Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av cirrhosis. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalens vein kalles også portalen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon, har kode K76.6 blitt tildelt. Syndrom av hypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

• levercirrhose;
• hepatitt (akutt, kronisk);
• parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
• svulst.

Portal hypertensjon kan være en konsekvens av slike patologier:

• ut-, intrahepatisk kolestase;
• holedok tumorer;
• biliær cirrhose (sekundær, primær);
• bukspyttkjertelen hode kreft;
• gallesteinsykdom;
• intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
• hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

• stenose av portalvenen;
• medfødt atresi;
• portal venetrombose;
• hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer i Budd-Chiari syndrom;
• svulstkompresjon av portalvenen;
• constrictive perikarditt;
• økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
• restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

• vanndrivende terapi, beroligende midler;
• gastrointestinal blødning;
• operative inngrep;
• alkoholmisbruk;
• infeksjon;
• overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, med hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, identifiserer følgende former for patologi:

• totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
• segmentportal. Når det blir observert et begrenset brudd på blodstrømmen i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

• intrahepatisk;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

• sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
• presinusoidalny. På vei til intrahepatisk blodgass oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidosis, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
• postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av disse karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er særegne for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

• et hinder for utløpet av portalblod;
• økt motstand av grener av portalen, levervevene;
• økning i volumet av portalen blodstrøm;
• portal blod utstrømning gjennom sikkerhetssystemet i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av alvorlig hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali.
4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portalhypertensjon, som er representert ved dyspeptiske symptomer:

• ustabil stol;
• redusert appetitt;
• flatulens;
• ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
• kvalme;
• følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

• tretthet,
• føler seg svak;
• manifestasjon av gulsott;
• miste vekt

I noen tilfeller, i portal hypertensjon, er det første symptomet splenomegali. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

• hevelse av anklene;
• en økning i underlivets størrelse;
• Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan forårsake post-hemorragisk anemi.

• Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
• Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, blir noen ganger utløst av sår av slimhinnen, en reduksjon i blodpropp og en økning i intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portalhypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

• ascites;
• innviklede kar i navlen;
• dilatasjon av venene i bukvegget;
• paraumbilisk brokk;
• hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

• koagulasjon;
• blodprøve;
• biokjemiske parametere;
• urinanalyse;
• serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
• antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

• portografi;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografi av mesenteriske kar
• tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen muligheten til å etablere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å klargjøre mulighetene for å påføre en vaskulær anastomose. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen, brukes leverstatisk scintigrafi.

1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse inspeksjonsmetoder bidrar til å påvise spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorgan blir antiviralbehandling utført).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

• begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjonen av kroppsvæsker;
• reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i portalhypertensjonsterapi. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

• inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
• diuretisk administrasjon. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
• motta betablokkere. Disse medisinene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
• bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
• mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Legemidlene er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene reduseres hypertensjonen på grunn av det faktum at arteriolene i bukhulen smals;
• antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses patogener i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som hadde en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

• splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
• åreknuter i magen, spiserøret;
• ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

• splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen omgår leveren;
• portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
• transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
• devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

• hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
• GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
• blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
• hepatisk encefalopati;
• brokk.
• systemiske infeksjoner;
• bronkial aspirasjon;
• hepatorenal syndrom;
• spontan bakteriell peritonitt;
• nyresvikt
• hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

• primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
• sekundær. Dens mål er ansett rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Visse handlinger vil bidra til å forhindre komplikasjoner:

1. Forebygging av blødning fra åreknuter i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles raskt, og vener undersøkes regelmessig.
2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for den patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leversvikt. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig LCD-blødning, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portalens hypertensjon (en økning i blodtrykket i portalvenen) dannes når en barriere oppstår når blod beveger seg fra portalveinbassenget - lavere, inne eller over leveren. Trykket i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på over 12-20 mm, utvikler stagnasjon i de transporterende venøse karene, de ekspanderer. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strekker seg lett og brister. Med levercirrhose i nesten 90% av tilfellene, blir åreknuter dannet i spiserøret, magen, tarmene, magen, spiserøret. En tredjedel er komplisert av alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av karet

