Vedvarende Venstre Vpv

SPØRSMÅL: Datteren min har en graviditet på 32 uker. En ultralydrapport ble gjort i går på Uzi: Anomaly of the CAS (vedvarende venstre ERW) Cardiomegaly. Koronar sinus er forstørret. Dette er et slag for hele familien, fordi graviditeten er så etterlengtet, og fra den første ultralydet snakker jeg allerede mentalt til barnebarnet Ulenka. Hva er prognosen for en slik diagnose, enn alt dette truer? Jeg ber deg: vær så snill å svare.

SVAR: På et tidlig stadium av dannelsen av det kardiovaskulære systemet hos fosteret, har en rekke systemiske vener, som etter 13-14 uker reduseres. Bare overlegen og dårligere vena cava forblir, som må strømme inn i høyre atrium. Hvis denne prosessen er forstyrret, kan en ultralyd av fosteret brukes til å se tilleggsflasken til venstre overlegen vena cava, som faktisk kan strømme inn i koronar sinus og deretter ekspanderer den. Denne patologien fører ikke til nedsatt blodsirkulasjon i fosteret og i barnet, det krever ikke kirurgisk behandling. Svært ofte er dette bare et ekkokardiografifunn under en ekkokardiografi av et barn. Men flau av fakta av kardiomegali, dvs. betydelig økning i hjerte størrelse. DLVPV fører ikke til overbelastning av hjertet. Unormal drenering av lungeårene (dette er en kompleks CHD, som er vanskelig å diagnostisere i fosteret) eller annen samtidig patologi bør utelukkes. Eller utfør en ekspert ultralyd (EchoCG) av føtale hjertet i m / f. Hvis det er mulig, er det best å komme til oss. Hvis vi identifiserer drenering, vil kirurgisk behandling følge i nyfødt perioden. Hvis det ikke er noen relaterte hjerteproblemer, kan du roe deg ned. DLVPV krever kun dynamisk observasjon i løpet av 1 år av livet.

Professor Bespalova E.D.

Med vennlig hilsen, professor Bespalova E.D.

Tlf.: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.

Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.

Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).

Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
2. Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

Medisinsk Internett-konferanser

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

sammendrag

Tilsetning av HDV oppnår den kliniske signifikansen ved kateterisering av sentrale årer, gjennomføring av elektrofysiologiske studier eller radiofrekvensablation, implantering av pacemakere eller kardiovertere - defibrillatorer som forbinder kardiopulmonal bypass. I vårt kliniske tilfelle tillod diagnostisk venografi oss å bekrefte diagnosen og utføre implantasjonen på EX på en sikker måte.

nøkkelord

artikkel

introduksjon

Tilbehøret venstre overlegen vena cava (HDF) er en medfødt anomali av utviklingen av kardiovaskulærsystemet. Hyppigheten av forekomst av HDL i henhold til obduksjon er 0,3 - 0,4% av tilfellene. Denne medfødte anomali er 2-5% blant alle medfødte hjertefeil [1, 2].

HDV er dannet som et resultat av forstyrrelsen av utslettingen av venstre forreste hjerteår, som i prenatalperioden gir venøst ​​blod gjennom den store hjertevenen og koronar sinus til høyre atrium. I de fleste tilfeller er HDV komplementær, og høyre overlegen vena cava utvikler seg riktig. Hvis det er i nærheten av en HDV, er den rette overlegne vena cava fraværende, observeres en overdreven strøm av blod inn i koronar sinus, som det kan bli gigantisk på. I de fleste tilfeller dannes HDV gjennom koronar sinus inn i høyre atrium og fører ikke til nedsatt hemodynamikk, men denne tilstanden kan ledsages av ulike blokkater og supraventrikulære arytmier. Det er verdt å merke seg at det noen ganger er tilfeller når HDF faller inn i venstre atrium. I slike tilfeller bestemmer strømmen av venøst ​​blod inn i arteriell sengen det kliniske bildet av defekten og krever kirurgisk korreksjon. Hos pasienter med HDV, ventrikulær og interatriell septal-defekt, stenose i lungearterien, er åpen arteriell kanal mest vanlig.

Klinisk sak

Pasient Z., 27 år gammel, søkt på kirurgisk institutt for interaktiv patologi i FGBNUs vitenskapelige senter for dem. AN Bakulev med klager av generell svakhet, svimmelhet, episoder av pre-fainting.

