Hvordan gjenkjenne og hva som skal gjøres hvis akutt koronarsyndrom oppstår

Hvis det oppstår smerte bak brystbenet, ikke fjernet av nitroglyserin og ledsaget av svakhet, svette, svimmelhet og andre ubehagelige opplevelser, blir pasienten diagnostisert med akutt koronarsyndrom (ACS). Etter ytterligere undersøkelse er enten myokardinfarkt eller ustabil angina diagnostisert - en "preinfarktstilstand".

Les i denne artikkelen.

Hva er en

ACS er ikke en diagnose, men bare en foreløpig konklusjon. Det lar deg begynne å ta vare på akutt koronarsyndrom. Med et gunstig utfall, vil et hjerteinfarkt ikke utvikle seg, og forverringen av IHD vil ende uten hjertemuskelenes død.

Begrepet ACS brukes kun i de første timene av sykdommen, når det fortsatt er uklart om pasienten har et hjerteinfarkt eller ikke. Etter ytterligere diagnose på bakgrunn av samtidig intensivbehandling blir diagnosen avklart.

Mulige utfall av ACS:

• hjerteinfarkt med ST segmenthøyde på EKG;

• hjerteinfarkt uten ST elevasjon;

• hjerteinfarkt, diagnostisert på et senere tidspunkt av andre grunner;

• ustabil angina.

Årsaken til utviklingen av patologi

Årsaken til ACS er en kombinasjon av eksterne og interne faktorer. Til ekstern er røyking, overflødig fett i mat, konstant stress og lav fysisk aktivitet. Interne sykdommer som øker sannsynligheten for hjertesykdom:

• belastet av IHD arvelighet;

• aterosklerose;

• høyt trykk;

• diabetes;

• fedme.

ACS er en form for iskemisk sykdom, det vil si atherosklerose i koronarbeinene. Oftest er det forårsaket av tilstedeværelse av fettakkumulering i arterievegget (aterosklerotisk plakk). Det bryter enten, tetter arterien eller en beskyttende trombus form på overflaten, og blokkerer også blodstrømmen. Stadig høye nivåer av adrenalin, et stresshormon, fører også til en innsnevring av arteriene.

Mekanismen for utvikling av ACS

patogenesen

Diagnose av akutt koronarsyndrom er umulig uten å forstå hvordan det oppstår.

Eksterne og interne årsaker til kranskärlssykdom fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk i veggene i koronarbeinene. En spesiell rolle her spilles av inflammatorisk respons - en beskyttende reaksjon av vaskemuren, rettet mot restaureringen. Derfor samler opp akkumulering av fettceller, avgir spesielle kjemikalier. Disse stoffene tiltrekker blodplater - cellene som er ansvarlige for blodproppene.

Ved trombose eller kritisk blokkering av fartøyet, eller når plakkene går i stykker, faller blodstrømmen gjennom kranspulsåren kraftig. Hvert slikt fartøy leverer en egen del av myokardiet - inngrepsseptum, apex, side eller bakvegg, høyre ventrikel. I hvile kan mengden blod som går gjennom det trange området fortsatt være tilstrekkelig til å mate hjertet.

Når belastningen oppstår, øker hjertefrekvensen. Myokardceller jobber mer aktivt, og de mangler allerede den lille mengden oksygen som leveres gjennom den trange arterien. Myokardiocytter begynner å oppleve oksygen sult. Prosessen med normal "brenning" av næringsrike produkter med dannelsen av energi forstyrres. Suboxidisert, det vil si "uforbrente" stoffer er giftige og ødelegger cellemembranen.

Så det er ACS, ledsaget av langvarig brystsmerte. Dette er et "hjertesignal" om den sterke plassen og behovet for akutt hvile og gjenoppretting av blodstrømmen. Dette er tegn på ustabil angina. Med fullstendig opphør av blodstrømmen dør hjerteceller - et hjerteinfarkt utvikler seg.

symptomer

Hver IHD pasient bør kjenne symptomene på denne truende tilstanden. Tidlig hjelp til akutt koronarsyndrom forhindrer ikke bare hjerteinfarkt, men kan også lagre pasientens liv.

Tegn på ACS inkluderer symptomer på ustabil angina og hjerteinfarkt:

• brystsmerter: Pressing, komprimering, ikke forbi etter å ha tatt 3 nitroglycerintabletter med et intervall på 5 minutter, som varer mer enn 20 minutter;

• spred, det vil si bestråling av smerte i venstre albue, skulder, kjeve, i magen, sjelden - til høyre;

• frykt for død, angst, kvælning;

• kald svette, nedsatt trykk, bevissthetstap

• alvorlig vedvarende magesmerter;

• hyppig anginaangrep innen 2 uker;

• en økning i antall nitroglyserintabletter tatt

• brystsmerter som dukket opp i de første 2 månedene etter et hjerteinfarkt.

Når disse symptomene ikke trenger å miste styrke og tid til å gå til klinikken, må du raskt ringe til en ambulanse.

diagnostikk

Anerkjennelse av ACS er basert på typiske symptomer. For å klargjøre sin versjon, brukes følgende diagnostiske metoder:

På EKG med ACS, er det en økning eller depresjon under isolasjonen av ST-segmentet i flere ledd som indikerer den berørte arterien. Også et tegn på ACS anses å være en blokkering av den venstre bunten av Hans.

Akutt koronarsyndrom med ST elevasjon

Men selv et normalt bilde av EKG utelukker ikke et hjerteinfarkt. I tvilsomme tilfeller er det nødvendig med en biokjemisk undersøkelse.

Spesielle stoffer, troponiner T og I, er mest sensitive for myokardskader. De er bestemt i nesten alle laboratorier. Troponiner kan øke under andre forhold:

• dissekere aorta aneurisme;

• respirasjonsfeil eller anemi

• myokarditt eller hjerteskade;

• sepsis;

• slag og mange andre.

Men de kliniske symptomene på disse sykdommene bidrar til å gjøre diagnosen riktig.

Nivået av troponiner i hjerteinfarkt stiger etter 6 timer, maksimum er notert på en dag, og normalisering oppstår etter 2 uker.

Når ustabil angina, troponin negativ, det vil si, de er ikke i blodet.

behandling

For å bestemme riktig behandling for akutt koronarsyndrom har helsearbeideren 10 minutter.

Alle pasienter skal innlegges på et stort sykehus, hvor det er mulighet for akutt angiografi og kirurgisk inngrep.

Unntaket er noen pasienter uten ST elevasjon på et EKG som kan bli innlagt på vanlige sykehus:

• alder over 75 år;

• smerte i ro med intermitterende EKG-endringer;

• angina med en varighet på mindre enn 20 minutter, spontant eller etter å ha tatt nitroglyserin;

• aterosklerose av cerebrale eller perifere arterier;

• en historie med hjerteinfarkt, perkutan koronar angioplastikk (ICA) eller koronar arterie bypass kirurgi (CABG);

• diabetes;

• alvorlig nyresvikt

• mistanke om ACS uten tilstrekkelig bevis.

Nødhjelp for akutt koronarsyndrom er smertelindring med narkotiske analgetika og tar aspirin i kombinasjon med klopidogrel. Innen en time er det nødvendig å utføre ICA på et spesialisert sykehus.

Hvis dette ikke er mulig, utføres fibrinolytisk behandling i de første 30 minuttene etter at pasienten er oppdaget, og i alle fall transporteres han til institusjonen for kirurgisk inngrep. Hvis trombosen ble oppløst, kan operasjonen bli utsatt for en dag.