skjema for abdominal blodtilførsel

Portalvein (portalvein, Latin. Vena portal) - samler venøst ​​blod fra nesten alle organer i bukhulen: den nedre 1/3 av spiserøret, milten og tarmen, bukspyttkjertelen, magen. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen (lat. Rectum), hvor den venøse blodstrømmen går gjennom hemorrhoid plexus. Derefter strømmer portalvenen inn i leveren, er delt inn i flere grener, så bryter den opp i de minste venulene - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Deretter flyter det venøse blodet gjennom leveren celler (hepatocytter), hvor ved hjelp av enzymer "rensing" av giftige stoffer foregår, blir gamle blodceller benyttet. Utløpsprosessen går i retning av å forstørre blodkarene, som et resultat av at de alle samles i en enkelt levervein, som strømmer inn i den dårligere vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom det går blodet inn i hjerteets høyre hjertekammer.

Portalveinsystemet kommuniserer med den dårligere vena cava og omgår leveren, danner porto-kavaler og rektal-kavale anastomoser, en slags "alternativ vei" som virker under utvikling av portal hypertensjon syndrom. Venøs anastomose er åpen bare ved økt trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å slippe blod og redusere belastningen på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med vanlig forstoppelse.

Årsaker til portal hypertensjon (PG) syndrom

Nivået på lokalisering av utstrømningen av blod: kan være under leveren, inne i den eller over - i området av vena cava. En klassifisering er blitt vedtatt av årsakene (etiologien) til sykdommen, og deler portalhypertensjon i grupper på tre.

1. Høy (adhepatisk) blokkering av blodstrømmer er vanlig i trombose av leverenveiene (Chiari's sykdom) og dårligere vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), innsnevring av lumen vena cava inf. med kompresjon av en svulst eller arrvev. Inflammasjon av perikardiet (hjerteposen) ved å stikke sammen (konstrictive perikarditt) kan føre til økt trykk i vena cava og hindre utløpet fra leveren.
2. Hindringer for blodstrømmen inne i leveren - leveren form av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk betennelse i leveren, tumorvekst og flere adhesjoner etter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, samt cytotoksiske stoffer (metotrexat, azathioprin), øker motstanden mot blodstrøm.
   Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprette seg selv: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - konstant forgiftning, kronisk betennelse eller systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av det aktive vevet av bindevevet, danner fibrose og nesten utelukker leveren fra blodet.
3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som resulterer i klemming eller fullstendig overlapping av portalens grener; medfødte misdannelser av venene og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert v.portae trombose observeres ofte hos barn, som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos det nyfødte, eller - uansett alder, i smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomer og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som har blitt den primære årsaken til en økning i trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for hepatisk hypertensjonssyndrom:

• Forstørret milt (splenomegali), redusert antall blodplater, røde blodlegemer og hvite blodlegemer, nedsatt blodpropp (hypersplenisme);
• Spiserør i mage, spiserør og endetarm;
• Venøs blødning og anemi øker;
• Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

1. Fasen er preklinisk - pasientene føler seg tungt til høyre under ribbeina, magen er utvendt og ubehag.
2. Alvorlige symptomer: smerter i overlivet og under ribbenene til høyre, økt ubalanse i fordøyelsen, leveren og milten.
3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Pre-hepatisk form begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet av en cavern (et konglomerat av tynne og dilaterte kar), komplikasjoner er hyppige - blødning fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, overlapping av portalens lumen, forandring i blodproppene.

For hepatisk PG blir skrumplever i leveren det ledende symptomet. Dynamikk avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til hypertensjon. Primær og gjentatt blødning er karakteristisk, ascites er tilstede. Yellowness av huden og slimhinnene indikerer dype problemer med leverfunksjonen, og blir til leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den suprahepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Budd-Chiari syndrom). Alltid - akutt utbrudd: plutselig, svært alvorlig smerte i toppen av buken (epigastric region) og hypokondrium til høyre, leveren øker raskt (hepatomegali), kroppstemperaturen øker, ascites blir til sammen. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Ved blokkering reduseres hastigheten på blodstrømmen, trykket øker og kan nå opp til 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (i tilfelle levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse veier.