Fra anamnese er det kjent at pasienten i 2001 gjennomgikk plastisk kirurgi for en medfødt atrialseptalefekt. Etter operasjonen følte jeg meg tilfredsstillende. Observert av en kardiolog på bostedsstedet. Forverringen av staten begynte å markere i mai 2015, da de ovennevnte klagene dukket opp. I forbindelse med klager av ubevisste forhold ble hun innlagt på et kardiologisk sykehus på bostedsstedet.

Under undersøkelsen i henhold til Holter ECG-overvåkingsdata ble følgende avslørt: forbigående SA - 2. grad blokkade med pauser opptil 6 sek, paroksysmal form for atriell fladder. Discharged fra sykehuset med en anbefaling - til implantat pacemaker.

Ifølge EchoCG ble oppmerksomhet på tilstedeværelsen av blodutløp fra venstre ventrikel til høyre atrium ved hjelp av typen "skrå" kanal (figur 1). Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Beregnet trykk i høyre ventrikel var 30 mm Hg. Pasienten ble innlagt på sykehus for implantasjon av en to-kammer pacemaker av helsehensyn.

Punksjon av den venstre subklavevenen. Ved utførelse av en dirigent mistenkes ytterligere HDL. Kontrast venografi ble utført der en HDV ble detektert, som strømmer inn i koronar sinus (Figur 2).

Det ble besluttet å installere elektroder i høyre atrium og høyre ventrikel gjennom høyre subklaveveve. Den høyre subclavian venen punkteres to ganger gjennom hvilke følgende ble utført ved hjelp av introduceren:

• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 holdt i bukspyttkjertelen og installert i toppet.
• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 holdt i PP-hulrommet og installert i området til høyre atrielle appendage.

Parametrene til elektrodene ble målt: 1) følsomheten ved atriellektroden var 4 mV, stimuleringstrøskelen var 1,0 mA; 2) på ventrikulærelektroden var følsomheten 15 mV, stimuleringstrøskelen var 1,0 mA. Fastspenningselektroder. Gjentatte måleparametere. Parametrene er de samme. Opprettelse av en hypodermisk seng for en pacemaker. Implantasjon i den opprettede sengen av en to-kammer pacemaker av St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Lukking av pacemaker seng. Lagsårsslutt.

Pasienten ble tømt fra sykehuset på den femte dagen etter operasjonen i en tilfredsstillende tilstand ved bifokal stimulering fra en EKS (figur 3).

Anbefales for å utføre EKG Holter-overvåking etter 1 måned - når detekteres atrieflotter, vises radiofrekvens ablasjon av høyre isthmus. Det anbefales også at ekkokardiografi utføres hvert sjette år for å vurdere effekten av blodutslipp gjennom skrå kanal i høyre hjerte.

konklusjon

HDL er en sjelden medfødt anomali og forårsaker vanligvis ikke funksjonsnedsettelse og gir ingen spesifikke kliniske manifestasjoner. Men noen ganger kan det være en rekke hjerterytme og ledningsforstyrrelser. Hovedsakelig oppdages HDV ved en tilfeldighet under hjertekateterisering eller angiokardiografi. Det er mulig å mistenke dens eksistens på grunnlag av deteksjon av en utvidet koronar sinus under ekkokardiografi. I dette tilfellet, for å klargjøre diagnosen er det nødvendig å utføre flere forskningsmetoder. Selv om HDV oftest ikke fører til nedsatt hemodynamikk, er det viktig å være klar over eksistensen.

Klinisk signifikans av denne feilen blir under kateterisering av sentrale årer, gjennomføring av elektrofysiologiske undersøkelser eller radiofrekvensablasjon, implantering av pacemakere eller kardiovertere - defibrillatorer som forbinder kardiopulmonal bypass [3-5]. I vårt kliniske tilfelle ble tilstedeværelsen av HDL mistenkt ved kateterisering av den overlegne vena cava. Diagnostisk venografi tillot å bekrefte diagnosen og på en sikker måte utføre implantasjonen av dobbeltkammer EX i den høyre subklaviske regionen.

