Kardioklerose etter infarkt

Et arr på hjertet er ikke bare et figurativt uttrykk som folk liker å bruke som opplever en annen adskillelse fra sine kjære eller følelsesmessige nød. Scars i hjertet, faktisk, har et sted å være hos noen pasienter som har hatt hjerteinfarkt.

I medisinsk terminologi kalles slike endringer i myokardiet i form av arrdannelse i hjertet: kardiosklerose. Følgelig endres cicatricial postinfarction myocardial - postinfarction cardiosclerosis.

1 Hvordan blir kardiosklerose etter infarkt dannet?

For å forstå hvordan postfarging kardiosklerose oppstår og hvordan cicatricial postinfarction endringer i maiocardiet dannes, bør man forstå hva som skjer under et hjerteinfarkt. Myokardinfarkt i utviklingen går gjennom flere stadier.

Den første fasen av iskemi er når cellene opplever oksygen "sult". Dette er den mest akutte scenen, som regel, veldig kort, og går inn i den andre fasen - nekrosefasen. Dette er scenen hvor det oppstår irreversible forandringer - døden av hjertets muskelvev. Deretter kommer den subakutte scenen, og etter det cicatricial scenen. Det er i cicatricial stadium at bindevev begynner å danne på stedet av fokus for nekrose.

Naturen tåler ikke tomhet og som om man prøver å erstatte de døde muskelfibrene i hjertet med bindevev. Men det unge bindevevet har ikke funksjonene av kontraktilitet, ledning, spenning, som var karakteristisk for hjertecellene. Derfor er denne "utskiftningen" ikke ekvivalent. Bindevev, som vokser på nekrose, danner et arr.

Kardioklerose etter fødsel utvikler seg i gjennomsnitt 2 måneder etter et hjerteinfarkt. Størrelsen på arret avhenger av størrelsen på lesjonen i hjertemuskelen, derfor utmerker både storfokal kardiosklerose og liten fokal kardiosklerose. Liten fokal kardiosklerose er oftere representert ved individuelle inneslutninger av bindevevselementer som har vokst inn i hjertets muskelvev.

2 Hva er farlig kardioklerose etter kardiovaskulær behandling?

Kardioklerose etter fødsel bærer mange problemer og komplikasjoner av hjertets arbeid. Siden arrvev ikke har evne til å bli kontrakt og være begeistret, kan kardiosklerose etter infarkt føre til utvikling av farlige arytmier, forekomsten av aneurysmer, forverre kontraktiliteten, ledning av hjertet, og øke belastningen på det. Konsekvensen av slike endringer blir uunngåelig hjertesvikt. Også til livstruende forhold er farlige arytmier, forekomst av aneurysmer, blodpropp i hjertets hulrom.

3 Kliniske manifestasjoner av kardiosklerose etter infarkt

Symptomer på kardiosklerose etter infarkt

Kardiosklerose etter infarkt kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av forekomsten av cicatricial endringer og lokalisering. Pasienter vil klage på hjertesvikt. Med utviklingen av venstre ventrikulær insuffisiens, vil pasientene klage om kortpustethet med lite anstrengelse eller i ro, lav toleranse for fysisk aktivitet, tørr, kvalme hoste, ofte med blod.

Ved mangel på de rette delene kan det være klager på hevelse av føttene, bena, anklene, en økning i leveren, nakkesårene, en økning i underlivets ascites. Følgende klager er også karakteristiske for pasienter som lider av cicatricial forandringer i hjertet: hjertebank, nedsatt hjerterytme, avbrudd, "dips", akselerasjon av hjertets arbeid - ulike arytmier. Det kan være smerte i hjertet av hjertet, varierende i intensitet og varighet, generell svakhet, tretthet, redusert ytelse.

4 Hvordan etablere en diagnose?

Kardiosklerose etter infarkt er etablert på grunnlag av anamnese data (tidligere infarkt), laboratorie og instrumentelle diagnostiske metoder:

1. EKG - tegn på utsatt infarkt: en Q eller QR-bølge kan observeres, T-bølgen kan være negativ eller glatt, litt positiv. På EKG kan forskjellige rytme-, lednings- og aneurysmskiltene også observeres;
2. Radiografi - utvidelsen av hjertets skygge hovedsakelig til venstre (økning i venstre kamre);
3. Ekkokardiografi - det er områder av akinesi - områder av ikke-kontrakts vev, andre lidelser av kontraktilitet, kronisk aneurisme, ventildefekter, en økning i størrelsen på hjertekamrene kan visualiseres;
4. Positron utslipp tomografi av hjertet. Områder med lavt blodtilførsel er diagnostisert - myokardhypoperfusjon;
5. Koronarangiografi er inkonsekvent informasjon: arteriene kan ikke endres i det hele tatt, og deres blokkering kan observeres;
6. Ventrikulografi - gir informasjon om arbeidet i venstre ventrikel: lar deg bestemme utkastningsfraksjonen og prosentandelen av cicatricial endringer. Utkastningsfraksjonen er en viktig indikator for hjertets arbeid. Ved å senke denne indeksen under 25% er prognosen for livet ekstremt ugunstig: pasientens livskvalitet forverres betydelig, og uten hjerte-transplantasjon er overlevelse ikke mer enn fem år.

5 Behandling av kardioklerose etter infarkt

Arter på hjertet, som regel, forblir for livet, derfor er det nødvendig å behandle ikke hjertets arr, men komplikasjonene som de forårsaker: det er nødvendig å stoppe ytterligere forverring av hjertesvikt, redusere dets kliniske manifestasjoner, korrigere rytme og ledningsforstyrrelser. Alle terapeutiske tiltak som en pasient tar med kardiosklerose etter infarkt, bør forfølge ett mål - forbedre livskvaliteten og øke varigheten. Behandling kan være både medisinering og kirurgi.

6 Narkotikabehandling

Ved behandling av hjertesvikt på bakgrunn av kardiosklerose etter kardiovaskulær bruk, bruk:

1. Vanndrivende stoffer. Ved utvikling av ødem, diuretika eller vanndrivende legemidler er foreskrevet: furosemid, hydroklortiazid, indapamid, spironolakton. Diuretisk terapi anbefales å bli foreskrevet med lave doser av tiazidlignende diuretika ved kompensert hjertesvikt i hjerteinfarkt. For vedvarende, uttalt ødem, brukes løpediuretika. Ved langvarig vanndrivende behandling er overvåking av elektrolyttbalansen i blodet obligatorisk.
2. Nitrater. For å redusere belastningen på hjertet, utvidelsen av koronar, ved bruk av nitrater: molsilodomin, isosorbiddinitrat, monolong. Nitrater bidrar til utslipp av lungesirkulasjonen.
3. ACE-hemmere. Medisinene forårsaker dilatasjon av arteriene og venene, reduserer pre- og postbelastningen på hjertet, noe som bidrar til å forbedre sitt arbeid. Følgende legemidler er mye brukt: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Valg av dose begynner med et minimum, med god toleranse, kan du øke doseringen. Den vanligste bivirkningen av denne gruppen medikamenter er utseendet på tørr hoste.