Nødaktiviteter for ACS

Hvis det etter de første symptomene på sykdommen er mer enn en dag gått, og pasientens tilstand er stabil, anbefales ikke slik aggressiv behandling av akutt koronarsyndrom. De får en koronar angiografi, og i løpet av en måned kan de utføre ICA hvis det er nødvendig.

Etter operasjonen er følgende medisiner foreskrevet:

• fraksjonert heparin;

• nitrater;

• beta blokkere;

• Iapf eller sartana;

• mineralocorticoid reseptor antagonister;

• statiner;

• protonpumpehemmere for forebygging av gastrisk blødning.

For hva som utgjør ACS, symptomer, diagnose og behandling, se denne videoen:

rehabilitering

Pasienten er på sykehuset i opptil 3 dager i intensivavdelingen og ytterligere 7 til 9 dager i kardiologienheten. Med en stabil tilstand og ingen komplikasjoner kan pasienten slippes ut på sjette og syvende dagen etter sykehusinnleggelse.

Observasjonen i klinikken har en kardiolog i et år, og så i fravær av brystsmerter og kortpustethet - terapeuten. Regelmessig foreskrevne tester for kolesterol, utfør et EKG, gjør en stresstest. Om nødvendig utføres koronar angiografi og kirurgisk behandling av kranspulsårene.

Hvis en person har hatt akutt koronarsyndrom, bør legenes anbefalinger være som følger:

• Ikke røyk eller utsatt for tobakkrøyk;

• i kosten for å holde seg til et vegetabilsk diett med hele korn og en moderat mengde fettfattige meieriprodukter og magert kjøtt;

• trene regelmessig på et enkelt program

• kontrollere kolesterolnivåer og ta foreskrevet lipidsenkende stoffer;

• måle blodtrykket daglig og holde det normalt;

• opprettholde en normal vekt;

• lære å takle stress, unngå spenning og angst situasjoner;

• drikk alkohol så lite som mulig.

Disse tiltakene reduserer risikoen for tilbakevendende alvorlig angina og myokardinfarkt.

Akutt koronarsyndrom er et kompleks av tegn som indikerer en plutselig opphør av blodstrømmen til hjertemuskelen. Hvis myokardceller dør, oppstår et hjerteinfarkt. Selv om myokardiocytter beholder sin funksjon, fører ACS til nedsatt hjertefunksjon og øker risikoen for hjerteinfarkt.

ACS er ledsaget av intense brystsmerter. Dette krever akuttmedisinsk behandling, rettidig diagnose og riktig behandling. Målet med denne terapien er å gjenopprette myokardial blodtilførsel og forhindre hjerteinfarkt og andre komplikasjoner.

Hvis ustabil angina har oppstått, hvis symptomene kan bli lagt merke til selv i ro, er det presserende å begynne behandling, ellers kan det bli til progressiv og føre til hjerteinfarkt. Hva er tegnene på sykdommen? Hva vil EKG vise? Hvordan gi førstehjelp?

Koronarinsuffisiens oppdages vanligvis ikke umiddelbart. Årsakene til forekomsten er i vei for livet og tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer. Symptomer ligner angina. Det skjer plutselig, skarp, relativ. Diagnose av syndromet og valg av verktøy avhenger av typen.

Under påvirkning av eksterne faktorer kan forekomme preinfarction tilstand. Tegnene er lik kvinner og menn, og det kan være vanskelig å gjenkjenne dem på grunn av lokalisering av smerte. Hvordan fjerner du et angrep, hvor lenge varer det? Legen i resepsjonen vil undersøke indikasjonene på EKG, foreskrive behandling, og også snakke om konsekvensene.

Dessverre er statistikken skuffende: plutselig koronar død rammer 30 mennesker ut av en million daglig. Det er ekstremt viktig å kjenne årsakene til utviklingen av koronarinsuffisiens. Hvis hun overtar pasienten, vil akuttmottaket kun virke i den første timen.

Cardict tabletter tas for koronar sykdom, samt hjertesvikt. Indikasjoner for bruk kan være forskjellige typer angina. Doseringen av hjertemedikamentet velges individuelt av legen.

Kawasaki syndrom er oftest funnet i japanske barn. Årsakene til utvikling er ikke fullt ut forstått, de betraktes som en autoimmun sykdom. Symptomer - langvarig feber, utslett, betennelse i lymfeknuter. Behandling involverer innføring av immunglobulin.

En viktig funksjon spilles av kransløpssirkulasjonen. Funksjonene, et lite bevegelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres av kardiologer for mistenkte problemer.

For første gang ble Prinzmetals vasospastiske angina pectoris startet i 1959. Dens symptomer manifesterer seg hovedsakelig tidlig om morgenen, i ro. Pålitelig diagnostikk - EKG-indikatorer og kardiografi. Behandlingen er lang, prognosen er avhengig av pasienten.

De viktigste trinnene for å lindre angina er å ta nitroglycerin og hvile. Men med høyt trykk eller lavt er det nyanser. Hvilke stoffer fjerner raskt angrepet hjemme?

Nødhjelp for akutt koronarsyndrom

ACS er et sett av kliniske tilstander med akutt nedsatt myokard-perfusjon, inkludert:

• akutt myokardinfarkt med ST segmenthøyde (STEMI);
• Dem uten ST segment høyde (NSTEMI);
• ustabil angina (ACS uten myokardiell skade, dvs. uten økende troponinnivåer eller andre kardiospesifikke enzymer).

patofysiologi

Forståelse av patofysiologi bidrar til å forklare spektret av manifestasjoner og rationelt utføre behandling.

Stabil angina oppstår når stenose i kranspulsårene hindrer blodtilførselen til myokardiet mens økningen av oksygenbehovet øker.

Akutt koronarsyndrom opptrer tvert imot når erosjon eller brudd på den fibrene hetten som dekker aterosklerotisk plaque, avslører innholdet i plakkene, som har uttalt trombogenicitet og umiddelbart kommer i kontakt med blodplater og blodkoagulasjonsfaktorer. For utviklingen av ACS er det ikke nødvendig at den aterosklerotiske plakkestenosen koronararterien. Dette faktum forklarer hvorfor mange tilfeller av ACS er en overraskelse. Naturen til okklusjonen (ufullstendig eller fullstendig, forbigående, periodisk eller permanent) og lokaliseringen (proksimal eller distal) og spesifisiteten til skade på en bestemt kranspulsår, bestemmer i stor grad de kliniske manifestasjoner og kurs.

Ikke-aterosklerotiske årsaker til akutt myokardinfarkt

De bør tas i betraktning i en rekke konkrete tilfeller, men deres prevalens er mindre.

• En emboli, som en del av vekstperioden med infektiv endokarditt.
• Spontan koronararteriediseksjon.
• Intensiv vasospasme, som for eksempel kokainmissbruk.
• Koronar arteritt (Kawasaki sykdom).
• In situ trombose under forhold med økt koagulasjon.
• Trauma - forskyvning (kompresjon, brudd) av kranspulsåren.
• Aorta disseksjon.
• Iatrogene virkninger av inngrep på kranspulsårene.

Risikofaktorer for koronar atherotrombose

• Røyking.
• Arvelighet.
• Diabetes mellitus.
• Hypertensjon.
• Forhøyede nivåer av kolesterol lavdensitetslipoprotein (LDL).
• Lavt kolesterol HDL.