Vesentlige kategorier av anastomoser, til slutt fører de til lokalt veneutvidelse og blødning:

• Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal), gi åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen. Blødning fra dem er den farligste, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
• Mellom paraumbilisk og inferior vena cava. Hypodermiske vener på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen til de greske mytene - Medusa Gorgon, som hadde levende slanger i stedet for hår på hodet. En karakteristisk karakter av levercirrhose.
• Mellom hemorrhoid plexus (den nedre tredjedel av endetarmen) og den dårligere vena cava, danner lokale varices (hemorroider).
• Årsaker til splenomegali: Stagnasjon av blod i vena portae-bassenget fører til økt fylling av milten med blod og en økning i størrelsen. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali over 500 ml.

Ascites (opphopning av væske i bukhulen): i hovedsak observert i leverformen av PG, kombinert med et redusert nivå av albumin (proteinfraksjon) i plasma, funksjonelle forstyrrelser i leveren og forsinket utskillelse av natriumioner gjennom nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

1. Oppkast av blodrød, uten fornemmelse av smerte - ved blødning fra spiserøret.
2. Oppkast, fargen på "kaffegrenene" - blødning fra mageårene eller lekkasje (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaften, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
3. Melena - fekal svart, støtende.
4. Ekskresjon av rødt blod med avføring - blødning fra endetarms hemorroider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon observeres ved levercirrhose og akutt leversvikt. Årsaken - i giftige nitrogenholdige stoffer blir de vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Problemene er relatert til søvnforstyrrelser (søvnløshet), pasienten er vanskelig å konsentrere seg om. Stemningen er ujevn, en tendens til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst i de minste årsaker.
• Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - han kan ikke nevne den nåværende datoen og bestemme hvor han er. Oppførsel er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
• Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneverdighet (amnesi). Angst, galne ideer.
• Coma - bevissthetstap, senere - død.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; Det kan oppstå kvælning som følge av overlapping av bronkialåpningene eller aspirasjon lungebetennelse (lungebetennelse) og bronkitt utvikler seg.
Nyresvikt - som følge av spredning av blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metabolske produkter.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell blodinfeksjon), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom i portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

1. Sans for svakhet, mangel på styrke, smakperversjon (dysgeusi)
2. Redusert urinutgang, mindre enn 500 ml i løpet av dagen
3. Data om undersøkelse av pasienter: forandringer i form av fingre og tær - "trommelstikk", negler buet og lik "watch glasses", sclera gulsott, røde flekker på palmer, over hele kroppen "asterisker" fra utvidede subkutane kapillærer, xanthelasma-gullige klynger under huden og slimhinner.
4. Ascites, utvidelse av saphenøse vener på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt hevelse i beina og armene.
5. Forstørret lever, milt.
6. Hos menn, veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

• Diagnose i henhold til den generelle blodprøven: En reduksjon i nivået av hemoglobin og jern er en indikator på totalt blodtap under blødning; få røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater er manifestasjoner av hypersplenisme.
• Biokjemiske blodprøver: Oppdagelsen av enzymer som normalt finnes bare i leverceller er bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - med viral hepatitt, autoantistoffer - med systemiske revmatiske sykdommer.
• Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret med bruk av et kontrastmiddel (bariumsulfat), du kan se en forandring i veggens konturer på grunn av dilaterte vener.
• Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - et gastroskop, som er satt inn i spiserøret i magen, erosjon og sår, blir åreknuter oppdaget.
• Rektoromanoskopi: visuell undersøkelse av rektum, synlige hemorroider.
• Ultralydsundersøkelse: Ved ultralydssklerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, portalenes systemtrombose er diagnostisert.
• Angio og venografi: En kontrastmiddel injiseres i karene, deretter tas en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, blir endringer i topografi og mønster av arteriene og venene, og tilstedeværelsen av trombose merkbar.

behandling

Handlinger av leger i behandling av portal hypertensjon i klinikken er primært rettet mot å eliminere livstruende komplikasjoner (blødning, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre håndterer de store sykdommer som fremkaller stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodkoaguleringssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadiene av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikasjoner. Nødintervensjoner utføres med alvorlig blødning fra esophagus og mage, og elektive operasjoner utføres hos pasienter med 2-3 grader i esophagus, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: En aktiv fase av betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