Narkotikabehandling av kardioklerose etter kardiovaskulær behandling, eller rettere dens manifestasjoner: hjertesvikt, arytmier er en svært komplisert prosess som krever dyp kunnskap og erfaring fra behandlende lege, da forskrivning av behandling bruker kombinasjoner av tre eller flere legemidler fra forskjellige grupper. Legen trenger tydelig å kjenne mekanismen for deres handling, indikasjoner og kontraindikasjoner, individuelle egenskaper ved toleranse. Og selvbehandling med en så alvorlig sykdom er bare farlig for livet!

7 Kirurgisk behandling

Hvis medisinering ikke er effektiv, fortsetter alvorlige rytmeforstyrrelser, og en hjertepacemaker kan utføres av hjertekirurger. Hvis hyppige angina-angrep vedvarer etter hjerteinfarkt, koronar angiografi, koronar arterie bypass-grafting eller stenting er mulig. Hvis det er en kronisk aneurisme, kan den også resettes. Indikasjoner for kirurgi bestemmes av hjertekirurg.

For å forbedre det generelle velvære hos pasienter med kardiosklerose etter infarkt, er det nødvendig å observere et saltfritt hypokolesterol diett, avslutte dårlige vaner (alkoholforbruk, røyking), følg arbeids- og hvile-regimet og følg nøye alle anbefalinger fra legen din.

Diagnose og behandling av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling

I løpet av mitt arbeid som kardiolog, måtte jeg ofte møte med pasienter som har flere sklerotiske endringer i hjertemuskelen etter et hjerteinfarkt. Bare de mest målbevisste og behandlingsforpliktede pasientene oppnår kompensasjon for svekket sirkulasjonsfunksjon. Med grunnene, patologiske egenskaper, samt effektive metoder for diagnose og behandling, vil jeg gjerne introdusere deg til denne artikkelen.

definisjon

Postinfarskardioklerose er tilstedeværelsen av hjerteområder som døde som følge av hjerteinfarkt og ble erstattet av bindevev. Omdannelsen av hjertemuskelen starter fra 3-4 dager etter en vaskulær katastrofe og er ferdig innen slutten av 2-4 måneder. En tidligere diagnose er ikke mulig. Dødelighet fra patologi, ifølge personlige observasjoner, er ca 20% i de første timene etter angrepet og ca 30-40% på lang sikt (1-5 år).

Volumet og tettheten av arr av arr er direkte avhengig av myokardieområdet og er en avgjørende faktor i prognosen for sykdommen.

etiologi

Kardioklerose etter infarkt har bare en grunn. Dette er et myokardinfarkt - et akutt brudd på blodtilførselen til hjertet som et resultat av obstruksjon av kranspulsårene.

Kan føre til blokkering av blodkar:

• migrerende blodpropper (vanligvis fra venene til underekstremiteter);
• påføring av trombotiske masser på sårdannede aterosklerotiske plakk
• funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet, noe som fører til en utbredt spasme av kranspulsårene;
• anatomiske defekter av vaskulær veggen på grunn av den lange løpet av hypertensjon, diabetes mellitus, etc.

Som et resultat slutter enkelte segmenter av muskelorganet å motta blod beriket med oksygen, og etter 4-6 timer begynner de å dø.

Myocytter under virkningen av enzymer absorberes og erstattes av arret, hvis eksistens medfører mange problemer i fremtiden:

• rytme og ledningsforstyrrelser av noe slag;
• reduksjon i hjerteutgang og hjerteutgang;
• kardiomyopati (hypertrofi eller dilatasjon av organkamre).

Cicatricial endringer kan påvirke ventiler (mitral er oftest involvert), noe som fører til feilen deres. Min yrkeserfaring viser at i 100% av tilfellene går hjerteinfarkt ikke uten spor. Nye komplikasjoner utvikler seg og reduserer forventet levealder betydelig.

Betydelig øke frekvensen av utviklingen av forferdelige komplikasjoner risikofaktorer:

• mannlig kjønn;
• alder over 45 år;
• hypertensjon;
• røyking,
• fedme (BMI over 30);
• diabetes;
• lav fysisk aktivitet (WHO anbefaler en daglig avstand på 8000 trinn);
• alkoholmisbruk (mer enn 20 g ren etanol per dag for kvinner og 40 g for den mannlige halvdelen).

I de fleste tilfeller utvikler hjerteinfarkt mot bakgrunnen av en lang periode med koronar hjertesykdom, men i min praksis måtte jeg møte unge pasienter (25-30 år) med en lignende sykdom som fører til en usunn livsstil (overvekt, misbruk av alkohol, rusmidler og røyking).

Klinisk bilde

Symptomer på patologi er ekstremt variert.

I de første trinnene (de første seks månedene) kan følgende oppdages:

1. Ledningsforstyrrelser (AV-blokkering, forsinket ledning langs Purkinje-fibre og Hans bunter). Fenomen er forårsaket av en lesjon av ledersystemet, når nervefibre blir forvandlet til bindevev. Manifest opplevelser av forstyrrelser i arbeid eller langvarig hjertestans, periodisk besvimelse og svimmelhet.
2. Tahiatritmii. Ofte er det atriell fibrillering eller ventrikler, hvor hyppigheten av sammentrekninger av individuelle fibre når 350-800 per minutt. Pasienten føler seg hjerteslag, svakhet, episoder av bevissthetstap er mulig på grunn av nedsatt oksygenering av vev.

Når arret er komprimert, kan det klemme andre koronarbein, provoserende eller forverrende manifestasjoner av koronar hjertesykdom (angina):

• smerte og kortpustethet med lite anstrengelse;
• generell svakhet, tretthet.

Etter 6-12 måneder forsøker hjertet å kompensere for retur av den tidligere funksjonelle aktiviteten. Det er hypertrofiske endringer, dilatasjon av organkamrene. Slike fenomen bidrar til økningen i tegn på hjertesvikt.

Med overveiende lesjon i venstre halvdel av hjertet, observeres lungeødem med symptomer som:

• Ubehag i brystet (tetthet, trykk);
• kortpustethet (opptil 40-60 luftveier per minutt) i ro eller under svak anstrengelse;
• skinn av huden;
• akrocyanose (blåaktig farge av lemmer, nasolabial trekant).

Alle symptomene avtar i ortopedisk stilling (sitter på en stol, med bena nede).

Svikt av de høyre delene av muskelorganet som manifesteres ved stagnasjon av blod i systemisk sirkulasjon:

1. Edema syndrom. Væskeoppbevaring kan observeres på de nedre ekstremitetene, leveren (forstørret, smertefull på palpasjon), mindre ofte - kroppshulene (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Kortpustethet. På grunn av vev hypoksi.

I fremtiden er alle typer metabolisme signifikant forstyrret, acidose og irreversible forandringer i organene utvikler seg (dystrofi og sklerose), som manifesteres av deres mangel.

I kardiosklerose er hjerteforandringer irreversible og manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser vil jevnt øke. Det var mulig å møte pasienter som var nesten bedridden og ikke kunne eksistere uten oksygenstøtte.

Dødelige komplikasjoner

Typiske abnormiteter fra organismens side er allerede beskrevet ovenfor, men de avgir en rekke patologier som bærer en direkte trussel mot livet og tjener som dødsårsaken, inkludert en plutselig.

