Hoved

Myokarditt

Ventrikulær takykardi type pirouette

Ordet "pirouette" som en ballettperiode ved høringen av mange. Dette er en sving rundt sin akse i en sirkel på ett ben. Men kan hjertet "skrive pirouetter"? Det viser seg, ja.

Denne termen brukes til å beskrive en form for ventrikulær takykardi kalt pirouettakykardi eller ventrikulær takykardi av typen pirouette.

1 Når danser hjertet?

Husk at ventrikulær takykardi er en variant av hjerterytmeforstyrrelse, hvor frekvensen av ventrikulære sammentrekninger når høye tall opptil 150-250 per minutt, og enda høyere. Denne arytmen kan være paroksysmal (hvis takykardi begynner og slutter abrupt) og kronisk (varer i måneder, år).

Torsades de pointes

Patologiske impulser som får ventriklene til å trekke seg så raskt, kan produsere en kilde, så kalles denne typen ventrikulær takykardi monomorf. Og kanskje er det flere kilder til impulser, i dette tilfellet er det en polymorf arytmi. I klassifisering av arytmier er det en form for polymorf paroksysmal takykardi - pirouettakykardi eller ventrikulær takykardi som Torsades de pointes.

Dette er paroksysmale episoder av hyppige ventrikulære slår fra 200 til 300 per minutt, som varer fra 30 sekunder til 1 minutt. Det er alltid flere kilder som gir slike impulser, derfor har de ventrikulære kompleksene på kardiogrammet forskjellige former og amplituder. En funksjon av ventrikulær takykardi av pirouettypen er at den utvikler seg mot bakgrunnen av et utvidet Q-T-intervall på EKG. Normalt reflekterer dette intervallet prosessen med eksitasjon og utvinning av ventrikkene.

2 årsaker til torsades de pointes takykardi

Syndrom av det utvidede Q-T-intervallet

Alle årsaker kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødt ventrikulær takykardi pirouette utvikler seg med utvidet Q-T intervall syndrom, som er forårsaket av mutasjonen av visse gener. Det finnes flere former for medfødt langt Q-T syndrom: Roman-Ward syndrom, Gervella-Lange-Nielsen syndrom. Disse syndromene og pirouettakykardi, som en konsekvens, er arvet.

Men de ervervede årsakene til utviklingen av denne arytmen er mye mer vanlig. Alle disse grunnene fører til utvikling av sekundær (oppkjøpt) forlengelse av Q-T-intervallet. Oppkjøpte grunner inkluderer:

  1. Behandling med følgende legemidler med utnevnelse av store doser:
    • antiarytmiske midler som er i stand til å forlenge Q-T-intervallet: kinidin, prokainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
    • psykotropiske stoffer (antidepressiva, frenolone);
    • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutalin, fenoterol og andre;
    • antibiotika: erytromycin og andre makromider;
    • antihistamin medisiner: astemizol, terfenadin;
    • diuretika: furosemid, indapamid;
    • prokinetikk: metoklopramid, cyzapid;
    • antifungale midler: ketokonazol, flukonazol.

Mitral ventil prolapse

3 Klinisk bilde

Symptomer i paroksysmal pirouettakykardi: hjertebank, merket svimmelhet, svimmelhet, langvarig angrep kan være komplisert ved overgangen til ventrikulær fibrillasjon, noe som kan være dødelig. Utenfor paroksysm vil symptomene bestemmes av pasientens underliggende sykdom. På bakgrunn av et angrep har en pasient en hyppig rytmisk puls, en svak fylling, lavt arterielt trykk, en økning i I-tone under auskultasjon av hjertet.

Angrepet kan stoppe alene, eller det kan bli til ventrikulær fibrillasjon. Hvis en pasient har hatt svakhet, er det nødvendig, om mulig, å fjerne et kardiogram fra en pasient som har sviktet, og det er nødvendig å analysere det ut fra synspunktet av tilstedeværelsen av langstrakt Q-T syndrom. Samlingen av klager, symptomer, forsiktig diagnose vil tillate legen å etablere en diagnose og starte behandlingen.

Ventrikulær takykardi "pirouette" er en farlig arytmi som kan føre til fibrillasjon og død. Prognosen for denne form for arytmi er ofte dårlig.

4 Diagnostikk

I diagnostikk, EKG, Holter EKG-overvåking, er EchoCG vellykket brukt. Men den vanligste, enkle og rimelige metoden er fortsatt fjerning av elektrokardiogrammet på bakgrunn av angrepet.

Tegn på ventrikulær pirouettakykardi på et EKG vil være:

  1. Frekvensen til den ventrikulære rytmen er fra 200 til 300 per minutt og høyere, kompleksets amplitude er forskjellig, deres retning veksler: de er høyere og lavere enn konturlinjen, som om de roterer, "pirouette dancing" rundt den. QRS komplekser forlenget 0,12 s;
  2. R-R intervaller er ulige, svingninger i området 0,2-0,3 s;
  3. Uten angrep er Q-T-intervallet lengre enn normalt.

Siden varigheten av angrepet ikke er så lang, er det sjelden mulig å fikse EKG direkte på angrepstidspunktet. Angrepet kan stoppe alene, eller det kan bli til ventrikulær fibrillasjon. Derfor blir hyppigere diagnosen ved å dekode dataene for daglig overvåkning av EKG Holter og i analysen av Q-T-intervallet på kardiogrammet utenfor angrepet.

5 behandling

Når paroksysmer av pirouette av ventrikulær takykardi, ledsaget av hemodynamikk, nedsatt bevissthet, blir kardioversjon brukt. Begynn elektrisk defibrillering med en utslipp på 75-100 kJ. Hvis det er nødvendig å fortsette defibrillering med en utslipp på 200 kJ, og hvis ventrikulær takykardi vedvarer, bruk 360 kJ. Hvis paroksysmen skyldes inntaket av noen av legemidlene som kan påvirke lengden på Q-T-intervallet, er det nødvendig å avbryte dette stoffet.

Hvis pasienten har hypokalemi, utfør intravenøs injeksjon av kaliumklorid. Også i behandlingen ble 20% oppløsning av magnesiumsulfat 10-20 ml tilsatt 20 ml 5% glukoseoppløsning injisert intravenøst ​​på 1-2 minutter. Samtidig er det nødvendig å nøye overvåke respiratorisk rytme og nivået av blodtrykk, da det er mulig å redusere blodtrykk og åndedrettsdepression.

Tør intravenøst ​​drypp 100 ml 20% oppløsning av magnesiumsulfat, sammen med 400 ml isotonisk natriumklorid

Hvis tilbakevendende takykardier er tilbøyelige til gjentakelse, injiseres 100 ml av en 20% magnesiumsulfatløsning intravenøst ​​sammen med 400 ml isotonisk natriumklorid i en hastighet på 10-35 dråper per minutt. Det er effektivt å foreskrive lidokain eller B-blokkere i pirouett ventrikulær takykardi. Hvis konservativ behandling ikke har ønsket effekt, er det en medfødt form av sykdommen.

Med hyppige paroksysmer brukes implantasjonen av en cardioverter-defibrillator - en spesiell enhet som kan gjenkjenne arytmier og eliminere dem med et spesielt elektrisk signal. Pirouette takykardi i ventriklene er en alvorlig form for arytmi, prognosen for livet med denne form for arytmi er alltid alvorlig. Høy sannsynlighet for overgang av denne takykardien i ventrikulær fibrillasjon, noe som kan forårsake død.