1. Narkotika propranolol, somatostatin, terlipressin (redusere sannsynligheten for blødning i halvdelen), kombinert med ligering av åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites betyr foreskrevet med forsiktighet.
2. Endoskopisk skleroterapi - innføring ved hjelp av et endoskop (gastroskop) av somatostatin i esophagusens endrede årer, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (herding) av veggene deres. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
3. Tamponade (kompresjon fra innsiden) av spiserøret: En sonde med en mansjettballong settes inn i magen, ballongen er oppblåst, den klemmer de utvidede karene i magen og den nedre tredjedel av spiserøret, blødningen stopper. Varigheten av kompresjonen er ikke mer enn en dag, ellers kan mangler på veggene (bedsores) av organene dannes, komplikasjon av lagene og utvikling av peritonitt.
4. Endoskopisk venelasjon (esophagus og mage) med elastiske ringer (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsatt blødning. God forebygging av gjentakende blødning.
5. Drift for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektiviteten av terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepatorenal syndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare ved levercirrhose, etter at to blødninger led av behovet for transfusjon av donorblod.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjonen, graden av utvikling av leversvikt og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikles som følge av nedsatt blodgass og en økning i blodtrykket i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den viktigste årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfeller av forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

Tillater umiddelbar faktorene som gir impulser til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, ofte opptre infeksjoner, gastrointestinal blødning, massive terapi beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalsk protein i nærings drift.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portal hypertensjon er isolert i henhold til lokalisering av venøs blokk. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er tumorer, hepatitt, levercirrhose); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den nedre vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

• innledende (funksjonell)
• moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
• alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
• portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i esophagus, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites med portal hypertensjon er vedvarende og resistent mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og under undersøkelsen av abdomen er et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet" synlig.

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserør, mage og rektum. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra spiserøret og magen ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portal hypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Når du undersøker pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: åreknuter i bukveggen, tilstedeværelsen av konvolutte fartøy i nærheten av navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere muligheten for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansjon tillater oss å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutisk behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep, er blinking av varicose-endrede vener gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon skyldes naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I den intrahepatiske form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Påføring av vaskulære portokavale anastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon: symptomer og retningslinjer for behandling

En økning i blodtrykk i portalvenen kalles portal hypertensjon. Dette er en alvorlig sykdom som, hvis den ikke er behandlet, er dødelig. Det finnes flere varianter av denne patologien, som hver er forårsaket av visse årsaker. For å bekjempe syndromet utvikles individuelle behandlingsregimer, som kan omfatte konservative og radikale metoder.

Generell beskrivelse

Sirkulasjonssystemet har en viktig funksjon. Den leverer de nødvendige stoffene til ulike deler av kroppen. Hennes arbeid er betydelig komplisert hvis kanalene overlapper. Mot denne bakgrunnen utvikler en slik patologi som et syndrom av portalhypertensjon. Med dette konseptet menes et brudd på blodstrømmen, som fremkalles av dårlig blodstrøm gjennom filterorganet i leveren.

Blodstrømmen har ingen spesiell begrensning. Derfor utfører han kontinuerlig sitt hovedarbeid. På grunn av vanskeligheter som har oppstått, må blodet finne nye måter å komme seg rundt den blokkerte kanalen på. Dette er hovedårsaken til utseendet hos mennesker i åreknuter i ulike deler av kroppen.

På grunn av unødvendige venøse noder, omgår blod et viktig punkt - leveren. Derfor er kroppen ikke mulig å rense de skadelige forbindelsene av biologisk væske. Ubehandlet blod er blandet med normalt og tetter det raskt. Det er her utviklingen av sykdomsstaten begynner, hvorfra hvert internt system lider.

Portal hypertensjon har sin egen kode i ICD 10. Den finnes i kolonne K76,6.

Portal hypertensjon - en patologi som oppstår i portalen (portal) venen

årsaker

Årsaker til portal hypertensjon kan være svært forskjellige. De er avhengige av typen syndrom. Sykdommen er forårsaket av de negative faktorene som presenteres nedenfor.

Pre-hepatisk form

Medfødte sykdommer som påvirker strukturen i portalvenen bidrar til utviklingen. Som et resultat av denne forstyrrelsen opplever folk følgende sykdommer:

1. Atresia av venen;
2. Cavernous transformasjon;
3. aplasia;
4. Hypoplasi.

Sykdom bidrar ofte til å lukke blodstrømmen med blodpropp. Det vises på bakgrunn av inflammatoriske prosesser, for eksempel en akutt form for appendisitt, suppurativ kolangitt eller pankreatitt.