Ekstra risikofaktorer

• Forhøyede nivåer av inflammatoriske markører, inkludert SRV, interleukin-6 og tumor nekrosefaktor.
• Sentral fedme (abdominal, epletype).
• Sedentary livsstil.
• Høyt innhold av apolipoprotein B.
• Lavt innhold av apolipoprotein A1.
• Høyt innhold av lipoprotein (a).
• Høyt innhold av homocystein i plasma.

Akutt hjerteinfarkt med ST-segmenthøyde

Denne beredskapssituasjonen skyldes vanligvis trombotisk okklusjon av den store epikardiale kranspulsåren. Det er en trussel (eller det kan virke) av irreversibel iskemisk myokardskader. Raskt tatt tiltak vil tillate å redde myokardiet og forhindre komplikasjoner, inkludert død.

Optimal behandling av akutt myokardinfarkt med ST-segmenthøyde (STEMI) bør baseres på implementering av en beredskapsplan utviklet for en bestemt region, med tanke på lokale geografiske egenskaper, utstyr til ambulansbesetninger, medisinsk utstyr for riktig levering til et røntgenoperasjonsrom. I de fleste tilfeller er det nødvendig å etablere diagnosen på akuttmedisinsk nivå.

symptomer

• Alvorlig "presserende" brystsmerter - bestråling i kjeve, nakke eller hender.
• Vegetative symptomer: svette, kvalme og oppkast.
• Dyspnø på grunn av LV dysfunksjon.
• Atypiske manifestasjoner, inkludert smerter i nedre rygg eller underliv, forvirring.
• MI kan være asymptomatisk (spesielt hos eldre eller hos pasienter med diabetes).

Skal finne ut

• Den nåværende tilstanden for hemodynamikk.
• Tidspunktet for symptomer.
• Tilstedeværelsen av kontraindikasjoner til trombolyse.
• Ble aspirin gitt for eksempel i en ambulanse?
• Er det en historie med kranskärlssykdom?

Tegn på

• Smerte eller angst.
• Huden er fuktig og kald (svette og innsnevring av hypodermiske kar) grå.

Sjekk etter komplikasjoner

• Hypotensjon.
• Crepitating rales i lungene og andre tegn på akutt hjertesvikt.
• Rytmeforstyrrelser (bradykardi, som for eksempel hjerteblokk); AF, sinus takykardi (smerte, stress eller kompenserende).
• Lyder - mitral regurgitasjon på grunn av iskemi av papillære muskler eller brudd på akkordene i mitralventilen; oppnådd ventrikulær septaldefekt.
• Feber 60 min. "Dør til ballong"), vil trombolyse være den valgte metode, spesielt hvis varigheten av symptomene ikke overstiger 3 timer.

Røntgenoperasjonsrom

• Målet er å gjenopprette myokard-perfusjon så snart som mulig.
• Intrakoronær aspirasjon av blodpropp har vist seg ved STEMI.
• Mange pasienter injiseres intravenøst ​​med abciximab, en inhibitor av glykoprotein (GP) reseptorer llb / llla i form av bolusinjeksjon og langvarig infusjon i flere timer etter 4KB.
• I en klinisk studie viste HORIZONS-AMI en reduksjon i hyppigheten av hemoragiske komplikasjoner ved bruk av en direkte inhibitor av trombin, bivalirudin (med foreløpig inntak av IIb / llla-blokkeren) sammenlignet med kombinasjonen av heparin med IIb / llla-blokkeren.

"Forberedt" primær 4KB

• For det fjerde før 4KB trombolytisk terapi brukes i full eller delvis dose.
• Koeffisienten av fartøyets åpning på lang sikt (før røntgenoperasjon) inhibering av llb / llla GP-reseptorene på lang sikt, er ikke signifikant forskjellig fra det i standardbetingelser. Derfor anbefales denne taktikken ikke for rutinemessig bruk.

trombolyse

Analyse viser at på de fleste sykehus er trombolyse en standard reperfusjonsprosedyre. På noen områder utføres trombolyse av et ambulansbesetning (media) før ankomst til sykehuset.

Selv om trombolyse er det vanligste reperfusjonsalternativet, anbefales 4KB for pasienter med kontraindikasjoner for trombolyse eller for pasienter under 75 år, med sjokk og akutt MI som oppstod mindre enn 36 timer siden.

Dødelighetsgraden innen 30 dager etter hjerteinfarkt korrelerer med en angiografisk bekreftet gjenoppretting av blodstrømmen innen 90 minutter etter åpning av karet og gjenoppretting av patronen til infarct arterien. Når trombolyse avsløring er gitt i beste fall, bare 80% i 90 minutter. Reperfusjon kan bestemmes ved å stoppe smertesyndromet og ved å redusere høyden av ST-forhøyelse etter trombolyse> 50%.

• Å ekskludere tilstedeværelse av kontraindikasjoner og å advare pasienten om risikoen for slagtilfelle (1%) eller større blødning (5-10%).
• Unngå arteriell punktering, multiple vene punktering og intramuskulære injeksjoner hos pasienter med høy sannsynlighet for trombolyse.

Trombolytisk utvalg

Alteplaza under den akselererte ordningen (24 timer.

For pasienter med kontraindikasjoner for trombolyse, bør primær 4KB utføres.

Mislykket reperfusjon

Årsaken til fraværet av tegn på vellykket reperfusjon og / eller nedsatt forhøyning av ST-segmentet> 50% 60-90 minutter etter trombolyse kan være retensjon av blodstrømningsobstruksjon i epikardiale kar eller distal (mikrovaskulær) okklusjon.

• Slike pasienter skal foreta en haster ("redning") 4KB, om nødvendig, overføre dem til et lokalt senter ved 4KB.
• Hvis en "redning" 4KB ikke er mulig og et omfattende hjerteinfarkt utvikles eller det er en trussel mot det, og risikoen for blødning vurderes som lav, kan muligheten for sekundær administrering av trombolytisk vurderes, men denne taktikken i REACT-klinisk studie viste ingen fordel over konservativ behandling (streptokinase bør ikke gjentas ).

Ekstra behandlinger

drift

CABS er ikke alltid en nødsituasjon, men det kan være nødvendig, for eksempel i tilfelle en mislykket 4KB.

Hvis det er en mulighet for at CABG vil bli krevd for en multivaskulær lesjon, er det akseptabelt å sterkt stent infarktavhengige arterien med en hul metallstent (eller flere), og planlegger senere CABG under mer hensiktsmessige forhold. Holometallisk stent reduserer risikoen for perioperativ stenttrombose, ettersom endotelialisering fortsetter raskere.

Risikovurdering og prognose

Viktige prognostiske indikatorer for dødelighet innen 30 dager etter akutt myokardinfarkt er hjertesvikt og dets Killip-grad i modifikasjon i samsvar med dataene fra GUSTO-klinisk studie for trombolyse.

Graden av myokardiell skade kan estimeres ved nivået av kardiospesifikke enzymer / troponin og ved ekkokardiografi. For vurdering av hjerteinfarkt, om nødvendig, en slik vurdering, har hjerteinfarkt med høy nøyaktighet.

Komplikasjoner etter akutt im

Komplikasjoner av den mest akutte perioden (første timer)

Ventrikulær arytmi

Takykardi og ventrikulær fibrillering er hovedårsaken til tidlig død ved akutt myokardinfarkt.