litteratur

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Venstre overlegen vena cava persistens hos pasienter som gjennomgår pacemaker eller cardioverter-defi brillator implantasjon: en 10 års erfaring. // Briste 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Et sjeldent tilfelle av unormal drenering av en ekstra venstre sidet overlegen vena cava i venstre atrium i kombinasjon med det uregelmessige fallet i venstre levervein i koronar sinus. Bulletin NTSSSH dem. AN Bakulev RAMS Kardiovaskulære sykdommer. 2013. V. 14. nr. 1. s. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Vedvarende venstre overlegen vena cava: bryst røntgen- og ekkokardiografisk fi ndings. Ekkokardiografi 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber pacing for en pasient med Turners syndrom. Br J Clin Pract 1993 november-desember; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Aktuell status for problemet med atroms- og tokammerpacing i enkeltkammer hos pasienter med sinusnøds svakhetssyndrom // Annalsy Arrhythmology. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Vedvarende øvre vena cava i fosteret

Hva er det i enkle ord? Jeg forstod ikke noe av uzistens tale siden sa hun raskt, travelt.

I stykker papir leste jeg at det ville være nødvendig å gjøre føtal ultralyd ved 32 uker i KOKFC senter, CTG, dopler. Hospitalisering for indikasjoner når som helst. Konsultasjon av prenatologen, kardiolog.

Ærlig, jeg er veldig bekymret... fordi I løpet av ultralydet, da uziska så på skjæret gjennom 3 fartøy, begynte hun å bli nervøs, ringte til en annen spesialist, de tre av dem ble til slutt vurdert og alle hadde den samme oppfatning at de ikke virket.

Da sa fangen: "Jeg vil ikke fange XXX (jeg husker ikke diagnosen), skriv den vedvarende øvre vena cavaen i fosteret."

Jeg bringer noe, men med et hjerte var 100% sikker på at alt ville bli bra. Det ble forferdelig selv.

Anomalier av venøs utstrømning. Årsaker, behandling, konsekvenser.

Returen av systemisk venøst ​​blod til atriene utføres normalt i overlegne vena cava, koronar sinus, levervev, inferior vena cava og uparrede vener. De viktigste anomaliene i systemiske årer er vedvarende venstre overlegen vena cava og subphrenic avbrudd av IVC med uparret fortsettelse. Av og til dreneres HDV og IVC inn i venstre atrium, forårsaker cyanose.

Unormal utvikling av systemiske vener er nært relatert til atriell situs. Med situs solitus og situs inversus er spekteret av anomalier begrenset og forutsigbar. Koronar sinus er alltid tilstede, og sannsynligheten for signifikant venøs tilbakeavvik er lav. Imidlertid er det i heterotaksi og atriellisomerisme merkede lidelser av atriell anatomi og venøs retur. Under disse forholdene er de hyppige, fantasifulle, men relativt standard avhengig av situs.

Den vanligste anomali i situs solitus er vedvarende HDF, som strømmer inn i koronar sinus og forbinder med høyre overlegne vena cava ved hjelp av pectoralvenen. Av og til er PVPV fraværende. I tilfelle av høyre atrial isomerisme er det vanligvis bilateral ERW, i 60% tilfeller er de ikke forbundet med en brodannet vene og drenert til bilateralt morfologisk riktig atria. Koronar sinus er alltid fraværende. Venstre atriell isomerisme er ledsaget av ulike anomalier med venøs retur. Imidlertid er det i alle tilfeller en total unormal drenering av leverveiene direkte inn i høyre eller venstre atrium. Hos 60% av pasientene registreres bilateral ERW, drenering i den bilaterale morfologisk venstre atria. HDV kan dreneres inn i koronar sinus hvis tilstede. 90% av pasientene har en uparget fortsettelse av NIP i ERW. Med situs inversus er systemisk venøs retur et speilbilde av normal.