Det er også risiko for plutselig hjertedød. For å bekjempe disse komplikasjonene, behandles pasienter som lider av ventrikulære arytmier med profylaktisk antiarytmisk behandling, implantert med en cardioverter-defibrillator eller kirurgisk ablaterte kilder til patologiske impulser.

Pirouette ventrikulær takykardi

Pirouettakykardi (torsade de pointes type takykardi) er en spesiell form for polymorf ventrikulær takykardi med variabel konfigurasjon av ventrikulære QRS-komplekser under overgangen til ventrikulær fladder. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger overstiger vanligvis 200 per minutt.

Den er preget av en hurtig ventrikulær rytme, hvor bred ventrikulære QRS-komplekser periodisk erstattes av små og smale ventrikulære komplekser, hvis konfigurasjon ligner blokkaden av enten LNPG eller PNPG. Således er et EKG lik alternerende atriell fladder og ventrikulær takykardi.

Ved analyse av EKG blir det ofte notert 20-30 raske, gradvis økende og avtagende ventrikulære komplekser, med variable RR-intervaller og lengre QT-intervaller på grunn av fenomenet "R on T".

Den såkalte kinidin-synkope er tilsynelatende forårsaket av pi-ruetah takykardi. Det antas at pirouettakykardi skyldes påføring av elektrisk aktivitet på to ektopiske sentre, hvorav den ene er lokalisert i LV, den andre i RV. Takykardi oppstår tilsynelatende på mekanismen for gjeninnføring av eksitasjonsbølgen.

Hovedpatologien der pirouettakykardi oppstår, er alvorlig koronararteriesykdom og langvarig QT-syndrom. Pirouettakykardi er beskrevet både i medfødt og i oppkjøpt syndrom av forlenget QT-intervall (det er ofte manifestasjon av bivirkninger av legemidler). I slike tilfeller blir forekomsten av takykardi lettere ved brudd på ionkanalens funksjon.

Behandling: defibrillering, infusjon av kalium og magnesiumpreparater. I fravær av effekten av konservativ terapi bør indikasjonene for cardioverter / defibrillatorimplantasjon diskuteres.

Pirouette takykardi.
En 56 år gammel pasient ble tatt inn på intensivavdelingen og intensivavdelingen på grunn av mistanke om hjerteinfarkt (MI).
a-c På EKG, vises første tegn på alvorlig myokardisk iskemi, så vises "R on T" -fenomenet, hvoretter endringer observeres, som er karakteristiske delvis for ventrikulær takykardi, og delvis for ventrikulær fluttering.
d Sinusrytme gjenopprettet etter elektroshock-terapi. Depresjon av ST-segmentet.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Kardiologi".

DRUGPYROUETISK TACHYKARDIUM (Torsade de Pointes) I HURTENDE PRAKSIS Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Relaterte emner innen medisinsk og helseforskning, forfatter av det vitenskapelige arbeidet, er E. L. Shuvalova, E. A. Remizova, A. N. Staroseltseva, Yu. V. Kuznetsova, A. V. Kramar, Zh. S. Rebikova, N Y. Masalov,

Tekst i det vitenskapelige arbeidet med temaet "TIDREAD TACCHICARDY (Torsade de Pointes)) I HURTENDE PRAKSIS

© SHUVALOVA EL, REMIZOVA E.A., STAROSELTSEVA AN, KUZNETSOVA Y.V., KRAMAR A.V., REBIKOVA Z.S., MASALOVA N.Yu.

DRUGPIRUETISK TACHYKARDIUM (Torsade de Pointes) I NØDPRAKSIS E.L. Shuvalov, E.A. Remizova, A.N. Staroseltseva, Yu.V. Kuznetsova, A.V. Kramar,

JS Rebikova, N.Yu. Masalova

FGBUZ DVMTS FMBA Russland, Vladivostok

Tabell 1. Sykdommer i fare for ondartet hypertermi

[ifølge A.K.W.Brownell, med korreksjon av forfattere]

Nesten alltid forbundet med ZG Myocyte-kjerneskader (sentralstangssykdom)

Mest sannsynlig relatert til MO for myopati og muskeldystrofi: Duchenne muskeldystrofi, muskeldystrofi, Emery-Dreifuss, skulder, ansikt-scapulær muskeldystrofi, muskeldystrofi Fukuyama, King Denboroha syndrom. Andre myopatier: Schwartz-Jampel syndrom; medfødt muskeldystrofi som Fukuyama; Becker muskeldystrofi. Myotonia: Primær periodisk lammelse; medfødt (medfødt) myotonia Thomsen; dystrophic myotonia, kondrodystrophic myotonia (Schwartz-Jampel syndrome). Arvelige metabolske sykdommer: adenosintrifosfatase-mangelsyndrom i sarkoplasmisk retikulum; mitokondriell myopati; karnitin palmito-transferase II (CPT2) mangel. Arvelig neuropati (nevral amyotrofi) Charcot-Marie-Tuta. Satyoshi syndrom.

De har likheter med CG-syndrom av plutselig spedbarnsdød. Malignt neuroleptisk syndrom. Lymfomer. Osteogenese imperfecta. Sykdommer ledsaget av akkumulering av glykogen.

Relevans. Problemet med akutt arytmi forblir vanskelig i beredskapspraksis. Blant de viktigste livstruende arytmier, som A. de Luna et al. (1989) inkluderer atrio-ventrikulær blokade, ventrikulære takyytmer, etc. Grunnleggende dødelig arytmi som en årsak til plutselig død: bradykardier (fortrinnsvis DM-blokade) - 16,5%, ventrikulær takyarytmi - 83,5%, torsades de pointes torsade de pointes - 12,7%, primære ventrikkelflimmer - 8,3%, transformator -

ventrikulær takykardi ved ventrikulær fibrillasjon - 62,5%.

Torsade de Pointes er en polymorf ventrikulær takykardi med en ustabil forandringsform for QRST-komplekset, mens sinusrytmen observeres for å forlenge QT-intervallet. Arrytmi er ofte ustabil, men kan komme seg tilbake og forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon. Polymorfisk ventrikulær takykardi gruppe: toveis spindel bilde

BULLETIN av Klinisk sykehus № 51

Naya ventrikulær takykardi i syndromet langstrakte intervallet QT, torsades ventrikulær takykardi ved normalt intervall QT, «kaotisk" ventrikulær takykardi (ventrikkelflimmer). Andre navn for toveis fusiform ventrikulær takykardi er DVBT; atypisk ventrikulær takykardi, pirouettakykardi, hjerte ballett, Torsade de Rointes.

Funksjoner av toveis fusiform ventrikulær takykardi: forlengelse av QT-intervallet, og noen ganger U-bølgen før angrepet begynner angrep er indusert av ventrikulære ekstrasystoler med forskjellige adhesjonsintervaller (ofte "R til T", sjeldnere - lenger); ventrikulær rytmefrekvens på 150-250 / min (mer enn 200-250 i minst 10 komplekser); rytmen er uregelmessig, RR-intervaller svinger innen 200-400 ms; store amplitude QRS-komplekser, bredere (mer enn 120 ms); over en kort periode endrer høyden og polariteten til QRS, skaper et bilde av sinusformet rotasjon rundt en imaginær isoelektrisk linje; Under overgangen av positiv QRS til negativ, registreres individuelle normale komplekser; takykardi er ustabil, totalt antall komplekser er mindre enn 100; når bildet av P-bølgen er mulig, er det mulig å gjenkjenne AV-dissosiasjon. angrepet stopper vanligvis spontant, noen ganger med gradvis forlengelse av RR-intervaller; tendens til å gå tilbake, takykardisk status kan trekke på i flere timer; overganger oppstår ustabil polymorf ventrikulær takykardi i stabil monomorfisk takykardi eller ved ventrikulær fibrillering.