Disse inkluderer:

1. Aneurisme. Vegget i kroppen blir tynnere og strukket, når som helst kan et brudd med hjerte tamponaden oppstå.
2. Alvorlig blokkering. Impulsen overføres ikke til bestemte deler av hjertet, som slutter å synke fullstendig.
3. Atriell fibrillering eller ekstrasystole - ukoordinert arbeid av ulike organer. Med alvorlig og ikke-akutt behandling kan komplikasjoner være dødelig.
4. Akutt hjertesvikt er sluttstadiet av kronisk, når kroppen ikke lenger er i stand til å gi tilstrekkelig blodgass. Dødsårsaken er iskemi.

diagnostikk

Alle pasienter som har hatt hjerteinfarkt, trenger regelmessig oppfølging, der følgende typer laboratorie- og instrumentstudier utføres:

1. Fullstendig blodtelling (identifisering av mulige inflammatoriske endringer: leukocytose, forhøyet ESR).
2. Elektrokardiogram. Det gjøres hver måned, i henhold til denne metoden, registreres eventuelle rytmeforstyrrelser. Alle ledningspatologier, overbelaste episoder mot kardiosklerose etter infarkt og hypertrofiske endringer er synlige på EKG.
3. Ekko-KG er en viktig måte å gjenkjenne abnormiteter på, slik at du kan visualisere mengden involvert muskelvev, graden av tap av funksjonell aktivitet og tilhørende forstyrrelser fra ventilapparatet.
4. Survey radiografi av brystet. Kardialseksjonene utvides vanligvis, den kardiotorakkeindeksen overstiger 50%.
5. Koronagraf. Metoden gjør det mulig å estimere diameteren av lumen i kranspulsårene og om nødvendig henvise pasienter til kirurgisk behandling.
6. Koagulasjon. Studien er viktig for utnevnelse av antikoagulant og antiplatelet terapi, som er et sentralt skritt i sekundær forebygging.

Hvis det er tegn på hjertesvikt (de er i 80% av observasjonene), vises en grundig vurdering av den biokjemiske blodprøven.

Følgende indikatorer er bestemt:

1. Lipidprofil (totalt kolesterol, HDL, LDL, TAG, atherogen indeks). Verdier karakteriserer risikoen for gjenoppbygging av hjerteinfarkt.
2. Markører av nekrose av leveren. På bakgrunn av kongestiv høyre retrikulær insuffisiens, øker nivået av ALT og AST, bilirubin (direkte og indirekte), som indikerer døden av hepatocytter, ofte.
3. Nyrekompleks (urea, kreatinin, elektrolytter). Stigningen signalerer CKD.

Hvis det er tegn på skade på ulike organer, utføres forbedret diagnostikk, og algoritmer for den påfølgende kompensasjon av forhold utvikles.

behandling

Det skal forstås at kardiosklerose er en irreversibel patologi, og all terapi er rettet utelukkende ved å bremse utviklingen av hjertesvikt og korrigere rytmeforstyrrelser. Ofte er pasientene ikke klar over dette og går raskt tilbake til sin vanlige feil livsstil, uten å innse at de snart vil være på grensen med døden. Dømmer etter opplevelsen i beredskapsrommet, er slike personer ganske vanlige (omtrent hver 5.). Hvorfor skjer dette? For meg er det fortsatt et mysterium.

Stoff-fri

Behandling av denne patologien, som post-infarkt cardiosklerose, innebærer en fullstendig endring i livsstil. Alle pasienter anbefales til gjennomførbare belastninger (medisinsk gymnastikk, aerobic øvelser, går i parker, etc.) Det anbefales at du trener daglig.

Den andre betingelsen - avvisning av dårlige vaner (drikking og røyking) og korreksjon av dietten. Fett, krydret, stekt retter er helt utelukket, bordsalt er begrenset til 2 g / dag. Grunnlaget for dietten er ferske grønnsaker og frukt, sjømat (fisk, blekksprut, reker), vegetabilske oljer, helkorn bakervarer.

Ekspertråd

Jeg forteller alltid pasienter om den høye risikoen for en gjentakelse av en vaskulær katastrofe for å skape en motivasjon for å korrigere en livsstil. Et viktig kriterium er å bringe kroppsmasseindeksen og abdominalomkretsen til standardindikatorene - henholdsvis 18,5-24,9 kg / m 2 og 80 cm. Å ta vare på helsen din er en garanti for et langt og lykkelig liv!

Narkotika terapi

Behandling av kardiosklerose etter infarkt i nærvær eller progressjon av tegn på myokardisk iskemi innebærer utnevnelse av nitrater. Deres bruk er berettiget, både løpende og under angrep. Anbefalt langtidsvirkende nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") og symptomatisk (med smerte bak brystbenet). For lindring av anfall, er Nitrospray og normal Nitroglycerin vist.

Tilstedeværelsen av hypertensjon er en indikasjon på antihypertensiv terapi, inkludert minst 2 grupper av legemidler fra de viktigste:

1. ACEI og AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). De fungerer på nivået av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, reduserer blodtrykket raskt og permanent, forhindrer ombygging.
2. Diuretika - redusere trykket på grunn av fjerning av væske fra kroppen, vist for ødem. Tiazid (indapamid) og sløyfe (furosemid) brukes vanligvis.
3. Betablokkere (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) reduserer den totale periferien av den vaskulære sengen, reduserer hjertefrekvensen og svekker kraften i sammentrekninger av hjertemuskelen, noe som bidrar til avslapping og resten av myokardiet. De er et middel for å forhindre takyarytmier.
4. Kalsiumantagonister - slapp av muskelvegg i arteriene, har en mild vanndrivende effekt. De vanligste foreskrevne stoffene er dihydroperidin-serien ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

For å redusere alvorlighetsgraden av oksygen sult og øke organens funksjonalitet, brukes antihypoksanter. Det eneste middelet med en påvist effekt er "Preductal". Mine pasienter i 3-5 dager legger merke til en forbedring i tanke- og associative prosesser, aktivering av minne og økt humør. I nevrologi har Mexidol vist seg godt.

Aterosklerose som forekommer i post-infarktperioden bør være årsaken til utnevnelse av statiner ("Rosuvastatin"). Mindre vanlige er fibrater og kolesterolabsorberende blokkere i tarmene ("Ezetrol").

I tilfelle av alvorlig hjertesvikt, brukes glykosider ("Korglikon"). Legemidler fra denne farmakologiske gruppen øker myocytes aktivitet, reduserer hyppigheten av sammentrekninger litt.

Glykosider gjør hjertet til å virke til skade for sin egen stat. I en stund stabiliserer hjertesvikt, og deretter er myokardiet fullstendig utarmet, sirkulasjonsforstyrrelser øker og døden fra kardiogent sjokk kan oppstå. Derfor brukes disse stoffene i unntakstilfeller, eller i ekstremt små doser.

Tromboemboliske komplikasjoner utføres for alle pasienter. Antikoagulantia brukes (Heparin, Xarelto).

Kirurgisk korreksjon

Ved alvorlige rytmeforstyrrelser, når det hule muskelorganet ikke klarer å takle belastningen, er en elektrostimulator eller kardioverter installert. De aktiveres under ekstrasystole, hjertestans, takyarytmier og raskt normaliserer arbeidet i myokardiet.

Aneurysm dannelse er en indikasjon på reseksjon av et fortynnet område. Operasjonen krever bred tilgang og lange manipulasjoner. Vanligvis ikke utført hos eldre.