Uberørt fortsettelse av NIP i venstre atriell isomerisme påvirker signifikant taktiske og tekniske løsninger for hemodynamisk korreksjon av defekter som er underlagt Fontan-kirurgi. Vedvarende HDV og andre anomalier i vene kan forårsake alvorlig cyanose etter Fontan-kirurgi og biventrikulær korrigering av mangler forbundet med denne anomali.

embryogenese

Det parede venesystemet dannes mellom 3. og 4. uke med embryonisk utvikling i form av en hestesko, bestående av forløperen til det felles atrium og hornene i venus sinus, som danner den nedre veggen av det felles atrium. Hornets første bifloder er navlestreng og navlestang-mesenteriske vener. Deretter dannes kardinalår, som drenerer det raskt utviklende sentralnervesystemet. Kardinalårene som drenerer hodet, nakken og armene, vises på den fjerde uken. Snart kommer bakre kardinalår, anatomisk og funksjonelt forbundet med ryggmargen. De fremre og bakre kardinalårene på begge sider smelter sammen i vanlige kardinalårer, som forbinder med navlestreng og navlestangenterende vener, danner hornene i venus sinus. På dette stadiet begynner hjertet å kontrakt.

Perioden med symmetrisk utvikling av venøsystemet er kort. Det begynner sin lateralisering, på grunn av to prosesser - forflytningen av venus sinus til høyre og invaginasjon mellom venstre horn av sinus og venstre atrium. Forskjevelsen av den tverrgående delen av venøs sinus, i hvilken begge hornene faller, fullfører den anatomiske isolasjonen av venstre atrium fra de systemiske årene. Venstre navlestreng blir den dominerende ruten for venøs blodutstrømning fra morkaken og strømmer inn i venstre horn av venus sinus. Den navlestang-mesenteriske venene danner en vaskulær labyrint - hepatisk sinusoid, samt portalårer, levervev og venøs kanal. Den høyre navlestrengens atrofier.

Anterior kardinalår danner SVW. Normalt regner venstre venstre kardinalvein. Samtidig utvides den venstre untitled venen, som utvikler seg som en bro mellom de fremre kardinalårene. Venstre felles kardinalvein drenerer koronar blodstrøm og fortsetter bare som en koronar sinus. Etter utelatelse av venstre fremre kardinalven, forblir Marshall-ligamentet og venstre øvre intercostalven.

Utviklingen av NIP skjer senere - i 6. til 8. uke ved å slå sammen de bilaterale bakre kardinalsystemene i en - NPS. Det bakre kardinalsystemet i venene under membranen trekker seg helt ned. Anastomoser utvikles mellom ventrale og dorsale bilaterale venøse systemer. Det subkardinale systemet blir nypen i området fra nyre til levervevene. Den venøse kanalen og høyre og venstre leveren vener strømmer inn i den. Det supra-kardinale systemet blir NIP under de nyre, uparbeide og semi-uparrede årene. Høyrehendt overvekt utvikler seg som følge av tilveksten av de høyre subkardinale og leverenveiene.

Hvis den genetiske koden forutbestemmer de bilaterale isomere aurikler, er den embryologiske utviklingen av venøsystemet svekket, skarpt forskjellig fra den normale utviklingen. Abdominal og atriell isomerisme manifesteres av en slik rekke anomalier at anomalier av venøs tilbakeføring bare utgjør en liten del av det. En av trenderne i utviklingen av venøsystemet er vedvarende bilateral venøs retur - et tidlig stadium av embryonal utvikling.

Vedvarende HDF forekommer hos 3-5% av barn med CHD og hos 0,3% av personer som ikke har CHD. I 92% av pasientene dreneres det til høyre atrium og i 8% til venstre. Hos pasienter med CHD er frekvensen av HDL høyere - fra 2,8 til 4,3%.

En HDL som strømmer inn i høyre atrium blir vanligvis drenert gjennom koronar sinus.

Persistens av HDF forekommer som et resultat av et brudd på mekanismen for utrydding av venstre fremre kardinalvein under normal dannelse av koronar sinus. I prosessen med invaginering, som separerer venstre horn av venus sinus fra venstre atrium, blir den koronare sinus dannet som en kanal som forbinder HDF til høyre atrium.

Tverrfagene til HDF er venstre subclavian, venstre indre jugular og de øvre venstre intercostal årene. Den faller vertikalt foran aortabuen. Nedenfor strømmer den semi-unpaired venen inn i den. Etter å ha kommet inn i hjertehulen, mottar den en stor hjerteavstand og blir koronar sinus. Størrelsen på koronar sinus og munnen mer enn vanlig. Tebeziev-ventilen er vanligvis ikke uttalt. Vanligvis er HDL en del av en bilateral ERW. Av og til er PVPV fraværende. Hennes fravær kompenseres av den riktige navnløse venen, som strømmer inn i HDF. Det opparbeide venesystemet er vanligvis plassert på venstre side, men det kan være rettidig eller bilateralt. Pavement navnløs vein oppstår i 60% av tilfellene.