Ifølge data, Lin Y. et al. (2011), QT-forlengelse og torsades de pointes er en følge av inhibering av den hurtige komponenten av den forsinkede likerettende kaliumstrøm (IKr), som passerer gjennom kaliumkanaler, koder genet en spesifikk kaliumkanaler infarkt (HERG). Som et resultat, i fase 3 av aksjonspotensialet oppstår utidige depolarisering av Purkinje-fibrene (tidlig postdepolyarizatsiya), som er på grunn av innføring av Ca2 + ioner, noe som kan føre til arytmier torsade de pointes [VV mai, 2007]. For første gang ble denne pirouetteformen av ventrikulær takykardi (Torsade de Pointes) hos en pasient med en komplett AV-blokk beskrevet av F. Dessertenne i 1966.

De viktigste elektrofysiologiske mekanismer for pirouett ventrikulær takykardi er: konkurrerende ektopiske foci; re-entry; utløs aktiv

Ness, tidlig etter depolarisering.

Faktorer som disponerer til utseendet torsades de pointes: bradykardi, ventrikulære ekstrasystoler faller inn på en bestemt fase av hjertesyklusen, endring i formen på tannen T, tilstedeværelse av tenner U, forlengelse intervallet QT, hypokalemi, hypomagnesemi, hunnkjønn, hjertesvikt, redusert ejeksjonsfraksjon av venstre ventrikkel, myokardial hypertrofi (veggtykkelse> 1,4 cm), bruk av diuretika.

Årsaker til Torsade de Pointe-type VT: bradykardi (sick sinus syndrom, komplett AV blokk); elektrolyttforstyrrelser (reduksjon av K +, Mg + 2, Ca + 2), medfødte syndromer langstrakte QT (Romano-Ward syndrom, Jervell-Lange-Nielsen, aterosklerose (koronarsykdom, hjerteinfarkt, spesielt komplisert aneurisme, hjerteinfarkt), dilatert og hypertrofisk kardiomyopati, Brugada syndrom, arytmogen dysplasi i høyre ventrikel.

Ved forskrivning av medisinsk behandling av leger for behandling av sykdommer i ulike nosologier, er det nødvendig å ta hensyn til bruk av legemidler som forårsaker forlengelse av QT-intervallet, som er i stand til å indusere utviklingen av pyrukal takykardi. Hovedgruppene av disse stoffene er:

1. Sympatomimetikk: inotropiske stoffer, norepinefrin, salbutamol (parenteralt, via en forstøver), teo-filinderivater (potensere effekten av katekoler);

2. Antiarrytmika: disopyramid, proc-namid, bepridil, verapamil, spesielt IC medikamenter eller klasser III - sotalol amiadoron, flecainid, kinidin, disopyramid;

3. Hjerteglykosider: di-toksininnholdet i blodplasmaet bør kontrolleres med nylig oppdagede takyarytmier i hver pasient;

4. Antidepressiva: ricykler (spesielt i kombinasjon med cordaron);

5. Neuroleptika: hlopromaz, haloperidol, thioridazin;

6. Opioider: metadon;

7. Antihistaminer: astemizol og terfera

8. GIT-motilitetsstimulatorer: tsiza

9. Antibiotika: klaritromycin, erytromycin, pentamidin, sparfloxacin;

10. Antimalarial: kinin og dets gruppe betyr;

11. Narkotika som brukes i anestesiologi: domperidon, droperidol.

Her er to tilfeller av stoff

indusert pirouettakykardi (Torsade De Pointes), beskrevet av N. Charlton et al. (2007), vellykket behandlet ved hjelp av "Overdrive Pacing" (kunstig hjertefrekvensdriver, undertrykking av ektopisk fokus på automatisme).

Klinisk saksnummer 1. Pasienten, 53 år, ble tatt inn etter oral administrering av trandolapril / verapamil, citalopram og alprazolam. Resepsjonstiden er ukjent. Pasienten hadde to anfald av anfall innen seks timer etter opptak, og utviklet deretter en pirouettakykardi (TdP). Pasienten ble installert transvenøs pacemaker med en vellykket innføring av hjertefrekvens. På den femte dagen med innlagt behandling ble pacemakeren slått av. Pasienten hadde normal sinusrytme med en frekvens på 84 slag per minutt, men QT-intervallet> 500 ms. På den sjette dagen hadde pasienten en gjentatt episode av pirouettakykardi, den transvenøse pacemakeren ble reinstallert. Ved syvende dag med sykehusopphold ble pasientens tilstand stabilisert igjen med en normal sinusrytme og et QT-intervall på 400 ms. Pacemakeren ble fjernet før den ble tømt fra sykehuset, episoder av pirouettakykardi ble ikke lenger observert.

Klinisk saksnummer 2. En 49 år gammel pasient ble innlagt for akutt forgiftning på 10 g.

gidramina. På den andre dagen etter inntak ble pasienten intubert, hypotensjon ble observert med et systolisk trykk på 80-90 mm Hg. og sinus takykardi med brede komplekser. Tilstanden ble komplisert av pirouettakykardi (TdP). Pasienten ble foreskrevet en intravenøs bolus av magnesia og natriumbikarbonat, samt en transvenøs pacemaker. Etter vellykket innføring av hjerterytme, krevde pasienten fortsettelse av pacing innen 24 timer. Pacemakeren ble fjernet på den fjerde dagen på sykehusinnleggelsen. Pasienten fikk også intravenøst ​​lidokain i 2-6 dager på sykehus. Ekstrudert på den åttende dagen etter sykehusinnleggelse.

ACLS-protokollen anbefaler intravenøs administrering av magnesia og "overdrive pacing" -modus for pirouettakykardi.

Konklusjon. Medisinrelatert forlengelse av QT-intervallet og ventrikulær takykardi av typen "pirouette" (torsades de pointes) er et viktig problem i spørsmålet om den potensielle toksisiteten til enkelte legemidler. Til tross for den sjeldne utviklingen av pirouettakykardi, kan pasienter med denne alvorlige patologien behandles med "overdrive pacing".

© YAKOVLEV L.YU., MILEKHINA TV, SHANDYBAEVA TV, V. LEBEDEV, ML, KOZYCHEVA, OP, SHIVRINA T.G.

DEZOMORPHIN POISON: ERFARING AV DEPARTMENT ARBEID FOR PASIENTER

Med akutt forgiftning L.YU. Yakovlev, T.V. Milekhina, T.V. Shandybaeva, M.L. Lebedev, O.P. Kozycheva, T.G. Shivrina

MBUZ GBSMP dem. NS Karpovich, Krasnoyarsk

Desomorphin (permonid) er en narkotisk analgesic, ni ganger mer aktiv enn morfin og fem ganger mer giftig. Det systematiske navnet er 4,5-a-epoksy-17-metyl-morfinan-3-ol. Desomorphic Drug Addiction er en av de typer stoffmisbruk, som er basert på forbruket av håndverk produsert desomorfin, som blant narkomaner kalles "krokodille". Desomorfin var utbredt etter 2000, derfor er gjennomsnittsalderen for moderne desomorfinavhengige bare 24-25 år.