Klinisk eksempel

Et viktig stadium av kompensasjon for den generelle tilstanden er den psykologiske komponenten av pasienten, hans overholdelse av behandlingen. Jeg vil gi et interessant eksempel fra min kollegas erfaring.

Pasient N., 47 år gammel. Han led et stort fokal myokardinfarkt. Diagnosen ble laget på grunnlag av EKG og troponintest. Nedre og sideveggene, toppunktet til venstre ventrikel ble påvirket. Det typiske bildet av sykdommen (akutt smertesyndrom, nedsatt blodsirkulasjon) var fraværende og ble derfor kun til hjelp etter 12 timer fra øyeblikket av akutt trombose.

Trombolytika var ineffektivt på lang sikt (mer enn 4-6 timer), og symptomatisk behandling ble utført. Pasienten følte seg fin, nektet behandling og foreskrevet profylaktiske stoffer, forlot sykehuset alene.

Etter 3 måneder ble han på sykehus igjen med alvorlige tegn på venstre ventrikulær svikt. "Diagnostisert: CHD. Kardioklerose etter infarkt. CHF III. FC III. Aneurysme i venstre ventrikel »Fullskala vital aktivitet var allerede umulig. Pasienten døde fra hjerte tamponade på den tiende dagen. Med forbehold for instruksjonene fra leger, kan denne tilstanden utvikle seg bare etter noen år.

Dermed er post-infarkt cardiosklerose et problem som nesten hver person som har hatt myokardinfarkt ansikter. Det bør forstås at utseendet på noen tegn på unormalitet i hjertets arbeid som ikke tidligere var manifestert, er en indikasjon på en akutt forespørsel om medisinsk hjelp. Bare den rette terapien vil sikre et komfortabelt liv.

Kliniske retningslinjer og livsstil i kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet blir anerkjent som ledere blant dødsårsakene for mennesker over hele verden.

En av de farligste patologiene som ikke kan botes, er kardiosklerose etter infarkt - en uunngåelig konsekvens av hjerteinfarkt. Uten nødvendig behandling fører sykdommen til en fullstendig opphør av kardial aktivitet.

Hva er liten og stor-fokal sklerotisering av myokardiet?

Myokardinfarkt - et akutt stadium av koronararteriesykdom, utløst av mangel på blodstrøm. Hvis blod ikke leveres til noen del av kroppen i mer enn 15 minutter, dør den av og danner et nekrotisk område.

Gradvis blir døde vev erstattet av bindevev - dette er prosessen med sklerotisering, som bestemmer hva postinfarct cardiosclerosis er. Det er diagnostisert etter et hjerteinfarkt hos 100% av pasientene.

Tilkoblingsfibrene kan ikke reduseres og utføre elektriske impulser. Tap av funksjonalitet i myokardområdene forårsaker en reduksjon i prosentandelen av blodutkastning, krenker organets ledningsevne og rytmen til hjerterytmen.

Diagnosen "cardiosklerose" er satt i gjennomsnitt tre måneder etter et hjerteinfarkt. Ved denne tiden er prosessen med arrdannelse fullført, noe som gjør det mulig å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og området for sklerotisering. Ved denne parameteren er sykdommen delt inn i to typer:

1. Macrofokal post-infarkt cardiosklerose er den farligste. I dette tilfellet gjennomgår betydelige områder av myokardet arrdannelse, kan en av veggene være fullstendig sklerotisert.
2. Små brennpunktsform er en liten flate av bindefibre i form av tynne hvite striper. De er enkle, eller jevnt fordelt i myokardiet. Denne typen cardiosklerose oppstår på grunn av hypoksi (oksygen sult) av celler.

Etter et hjerteinfarkt, forekommer den lille fokalformen av kardiosklerose svært sjelden. Oftere blir store områder av hjertevev påvirket, eller i begynnelsen vokser en liten mengde arrvæv som følge av sen behandling. Stopp skleroterapi er bare mulig ved hjelp av kompetent diagnose og terapi.

ICD-kode 10

I ICD 10 er en slik diagnose som "post-infarkt cardiosklerose" ikke gitt, siden det i full forstand ikke kan kalles en sykdom. I stedet brukes koder til andre sykdommer som manifesterer seg mot bakgrunnen av myokardisk sklerotisering: postinfarktssyndrom, hjertesvikt, hjertearytmi og så videre.

Kan det være dødsårsaken?

Risikoen for plutselig klinisk død for personer med denne diagnosen er stor nok. Prognosen er laget på grunnlag av informasjon om graden av forsømmelse av patologien og plasseringen av dens foci. Livstruende tilstand oppstår når blodstrømmen er mindre enn 80% av normen, er venstre ventrikel utsatt for sklerotisering.

Når sykdommen når dette stadiet, er det nødvendig med hjertetransplantasjon. Uten kirurgi, selv med støttende medisinering, overstiger prognosen for overlevelse ikke over fem år.

I tillegg er dødsårsaken ved kardiosklerose etter infarkt:

• ukoordinert ventrikulær sammentrekning (fibrillering);
• kardiogent sjokk;
• aneurisme brudd;
• opphør av kardial bioelektrisk ledning (asystole).

Tegn på

Mens sklerotiske prosesser gjennomgår mindre områder i myokardiet, oppstår ikke sykdommen, fordi hjerteveggene i begynnelsen av sykdommen beholder elastisitet, svekker muskelen ikke. Etter hvert som herdingsområdet øker, blir patologien mer synlig. Hvis venstre ventrikel påvirkes i større grad, har pasienten:

• økt tretthet;
• økt hjertefrekvens;
• hoste, ofte tørr, men skummet sputum kan forekomme;
• smerte i sternum undertrykkende natur.

For kardioklerose i venstre ventrikulær karriere karakteriseres ved dannelse av såkalt kardial astma - alvorlig kortpustetid om natten, forårsaker astmaanfall. Hun tvinger pasienten til å sitte ned. I en oppreist posisjon, blir pusten normal igjen i gjennomsnitt etter 10-15 minutter, når tilbake til en horisontal stilling, kan anfallet gjenta seg.

Hvis høyre ventrikel er ar, symptomer som:

• blueness av lepper og lemmer;
• hevelse og pulsering av venene i nakken;
• beinbukning, verre om kvelden; begynne med et stopp, gradvis stige opp og nå lysken;
• smerte i høyre side på grunn av en forstørret lever;
• opphopning av vann i bukhinnen (ødem i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).

Arrytmier er karakteristisk for arrdannelse på et hvilket som helst sted, selv om små deler av myokardiet er berørt.

Jo tidligere patologien er funnet, desto gunstigere er den terapeutiske prognosen. Spesialisten vil kunne se den første fasen av kardioklerose etter hjerteinfarkt på EKG.

Symptomer på kardiosklerose etter infarkt

EKG

Disse elektrokardiografiene har en stor diagnostisk verdi i analysen av sykdommer i CCC.

Tegn på kardioklerose etter infarkt på et EKG er:

• myokard endringer;
• Tilstedeværelsen av Q-bølger (i normen, deres verdier er negative), indikerer nesten alltid et brudd på funksjonen til hjerteskjærene, spesielt når Q-tannen når en fjerdedel av høyden på R-toppen.
• T-bølgen er dårlig definert, eller har negative indikatorer;
• blokkering av bunt gren blokk;
• forstørret venstre ventrikkel;
• hjerteslagssvikt.