En annen årsak til portal hypertensjon syndrom er kompresjon av den tilsvarende vene ved en stor svulst eller cystisk neoplasma i bukspyttkjertelen.

Årsaken til pre-hepatisk form blir ofte blodpropp.

Intrahepatisk form

Denne form for den patologiske prosessen er forårsaket av lidelser som observeres i strukturen av leverenvevet. Vanligvis er de forårsaket av patologier som forstyrrer strukturen av hepatocytter.

Ofte er hypertensjon av denne typen dannet ved levercirrhose. Denne grunnen regnes som den vanligste. På grunn av sykdommen, regenerere noder vises i kroppen, som klemmer cellene i filterorganet.

Følgende faktorer som fører til utvikling av intrahepatisk form for hypertensjon er:

1. Leverfibrose;
2. Giftig form for hepatitt;
3. Polycystisk og levertumor;
4. Parasitter i orgel;
5. Fattig degenerasjon av leveren;
6. sarkoidose;
7. Legemargens patologi.

Portal hypertensjon hos barn og voksne kan utvikle seg selv i begynnelsen av disse sykdommene.

Intrahepatisk form - den vanligste

Suprahepatisk form

Denne typen portalhypertensjon er mindre vanlig. Det oppstår på grunn av unormal blodgennemstrømning i karene som forlater leveren. Patologi oppstår på grunn av effekten på kroppen av følgende bivirkninger:

1. Cidr Budd-Chiari. Observeres med overlapping av den nedre venen fra innsiden. Dette skyldes forekomst av bindevev i venehulen eller når en cyste eller svulst blir utsatt for det;
2. Chiari sykdom. Diagnostisert med påvisning av betennelse i den indre foringen av leverenes lever. På grunn av denne prosessen dannes blodpropper som blokkerer normal blodstrømning;
3. Hjertesykdom. Perikarditt, tricuspideventilinsuffisiens og høyre ventrikulær svikt fører til uorden.

Menn og kvinner med slike diagnoser risikerer før eller senere ansiktsportal hypertensjon, som er preget av en spesiell etiologi og patogenese.

Blandet form

Blandet form for hypertensjon skyldes slike faktorer:

1. Vene trombose sammen med levercirrhose;
2. Sekundær sirrhose og suprahepatisk hypertensjon.

Portal type hypertensjon kan diagnostiseres hos personer som ikke er blokkert til normal blodstrøm. I dette tilfellet oppstår brudd på grunn av dannelsen av en fistulær overgang mellom venen og arterien. Gjennom den er det en kraftig frigjøring av ly, som er en alvorlig avvik.

klassifisering

Portal hypertensjon i tilfelle av cirrhosis og andre lidelser i indre organer er delt inn i en rekke varianter. Klassifiseringen inneholder flere former for sykdommen, som avviger fra hverandre ved lokalisering av sirkulasjonsblokkering. Det er:

• Suprahepatisk form. Det manifesterer seg i form av hindret utstrømning av blod fra et område som er utenfor kroppen. På denne bakgrunn er det en økning i trykket rundt leveren, på grunn av hvilken åreknuter forekommer;
• Intrahepatisk form. Denne typen forstyrrelse er dannet på grunn av eksisterende sykdommer som leveren lider av;
• Subhepatisk form. Anerkjent av økningen i miltens størrelse og utseendet på åpenbare tegn på leukopeni hos mennesker. Også i prosessen med utvikling av denne form for hypertensjon observeres en unormal frigjøring av miltslimus;
• Blandet form. Ekstrahepatisk hypertensjon, som oppstår på grunn av en kombinasjon av flere faktorer som forårsaker sykdommen.

Både ekstrahepatisk og intrahepatisk form av sykdommen er svært farlig for menneskers helse. Derfor bør pasienter med portalhypertensjon være svært lydhør overfor behandlingen.

symptomer

En forstørret milt er vanlig for alle former for sykdommen.