Desomorfin er det nest mest populære illegale stoffet i Russland etter heroin (det tar opp mer enn en fjerdedel av "markedet"). Årsakene er: 1) tilgjengeligheten av kodeinholdige legemidler (de fleste av dem selges uten resept), 2) muligheter i kunstige forhold, nesten alle ønsker

til brukeren, for å motta desomorfin fra kodein. Ifølge data fra begynnelsen av 2010 tok det i gjennomsnitt bare 300 rubler for å generere en dose desomorfin hjemme, noe som skiller stoffet fra mye dyrere heroin. Syntese av et medikament tar 40 til 60 minutter og krever ikke sofistikert utstyr og spesiell kunnskap innen kjemisk syntese. En dose av legemidlet er oppnådd fra 10 tabletter av et legemiddel som inneholder 8-15 mg kodeinfosfat (Terpincod, Nurofen Plus, Solpoddein, Codelac, etc.). Samtidig gjør den høye avhengighetsgraden og giftigheten det et farlig stoff.

Historie om å få desomorfin. Desomorfin er en av strukturelle derivater av morfin. Det ble først oppnådd når man søkte etter morfinsubstitutter ved samspillet av kodein med tionylklorid og påfølgende

Arrhythmia type pirouette

Feil i hjertefunksjonen med økt hjerteslag kalles arytmier. Sykdommen har flere varianter og har en annen natur, som avhenger av mange årsaker. En spesiell form for sykdommen anses å være en arytmi av typen "pirouette", relatert til ventrikulær takykardi. Om hvordan sykdommen manifesterer seg og hvilke metoder som finnes for behandlingen, vil vi fortelle i denne artikkelen.

Hva er takykardittypen "pirouette"

Denne type arytmi er paroksysmal ventrikulær takykardi, som uttrykkes ved et lengre QT-intervall og polymorfisme. Slike takykardi har et merkelig navn i forbindelse med et spesielt mønster på EKG, som viser hyppige og uregelmessige funksjonsfeil i amplitude av hjertekompleksene. Også, patologi er ofte referert til som hjerte ballett.

Sykdomsangrepene opptrer plutselig og kan raskt stoppe, men har også muligheten til å vokse ut ved fibrillering, som er svært farlig for helsen og ofte slutter i døden. Takykardi av typen "pirouette" skyldes for det meste mangel på kalium og magnesium, som er nødvendige for normal funksjon av hjertet.

Mot denne bakgrunnen er det et hjerteslag på grunn av involvering av hjertemusklene i myokardiet i venstre ventrikel, som forårsaker forstyrrelser i oksygentilførsel til atriumet. Slike forstyrrelser manifesteres ved rask hjerterytme, som kan nå 350 slag.

Årsaker til patologi

Det er mange grunner til utviklingen av denne patologien. Disse inkluderer slike fysiologiske faktorer som vanlig stress, alkohol og sterk kaffe misbruk, røyking, narkotikabruk, kjemisk forgiftning. Også denne typen sykdom kan være arvelig, og hvis nære slektninger lider av patologi, er det en betydelig risiko for forekomsten. Ofte kan pirouettearytmi skyldes å ta slike medisiner, spesielt i store doser:

  • antiarytmisk (kinidin, sotalol, amiodaron);
  • diuretika (indapamid, furosemid);
  • antihistamin (triplex, terfenadin);
  • antibiotika (erytromycin, makrolidmidler);
  • beta-blokkere (metoprolol, atenolol);
  • antidepressiva.

Videre kan langvarig bruk av visse antifungal og antivirale legemidler påvirke økt hjertefrekvens, inkludert fluzamed, flukonazol, ketokonazol og noen andre. Også manifestasjoner av takykardi er mulig etter å ha tatt noen antihypertensive stoffer: normoprex, metoprolol, etc.). Ofte blir de årsaken til vekstpatologi og slike sykdommer:

  • endokrine forstyrrelser;
  • sykdommer i sentralnervesystemet (slag, ulike typer tumorer, smittsomme sykdommer);
  • kardiovaskulære sykdommer (myokarditt, bradykardi, angina pectoris, hjerteventil prolaps, etc.);
  • neurogen anoreksi;
  • vagotomy.

Hos barn kan sykdommen være forbundet med medfødte abnormiteter, for eksempel blir ofte hjerteslagssykdommer dannet på grunn av ulike typer medfødte hjertefeil.

symptomer

Krenkelser i utgangspunktet kan nesten ikke følges. Forsterkning av den patologiske tilstanden fører til mangel på oksygen, som er årsaken til utseendet av slike symptomer på arytmi av typen "pirouette":

  • følelse av mangel på luft;
  • hyppig svimmelhet;
  • besvimelse;
  • hjertesvikt;
  • generell svakhet;
  • alarmtilstand.

Under et takykardiutbrudd øker hjertefrekvensen, det når 200 til 300 slag per minutt, noe som ofte fører til tap av bevissthet, fordi kroppen ikke er i stand til å gi den nødvendige blodstrømmen. Hvis pasienten er bevisst, føler han et sterkt hjerterytme, noen ganger smerte i brystet.

Det er viktig! Ved eksitering av ventrikkene er hjertestans mulig. Denne tilstanden er en direkte trussel mot pasientens liv, så han trenger akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Den viktigste metoden for diagnose er en standard prosedyre - et elektrokardiogram. Et karakteristisk trekk ved sykdommen betraktes som et utvidet QT-intervall, som er fastsatt i intervaller mellom angrep. I enkelte tilfeller kan enheten ikke vise utviklingen av takykardi, da er pasienten foreskrevet en ultralyd i hjertet. Takket være denne teknikken utføres en analyse av organets funksjon og lokaliseringen av utseendet på arytmi oppdages. Som en ekstra diagnose kan du bruke disse metodene:

  • ekkokardiografi;
  • magnetisk resonans avbildning av hjertet;
  • elektrofysiologisk undersøkelse;
  • generell blod- og urinanalyse
  • screening for skjoldbruskhormoner.

Behandling av denne type arytmi

"Pirouette" takykardi er en alvorlig sykdom som må behandles av en kvalifisert spesialist.

Det er viktig! Siden takykardi av denne typen ofte forekommer etter å ha tatt medisiner, er det viktig at du informerer legen din om bruk av noen medisiner.

Sykdomsbehandling er delt inn i akutt og permanent. Ved forekomst av patologiske angrep er umiddelbar gjenoppliving hjelp nødvendig. I tilfelle av en kraftig reduksjon i blodtrykket, blir kardioversjon brukt, og slike legemidler injiseres også for å avlaste et angrep, slik som magnesiumsulfat, adrenerge blokkere, lidokain, avkortningsintervaller.

I tilfeller der forekomsten av paroksysm er assosiert med inntak av medisinering, blir bruken av dem brått terminert og ytterligere behandling foreskrevet for å fjerne skadelige stoffer fra kroppen. Ved diagnostisering av vedvarende pirouettearytmier med endrede områder i hjertets ventrikler, er kirurgi indisert for pasienter. For denne implantasjonen av en automatisk defibrillator-kardioverter utføres.

Som en permanent behandling foreskrives antiarytmiske stoffer under streng tilsyn med en lege og EKG-kontroll, er det også mulig å foreskrive vitaminreparasjoner ("Nerviplex-N", "Askorutin", "Direct", etc.).