Når EKG resulterer i en statisk stilling, overskrider ikke normativets grenser, og symptomene vises periodisk, noe som tyder på en sklerotisk prosess, treningsprøver eller holter-overvåking kan foreskrives (24-timers dynamisk studie av hjertet).

Dekoding av kardiogrammet skal håndteres av en kvalifisert fagperson som ved et grafisk bilde vil bestemme det kliniske bildet av sykdommen, lokaliseringen av patologiske foci. For å avklare diagnosen kan man bruke andre metoder for laboratoriediagnose.

Diagnostiske prosedyrer

I tillegg til å samle historie og EKG, omfatter diagnosen kardiosklerose etter infarkt følgende laboratorietester:

• ekkokardiografi utføres for å oppdage (eller ekskludere) kronisk aneurisme, vurdere størrelsen og tilstanden til kamrene, så vel som hjertevegget, bidrar til å identifisere brudd på sammentrekninger;
• ventrikulografi analyserer arbeidet i mitralventilen, prosentandelen av utslipp, graden av arrdannelse;
• Ultralyd av hjertet;
• radiografi viser en økning i hjertets skygge (vanligvis til venstre);
• scintigrafi ved bruk av radioaktive isotoper (med innføring av sammensetningen trer disse elementene ikke inn i de patologiske cellene) tillater å skille de skadede delene av orgelet fra de friske;
• PET oppdager resistente områder med svak blodmikrocirkulasjon;
• Koronar angiografi gjør det mulig å evaluere koronar blodtilførsel.

Volumet og antall diagnostiske prosedyrer bestemmes av en kardiolog. Basert på analysen av dataene er tilstrekkelig behandling foreskrevet.

Kliniske retningslinjer

Det er ingen enkelt metode (eller sett med verktøy) for reparasjon av et skadet myokardium. Ved kardioklerose etter infarkt er kliniske anbefalinger rettet mot:

• reduserer utviklingen av hjertesvikt;
• puls stabilisering;
• stopper arrdannelse;
• minimere sannsynligheten for gjeninfarkt.

Løs oppgaver du kun kan med en integrert tilnærming. Pasienten må:

• observere det daglige diett
• begrense belastninger;
• slutte å røyke
• unngå stress;
• slutte å drikke alkoholholdige drikker.

Kostholdsterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling. Anbefales seks måltider i små porsjoner. Preferanse bør gis til "lett" mat med høyt innhold av magnesium, kalium, vitaminer og sporstoffer.

Det er nødvendig å minimere bruken av produkter som fremkaller eksitering av de nervøse og kardiovaskulære systemene, samt å forbedre gassdannelsen. Dette er:

For å unngå dannelse av nye kolesterolplakker, forverring av vaskulær permeabilitet, vil det være nødvendig å fullstendig nekte stekt mat, røkt kjøtt, krydder og sukker. Begrens - fet mat.

Konservativ behandling

Siden skadet vev ikke kan repareres, er behandlingen av kardiosklerose etter infarkt rettet mot å blokkere symptomer og forhindre komplikasjoner.

Ved konservativ terapi brukes brukte legemidler av følgende farmasøytiske grupper:

• ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril), redusere arrdannelse, redusere blodtrykket, redusere belastningen på hjertet;
• antikoagulantia reduserer risikoen for blodpropper; Denne gruppen inkluderer: Aspirin, Kardiomagnyl, etc.;
• diuretika hindrer væskeretensjon i kroppshulrom; De vanligste er: Furosemid, Indapamid, Hydroklortiazid, etc. (for langvarig bruk er det nødvendig med laboratorieovervåkning av elektrolyttbalanse i blodet);
• nitrater (nitrosorbid, monolong, isosorbidmononitrat) reduserer belastningen på det vasculære systemet i lungesirkulasjonen;
• metaboliske legemidler (Inosin, kaliumpreparater);
• Betablokkere (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) forhindrer dannelse av arytmier, reduserer puls, øker prosentandelen av blodutkastning i aorta;
• Statiner anbefales for korrigering av kolesterolnivået i kroppen;
• Antioksidanter (Riboxin, Kreatinfosfat) fremmer metning av hjertevev med oksygen, forbedrer metabolske prosesser.

Oppmerksomhet: Navnet på legemidler er gitt til informasjonsformål. Det er uakseptabelt å ta noen legemidler uten legenes resept!

Hvis narkotikabehandlingen ikke gir resultater, indikeres pasienten kirurgi.

Operasjoner for revaskularisering (CABG og andre.)

Hvis et stort område av myokardiet er berørt, kan bare en hjerte transplantasjon bidra betydelig. Dette kardinale tiltaket benyttes når alle andre metoder ikke har gitt et positivt resultat. I andre situasjoner utføres manipulasjoner relatert til palliativ kirurgi.

En av de vanligste inngrepene er koronararterien bypass kirurgi. Kirurgen utvider blodkarrene i myokardiet, noe som gjør det mulig å forbedre blodstrømmen, for å stoppe spredning av sklerotiserte områder.

Om nødvendig utføres CABG-kirurgi for kardiosklerose etter infarkt samtidig med reseksjon av aneurysmen og styrking av de svekkede områdene av hjertevegget.

Når pasienten har en historie med komplekse arytmier, er en pacemaker indikert. Disse enhetene på grunn av en sterkere puls undertrykker utslippene av sinusnoden, noe som reduserer sannsynligheten for hjertestans.

Behovet og grensene for fysioterapi

Øvelsesbehandling for kardiosklerose etter infarkt er foreskrevet med stor forsiktighet. I alvorlige tilfeller vises pasienten strenge sengestøtter. Hvis fysisk anstrengelse er tillatt, vil fysioterapi øvelser bidra til å stabilisere tilstanden, unngå myokard overbelastning.

Kardiologer er tilbøyelige til å tro at det er nødvendig å innføre en svak belastning så tidlig som mulig. Etter et hjerteinfarkt, blir pasienten på sykehus for første gang. I løpet av denne perioden er det nødvendig å gjenopprette motorfunksjoner. Vanligvis trene langsomme turer. Det er nødvendig å passere om gangen ikke mer enn en kilometer, gradvis øke antall tilnærminger til tre.

Hvis kroppen opprettholder trening, blir lette treningsøvelser lagt til for å gjenopprette vanlige ferdigheter, forhindre hypokinetiske forstyrrelser, og skape "løsningsmuligheter" i myokardiet.

Etter overgangen til ambulant behandling, første gang du trenger å delta i fysioterapi klasser i en medisinsk institusjon, hvor de foregår under nære tilsyn av en spesialist. Senere må klassene fortsette alene. Turgåing går vel som en daglig belastning. Øvelser for løftevekter bør utelukkes.

Om morgenen er det godt å utføre følgende sett med øvelser:

1. Stå rett, legg hendene på nedre rygg. Ved innånding, skille dem til siden, mens utånding - gå tilbake til startposisjon.
2. Ikke endre posisjonen, utfør sidebøyer.
3. Tren hendene dine med en ekspanderer.
4. Fra stående stilling, mens du inhalerer, løft armene oppover, mens ekspaling, bøy fremover.
5. Sitte på en stol, bøy bena på knærne, og dra deretter fremover.
6. Hekt armene over hodet ditt i "lås", utfør rotasjonen av kroppen.
7. Gå rundt i rommet (kan være på plass) i 30 sekunder, ta en pause og gå gjennom.