Portal hypertensjon har karakteristiske symptomer som en person forstår at ikke alt er i orden med sin helse. Når de blir funnet, bør du umiddelbart kontakte en spesialist for å få hjelp. Den minste forsinkelsen kan koste et syke liv.

De primære tegn på en patologisk lidelse er forbundet med sykdommen, som er den primære årsaken til portal hypertensjon. Etter hvert som sykdommen utvikler, utvikler pasientene kliniske symptomer. De er de samme for alle eksisterende varianter av dette bruddet. Anerkjenner portalhypertensjon på følgende grunnlag:

• Økt miltstørrelse og redusert antall røde blodlegemer, blodplater og hvite blodlegemer.
• Problemer med blodpropp
• Venøs blødning;
• Økning i anemi
• Ascites, det vil si å finne væske i magen;
• Utseendet til åreknuter i mage, rektum og spiserør.

Separat skille de kliniske tegnene på portal hypertensjon, som påvirker en persons velvære:

• Følelse av tyngde på høyre side under ribbeina;
• Magen blir hovent;
• Det er en generell ulempe;
• Det er en ubalanse i fordøyelsesprosessen;
• Mærlig økning i størrelsen på milten og leveren.

Første gang er sykdommen ledsaget av ascites, men ingen blødning observeres. De vises i tilfelle at hypertensjon fører til komplikasjoner.

Ascites er et annet karakteristisk tegn på portal hypertensjon.

Prehepatisk form for hypertensjon begynner å utvikle seg i barndommen. Den er preget av en ganske mild kurs. Med denne diagnosen har anatomisk portalvein en cavernom-plassering. Ikke utelukket hyppige tilfeller av komplikasjoner som er begrenset til venøs blødning fra undersiden av spiserøret, samt endringer i blodproppene.

Med utviklingen av hepatisk portal hypertensjon på bakgrunn av cirrhosis, er symptomene på sistnevnte sykdom ledende. Dens dynamikk avhenger direkte av årsaken til den patologiske tilstanden og dens aktivitet. Pasienter med denne diagnosen er opptatt av tilbakevendende blødninger og ascites. Alvorlige problemer med leveren er vanligvis indikert av yellowness av slimhinner og menneskelig hud. De første tegnene ses best på palmer og under tungen.

Den suprahepatiske form for portal hypertensjon er i de fleste tilfeller assosiert med Chiari sykdom. Det har en akutt start, som manifesterer seg i form av alvorlig smerte i overlivet og hypokondrium. Leveren øker raskt i størrelse. Hos mennesker øker kroppstemperaturen og ascites oppstår.

Mulige komplikasjoner

Portal hypertensjon, hvis pasienten ikke starter sin behandling, fører til helsefare og komplikasjoner av livet. Mange av dem er dødelige, da leger i denne situasjonen ikke alltid har mulighet til å hjelpe pasienten i tide til å takle konsekvensene av leverproblemer. De store komplikasjoner av portal hypertensjon er en form for blødning og dysfunksjon av filterlegemet.

Hvis pasienten har en predisponering for dannelsen av tumorlignende neoplasmer, kan ingen kirurgisk handling hjelpe ham å bli kvitt sykdommen. Dette gjelder tilfeller hvor hypertensjon oppstår på bakgrunn av levercirrhose. Patologi vil ganske enkelt føre til utvikling av onkologi.

Den suprahepatiske form for hypertensjon fører til utvikling av slike kompliserte forhold som slag og hjerteinfarkt. Trombose er heller ikke noe unntak. Leger kan ikke forutse det etterfølgende utseendet av blodpropper, slik at de ikke har mulighet til å forhindre forekomsten av slike komplikasjoner.

Basert på det foregående, er det derfor verdt å oppgi de viktigste komplikasjonene som hepatisk hypertensjon fører til:

1. Oppkast med blod;
2. Blødning med avføring
3. Brudd på integriteten til vev i mage-tarmkanalen;
4. Ikke-spesifikk kolitt;
5. Hepatisk encefalopati;
6. Hepatisk svikt;
7. Hypersplenisme.