I tillegg til legemiddelbehandling for pasienten, er det svært viktig å følge den riktige livsstilen, det er tilrådelig å ikke overarbeid, både fysisk og mentalt, for å unngå overbelastning av nervene. Også en viktig rolle er spilt av riktig ernæring, eksperter anbefaler:

  • ikke spis stekt, krydret og salt;
  • Ikke misbruk mel, søtsaker og kaffe;
  • gi opp alkohol;
  • Bruk til matlaging med lavt fett kjøtt, meieriprodukter, frokostblandinger;
  • spise grønnsaker og frukt;
  • drikk ca 2 liter vann per dag.

komplikasjoner

De hyppigste komplikasjoner av pirouettearytmi er:

Alle disse komplikasjonene er ekstremt livstruende, og hvis hensiktsmessige tiltak ikke blir tatt i tide, kan de føre til døden.

Advarsel! Derfor, med mindre funksjonsfeil i hjertet, er det nødvendig å kontakte spesialistene for å forhindre dannelsen av en slik farlig sykdom som ventrikulær takykardi.

forebygging

For å forhindre utvikling av takykardi av denne typen, er det visse regler som må følges for å unngå manifestasjoner av sykdommen:

  1. Følg riktig kosthold.
  2. Ikke spis mel og søte, fete retter, sterk kaffe.
  3. Inkluder i dietten mer grønnsaker og frukt.
  4. Nekter å ta alkohol og tobakk.
  5. Delta i gjennomførbar sport.
  6. Bruk regelmessig tid i frisk luft.
  7. Ikke ta medisin uten lege resept.
  8. Utfør behandling av samtidige patologier.
  9. Avstå fra stress og mental tretthet.

For å unngå manifestasjoner av sykdommen, da det bærer en betydelig fare for en persons liv, anbefales det å besøke en lege til tiden. Når du identifiserer en sykdom, er det avgjørende at alle resepter følges strengt for å hjelpe overvinne sykdommen.

Hva er takykardi som pirouette og behandling

Manglende hjerterytme er en av de mest registrerte patologiene i kardiologi. Arrhythmier er forskjellige og kan forekomme fra ulike impulser. Den pirouetteformen av takykardi tilhører en spesiell type ventrikulær paroksysmal takykardi og er preget av økt risiko for utvikling uforenlig med livssykdommer.

Hva er patologi?

Arrhythmia er en vanlig hjerterytmeforstyrrelse som enten er høyere eller lavere enn normalt, og dekker en stor gruppe sykdommer. En av de mest alvorlige former for hjerterytmefeil er arytmi, som ble gitt navnet "pirouette" på grunn av de særegne endringene i orgelens arbeid. Denne patologien refererer til paroksysmale lidelser.

Paroksysmal (paroksysmal) takykardi er en spontant start og plutselig slutter angrepet av intensiverte sammentrekninger av hjertet i området 145-245 bpm. I dette tilfellet kan regelmessigheten av rytmen enten bevares eller endres.

I ventrikulær paroksysmal takykardi ligger kilden til ektopiske impulser i det ventrikulære ledningssystemet - bunden av hans, dets grener og Purkinje-fibre. Impulsstrømmen gjennom ventriklene er brått og patologisk forandret, den spiser først en ventrikel, og deretter med en betydelig forsinkelse bytter til den andre og sprer seg gjennom den på en ikke-standard måte.

Som et resultat blir også repolariseringsprosessen brutt. På kardiogrammet dannes et typisk bilde av dette bruddet. En viktig faktor er atrioventrikulær dissosiasjon - atriell og ventrikulær del reduseres i en annen rytme.

Pirouettypakykardi er beskrevet av de ovennevnte tegnene og er preget av en polymorfisme av det ventrikulære komplekset på elektrokardiogrammet. Hva er pirouette og polymorfisme?

Polymorphic - det er mangfoldig i sin form, og en pirouette - vri om en, to eller flere ganger. Er hjertet i stand til å forandre sin form og gjøre slike svinger? Faktisk er disse betingede navn på hva som skjer med denne typen patologi.

Krenkelser kan tydelig ses på kardiogrammet:

  1. Patologi er preget av en signifikant økning i Q-T-intervallet.
  2. Den atypiske endringen av QRS-komplekset er fast - de har forskjellig amplitude og form.

Hvorfor oppstår et brudd?

Alle årsakene og faktorene som stimulerer dannelsen av pirouettakykardi, kan differensieres til ervervet og medfødt.

Årsaker til medfødt natur:

  • Romano-Wards syndrom;
  • Jervell-Lange-Nielsens syndrom;
  • anomalier av natrium- og kalsiumkanaler.

Syndrom av det utvidede QT-intervallet

  • hjertesykdom med morfologisk organskade: kronisk kranspulsår, hjerteinfarkt, mitralventil prolaps, kardiomyopati, myokarditt;
  • CNS-skade, anorexia nervosa;
  • dekompenserte sykdommer i det endokrine systemet;
  • kvikksølvforgiftning, insektmiddel;
  • elektrolytt ubalanse: mangel på kalsium, magnesium.

Patologi kan skyldes overdosering av legemidler av slike grupper:

  • antiarytmiske grupper la, IIc, III (kinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, disopyramid, etc.);
  • makrolider (erytromycin, roxitromycin, midekamycin);
  • antimykotisk (flukonazol, itrakonazol);
  • psykotrope (droperidol, haloperidol, metadon, trisykliske antidepressiva);
  • sulfonamider (sulfatiazol, sulfadiazin, sulfan);
  • prokinetikk (Domperidon, Ateclidin, Galantamin);
  • antihistaminer (fenkarol, tsetrin);
  • p-adrenomimetika (dobutamin, salbutamol).

De viktigste risikofaktorene er:

  • kronisk psyko-emosjonell over-stimulering;
  • overdreven trening;
  • lidenskap for alkohol og narkotika;
  • lavprotein dietter og utilstrekkelig væskeinntak;
  • hypotermi.

Karakteristiske symptomer

Utenfor angrepet av paroksysm, er det viktigste kliniske bildet manifestert av symptomer på den ledende sykdommen. De viktigste symptomene på polymorf pirouettakykardi er som følger:

  • synkopale tilstander, som er basert på en økning i hjertefrekvensen til 250 slag / min og en oksygenforstyrrelse i hjernen mot denne bakgrunnen;
  • følelse av hjerteslag og brystforstyrrelse;
  • rask rytmisk puls av svak fylling og lavt blodtrykk;
  • føles kort pusten;
  • generell svakhet;
  • angst;
  • hyppig svimmelhet;
  • tilbakevendende smerte i hjertet.

Diagnostiske tiltak

Hvis symptomene ovenfor oppstår, bør du umiddelbart kontakte kardiologen for å få hjelp. Viktig i diagnosen er: En grundig samling av historie, klager og detaljer, en objektiv undersøkelse og instrumentell diagnose av hjertet. Den mest informative metoden er elektrokardiogrammet.

De viktigste EKG-tegnene på sykdommen:

  • spontan utbrudd av paroksysm og samme spontane ende, angripen varer ikke lenge (noen få sekunder);
  • frekvensen av ventrikulær rytme er 145-245 slag / min;
  • rytmen er unormal, med variabilitet av R-R intervaller innen 0,21-0,31 sekunder;
  • utvidelse av QRS-kompleksene (fra 0,13 sekunder), økning i deres amplitude;
  • svært raskt endres amplituden og polariteten til de ventrikulære kompleksene (de kan være enten positive eller negative), kompleksene har en ustabil spindelformet form;
  • atrioventrikulær dissosiasjon - en annen rytme av atriell og ventrikulær sammentrekning;
  • utenfor anfallet registreres en forlengelse av Q-T-intervallet, som ledsages av en bremsing og asynkronisering av repolarisering i hjertet, noe som fører til utseendet av flere re-entry mekanismer - gjeninnføring av en eksitasjonsbølge eller utseendet av utløsningspunkter av aktivitet.