Alle øvelsene skal utføres 3-5 ganger, og holder pusten jevn. Gymnastikk bør ikke ta mer enn 20 minutter. Pulsen skal overvåkes - dens begrensningsøkning etter at belastningen ikke overstiger 10% i forhold til startverdien.

Kontraindikasjoner til fysioterapi:

• akutt hjertesvikt;
• sannsynligheten for gjeninfarkt;
• pleural ødem;
• komplekse former for arytmier.

effekter

En pasient med den aktuelle diagnosen trenger livslang medisinsk tilsyn. Å vite hvilken kardioklerose etter kardiovaskulær er, kan ikke forlate situasjonen uten tilsyn, siden dette fører til uunngåelige komplikasjoner i form av følgende konsekvenser:

• perikardial tamponade;
• atrieflimmer;
• tromboembolisme;
• blokade;
• lungeødem;
• takykardi;
• reduksjon i automasjon av sinuskoden.

Disse prosessene påvirker kvaliteten på menneskelivet negativt. Pasienten taper toleranse mot fysisk aktivitet, mister muligheten til å jobbe, fører et normalt liv. Lansert cardiosklerose provoserer utseendet til en aneurysm, hvor bruddet fører til at 90% av de ikke-opererte pasientene døde.

Nyttig video

Nyttig informasjon om kardiosklerose etter infarkt finnes i følgende video:

Post-infarkt cardiosklerose: årsaker, klassifisering, symptomer og behandlingsmetoder

Antall dødsfall på grunn av hjertemessige abnormiteter øker hvert år. Og en slik sykdom - som post-infarkt cardiosklerose tar et ledende sted blant dem. Uavhengig identifisere og behandle sykdom vil ikke fungere.

En person kan ikke være mistenksom, bare ved endring i hjerteslag og fortsatte smertefulle opplevelser. Deretter skal du umiddelbart gå til sykehuset for diagnostiske tester og bestemme årsakene til smerte. Alle bør forstå at ingen er immun mot hjertesykdom. Derfor, å vite om dem så mye som mulig.

Bare husk, bare en kvalifisert kardiolog kan foreskrive en effektiv behandling, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. I dette materialet vurderer vi hva som er post-infarktkardiosklerose, dets klassifisering, behandlingsmetoder og metoder som brukes til forebygging.

Kardioklerose etter infarkt - en beskrivelse av patologien

Kardioklerose etter infarkt utvikler seg som et resultat av delvis erstatning av myokardvev, i områder med hjertefibridedød, av bindevev. Kardiosklerose etter infarkt er preget av spredning av mer eller mindre store bindevevssteder i myokardisk-kikatrikial eller fokal kardiosklerose.

Kliniske manifestasjoner av kardiosklerose avhenger av lokalisering og prevalens i myokardiet. Jo større prosentandel av massen av bindevev til massen av det fungerende myokardiet, jo mer sannsynlig forekommer hjertesvikt og hjertearytmi (ekstrasystoler, atrieflimmer, etc.).

De viktigste symptomene på kardiosklerose er kortpustethet (i begynnelsen, forekommer det under fysisk anstrengelse, og senere - i ro.), Ortopedi (kortpustethet i utsatt stilling, på grunn av omfordeling av blod fra blodårene i bukhulen og underekstremiteter).

Paroksysmal nattdyspné fører til at pasienten plutselig våkner og setter seg ned (forsvinner vanligvis 5-20 minutter etter å ha tatt en oppreist stilling, ellers utvikler alveolar lungeødem). På grunn av økningen i nyreblodstrømmen i en drøm, må pasienten våkne opp ofte på grunn av trang til å urinere.

Ødem (nedre ekstremitet og sakral område) og anoreksi (mangel på appetitt) oppstår ved høyre ventrikulær svikt. I de senere stadiene skjer transduksjon av væske i bukhulen, ascites, hevelse i nakkene og forstørrelse av leveren er også notert.

Med dannelsen av selv små foci av kardiosklerose i kardial ledningssystemet, kan arytmier og intrakardielle ledningsforstyrrelser utvikle seg.

Siden hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme i et bredt spekter av sykdommer, omfatter diagnosen post-infarktkardiosklerose en historisk behandling (tidligere hjerteinfarkt), elektrokardiografi (vedvarende EKG-endringer), ekkokardiografi, myokardisk scintigrafi.

Behandlingen er rettet mot å forbedre den funksjonelle tilstanden til de konserverte myokardfibrene og eliminere manifestasjoner av hjertesvikt og hjertearytmi. Alvorlige ledningsavvik kan være en indikasjon på pacemakerimplantasjon.

Med mild kardiosklerose, oppdaget kun ved spesielle studier (uten åpenbare kliniske manifestasjoner), er behandling ofte ikke nødvendig. I 100% av tilfellene etter hjerteinfarkt utvikler kardiosklerose etter infarkt.

Hvis du bokstavelig talt forklarer begrepet hjerteinfarkt, er det et vevsnekrose i enhver del av hjertet. Over tid blir hjertevævet, utsatt for nekrose, erstattet av et bindemiddel.

Vanligvis er denne diagnosen satt 2 måneder etter et hjerteinfarkt. Diagnose av sykdommen fører vanligvis ikke til vanskeligheter, ved hjelp av en ultralydsundersøkelse av hjertemuskelen, det er ganske enkelt å bestemme stedet for akinesi (fullstendig opphør av sammentrekninger) av et bestemt område av hjertemuskelen.

Årsaker til utvikling

Hovedårsaken til nedsatt blodgass i koronarbeinene er aterosklerose, det vil si avsetning av såkalte kolesterolplakk. I de innledende stadier fører deres innsnevring til koronar hjertesykdom. Når patologien forverres, øker mengden lipidforbindelser.

Deres separasjon fra fartøyets vegger fremkaller dannelsen av blodpropp og en skarp oksygen sult av hjertets muskelvev, et hjerteinfarkt og etter 3 - 4 uker den etterfølgende kardiosklerose etter infarkt. Forutsetninger for utviklingen av denne situasjonen er:

• Overvekt på grunn av strømfeil
• hypertensjon;
• gjentatt stress;
• endokrine forstyrrelser;
• mangel på trening.

Årsakene til kardiosklerose etter infarkt er også forbundet med livsstil. Symptomene på sykdommen utvikles raskt når man røyker, overdreven forbruk av alkohol, kaffe.

Etiologi inkluderer overvekt av fett og stekt mat i kostholdet, som inneholder en overdreven mengde kolesterol, melprodukter, søtsaker. Risikoen for oppstart av symptomer på kardiosklerose etter infarkt øker i fravær av kardiobelastninger (går i friluft og annen aktiv sport).

Klassifisering av patologi

Moderne klinisk medisin beskriver følgende former for kardiosklerose (som den hyppigste manifestasjonen av primær iskemisk hjertesykdom eller kranspulsårene):

• fokalform
• diffus form;
• patologi med lesjoner av ventilapparatet.