Beslektede anomalier

HDV i 20% av tilfellene følger Fallot's tetrad og i 8% - Eisenmenger syndrom, ofte en defekt av venøs sinus. HDV er ofte kombinert med cyanotisk hjertesykdom, med anomalier i hjertet og indre organer.

klinikk

I fravær av andre feil, er det ingen fysiologiske abnormiteter og kliniske manifestasjoner. Verdien av HDF er ofte kombinert med CHD, i noen vanskeligheter når det utføres ekkokardiografi, hjertekateterisering og kirurgiske inngrep. På radiografien kan det oppdages en skygge av HDF langs mediastinumets venstre øvre kant. På EKG er avviket fra den elektriske akse til venstre ofte registrert. Den utvidede koronar sinus er sett på ekkokardiografien. Under hjertekateterisering blir oppmerksomhet på høyere blodmetning med oksygen fra koronar sinus enn vanlig. Angiokardiografi lar deg oppdage HDF, tilstedeværelsen eller fraværet av en navnløs vene, noe som er viktig for kirurgisk korreksjon av tilhørende defekter.

Før kanylering av venøsystemet, må kirurgen fastslå tilstedeværelsen av unormal venøs drenering. Fraværet eller hypoplasien til venstre ikke-navngitte venen indikerer tilstedeværelsen av vedvarende HDL. Hvis den vedvarende HDV er bredere enn den rette, eller hvis den er den eneste, kan den dreneres av et separat kateter satt inn i koronar sinus gjennom et ekstra nett av suturer på veggen til høyre atrium. Det er nødvendig å unngå å klemme venstre phrenic nerve med tape, som løper langs sidevæggen på HDF. For tiden, med enkle defekter, spesialiserer spesialister sjelden til kanylering av HDF ved hjelp av midlertidig okklusjon.

Tilstedeværelsen av HDF, som strømmer inn i høyre atrium, med cyanotiske defekter som er underlagt Fontan-operasjon, krever teknisk modifikasjon for å sikre fullstendig separasjon av systemisk og pulmonal blodstrøm. Denne modifikasjonen består av pålegg av en Glenn bilateral kavopulmonal anastomose.

Visse tekniske vansker oppstår når du utfører operasjoner på sennep og senning med TMA. En HDL kan ligeres hvis den er liten i diameter, og hvis det er en venstre anonym nav i tilstrekkelig størrelse. Ellers bør den kanyleres direkte gjennom veggen inne i perikardiet og sendes til det nye systemiske venøse atriumet. Ved utførelse av en operasjon under sirkulasjonsarrest, er det ikke nødvendig med separat kanylering av venøse strukturer.

HDL tømmes inn i venstre atrium. Oftest er denne anomali funnet i venstre eller høyre isomeri. Defekten dannes som et resultat av et brudd på den embryonale invaginasjonsprosessen mellom venstre horn av venus sinus og venstre atrium. HDV faller inn i den øvre polen på venstre atrium mellom venstre øvre lungearde i ryggen og venstre øre foran. Det er langt fra hjerneårene, slik at hver av disse årene dreneres separat til de tilsvarende atriene. Koronar sinus er fraværende. Ved situs solitus kan vedlegget av HDF til venstre atrium forekomme i kombinasjon med fravær av et "tak" av den eksisterende koronar sinus.

Anomali er nesten alltid ledsaget av andre, som regel komplekse utviklingsfeil:

atriale septal-defekter - primær, sekundær, vanlig atrium.

Hemodynamiske forstyrrelser er hovedsakelig bestemt av hoveddefekten. I sjeldne tilfeller av obstruksjon av utgang fra venstre atrium, kommer blod gjennom HDL retrogradely inn i PWV og deretter inn i høyre atrium.

De kliniske manifestasjonene av komplekse CHD nivåer bidrar HDF til symptomatologien. I fraværet kan uregelmessigheten manifestere seg tidlig, i barndom, med cyanose, polycytemi og fortykkelse av fingerens terminal phalanges, hvis det interatriale septum er intakt. I nærvær av DMPP blir venøst ​​blod fra HDF delvis shunted inn i høyre atrium, og cyanose kan ikke påvises. Tilstedeværelsen av HDF som faller inn i venstre atrium kan mistenkes av slike tegn som uskarp cyanose, en avvik fra den elektriske akse til venstre, og en hevelse i venstre øvre kant av hjerteskyggen på en radiograf.