Ytterligere diagnostiske prosedyrer:

  • Holter EKG;
  • ekkokardiografi.

Store terapeutiske inngrep

Behandling av pirouettearytmi er kompleks og kan være konservativ (medisinering) og kirurgisk behandling. Ved et anfall, er det presserende å starte gjenoppliving, ellers er det mulig å utvikle et dødelig utfall. Hvis anfallet utløses ved å ta antiarytmisk, psykotrop eller narkotika fra en annen gruppe (oppført ovenfor), må de kanselleres.

Nødsituasjoner:

  • elektropulsterapi (cardioversion) med ustabil hemodynamikk - start med et minimumsutladning, som kan økes til 200 J;
  • Magnesiumsulfat 25% 10-20 ml i 20 ml 5% glukoseoppløsning intravenøst ​​under kontroll av blodtrykk og NPV;
  • Korrigering av elektrolyttbalanse ved å injisere en løsning av kaliumklorid intravenøst, beregnes dosen av legen avhengig av nivået av kalium i kroppen;
  • intravenøst ​​lidokain 1,0-1,5 mg / kg (over to minutter) eller β-blokkere (Esmolol 100 mcg / kg per minutt) for å forkorte Q-T-intervallet;
  • I tilfelle av tilbakefall, gjenta Magnesia (25% løsning) 100 ml sammen med 400 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i en vene med en hastighet på opptil førti dråper per minutt;
  • Ved tilbakevendende pauseavhengig takykardi uten forlengelse av Q-T-intervallet, anbefales intravenøs isoproterenol, er det nødvendig med midlertidig hjertestimulering, fordi en økning i hjertefrekvens bidrar til å forkorte PQ-intervallet eller en kombinasjon av disse metodene;
  • Hvis angrepet er forårsaket av antiarytmiske stoffer, bør det treffes tiltak for å eliminere dem, da disse stoffene har akkumulerende egenskaper.

Med ineffektiviteten til medisinering, og hvis anfallene gjentar ofte, trenger pasienten kirurgi: implantasjonen av en automatisk defibrillator-cardioverter. Hvis også symptomer på bradykardi oppdages, anbefales etablering av en elektrostimulator.

En annen metode er fjerning av områder av patologisk pulsering ved radiofrekvensablation under røntgenkontroll. Det bærer også navnet på kateter ødeleggelse.

Ved å identifisere denne patologien anbefales en undersøkelse av slektninger, siden sykdommen er arvelig.

Forebygging og prognose

De viktigste forebyggende tiltakene er følgende:

  • rettidig besøk til legen for medisinsk hjelp og regelmessig overvåkning av tilstanden til kardiologen i påvisning av patologi;
  • streng overholdelse av anbefalingene fra legen
  • nektelse av uautorisert medisinering uten avtale
  • Sunn livsstil: Ikke misbruk alkohol og narkotika, unngå psyko-emosjonell overbelastning og overdreven fysisk aktivitet;
  • hvis det er arvelige sykdommer i familien, er det nødvendig å gjennomføre forebyggende undersøkelser;
  • balansere ernæring og vann regime.

Prognosen for denne sykdommen er ugunstig. Ved første forekomst av klager og rettidig adgang til en kardiolog, kan prognosen forbedres, fordi effektiv behandling vil bli foreskrevet i tide.

Hvis du forsømmer "cry for help" av kroppen din, kan polymorf pirouettakykardi bli til ventrikulær fibrillasjon og resultere i et dødelig utfall.

Det er ekstremt viktig å fortelle legen alle detaljene i sykdomsforløpet: tid og frekvens av symptomer, medisiner, tilstedeværelse av lignende manifestasjoner i nærmeste slektning.

Uansett hvor alvorlig sykdommen vil være, er det alltid mulig å forbedre livskvaliteten med rettidig hjelp. Pirouettearytmi krever ofte kun EKG-overvåking og en omfattende behandlingsmetode for å bekrefte. Utfallet og prognosen, under overholdelse av elementære regler, kan ha et gunstig kurs.

Hva er pirouettakykardi, hvordan diagnostiseres og behandles det?

Ventrikulær takykardi kan uttrykkes i forskjellige former, inkludert typen av pirouette. Denne typen patologi er preget av spesielle diagnostiske egenskaper. Et angrep av pirouettakykardi kan være dødelig, så det er farlig å forlate en slik tilstand uten behandling.

Generelle egenskaper ved patologien

Pirouette type takykardi refererer til en polymorf ventrikulær type, når akselerert ventrikulær sammentrekning utløses av flere kilder. Frekvensen av sammentrekninger kan være opptil 200-300 slag per minutt. Angrepet varer vanligvis mindre enn et minutt.

Patologi kan være medfødt eller oppkjøpt. I praksis er den andre formen mer vanlig.

årsaker

Årsakene til medfødt takykardi av pirouettypen kan være flere. Opprinnelsen til patologien ligger noen ganger i genmutasjonen som forårsaker syndromet i et utvidet QT-intervall. I dette tilfellet har takykardi en polygen type arv.

Det er også autosomal dominant og autosomal recessiv arv. I det første tilfellet fremkalles pirouettakykardi av Romano-Wards syndrom, i andre tilfelle, Jervell-Lange-Nielsens syndrom ledsaget av medfødt døvhet.

Et lignende syndrom kan føre til en ervervet form av takykardi. En annen grunn er asynkron repolarisering av ventrikkene. Slike patologier kan utvikles i bakgrunnen:

  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
  • kronisk stress;
  • narkotikavirkninger (kokain);
  • elektrolyttforstyrrelser;
  • kjemisk forgiftning (kvikksølv, fosfor-organiske insektmidler);
  • kronisk alkoholisme;
  • sykdommer i det sentrale eller autonome nervesystemet;
  • patologier av det endokrine systemet (dekompensert diabetes mellitus, feokromocytom);
  • lavt kalori diett lavt i protein;
  • hypotermi.

Oppkjøpt takykardi av pirouette-typen kan også utløse inntak av visse medisiner. Vanligvis skjer en slik bivirkning ved overdosering:

  • antiarrhythmic drugs;
  • makrolid antibiotika;
  • psykotropiske stoffer;
  • sulfonamider;
  • diuretika;
  • antimykotiske stoffer;
  • p-agonister;
  • prokinetiske;
  • antihistamin medisiner.

For å løse et problem effektivt, er det nødvendig å finne ut grunnårsaken.

Symptomer på takykardi type pirouette

Den tidlige stadien av patologien kan være asymptomatisk. I fremtiden begynner tegn på patologi å oppstå på bakgrunn av mangel på oksygen i hjertemuskelen, som oppstår med en økning i anfall.

Under pirouettakykardi øker antall ventrikulære sammentrekninger per minutt dramatisk, slik at bevegelsen av blod gjennom karene (hemodynamikk) er sterkt forstyrret. De fleste pasienter svimler i dette tilfellet, men anfallene forekommer periodisk. Når bevisstheten blir bevart, føles personen hjerteslag, som normalt ikke bør være. Under et angrep kan patologi også manifestere seg med andre tegn:

  • alvorlig svimmelhet;
  • hyppig rytmisk puls (svak fylling);
  • lavt blodtrykk.