Postfaktor aterosklerotiske endringer i myokardial brennstofftype forekommer oftest. Den samme skade på muskelvevet kan oppstå etter lokalisert form for myokarditt.

Essensen av fokal post-infarkt cardiosklerose ligger i dannelsen av et klart begrenset område av bindevev.

Alvorlighetsgraden av denne sykdommen avhenger av slike post-infarktfaktorer:

1. Dybden av nekrotisk lesjon av myokardiet, som i stor grad avhenger av type hjerteinfarkt. Patologi kan være overfladisk eller transmural, når nekrose har vært i stand til å spre seg gjennom hele tykkelsen av muskelveggen.
2. Størrelsen på det nekrotiske fokuset. Vi snakker om brennvidder eller små fokalsklerotiske lesjoner. Jo større område av cicatricial skade, jo mer uttalt symptomene på kardiosklerose vil være, desto mindre optimistiske vil være prognosen for videre overlevelse.
3. Lokalisering av utbruddet. For eksempel er lesjoner som ligger i veggene til atria eller interventricular septa ikke like farlige som cicatricial inneslutninger på veggene i venstre ventrikel.
4. Av det totale antall lesjoner dannet nekrose. Med denne risikoen for komplikasjoner og påfølgende overlevelsesfremskrivninger er det direkte avhengig av antall primære fokaliteter for nekrose.
5. Fra nederlaget til det ledende systemet. Aterosklerotiske foci som påvirker ledningshjertebuntene, fører som regel til de mest alvorlige forstyrrelsene i hjertefunksjonen generelt.

Når det gjelder den diffuse form av kardiosklerose, bør det bemerkes at med denne typen patologi blir cicatricial myokardielle lesjoner fordelt jevnt overalt. Denne form for kardiosklerose kan utvikle seg ikke bare ved akutt hjerteinfarkt, men også i kronisk form av kranskärlssykdom.

Kardiosklerose, som påvirker hjertevalvets apparatur, er mest sjeldne, siden ventilene i utgangspunktet har bindevevsstruktur. Likevel skiller legene to typer av slike lesjoner av hjerteventilene: ventilinsuffisiens eller dens stenose.

Ifølge moderne klassifisering er det ikke bestemt noen spesielle typer post-infarkt cardiosklerose. Legene, som jobber med pasienten, styres imidlertid av plasseringen og størrelsen på arret for valg av et individuelt rehabiliteringsprogram.

Det er ikke slikt som et brennvidde eller liten brennpunktsinfarkt og derfor post-infarktkardiosklerose. Du kan snakke om dette på husstandsnivå, noe som betyr med storfokal kardiosklerose, den betydelige erstatningen av hjertemuskelen med bindevev.

Dette skjer med omfattende hjerteinfarkt, og under slike forhold øker sannsynligheten for hjertesvikt, arytmier og komplikasjoner av kardiosklerose. Etappe av arrdannelse i hjertemuskelen.

Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke en form for postinfarkt.

Den adskiller seg fra sistnevnte ved at den utvikler seg gradvis og er diffus, det er utbredt. Årsaken til forekomsten er atherosklerose i kranspulsårene, som et resultat av hvilket myokardiet lider av kronisk mangel på oksygen.

Gradvis er en del av hjertets celler skadet og erstattet av bindevev. Symptomer på atherosklerotisk kardiosklerose er identiske med tegn på etterfarging, med den eneste forskjellen som de fremstår gradvis.
Lavere.

Infarkt på nedre veggen forekommer ofte atypisk, ledsaget av kvalme, oppkast, smerter i magen. Dette skyldes det faktum at den nedre veggen av hjertet er tilstøtende til membranen, og under nekrose av området, er phrenic nerve irritert. Hvis pasienten ikke søkte hjelp, reduserer hans ytterligere akutte manifestasjoner av sykdommen, og kardiosklerose utvikler seg.

Symptomer på hjertesvikt og arytmier vises, og EKG og EchoCG viser tegn på en historie med hjerteinfarkt, noe som er en overraskelse for pasienten. Et annet trekk ved det dårligere myokardinfarkt er involvering av høyre ventrikel hos enkelte pasienter.

I fremtiden, etter ardannelse og redusert hjertekontraktilitet, vises ikke bare venstre ventrikulær insuffisiens (kortpustethet, hjerteastma), men også høyre ventrikulær insuffisiens (ødem, forstørret lever, væskeakkumulering i bukhulen) i klinisk bilde. Dette forverrer prognosen til sykdommen.

symptomer

Forløpet av sykdommen er preget av negative manifestasjoner som oppstår ved forstyrret spredning av myokardial opphisselse. Forstyrrer full spenning av hjertefibre cicatricial stoff. Når en svak impuls som følger gjennom bindevevet nærmer seg grensen med friske vev, dannes fokus av økt spontan aktivitet som fører til manifestasjon av symptomer.

Selv mindre lesjoner i hjertet fører til vedvarende arytmier og ledningsforstyrrelser. Økt på grunn av utseende av arrdannende hjertemasse kan ikke fungere som før, noe som fremkaller utseendet på negative konsekvenser.

Det viktigste formidable symptomet på kardiosklerose etter hjerteinfarkt er hjertesvikt, som, avhengig av området for skade på hjertet, er klassifisert i venstre ventrikulær og høyre ventrikulær.

Hvis de rette kroppsdelene er mer berørt, registreres følgende:

• tegn på akrocyanose, mangel på blodtilførsel i lemmer;
• væskeakkumulering i pleura, bukregion, perikardial;
• hevelse av lemmer;
• smerte i leverområdet, en økning i volumet;
• hjertemormer;
• Sterk krusning av nerverne, som er fraværende før.

Når venstre ventrikkelfeil registreres:

• kortpustethet, spesielt i en horisontal stilling og i en drøm (orthopnea);
• "Hjerte" hoste forårsaket av hevelse i bronkiene og lungene;
• takykardi;
• Tilstedeværelsen av blodstreng i sputum og dens skummende natur;
• redusert fysisk utholdenhet;
• brystsmerter.

I begge tilfeller av storfokal kardiosklerose forekommer elektrisk ustabilitet i myokardiet, ledsaget av farlige arytmier. Også vanlig karakteristisk symptom er et angrep av hjerteastma om natten, som raskt går forbi når du løfter kroppen.

diagnostikk

På et tidlig stadium av sykdommen kan det være ganske vanskelig å diagnostisere kardiosklerose. De fleste teknikkene avslører ikke en liten opphopning av bindevev i hjertet. I tillegg går pasienter sjelden til leger, fordi symptomene på sykdommen er fraværende.

Derfor diagnostiseres kardiosklerose i de senere stadiene, når manifestasjoner av hjertesvikt oppstår eller komplikasjoner utvikles. Målrettet diagnose utføres utelukkende hos personer som har hatt hjerteinfarkt eller myokarditt.