I forbindelse med drenering av vena cava til venstre hjerte er det fare for en paradoksal emboli med utviklingen av hjernens abscess. Av de 20 pasientene som ble drevet av oss med samtidig HDL, som faller inn i venstre atrium, hadde en 9 år gammel pasient en hjerne-kar-emboli i historien.

Kirurgisk behandling

Lukkingen av DMPP i nærvær av HDF-drenering i venstre atrium fører til ytterligere desaturering av arterielt blod, derfor er kirurgisk korreksjon av anomali indikert. Det er to alternativer. HDL kan bare bli bundet opp. En forutsetning er tilstedeværelsen av PVPV og tilstrekkelig kommunikasjon med PVPV gjennom den navnløse venen. Hvis HDL av diamerten tilsvarer eller mindre enn PVPV uten kommunikasjonsavnevnte venen, gjør tilstedeværelsen av tilstrekkelig sikkerhetsblodstrøm mellom vena cava ligeringen av HDV. Hvis imidlertid under prøveekslusjonen øker trykket i HDF betydelig, er det en trussel om cerebrale komplikasjoner på grunn av venøs hypertensjon og venlig ligering bør forlates. I denne situasjonen er det opprettet en ekstrakardiell eller intrakardial tilkobling av HDF med høyre atrium. Teknisk kan dette gjøres på to måter:

anastomose av den dissekerte HDL med høyre atrielle appendage ved hjelp av om nødvendig den tilstøtende veggen på venstre atrium. Innebygd kirurger utførte en slik operasjon i to tilfeller, og i en av dem var HDV anastomosed med kuppelen til høyre atrium, siden øret var underutviklet;

Opprettelsen av en tunnel i venstre atrium som forbinder munnen av HDV med et hull i plasteret som dekker den interatriale defekten. Denne teknikken er mest populær. Munnen av HDF inne i det atriale hulrom er kanylert. En autoperikardialtunnel eller et Gore-Tex-rør dannes langs den bakre veggen til venstreatriumet, og unngår involvering av åpningen av lungevenen i suturen. Noen ganger gjør et venetisk kateter det vanskelig å bruke en kontinuerlig sutur, så i noen tilfeller kan spesialistene ikke cannulere HDF og utføre tunneling under forhold med periodisk okklusjon av venene under hypotermi og redusert perfusjonshastighet. Tunnelen slutter på nivået av det interatriale septum og sys til kanten av defekten og lappen.

Erfaringen med å utføre bilaterale Glenn anastomoser som elementer av Fontan-operasjonen foreslo en annen måte for fjerning av systemisk venøst ​​blod fra venstre atrium. Hos to pasienter med normalt trykk i lungearterien, operert på for anatomisk korrigerende defekter, ble HDL anastomose med venstre lungearteri utført uten etterfølgende komplikasjoner.

En spesiell situasjon eksisterer med hindring av utstrømningen av blod fra koronar sinus, høyre og venstre atria. Under disse forholdene vil retrograd blodstrøm gjennom HDV avlaste koronarsystemet og ligering av HDF kan føre til dramatiske konsekvenser.

PVPV, drenering i venstre atrium, er en sjelden anomali, ledsaget av cyanose. I essens er dette en variant av DMPP-typen av venøs sinusdefekt med overhengende PVPV. De hemodynamiske effektene er de samme som for vedvarende HDF som strømmer inn i venstre atrium.

Medisinsk Internett-konferanser

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

sammendrag

Tilsetning av HDV oppnår den kliniske signifikansen ved kateterisering av sentrale årer, gjennomføring av elektrofysiologiske studier eller radiofrekvensablation, implantering av pacemakere eller kardiovertere - defibrillatorer som forbinder kardiopulmonal bypass. I vårt kliniske tilfelle tillod diagnostisk venografi oss å bekrefte diagnosen og utføre implantasjonen på EX på en sikker måte.

nøkkelord

artikkel

introduksjon

Tilbehøret venstre overlegen vena cava (HDF) er en medfødt anomali av utviklingen av kardiovaskulærsystemet. Hyppigheten av forekomst av HDL i henhold til obduksjon er 0,3 - 0,4% av tilfellene. Denne medfødte anomali er 2-5% blant alle medfødte hjertefeil [1, 2].