Faren for pirouettakykardi ligger først og fremst i det faktum at det kan føre til gastrisk fibrillering. Denne komplikasjonen bærer risikoen for død.

diagnostikk

Hovedmålet for diagnosen av patologi er elektrokardiografi. På kardiogrammet vil ujevne, bølgelignende topper av QRS-komplekser (ventrikulære komplekser) være synlige. Deres amplitude kan overstige 0,12 sekunder. På kardiogrammet av patologi er andre tegn karakteristiske:

  • takykardi ustabilitet;
  • mangel på rytme regularitet;
  • mangel på kohærens av atriell og ventrikulær rytme;
  • rask forandring av amplituden og polariteten til de ventrikulære kompleksene.

På EKG kan tegn på patologi ses utenfor angrepet. De manifesteres ved å overskride den normale lengden på QT-intervaller.

Ved auskultasjon av hjertet er et tegn på pirouettakykardi en økning i tone I. Et slikt tegn kan påvises under et angrep av patologi.

I tillegg kan ekkokardiografi og daglig (Holter) EKG-overvåkning utføres. EchoCG gir en analyse av hjertearbeidet og identifisering av dets egenskaper, noe som er viktig for å bestemme lokaliseringen av de berørte områdene.

behandling

Med en mild type pirouettakykardi, kan behandling ikke være nødvendig. Dette er passende hvis hjertefrekvensen øker noe, og de medfølgende symptomene er milde. I dette tilfellet trenger pasienten endringer i livsstil og det totale fraværet av stress og annen følelsesmessig overbelastning.

I andre tilfeller bør behandlingen være omfattende, dens formål er å stoppe symptomene og forhindre tilbakefall av anfall.

Narkotika terapi

Et akutt angrep av pirouettakykardi krever umiddelbar gjenopplivning. De består i følgende handlinger:

  • Intravenøs administrering av p-blokkere og magnesiumsulfat i glukoseoppløsning;
  • Innføringen av lidokain (forkorter QT-intervallet);
  • kardioversjon for å gjenopprette sinusrytmen.

Under et angrep kan hypokalemi forekomme. I dette tilfellet er det nødvendig å injisere intravenøst ​​kaliumklorid. Med tilbakevendende anfall, er en dropper med en oppløsning av magnesia (magnesiumsulfat) og isotonisk natriumklorid indikert.

Under behandling er kontroll av respiratorisk rytme og blodtrykksnivåer nødvendig. Disse indikatorene kan reduseres betydelig.

Når takykardi forårsaket av å ta antiarytmiske legemidler, blir de umiddelbart avbrutt. På grunn av varigheten av virkningen av slike midler (noen ganger opptil 5-7 dager), må de fjernes fra kroppen gjennom medisinsk behandling. Hvis takykardien kommer på nytt og anfallene er forlenget, må du ta Lidokain og Isoproterenol (Isoprenalin).

Konservativ behandling er ikke alltid effektiv. Vanligvis virker medisinering ikke hvis patologien til den medfødte formen.

drift

Hvis takykardi skyldes en syk del i hjertets ventrikler, er det nødvendig med kirurgisk inngrep. En av alternativene er radiofrekvensablation. Dens essens ligger i ødeleggelsen av patologiske områder. Dette gjøres ved hjelp av spesielle katetre, derfor kalles teknikken også kateter ødeleggelse. En slik operasjon utføres under kontroll av røntgenstråler.

Hvis anfallene gjentas ofte, anbefales det at pasienten implanterer en cardioverter defibrillator. En slik enhet virker automatisk og opererer med et angrep av arytmi i løpet av sekunder. Prosedyren for å installere enheten er lik implantasjonen av en pacemaker (pacemaker).

Med en tendens til bradykardi, anbefales det å installere en pacemaker. Enheten lar deg opprettholde en normal hjertefrekvens.

Takykardi som pirouette kan skyldes ulike årsaker. Patologien manifesterer seg ganske sterkt, og et elektrokardiogram er vanligvis tilstrekkelig til å bekrefte det. Behandlingen bør være omfattende. I noen tilfeller er det nødvendig med kirurgi, inkludert implantasjon av en elektronisk enhet.

Takykardi: symptomer, behandling

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Elektrokardiografiske tegn. Paroksysmal supraventrikulær takykardi (NCT) har følgende elektrofysiologiske egenskaper:

  • Plutselig innfall og slutt på et angrep; i de fleste tilfeller er rytmen vanlig, det er små svingninger i frekvensen;
  • hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er den samme som frekvensen av atrielle sammentrekninger, men kan være mindre hvis det er en AV-blokk;
  • Hjertefrekvensen er minst 100, maksimalt 250 slag per minutt, gjennomsnittlig 140-220 slag / min;
  • QRS-komplekser er i de fleste tilfeller smale, men med avvikende ledning kan de ekspandere.

Behandling av paroksysmal takykardi

Nød elektrisk kardioversjon er foreskrevet til pasienten, hvis det under paroksysm angina, hypotensjon, kortpustethet eller hjertesvikt er løst. Utladningsenergien er 50-100 J, uavhengig av pulsformen. I mildere tilfeller kan paroksysmal atriefakykardi elimineres ved transesofageal atriell stimulering.

Vagal stimulering. I svært hyppige tilfeller brukes en Valsalva manøvre (straining etter innånding) og karoten sinusmassasje, tvungen hoste. I tillegg til disse teknikkene anbefales det å bruke den såkalte dykkerefleksen - nedsenking av ansiktet i kaldt vann om vinteren - i snøen. Effektiviteten av vagale effekter ved å stoppe NCT er omtrent 50% (det er rapporter om høyere effektivitet i dykkereflekset - opp til 90%).

Advarsel. Gjennomføring prøvene vagale kontra i nærvær av en slik diagnose som akutt koronarsyndrom.

Narkotikabehandling

I fravær av effekten av vagalteknikker, foreskrives antiarytmiske legemidler. Behandling begynner med intravenøs administrering av ATP (natriumadenosintrifosfat). ATP fører til kortsiktig fullstendig atrioventrikulær blokk og ofte forbigående stopp av sinusknudepunktet. Legemidlet må administreres raskt (innen 1-5 sekunder) i perifer venen, dosen for administrasjon er 10-20 mg (ved administrering i sentralvenen reduseres dosen). Virkningen av ATP begynner etter 15-30 sekunder og varer noen få sekunder. De fleste pasienter har hetetokter eller en følelse av trykk i brystet som varer ikke mer enn 1 minutt.

Legemidlet Verapamil forlenger også den refraktære perioden til AV-noden og avbryter gjensidig atrioventrikulær nodal og ortodromisk CNT. Verapamil kan øke graden av AV-blokk og redusere ventrikulær rytmen med automatisk NJT eller NZhT forårsaket av "reentry-mekanismen" i atriene. En dose av legemidlet, tilsvarende 5-10 mg, administreres intravenøst ​​i 2-3 minutter. Hos eldre anbefales det å søke med ekstrem forsiktighet. Verapamil er kontraindisert ved arteriell hypotensjon eller AV blokkering av høy grad.

For å forhindre paroksysm er verapamil foreskrevet 120-240 mg per dag, eller metoprolol 50-200 mg per dag. Med ustabil hemodynamikk - amiodaron (cordaron) (etter en metningsdose på 600-800 mg), 100-200 mg / dag.

Polytopisk atriell takykardi

Polytopisk atriell takykardi registreres vanligvis hos pasienter med alvorlig lungesykdom, hovedsakelig KOL, og mindre vanlig hjertesykdom, vanligvis i nærvær av akutt respiratorisk svikt.