Den farligste komplikasjonen av portal hypertensjon er dødelig.

diagnostikk

For at en sykdom skal oppdages, må en person undersøkes på en klinikk. Resultatene av forskning og analyse vil hjelpe legen i riktig diagnose. Diagnostikk av portal hypertensjon består av en rekke obligatoriske tiltak:

1. Første undersøkelse av pasienten på legekontoret. Spesialisten vil gjennomgå historien og gjennomføre en foreløpig undersøkelse for tilstedeværelsen av navlestreng og ascites;
2. Generell blodprøve. Tillater å avsløre nedsatt nivå av hemoglobin, jern, erytrocytter, blodplater og leukocytter;
3. Biokjemisk analyse av blod. Hjelper med å bestemme antall enzymer, autoantistoffer og immunoglobuliner;
4. Esophagogastroscopy. En type røntgenundersøkelse som kontrollerer spiserøret for vener;
5. Gastroduodenoscopy. Designet for å studere tilstanden i magen. I tillegg til denne diagnosen, er rektomanoskopi brukt, som er designet for å kontrollere endetarm for hemorroider;
6. Splenomanometriya. Designet for å måle portaltrykk
7. Ultralyd undersøkelse av bukhulen. Prosedyren bidrar til å se en økning i organer som lider av portal hypertensjon;
8. Venografi og angiografi. Konstruert for å diagnostisere blodpropp
9. Doppler sonografi av leveren. Bestemmer tilstedeværelsen av dilaterte vener;
10. Intravenøs radiohepatografi. Behov for å vurdere intrahepatisk sirkulasjon.

Etter spesialistens skjønn kan andre diagnostiske prosedyrer foreskrives som vil hjelpe legen til å oppnå maksimal mengde informasjon om tilstanden til pasienten.

Doppler sonografi viser vasodilasjon

behandling

Med utvikling av portal hypertensjon, er behandling kreves direkte til det primære problemet som førte til utseendet. Hvis årsaken til forekomsten av nedsatt leverfunksjon er hypertensjon, vil effekten av terapi være rettet mot å undertrykke den. Når venøs trombose oppdages, vil det bli nødvendig å fjerne hindringen, noe som forhindrer blod i å sirkulere normalt gjennom systemet.

Behandling av portalhypertensjon er symptomatisk. Før du går videre med behandlingsforløpet, er det nødvendig med en fullstendig undersøkelse. Det er obligatorisk å innføre kontrasterende stoffer i systemet med fartøy som ligger ved siden av spiserøret. Takket være denne manipulasjonen vil diagnosen bli mer informativ.

Konservativ behandling av den patologiske prosessen består i å oppfylle følgende krav:

• Streng diett, som er basert på lavt saltinntak;
• Motta nitrater, som fører til en naturlig utvidelse av lumen i fartøyene;
• Bruk av laktulosederivater, som er analoger av melkesyre-laktose;
• Tar diuretika;
• Gjennomgangen av hormonbehandling, som øker konsentrasjonen av somatostatin.

Om nødvendig kan en spesialist foreskrive et antibiotikabehandlingsterapi til en pasient med portal hypertensjon, noe som signifikant reduserer sannsynligheten for blødning i magehulen. Pasienten må registreres hos gastroenterologen, som vil overvåke statusen til spiserøret.

Kirurgi for portalhypertensjon er kun foreskrevet til pasienter hvis syndromet har flyttet til akutt stadium med alvorlige åreknuter. I denne tilstanden anbefales portosystemisk shunting. Denne teknikken lar deg lage en hjelpespole av fartøy som omgår leveren. På grunn av dette er arbeidet i kroppen losset. Også, leger bruker devascularization av lavere esophagus.

outlook

Prognosen for utvinning fra portalhypertensjon avhenger av kurs og natur av den underliggende sykdommen. Det mest ugunstige resultatet er karakteristisk for det intrahepatiske kurset i den patologiske prosessen. Døden stammer fra det faktum at det er intens blødning i mage-tarmkanalen. Også mot bakgrunnen av sykdommen utvikler leversvikt.

Ekstrahepatisk hypertensjon er preget av et godartet kurs. Ved riktig og rettidig behandling blir pasientens liv utvidet i 10-15 år.

Hvert tilfelle har sin egen prediksjon. Legene kan ikke si sikkert om behandlingen vil hjelpe pasienten til å gjenopprette eller ikke. Alt vil avhenge av pasientens handlinger, adekvat behandling og alvorlighetsgraden av hypertensjon.