Fullstendig transversell hjerteblokk (PBS)

PBS forekommer vanligvis på bakgrunn av akutt lavere myokardinfarkt, ofte kortsiktig og går etter reperfusjon. I hemodynamiske lidelser er det midlertidig indikert midlertidig hjertestimulering. Å tillate en komplett hjerteblokk kan ta flere dager, så ikke haste for å installere en permanent pacemaker. Komplett hjerteblokk på bakgrunnen av anterior MI indikerer et massivt hjerteinfarkt og har en dårlig prognose. Det bør treffes en midlertidig elektrisk stimulering av hjertet.

Høyre ventrikulær infarkt

Gjør 30% av tilfellene med lavere MI. Prognosen er ugunstig. Oppdaget ved å løfte ST> 1 mm i bly V4R. Vanligvis ledsaget av hypotensjon, som kan kreve intensiv infusjonsterapi (volumbelastning) for å øke kontraktiliteten til høyre ventrikel og opprettholde fyllingstrykket i venstre hjerte.

Kardiogent sjokk

Intravenøs administrasjon av væsker er kontraindisert dersom hypotensjon er ledsaget av tegn på hjertesvikt eller alvorlig dysfunksjon av venstre ventrikel oppdages. I dette tilfellet er inotrop støtte og / eller intraaortisk ballong motpulsering mulig. En beslutning om nødsituasjon 4KB bør gjøres innen 36 timer etter et akutt MI.

Lungetrykk og lungeødem

Gi oksygen-, morfin- og loopdiuretika, som furosemid 40-100 mg intravenøst. Hvis systolisk blodtrykk er> 90 mmHg. Art., Inntast TNG 0,5-10 mg / time intravenøst. Kjør rgk. Sett inn et urinekateter og måle timediuret. Gi oksygen og overvåke metningen av HbO2 ved hjelp av pulsoksymetri. I alvorlige tilfeller kan CPAP eller mekanisk ventilasjon være nødvendig. Muligheten for å yte det nødvendige utstyret bør diskuteres på forhånd med ORIT-leger. Gjør en samtale med pasientene til pasienten.

Tidlige komplikasjoner (tidlige dager)

Nye hjertemord

Nye lyder og en plutselig forverring av hemodynamikk kan indikere en brudd (eller dysfunksjon) av papillære muskler. Kjør en ultralyd av hjertet. Vanligvis krever strukturfeil rekonstruktiv inngrep. Haster samråd med hjerte kirurg.

Mitral regurgitation

Alvorlig MP på grunn av papillær muskelbrudd er en patologi som krever umiddelbar kirurgisk inngrep. Du kan forsøke å stabilisere pasientens tilstand ved intravenøs diuretika, nitrater og intra-aorta ballong motpulsering, men i alle fall er dette midlertidige tiltak. En akutt kirurgisk inngrep er nødvendig.

Ruptur av interventricular septum

Ervervet VSD krever akutt kirurgisk inngrep. Det er mulig å oppnå stabilisering av staten ved intravenøs administrering av diuretika, nitrater og intra-aorta ballong motpulsering.

Tårefri myokardvegg

En plutselig forringelse innen 3 dager etter MI kan indikere myokardbrudd.

perikarditt

En typisk komplikasjon av hjerteinfarkt. Smerte av pleural karakter er knyttet til kroppens stilling og er forskjellig fra den opprinnelige smerten på bakgrunn av iskemi. Perikarditt forekommer i perioden> 12 timer etter akutt MI, terapi inkluderer en høy (antiinflammatorisk) dose aspirin, opp til 650 mg 4-6 ganger hver time. Det er tegn på at indometacin og ibuprofen kan påvirke myokardreparasjon i de tidlige stadier av hjerteinfarkt. Hvis et perikardial effusjon oppstår eller øker, bør antikoagulasjonsmidler avbrytes.

Parietal trombose og systemisk emboli

Hos pasienter med omfattende fremre MI med blodpropp i LV-hulrommet eller atrieflimmer, noe som øker risikoen for systemisk emboli, er fulldosebehandling med heparin (og deretter warfarin) nødvendig. Vanligvis fortsetter å ta aspirin.

Sene komplikasjoner (flere uker)

Dresslers syndrom

Akutt autoimmun betennelse ledsaget av feber. I reperfusjonsalderen er frekvensen av denne komplikasjonen redusert. Behandling - aspirin og NSAIDs. Perikardial effusions kan akkumuleres i store mengder, noe som fører til nedsatt hemodynamikk eller til og med tamponade. Utfør ekkokardiografi. Overgi antikoagulantia for å redusere risikoen for hemoperikardium. Ved utvikling av tamponade kan det forekomme perikardial drenering.

Ventrikulær takykardi

Dannelsen av arr etter hjerteinfarkt forårsaker en følsomhet for ventrikulær takykardi.

Aneurysm i venstre ventrikel

Nekrotisert myokard kan bli tynnere og miste luftveiene. Aneurysmer er hemodynamisk uholdbare, predisponert for dannelsen av parietal blodpropper, de kan være årsaken til en vedvarende økning av ST-segmentet på EKG.

Behandling av pasienter etter hjerteinfarkt

I mangel av komplikasjoner eller vedvarende iskemi, får pasienter å gå om dagen.

Du kan skrive ut etter 72 timer etter en vellykket primær 4KB og i fravær av komplikasjoner.

Etter vellykket trombolyse, som anbefalt, er den beste strategien diagnostisk angiografi under ambulante forhold (24 timer). (I russiske anbefalinger er angiografi ikke rutinemessig vist) 5-7 dager før utslipp, utfør en test med en submaximal belastning, som er en mer konservativ strategi. Hvis testen er positiv og belastningstoleransen er lav, forblir en høy risiko for kardiovaskulær hendelse, og en angiografi vises før utslipp. Et negativt resultat bestemmer en lavrisikogruppe og bidrar til gjenoppretting av pasienttillit.

Advarer pasienten om at han ikke skal komme bak rattet i en måned, og at han trenger å varsle lisensutstederen og forsikringsselskapet.

Benytt anledningen til å snakke om sekundær forebygging: røykeslutt og diett (lavt i mettet fett og salt, foreslå en diett i Middelhavet). Kanskje inkludering av pasienten i rehabiliteringsprogrammet.

Reseptbelagte medisiner

• Aspirin.
• Klopidogrel.
• p-blokker.
• ACE-hemmer.
• Statin.
• Antagonister aldosteron.
• Kosttilskudd som inneholder ± omega-3 fettsyrer.

Langsiktig medisinering

• For de fleste pasienter er aspirin 75 mg daglig i ubestemt tid.
• Den optimale perioden av klopidogreladministrasjon er ikke klar. I praksis bestemmes det av arten av den implanterte stenten. Pasienter med et stoffstivende stent skal foreskrive dobbelt antiplatelet, antiplatelet terapi i minst 12 måneder. Pasienter med holometallisk stent foreskriver slik behandling i en periode på 4-6 uker.
• Etter STEMI er β-blokkere vanligvis foreskrevet på ubestemt tid, men data er bare tilgjengelige de første to årene etter MI.
• Pasienter med aterosklerose bør foreskrive bruk av ACE-hemmere (som en sekundær profylakse). Den største effekten observeres i gruppen med LV dysfunksjon. Slike pasienter bør øke dosen på poliklinisk basis.
• En reduksjon i LDL mot bakgrunnen for statininntak er en viktig sammenheng i sekundær forebygging.