HDV er dannet som et resultat av forstyrrelsen av utslettingen av venstre forreste hjerteår, som i prenatalperioden gir venøst ​​blod gjennom den store hjertevenen og koronar sinus til høyre atrium. I de fleste tilfeller er HDV komplementær, og høyre overlegen vena cava utvikler seg riktig. Hvis det er i nærheten av en HDV, er den rette overlegne vena cava fraværende, observeres en overdreven strøm av blod inn i koronar sinus, som det kan bli gigantisk på. I de fleste tilfeller dannes HDV gjennom koronar sinus inn i høyre atrium og fører ikke til nedsatt hemodynamikk, men denne tilstanden kan ledsages av ulike blokkater og supraventrikulære arytmier. Det er verdt å merke seg at det noen ganger er tilfeller når HDF faller inn i venstre atrium. I slike tilfeller bestemmer strømmen av venøst ​​blod inn i arteriell sengen det kliniske bildet av defekten og krever kirurgisk korreksjon. Hos pasienter med HDV, ventrikulær og interatriell septal-defekt, stenose i lungearterien, er åpen arteriell kanal mest vanlig.

Klinisk sak

Pasient Z., 27 år gammel, søkt på kirurgisk institutt for interaktiv patologi i FGBNUs vitenskapelige senter for dem. AN Bakulev med klager av generell svakhet, svimmelhet, episoder av pre-fainting.

Fra anamnese er det kjent at pasienten i 2001 gjennomgikk plastisk kirurgi for en medfødt atrialseptalefekt. Etter operasjonen følte jeg meg tilfredsstillende. Observert av en kardiolog på bostedsstedet. Forverringen av staten begynte å markere i mai 2015, da de ovennevnte klagene dukket opp. I forbindelse med klager av ubevisste forhold ble hun innlagt på et kardiologisk sykehus på bostedsstedet.

Under undersøkelsen i henhold til Holter ECG-overvåkingsdata ble følgende avslørt: forbigående SA - 2. grad blokkade med pauser opptil 6 sek, paroksysmal form for atriell fladder. Discharged fra sykehuset med en anbefaling - til implantat pacemaker.

Ifølge EchoCG ble oppmerksomhet på tilstedeværelsen av blodutløp fra venstre ventrikel til høyre atrium ved hjelp av typen "skrå" kanal (figur 1). Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Beregnet trykk i høyre ventrikel var 30 mm Hg. Pasienten ble innlagt på sykehus for implantasjon av en to-kammer pacemaker av helsehensyn.

Punksjon av den venstre subklavevenen. Ved utførelse av en dirigent mistenkes ytterligere HDL. Kontrast venografi ble utført der en HDV ble detektert, som strømmer inn i koronar sinus (Figur 2).

Det ble besluttet å installere elektroder i høyre atrium og høyre ventrikel gjennom høyre subklaveveve. Den høyre subclavian venen punkteres to ganger gjennom hvilke følgende ble utført ved hjelp av introduceren:

• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 holdt i bukspyttkjertelen og installert i toppet.
• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 holdt i PP-hulrommet og installert i området til høyre atrielle appendage.

Parametrene til elektrodene ble målt: 1) følsomheten ved atriellektroden var 4 mV, stimuleringstrøskelen var 1,0 mA; 2) på ventrikulærelektroden var følsomheten 15 mV, stimuleringstrøskelen var 1,0 mA. Fastspenningselektroder. Gjentatte måleparametere. Parametrene er de samme. Opprettelse av en hypodermisk seng for en pacemaker. Implantasjon i den opprettede sengen av en to-kammer pacemaker av St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Lukking av pacemaker seng. Lagsårsslutt.

Pasienten ble tømt fra sykehuset på den femte dagen etter operasjonen i en tilfredsstillende tilstand ved bifokal stimulering fra en EKS (figur 3).