Faktorer som bidrar til fremveksten av polytopisk atriell takykardi er:

  • septikemi,
  • administrasjon av teofyllin,
  • glykosidforgiftning,
  • elektrolytt ubalanse,
  • den postoperative perioden,
  • lungeødem
  • metabolske forstyrrelser,
  • hypoksemi og hyperkapnia.

Elektrokardiografiske tegn

Tre eller flere forskjellige former for ektopiske tenner er bestemt. R. Ofte er det svingninger i varigheten av PQ-intervaller, frekvensen av atriellytmen er 100-200 pr. Minutt. Hver P-bølge, som regel, følges av et QRS-kompleks, som gjør det mulig å skille denne takykardien fra atrieflimmer.

behandling

Først og fremst bør terapi rettes mot å eliminere årsaken til arytmi. Spesiell oppmerksomhet bør gis til legen for å identifisere og kompensere for lungepatologi. Elektropulsterapi gir vanligvis ikke resultater.

Selv om vedlikeholdsdoser av verapamil og kinidin ofte har den ønskede effekten, kan disse legemidlene ikke brukes som primærbehandling før årsaken til arytmen i det minste delvis elimineres. Digoksin har sjelden en gunstig effekt og kan være farlig for pasienten. Betablokkere, som regel, reduserer frekvensen av ventrikulær rytme. Men deres formål kan være problematisk på grunn av pasientens pulmonale patologi.

Takykardi med brede QRS-komplekser

Takykardi med brede QRS-komplekser bør betraktes som ventrikulær inntil andre mulige former for takykardi med utvidede ventrikulære komplekser er utelukket. Takykardier med brede QRS-komplekser (mer enn 0,12 s) er delt inn i ventrikulær eller supraventrikulær med nedsatt konduktivitet (rytmogram brukes til diagnose).

Ventrikulær takykardi (VT) blir oftest diagnostisert hos pasienter med hjerteinfarkt, inkludert akutt myokardinfarkt, angina pectoris og Prinzmetal angina pectoris, samt de som har hatt hjerteinfarkt, spesielt komplisert av venstre ventrikulær aneurisme. I tillegg observeres ventrikulær takykardi ofte i syndromet av langvarig QT-intervall, kardiomyopatier, metabolske forstyrrelser og på grunn av giftig virkning av legemidler. VT kan være hos mennesker uten organisk hjertesykdom. Generelt, blant takykardier med et bredt QRS-kompleks, er forekomsten av VT ca. 80%.

Elektrokardiografiske tegn

Elektrokardiografiske tegn på ventrikulær takykardi er en serie på 3 eller flere påfølgende brede (> 0,12 s) QRS-komplekser med en frekvens på 100-250 per minutt og en forskyvning av ST-segmentet og T-bølgen i motsatt retning av hoved QRS-avviket. ZhT er delt inn i slike former: jevn og ustabil.

Med vedvarende VT varer paroksysm mer enn 30 sekunder eller umiddelbart forårsaker opphør av blodsirkulasjon. Ventrikulære komplekser er polymorfe, monomorfe, eller varierer regelmessig i form, for eksempel "pirouette" eller toveis VT. Atriene aktiveres retrogradely, eller AV-dissosiasjon oppstår.

Differensiell diagnose av VT og NZhT med brede komplekser basert på analysen av det vanlige EKG er vanskelig for leger, og noen ganger er dette umulig. Det er verdt å merke seg at innføringen av verapamil som en "diagnostisk test" kan forårsake alvorlig arteriell hypotensjon hos mennesker, og derfor bør ikke brukes.

Arrytmi behandling med brede QRS komplekser

Spesialister anbefaler å behandle noen arytmi med brede QRS-komplekser som ventrikulær takykardi. Hvis under en arytmi med brede QRS-komplekser, har en person slike komplikasjoner som hjertesvikt, hypotensjon, angina pectoris eller kortpustethet, må leger bruke nødkardioversjon.

Hvis legen registrerer en VT uten puls eller polymorf VT, bør defibrillering utføres. Hvis du bestemmer deg for å bruke en monofasisk puls, velg en utladningsevne på 360 J. Og med en bifasisk puls skal den være fra 150 til 200 J. I mindre kritiske situasjoner, hvis stabil monomorf VT er notert, er kardioversjon nødvendig. Uansett pulsens form, velg en utladningsevne på 100 J.

I fravær av effekt, øker effekten av etterfølgende utslipp gradvis. Samtidig anbefales det å starte intravenøs administrering av amiodaron eller lidokain, dersom amiodaron er kontraindisert hos mennesker. Hvis en pasient tåler vedvarende ventrikulær takykardi, brukes følgende antiarytmiske midler for å stoppe paroksysmen (ved plutselig forverring av tilstanden er nødkardioversjon angitt):

  • Amiodarone, som er det sikreste og mest effektive stoffet for behandling av VT. Amiodaron administreres i en dose på 5 mg / kg i 20-30 minutter, ikke mer. I fravær av effekt er etterfølgende infusjon nødvendig, hvis hastighet er 150 mg / time, om nødvendig, opp til en total dose på 800-1600 mg per dag. Når en antiarytmisk effekt oppnås, gir de i løpet av de følgende dagene legemidlet ved munn ved 600-800 mg per 24 timer.
  • Lidokain. Hvis administrering av amiodaron er kontraindisert av en eller annen grunn, bruker leger lidokain. Den første dosen (1 mg / kg) administreres intravenøst ​​raskt. Om nødvendig, bruk på 0,5 mg / kg igjen hver 8-10 minutter til en total dose på 3 mg per 1 kg av pasientens kropp. Samtidig med den hurtige jetinjeksjonen, utføres en intravenøs infusjon med en hastighet på 2 mg / min.

Advarsel! Hvis bruk av noen av de ovennevnte legemidlene i henhold til de foreslåtte ordningene ikke har noen effekt, trenger ikke den andre gruppens legemidler å bli brukt, men gjør straks elektrisk kardioversjon.

For å stoppe ventrikulær takykardi, er det mulig å bruke hyppig eller restriktiv ventrikulær stimulering. Denne prosedyren bør kun utføres av medisinske fagfolk med relevant erfaring.

Forebyggende behandling i de følgende dagene

Under forholdene i intensivavdelingen og intensivhelsen er det best å bruke amiodaron. Gjennomsnittlige daglige profylaktiske doser av amiodaron intravenøst ​​450-600 mg eller enteralt -600-800 mg. Det er nødvendig å opprettholde et plasmakaliumnivå på 4-5 mmol per liter og for å unngå en reduksjon i magnesiummagnesiumnivået i plasma.

"Pirouette" ventrikulær takykardi

"Pirouette" ventrikulær takykardi (torsade de pointes) er en type ventrikulær takykardi som oppstår på bakgrunn av et utvidet QT-intervall og bradykardi. Som regel er det registrert i form av kortvarige paroksysmer (mindre enn 30 sekunder). Den ventrikulære rytmen er unormal, frekvensen er vanligvis mer enn 200 slag per minutt. Ved utvikling av vedvarende paroksysm utføres pirouettakykardi på pasienten ved elektrisk defibrillering. Utløpskraften, uavhengig av pulsformen, er 100 J. Om nødvendig økes energien til 360 J.

Effektiv intravenøs administrering av magnesiumsulfat, bør dosen være 2-3 g, injisert i 10-15 minutter. Hypokalemi bør elimineres. Deretter kansellerer de medisiner som kan forlenge QT-intervallet, inkludert amiodaron. Betablokkere anbefales som antirytmika, ofte som et profylaktisk tiltak. Også viktig er lidokain, som forkorter Q-T-intervallet.