Ustabil angina og dem uten ST segmenthøyde

I fravær av vedvarende forhøyning av ST-segmentet, er et anginalt angrep med økende intensitet eller som oppstår i hvile klassifisert som "ustabil angina pectoris" (HC) eller MI uten ST segmenthøyde (NSTEMI). Forskjellene er i nærvær (NSTEMI) eller fravær (HC) av en økning i troponinnivå. Samtidig er patologien som ligger til grunn for sykdommen (brudd eller erosjon av plakk i kranspulsårene med ikke-okklusiv eller intermittent okklusjon av trombus) og behandlingstaktikken de samme i begge tilfeller. Først må du redusere smerten og forhindre utvikling av akutt MI.

symptomer

• Ligner på symptomer i STEMI.
• Brystsmerter av varierende intensitet.
• En historie med stabil angina kan være. Smerte noen ganger ledsaget av "vegetative" symptomer: svette, kvalme og oppkast.

Tegn på

• Fysiske tegn på patologi kan være fraværende.
• Smerter eller unødighet.
• Våt klissete hud (som følge av overdreven svette og innsnevring av de subkutane karene).
• I noen tilfeller, ledsaget av lungeødem, er sannsynligheten avhengig av alvorlighetsgraden av iskemi og graden av dysfunksjon av LV.

forskning

Ved manifestasjon av symptomer blir diagnosen laget på grunnlag av kliniske tegn.

EKG

• EKG kan være normalt.
• EKG-endringer er representert ved ST depresjon og T-bølge inversjon, de kan være "dynamiske" - vises og forsvinner sammen med symptomene.
• Unngå en jevn oppgang i ST-segmentet.
• Hvis EKG er normalt og smerten fortsetter, registrer du en serie EKG.

Blodprøver

• Kjør OAK (for å eliminere anemi).
• Troponin når symptomene oppstår.

Nødhendelser

Det er fire komponenter i terapi:

• Legemidler for å redusere iskemi.
• Antiplatelet midler.
• Anti koagulanter.
  4KB.

Nedenfor er en generell ordning, men den bestemte beslutningen skal bestemmes i et bestemt tilfelle: om man skal utføre en "tidlig konservativ" behandling eller følge en "tidlig invasiv" strategi (dvs. ± 4KB angiografi).

• Tyg aspirin for rask suging i munnen.
• Clopidogrel administreres oralt i en dose, deretter 75 mg daglig.
• Antikoagulanter: heparin- eller faktor Xa-inhibitorer med lav molekylvekt.
• Nitroglyserin sublinguelt eller intravenøst.
• Morfin for smertelindring.
• Metoklopramid etter behov (samtidig med opiater, hvis angitt).
• p-blokkere, som atenolol eller metoprolol.
• Diltiazem tabletter hvis β-blokkere er kontraindisert (og det er ingen tegn på hjertesvikt, atrioventrikulær blokade eller hypotensjon).
• ± Revaskularisering for enkelte pasienter avhengig av graden av risiko.

Tidlig invasiv behandling

• Utfører revaskularisering (4KB eller CABG).
• De kliniske indikasjonene for tidlig invasiv behandling er vedvarende symptomer på iskemi, hemodynamiske forstyrrelser og nylig utført (for eksempel i de siste 6 månedene) 4KB.
• Et forhøyet nivå av troponin antyder også en høy grad av risiko.
• TIMI Risk-poengsummen er pålitelige og enkle å beregne risiko.

antikoagulasjon

Antikoagulantiske legemidler er foreskrevet for å redusere trombin gjennom en trombin-mediert rute, i tillegg til anti-blodplater.

Ved akutt koronarsyndrom benyttes både ufraksjonert og lavmolekylært heparin. Med tidlig konservativ behandling kan heparin eller fondaparinux med lav molekylvekt foreskrives.

thienopyridiner

Pasienter med tidlig invasiv behandling bør foreskrives ved en dose på 600 mg, noe som fører til raskere undertrykkelse av trombocytaktivitet, men denne strategien er ikke studert i store kliniske studier.

Inhibering av glykoprotein llb / llla

Glykoproteininhibitorene llb / llla er sterke anti-blodplate-legemidler som blokkerer hovedmekanismen for blodplateaggregering. Administrasjon av abciximab er indisert før 4KB, og hos pasienter med økt risiko vil tegn på pågående iskemi, eptifibratid eller tirofiban (men ikke abtsiksimab) være effektive, selv om 4KB ikke er planlagt å bli utført snart. Risikoen for blødning må vurderes ved avgjørelse om det skal tas en llb / llla-inhibitor.

Forberedelser foreskrevet for utslipp og for langvarig bruk

TIMI-risikoskala (TIMI - Trombolyse i hjerteinfarkt (kliniske studier) - Trombolyse ved hjerteinfarkt (kliniske studier).) Risikoscore for ustabil angina og NSTEMI (1 poeng for hvert element)

• Alder> 65 år.
• > tre risikofaktorer for CHD.
• Ta aspirin i 7 dager.
• Forbedre kardiospesifikke enzymer.
• ST-segmentforskyvning.
• Bevist koronar lesjon i angiografi.
• Mer enn to slag i 24 timer.

Telling bestemmes ved bare å summere antall risikofaktorer oppført ovenfor. For pasienter med en TIMI på 0-1 er den totale risikoen for død, hjerteinfarkt og tilbakefall av alvorlig akutt iskemi, som krever revaskularisering, ca 5%, og for TIMI 6-7 er denne risikoen 41%. Indikatoren TIMI> 3 brukes ofte som høyrisiko markør, som indikasjon på tidlig invasiv behandling.

Pasienter etter perkutan koronar intervensjon

Man bør være oppmerksom på risikoen for stenttrombose, spesielt i tidlig periode etter implantasjon, spesielt dersom det er tvil om at behandlingen overholdes eller om behandling med antidepressamenter nylig ble avsluttet.

I situasjoner der det er mistanke om stenttrombose, indikeres umiddelbar angiografi. Dødelighet fra stenttrombose uten behandling er høy.

Implantasjon av en holometallisk stent under 4KB øker risikoen for akutt og subakutt stentrombose. Derfor er 4KB forutsatt av reseptbelagte antiplatelet midler som aspirin og klopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) pasienten mottar i røntgenoperasjonsrommet. Risikoen for stenttrombose reduseres kraftig i løpet av de første dagene etter 4KB.

Med standard blanke metallstenter blir aspirin vanligvis foreskrevet i kombinasjon med klopidogrel i minst en måned etter 4KB for å redusere risikoen for subakutt stent okklusjon. Ved bruk av belagte (gradvis frigjørende legemidler) stenter, er det en risiko for å redusere prosessen med stent endotelisering, deretter administreres aspirin / klopidogrel i opptil 12 måneder.

Akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom er en hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer som tyder på hjerteinfarkt (hjertemuskelledød som følge av nedsatt blodtilførsel i dette området) eller ustabil angina (en variant av akutt myokardisk iskemi, hvor alvorlighetsgraden og varigheten er utilstrekkelig for utviklingen av hjerteinfarkt).

Begrepet "akutt koronar cider" brukes vanligvis på det stadiet av akutt IHD, når data fortsatt mangler eller ikke kan oppnås som tillater en nøyaktig å diagnostisere en av disse tilstandene (N. A. Gratsiinsky, 2000). Spesielt, på dette tidspunktet for en tid, er det ikke mulig å oppnå klare data til fordel for tilstedeværelse eller fravær av tegn på myokardiell nekrose.

Således er begrepet "akutt koronarsyndrom" en foreløpig diagnose som angir pasientens tilstand ved opptak eller i de første timene etter opptak til sykehuset. Over tid vil overvåking av pasientens tilstand, analyse av resultatene av gjentatte elektrokardiografiske og laboratorietester, tillate oss å etablere nøyaktig hva som ligger til grunn for det akutte koronarsyndromet - utvikling av hjerteinfarkt eller ustabil angina.