Anbefales for å utføre EKG Holter-overvåking etter 1 måned - når detekteres atrieflotter, vises radiofrekvens ablasjon av høyre isthmus. Det anbefales også at ekkokardiografi utføres hvert sjette år for å vurdere effekten av blodutslipp gjennom skrå kanal i høyre hjerte.

konklusjon

HDL er en sjelden medfødt anomali og forårsaker vanligvis ikke funksjonsnedsettelse og gir ingen spesifikke kliniske manifestasjoner. Men noen ganger kan det være en rekke hjerterytme og ledningsforstyrrelser. Hovedsakelig oppdages HDV ved en tilfeldighet under hjertekateterisering eller angiokardiografi. Det er mulig å mistenke dens eksistens på grunnlag av deteksjon av en utvidet koronar sinus under ekkokardiografi. I dette tilfellet, for å klargjøre diagnosen er det nødvendig å utføre flere forskningsmetoder. Selv om HDV oftest ikke fører til nedsatt hemodynamikk, er det viktig å være klar over eksistensen.

Klinisk signifikans av denne feilen blir under kateterisering av sentrale årer, gjennomføring av elektrofysiologiske undersøkelser eller radiofrekvensablasjon, implantering av pacemakere eller kardiovertere - defibrillatorer som forbinder kardiopulmonal bypass [3-5]. I vårt kliniske tilfelle ble tilstedeværelsen av HDL mistenkt ved kateterisering av den overlegne vena cava. Diagnostisk venografi tillot å bekrefte diagnosen og på en sikker måte utføre implantasjonen av dobbeltkammer EX i den høyre subklaviske regionen.

litteratur

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Venstre overlegen vena cava persistens hos pasienter som gjennomgår pacemaker eller cardioverter-defi brillator implantasjon: en 10 års erfaring. // Briste 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Et sjeldent tilfelle av unormal drenering av en ekstra venstre sidet overlegen vena cava i venstre atrium i kombinasjon med det uregelmessige fallet i venstre levervein i koronar sinus. Bulletin NTSSSH dem. AN Bakulev RAMS Kardiovaskulære sykdommer. 2013. V. 14. nr. 1. s. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Vedvarende venstre overlegen vena cava: bryst røntgen- og ekkokardiografisk fi ndings. Ekkokardiografi 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber pacing for en pasient med Turners syndrom. Br J Clin Pract 1993 november-desember; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Aktuell status for problemet med atroms- og tokammerpacing i enkeltkammer hos pasienter med sinusnøds svakhetssyndrom // Annalsy Arrhythmology. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Vedvarende ERW

Relaterte og anbefalte spørsmål

1 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, talespesialist, Laura, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tannlege, urolog, apotek, phytotherapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,24% av spørsmålene.

Hjertesykdommer

Ja, så flyter hun også inn i venstre atrium?
-------------
HDV er dannet som et resultat av et brudd på utrullingsprosessen av den venstre forreste hjertevenen, som i perioden med prenatal utvikling gir venøst ​​blod gjennom den store hjerteveien og koronar sinus til høyre atrium. I sjeldne tilfeller (opptil 2%) er krenkelse av utsletting av venstre hjerteåre kombinert med utjevning av en lignende vene på høyre side, noe som fører til utseendet av en enkelt HDV og atresia av den normale høyre overlegne vena cava. Imidlertid er HDV i de fleste tilfeller komplementære under normal utvikling av den rette overlegne vena cava.

I 18-20% av tilfellene faller HDF inn i venstre atrium. Innføringen av venøst ​​blod inn i arteriel sengen avgjør det kliniske bildet av defekten og krever kirurgisk korreksjon. Hovedsakelig, i 82-92% av tilfellene, blir HDF drenert gjennom koronar sinus i høyre atrium.

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg tidligere, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Vedvarende venstre ERW, som strømmer inn i høyre atrium gjennom koronar sinus. Høyre ERW, som strømmer inn i venstre atrium.

referanser:

1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Bilder i kardiovaskulær medisin. Saken av uregelmessig rett overlegen vena cava. Sirkulasjon. 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

© 2008 - 2018 rettigheter forbeholdt.

Nettstedet er kun ment for medisinske fagfolk.

Ved å fortsette samtykker du i bruk av informasjonskapsler og godtar vilkårene for bruk av nettstedet. bekrefte

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
• går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
• kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
• assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

• atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
• medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prognose og forebygging av WPW syndrom

Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.