Innføringen i klinisk praksis av begrepet "akutt koronarsyndrom" er rimelig og hensiktsmessig. Dette forklares for det første ved den felles patogenesen av forskjellige former for akutt koronarsyndrom; For det andre, den hyppige mangelen på evne til raskt å skille mellom disse kliniske former; For det tredje, behovet for å følge visse algoritmer av terapeutiske tiltak, avhengig av egenskapene til EKG (akutt koronarsyndrom med eller uten høyde av ST-intervallet).

Faktorene som bidrar til forekomsten av akutt koronarsyndrom inkluderer:

høyt blod kolesterol - en stor mengde lavt tetthet lipoprotein (LDL) akkumuleres i kroppen, mens nivået av høy tetthet lipoprotein (HDL) reduseres;

tobakksmisbruk (tobakksrøyking i noen form (sigaretter, sigarer, rør), tobakksuging);

mangel på vanlig fysisk aktivitet, stillesittende livsstil;

overdreven forbruk av fettstoffer;

hyppig psyko-emosjonell stress;

mannlig sex (menn er sykere oftere enn kvinner);

alderdom (risikoen for å bli syk øker med alderen, spesielt etter 40 år).

Årsaker til akutt koronarsyndrom

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er akutt myokardisk iskemi, som oppstår på grunn av ulikheten mellom oksygenforsyningen og behovet for det i myokardiet. Det morfologiske grunnlaget for denne uoverensstemmelsen er oftest atherosklerotisk lesjon av koronararteriene med brudd eller splittelse av atherosklerotisk plakk, dannelse av en trombus og økning i blodplateaggregering i kranspulsåren.

Det er trombotiske prosesser ved stedet for en defekt i overflaten av en aterosklerotisk plakk av kranspulsåren som tjener som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom.

Utviklingen av en eller annen variant av den akutte form for koronar hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og den tilhørende strukturen av trombotisk innsnevring av koronararterien. Så, på scenen av ustabil angina, er trombosen overveiende blodplate - "hvit". På stadiet av hjerteinfarkt er det mer fibrin - "rødt".

Slike forhold som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anemi etc. føre til økning i hjertet etterspørsel etter oksygen og en reduksjon i oksygenforsyningen, noe som kan provosere eller forverre den eksisterende myokardisk iskemi.

Hovedårsakene til akutt reduksjon av koronar perfusjon er krampe i koronarbeinene, en trombotisk prosess mot bakgrunnen av stenotisk sklerose i kranspulsårene og skade på aterosklerotisk plakk, intima avløsning og blødning i plakkene. Kardiomyocytter bytter fra aerob til anaerob metabolsk vei. Det er en opphopning av anaerob metabolisme produkter, som aktiverer perifer smerte reseptorer av C7-Th4 segmentene i ryggmargen. Smerter utvikler, initierer frigivelsen av katekolaminer. Det er takykardi, forkorte tiden for diastolisk fylling av venstre ventrikel, og enda mer økende myokardbehov for oksygen. Som et resultat, forverres myokardisk iskemi.

Ytterligere forverring av kransløpssirkulasjonen er forbundet med en lokal overtredelse av myokardiums kontraktile funksjon og dilatasjon av venstre ventrikel.

Ca 4-6 timer fra det øyeblikk utviklingen av myokardisk iskemi dannes en nekrose av hjertemuskelen som tilsvarer blodforsyningsområdet til det berørte karet. Inntil dette punktet oppstår, kan levedyktigheten av kardiomyocytter gjenopprettes, forutsatt at koronar blodstrømmen gjenopprettes.

Patogenese av akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og ruptur av aterosklerotisk plakk. Ved betennelse, aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, observeres produksjon av inflammatoriske cytokiner og sekresjon av proteolytiske enzymer. Refleksjonen av denne prosessen er økningen i akutt koronar syndrom nivå av markører av akutt inflammasjonsfase (akuttfase-reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6). Som et resultat er plakkekapselen skadet, etterfulgt av brudd. Ideen om patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende rekkefølge av endringer:

betennelse i aterosklerotisk plaqueplakk

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyhet dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombus, som hovedsakelig består av blodplater. En "hvit" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre myokardiske kar med dannelse av små fokaliteter av nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde, dannes en okklusiv "rød" trombus fra den "hvite" tromben, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av koronararterien, utvikler transmural myokardinfarkt. Med en kombinasjon av flere faktorer øker risikoen for å utvikle hjertesykdom betydelig.

1. Akutt koronarsyndrom med vedvarende økning i ST-intervall eller "ny" blokkering av venstre ben av bunten av His;

2. Akutt koronarsyndrom uten ST-intervallhøyde.

Det kliniske bildet av akutt koronarsyndrom

Hovedsymptomen ved akutt koronarsyndrom er smerte:

av naturen - komprimering eller pressing, ofte er det en følelse av tyngde eller mangel på luft;

lokalisering (plassering) av smerte - bak brystbenet eller i pre-hjerteområdet, det vil si på venstre kors av brystbenet; smerte gir til venstre arm, venstre skulder eller til begge hender, nakke, underkjeven, mellom skulderbladene, venstre abjektularområde;

Oftere oppstår smerte etter fysisk anstrengelse eller psykometrisk stress;

varighet - mer enn 10 minutter;

Etter å ha tatt nitroglyserin, går smerten ikke bort.

Integringer blir veldig bleke, kaldt klissete svettehandlinger.

Hjerte rytmeforstyrrelser, pusteproblemer med dyspné eller magesmerter (noen ganger forekommer).

Akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde

Kategorien akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-forhøyning inkluderer pasienter med brystsmerter og (eller) plutselige endringer i EKG som indikerer akutt myokardisk iskemi. Hos slike pasienter kan en stabil eller forbigående depresjon av ST-segmentet og / eller T-bølgeinversjonen observeres på et EKG registrert i hvile, men det er ingen vedvarende økning i ST-segmentet.

Grunnlaget for forekomsten av akutt myokardisk iskemi hos disse pasientene er dannelsen av en ikke-okklusiv parietal, overveiende blodplate ("hvit") trombus, vanligvis i regionen av den ustabile aterosklerotiske plakk. Som et resultat forekommer overveiende subendokardiell (ikke-transmural) myokardisk iskemi. Deretter kan i de fleste pasienter med akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST segmenthøyde enten ustabil stenokardi eller myokardinfarkt uten en patologisk Q-bølge forekomme. CPK)), hvorav tilstedeværelsen er grunnlaget for diagnosen MI.

Det er blitt fastslått at bruk av trombolytisk terapi er ineffektiv hos pasienter med ACS uten vedvarende ST-økning. Behandling av slike pasienter bør rettes mot eliminering av alvorlig myokardisk iskemi og forebygging av ytterligere blodproppdannelse.

Akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde

Pasienter i denne kategorien har en betydelig mer alvorlig prognose. Vedvarende heving av ST-segmentet, indikerer forekomst av felles og "dyp" (transmuralt) myokardiskemi, som er forårsaket av opphør av koronar blodstrøm i skålen av en av kransarteriene, vanligvis på grunn av tromben fullstendig okkludering karlumenet, eller en kombinasjon neokklyuziruyuschego trombe og hurtig utvidet koronararterie spasm ("dynamisk stenose"). I dette tilfellet snakker vi ikke om et relativt kort angrep av Prinzmetals vasospastiske angina pectoris, som også ledsages av en forbigående stigning i ST-segmentet. For å tildele en pasient til denne kategorien akutt koronarsyndrom, er det nødvendig å registrere en vedvarende økning i ST-segmentet. I noen tilfeller bør pasienter med langvarig forlenget og inaktivt anfall av vasospastisk angina og "vedvarende" endringer på EKG klassifiseres som pasienter med akutt koronarsyndrom.

Det plutselige utseendet på EKG av den akutte blokkaden av den venstre bunten av hans (LNPH) på bakgrunn av det tilsvarende kliniske bildet indikerer også tilstedeværelsen av akutt koronarsyndrom.

Det er blitt fastslått at mer enn 2/3 av pasientene med ACS med vedvarende ST-segmenthøyde eller akutt fremvoksende "ny" blokkering av LNPG utvikler myokardinfarkt, og i de fleste tilfeller - transmittalt myokardinfarkt med dyp og bred (patologisk) Q-bølge. Bare i en liten Forekomsten av denne form for akutt koronarsyndrom er ustabil angina pectoris. Derfor er hovedformålet med å behandle disse pasientene, før det opprettes en nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt, om mulig en rask og fullstendig gjenoppretting av koronar blodstrøm ved hjelp av trombolytisk terapi eller primær angioplastikk med mulig koronararteriestenting.

Analyse av sykdommens historie og klager - når (hvor lenge) har pasienten vondt i hjerteområdet, hva er deres natur, varighet, om hans kortpustethet, svakhet, forstyrrelser i hjertearbeidet, hvilke tiltak han tok og med hvilke resultater som pasienten forholder seg til forekomsten av disse symptomene, uansett om du dro til legen etc.

Livshistorieanalyse er rettet mot å identifisere risikofaktorer for utvikling av akutt koronarsyndrom (for eksempel røyking, hyppig følelsesmessig stress), diettpreferanser og livsstil er spesifisert.

Analyse av slektshistorie - Det viser seg om noen fra nære slektninger har hjertesykdom, hvilke, om det var tilfeller av plutselig død i familien.

Fysisk undersøkelse - Hevelse i lungene, hjerteklump, blodtrykk måles, tegn på ustabilitet i blodet (lavt blodtrykk, ujevn hjertefunksjon, sjeldne puls, lungeødem (opphopning av væske i lungevevvet, livstruende tilstand) og så etc.).

Generelt blodprøve - kan oppdage tegn på betennelse i kroppen (økte nivåer av leukocytter (hvite blodlegemer), økning i ESR (Senkning (røde blodceller), en ikke-spesifikk tegn på betennelse)) og for å identifisere mulig årsak til komplikasjoner og ischemi i hjertemuskelen.

Urinalyse - lar deg oppdage comorbiditeter, komplikasjoner av sykdommen.

Biokjemisk blodprøve - det er viktig å bestemme nivået på:

blodsukker for å vurdere risikoen forbundet med vaskulær aterosklerose.

Studien av spesifikke enzymer utføres nødvendigvis i akutt koronarsyndrom. Disse intracellulære proteinenzymer frigjøres i blodet når hjerteceller ødelegges.

Koagulogram (indikatorer for blodkoagulasjonssystem) - økt blodpropp kan detekteres. Det hjelper å velge riktig dose av visse stoffer, for å kontrollere behandlingen.

Elektrokardiografi (EKG) er en sentral diagnostisk metode for akutt koronarsyndrom.

Ideelt sett bør et kardiogram registreres under et smertefullt angrep og sammenlignet med smerten registrert etter forsvinningen.

Det er veldig nyttig å sammenligne det registrerte kardiogrammet med de forrige, hvis de er tilgjengelige, spesielt i nærvær av samtidig hjertepatologi (venstre ventrikulær hypertrofi eller tidligere myokardinfarkt).

EKG-overvåking i dynamikk (under hele sykehusoppholdet).

Echocardiography (EhoEKG) - en fremgangsmåte for ultralydundersøkelse av hjertet, for å evaluere den struktur og størrelse av arbeids av hjertet, studere intrakardial blodstrøm, for å vurdere graden av aterosklerotiske vaskulære lesjoner, tilstanden til ventilene og til å identifisere mulige brudd på kontraktilitet av hjertemuskelen.

Koronar angiografi er en radiopaque metode for å undersøke fartøy som fôrer hjertet, noe som gjør at du nøyaktig kan bestemme naturen, lokasjonen og graden av innsnevring av koronararterien (fôring av hjertemuskelen).

Algoritmen til beredskapsbehandling i akutt koronarsyndrom:

Pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom skal umiddelbart innlagt på resirkuleringsenheten ved spesialiserte kardiologiske grupper.

Nødhjelp bør sikte på å lindre smerte, redusere belastningen på myokardiet og dets oksygenbehov, begrense størrelsen på nekrose ved myokardinfarkt, og behandle og forebygge komplikasjoner, for eksempel livstruende arytmiskjokk.

Først av alt, er pasienten gitt til å tygge acetylsalisylsyre 160-325 mg eller klopidogrel;

Lindring av smerte i akutt koronarsyndrom er en av de viktigste oppgavene, siden smerte forårsaker aktivering av SAS og dermed en økning i perifer vaskulær motstand, frekvens og styrke av hjertesammensetninger. Alt dette fører til økning i myokardisk oksygenbehov og forverring av iskemi. Taktikken er som følger:

gjentatt sublingual nitroglyserin - 0,5 mg tablett eller 0,4 mg aerosol (ikke mer enn 3 ganger); med Prinzmetals angina pectoris, kalsiumantagonister.

I fravær av effekten av nitroglyserin injiseres en oppløsning av baralgin (5 ml i / m eller v) eller "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% dimedrol); hvis et angrep ikke er stoppet, foreskrives et narkotisk analgetikum. - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% løsning) bør fortynnes i 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning, injiseres sakte i 3-5 mg i 5 minutters intervaller til fullstendig eliminering smertesyndrom eller promedol (1 ml 2%);

I tilfelle av intens smerte syndrom, ledsaget av uttalt agitasjon, frykt og spenning, bør promedol eller morfin administreres i kombinasjon med seduxen (2 ml 5%) eller Relanium i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.

ved anginasmerter ledsaget av agitering, hypertensjon gjennomføre neyroleptanalgezii: 1-2 ml av 0,005% oppløsning av fentanyl i kombinasjon med 4,2 ml 0,25% oppløsning av droperidol (vurderer tall SAD og et forhold på 2: 1) / venno langsomt 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 5 minutter under kontroll av blodtrykk. For personer over 60 år, i stedet for droperidol, bruk diazepam 2 ml av en 0,5% oppløsning i / sakte ved 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning;

intravenøs nitrater bidrar til å stoppe smerte, forhindre utviklingen av venstre ventrikkelsvikt, arteriell hypertensjon: nitroglycerin (eller izoket) injisert intravenøst ​​10 mg per 100 ml isoton natriumklorid-oppløsning med en utgangshastighet på 5 g / min, og deretter gradvis øke inntil smertestillende eller reduserende systolisk HELL med 20 mm. Hg. Artikkel; Maksimal infusjonshastighet er 200 μg / min. Den opprinnelige injeksjonshastigheten er 5-10 μg / min (1-2 caps per minutt), maksimum 20 cap / min.

B-blokkere eliminerer eller svekker den sympatiske effekten på hjertet, styrket av selve sykdommen og som et resultat av reaksjonen på smerte. Ved å redusere myokardisk oksygenbehov hjelper de med å lindre smerte, redusere hjerteinfarkt, undertrykke ventrikulære arytmier, redusere risikoen for hjerteinfarkt og dermed øke pasientens overlevelse. I fravær av kontraindikasjoner er B-blokkere foreskrevet for alle pasienter, spesielt de er indikert for vedvarende smertesyndrom, takykardi, hypertensjon. Anaprilin (propranolol) foreskrives 40 mg p / tunge (i / - 1 mg / min - med en hastighet på 0,1 mg / kg mg), metoprolol i en dose på 5 mg / bolus hvert 5. minutt mg) og deretter per os 50 mg 4 ganger eller 100 mg 2 ganger daglig;

Med ustabil hemodynamikk (systolisk blodtrykk 70-90 mmHg) injiserer 250 mg dobutamin (initial dose 2-5 μg / kg / min) eller 200 mg dopamin i 200-400 ml 0,9% natriumkloridløsning, 5% glukoseoppløsning (initial dose på 2-3 μg / kg / min), etterfulgt av økning av dosen med 2,5 μg / kg hver 15-30 minutter til ønsket resultat oppnås eller dosen når 15 μg / kg / min;

For å forhindre eller begrense trombose i kranspulsårene, (i nærvær av EKG-forandringer - forbigående økning / ST segmentdepresjon, inversjon av T-bølgen) er vist intravenøs heparin bolus 60-80 IU / kg (for ikke å overskride 4000 IE), deretter (i den første knock) på / i infusjons i 12-18 U / kg / h (men ikke over 1000 IE / t), senere er heparin foreskrevet ved 5000 IE 4 r / d til subkutan underliv under kontroll av APTT (1,5-2,5 ganger høyere enn normalt) med gradvis kansellering.

Alternativt - hepariner med lav molekylvekt: enoksaparin subkutant 1 mg / kg 2 ganger daglig, nadroparin subkutant 86 IE / kg 2 ganger daglig, dalteparin 120 IE / kg subkutant 2 ganger daglig. Varigheten av behandlingen er individuell, men som regel ikke mindre enn to dager, vanligvis opptil 8 dager.

Ved akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde eller "akutt" blokkad av LNPG - gjennomføring av trombolyse senest 12 timer etter sykdomsbegyndelsen. Alle legemidler som for tiden brukes til trombolyse hos pasienter med hjerteinfarkt, er relatert til endogene plasminogenaktivatorer. De vanligste av disse er:

streptokinase (intravenøs drypp i en dose på 1,5 mln. U i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 30-60 minutter) er en indirekte plasminogenaktivator avledet fra kulturen av beta-hemolytiske streptokokker-gruppe C. Streptokinaseformer blodkovalent binding med plasminogen, aktivering av omdannelsen til plasmin. Innføringen av streptokinase blir noen ganger ledsaget av arteriell hypotensjon og allergiske reaksjoner. Sistnevnte er forklart av høyfrekvensen av streptokok immunisering hos mennesker og tilstedeværelsen av antistoffer mot streptokok antigener i nesten alle pasienter. Det er nettopp på grunn av dets høye allergene, streptokinase kan administreres til pasienten ikke tidligere enn 6 måneder etter den første injeksjonen.

urokinase (2 millioner IE i bolus, mulig initial bolus på 1,5 millioner IE etterfulgt av dropp av stoffet i 1 time i en dose på ytterligere 1,5 millioner IE) er et enzym som direkte aktiverer omdannelsen av plasminogen til plasmin. Legemidlet er oppnådd fra kulturen av nyrene i det menneskelige embryo. Urokinase har en relativt lav risiko for reoklusjon og hjerneblødning.

Alteplaza (10 mg IV ved bolus, deretter 50 mg IV etter IV innen en time og 20 mg hver 2. og 3. time) er en vevsplasminogenaktivator (TAP), som hovedsakelig produseres av vaskulære endotelceller. TAP, i motsetning til streptokinase, har en affinitet for fibrin, slik at den selektivt virker innen fibrintrombus, som viser egenskapene av fibrinselektivitet eller fibrinospecificitet. Denne positive egenskapen til alteplazy forklarer den høye effekten av stoffet. Alteplase forårsaker ikke allergiske reaksjoner og reduserer blodtrykket, men bruken er ofte ledsaget av blødning i hjernen, og er forbundet med økt risiko for koronararteriereoklusjon (1,5-2 ganger høyere enn streptokinase).

Ved akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde, anbefales det ikke å bruke trombolytisk terapi, da risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, ikke reduserer dødeligheten og forekomsten av MI.

Løse problemet med myokardial revaskularisering.

Ekstra medisinering

ACE-hemmere er obligatorisk foreskrevet for pasienter med ACS med samtidig hypertensjon, akutt venstre ventrikulær og CHF og DM. Perindopril 5-10 mg per dag, ramipril 2,5-10 mg 2 ganger daglig, enalapril 2,5-20 mg 2 ganger daglig, lisinopril 2,5-20 mg 1 gang daglig.

Statiner brukes fra det øyeblikket en pasient tar ACS på et sykehus (simvastatin, atorvastatin, lovastatin minst 20 mg per dag), som har en pleiotropisk effekt og bidrar til å stabilisere den patologiske prosessen.

Med henblikk på aktiv dynamisk observasjon blir pasienter som lider av angina og led av hjerteinfarkt tatt til dispensarkontoen.

Frekvensen av observasjon - 2-4 ganger i året, avhengig av sykdomsforløpet.

Eksamen av spesialist leger: rehabilitolog, nevrolog, psykoterapeut - en gang i året, andre spesialister - hvis det er angitt, kardiolog - i fravær av behandlingens effektivitet i klinikken.

Laboratorie- og instrumentstudier:

- OAK, OAM, blodsukker, PTI, BAC (totalt kolesterol, lipidogram) - 1 gang per år;

- EKG 2 ganger i året;

- Ekkokardiografi, funksjonstester, inkludert sykkel ergometrisk (VEP),

- bryst røntgen - 1 gang per år;

- EKG-holter-overvåking - ved indikasjoner.

De viktigste terapeutiske og forebyggende tiltakene er rettet mot å undervise i en sunn livsstils ferdigheter; korrigering av eksisterende risikofaktorer, anti-sklerotisk diett med en begrensning i kostholdet av karbohydrater og mettet fett; sysselsetting; psykoterapi.

Diagnose og behandling av stabil angina. Russiske anbefalinger (andre revisjon). Utviklet av Ekspertkomiteen av det all-russiske vitenskapelige samfunn av kardiologi. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. ischemic heart disease. M.: Medisin. 2004.

Beautiful Study - et skritt fremover i behandlingen av hjerte-og karsykdom // Honey. vi vet 2008. nr. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Hjertesykdommer: En veiledning for leger. M.: Litterra, 2006.

De viktigste bestemmelsene i anbefalingene fra European Society of Cardiology for behandling av pasienter med stabil angina (2006) // Effektiv farmakoterapi i kardiologi og angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Behandling av ukomplisert myokardinfarkt (generelle bestemmelser) // Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2010; T7, nr. 5, 36-41.

MINISTERIET FOR HELSE AV REPUBLIKKEN HVITERUSJON

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

DEPARTMENT OF POLYCLINICAL THERAPY AND GENERAL PRACTICE WITH A COURSE OF DERMATOVENEROLOGY

Essay på emnet:

Akutt koronarsyndrom. Nødhjelp for akutt koronarsyndrom.