For å identifisere kardiosklerose, utfør følgende studier:

1. Inspeksjon. Denne første fasen av diagnosen utføres av en kardiolog eller terapeut. Denne undersøkelsen gjør det umulig å oppdage kardiosklerose, men det gjør det mulig å oppdage kronisk hjertesvikt.
2. Ekkokardiografi. Det regnes som en av de mest informative studiene, som du kan vurdere det mekaniske arbeidet i hjertet og muskelens strukturelle tilstand.
3. EKG. Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å evaluere den bioelektriske aktiviteten til hjertet. Etter utseendet av en puls i sinusnoden, sprer den seg gjennom fibrene i ledningssystemet. Ved hjelp av EKG er det mulig å estimere retningen av bevegelsen, som vil gi legen informasjon om hjerteets funksjoner og struktur.
4. Radiografi. Denne studien avslører ikke endringer i hjertemuskelen. Imidlertid blir det noen ganger utført for å foreta en foreløpig diagnose. I de senere stadiene av kardiosklerose kan du se en betydelig økning i hjertet.
5. Beregnet og magnetisk resonansbilder. Disse studiene har omtrent samme diagnostiske verdi. I fotografier oppnådd under forskningen, er det mulig å identifisere små områder av bindevev.
6. Scintigrafi. Denne metoden innebærer innføring i blodet av spesielle stoffer som hjelper til med å identifisere en bestemt type celler. Så, i de skadede cellene samler kontrasten mindre. Hos friske mennesker fordeles dette stoffet jevnt, mens med kardiosklerose kan du se områder der det ikke er kontrast.
7. Laboratoriemetoder. Kardiosklerose utfordrer ikke signifikante endringer i analysen av blod eller urin. Imidlertid tillater laboratorietester noen ganger å etablere årsakene til dette bruddet. Så, med myokarditt i blodprøven, kan du se symptomene på den inflammatoriske prosessen, og atherosklerose er ledsaget av en økning i kolesterol.

EKG-tegn på kardiosklerose etter infarkt

EKG er den enkleste metoden for diagnose av kardioklerose etter infarkt. Det lar deg spesifisere:

• Tilstedeværelsen og plasseringen av cicatricial endringer på hjertets vegger;
• utbredelsen av lesjoner;
• samtidig iskemiske endringer;
• rytme og ledningsforstyrrelser;
• tegn på aneurisme.

Det viktigste EKG-symptomet på et utsatt infarkt er en dyp (patologisk) Q-bølge. Lokaliseringen gjenspeiler plasseringen av arret:

• i fører II, III, aVF - den nedre veggen;
• i fører V2 - V3 - interventricular septum;
• i V4, spissen av venstre ventrikel;
• i fører V5 - V6 - sidevegg.

ST-segmentet under dannelsen av kardiosklerose vender tilbake til isolin. Et unntak er venstre ventrikulær aneurisme, som er preget av et bilde av et "frosset" akutt stadium av myokardinfarkt med ST segmenthøyde. T-bølgen kan være jevn eller positiv.

Dette gjør det mulig å skille kardiosklerose fra det subakutte stadium av infarkt, når T-bølgen er negativ. I noen tilfeller, over tid, forsvinner den patologiske Q-bølgen, og så slutter EKG-tegnene på kardiosklerose etter infarkt. EKG blir normalt.

Dette skyldes en kompenserende økning i hjertemusklen, hvis elektriske aktivitet "blokkerer" fraværet av et signal fra arrområdet. Kardioklerose etter infarkt reflekteres ikke alltid i EKG-rapporten. Dette kan skyldes følgende grunner:

• lavspenningskomplekser og brudd på intraventrikulær ledning, "maskerende" tegn på den nedre veggarret;
• undervurdering av utilstrekkelig vekst av amplitude r i høyre thoracic ledninger;
• liten størrelse av arret.

I andre tilfeller er diagnosen post-infarktkardiosklerose feilaktig gjort kun på grunnlag av et enkelt EKG, og pasienten mener at han led denne alvorlige sykdommen, som faktisk ikke var. Diagnosen av hjerteinfarkt bør støttes av endringer i ekkokardiografi.

Vanskeligheter oppstår vanligvis med endringer i fører II, III, aVF. Det skjer at amplitude av tennene er redusert i dem, og det er vanskelig å gjenkjenne patologisk Q. Derfor er mange leger "gjenforsikret" og tolker tegn på venstre ventrikulær hypertrofi eller ikke-spesifikke endringer som arr.

For en mer nøyaktig diagnose brukes EKG-opptak i ledninger over himmelen, samt i tillegg V7 - V9. Inhaling EKG-opptak, som i mange år var den viktigste metoden for differensialdiagnose av patologisk Q-bølge i bly III, anses ikke for å være så informativ nå.

Vanligvis, mens du inhalerer, endrer hjertet hjertet i brystet. Samtidig blir form III av ledningen den samme som i bly aVF under normal opptak. En erfaren funksjonalist er oftest i stand til å skille tegn på hjerteets horisontale akse (for eksempel i fedme eller venstre ventrikulær hypertrofi) fra arrningen av den nedre veggen uten EKG-opptak under innånding.

behandling

Det er umulig å gjenopprette det ødelagte vevet i hjertet, slik at behandlingen av kardiosklerose etter infarkt tar sikte på å eliminere konsekvensene på kortest mulig tid. Terapi for storfokal postinfarkt cardiosklerose og iskemisk hjertesykdom er rettet mot å normalisere hjerterytme, kompensere for hjertesvikt og forbedre de resterende områdene i myokardiet.

Følgende prosedyrer bidrar til disse målene:

• Narkotikabehandling av hjertearytmier. Bruk av beta-blokkere (egilok, konkor) reduserer frekvensen av sammentrekninger, noe som øker mengden frigjøring.
• Godkjenning av ACE-hemmere (kaptopril, enalapril, lisinopril). De bidrar til reduksjon av trykk i løpet av hoppene og motstår utstrekning av hjertekamrene).
• Bruk av veroshpiron. Med kardiosklerose reduserer det prosessene med strekking av hjertehulene og omstillingen av myokardiet - utnevnelsen av treningsbehandling.
• Obligatorisk metabolsk terapi inkluderer riboksin, mexicor og ATP.
• Mineral og vitaminterapi.
• Bruk av vanndrivende legemidler (indapamid, lasix, hypotiazid). De er nødvendige for fjerning av overskytende væske, forverrende hjertesvikt.
• Begrens fysisk aktivitet.
• Klassisk behandling av kranspulsår og kardiosklerose: aspirin, nitroglyserin.
• Antikoagulantia (warfarin) brukes til å redusere sannsynligheten for blodpropp i hjertekaviteter.
• Saltfritt kosthold som en del av et sunt kosthold.

Ved diagnostisering av et aneurysm eller et sunt hjerteinfarktområde i det berørte området vurderes muligheten for kirurgisk inngrep - fjerning av aneurysmen, som forstyrrer hjertens pumpefunksjon og samtidig koronararterie-bypassoperasjon.

Ved alvorlige brudd på hjerteledning, vises en operasjon for å installere et implantat - pacemaker. Påfør og mini-invasive metoder for restaurering av hjerteaktivitet - angioplastikk, koronar angiografi, stenting.

Kardioklerose etter kardiovaskulering krever ikke konstant medisinsk behandling. Bare ved utvikling av komplikasjoner og sykehusinnleggelse bør sykepleier utføre følgende funksjonelle oppgaver:

• regelmessig overvåke pasientens helse, om nødvendig, søk hjelp fra en lege;
• måle puls og blodtrykk
• utsted foreskrevne legemidler, gjennomføre intramuskulære og intravenøse injeksjoner;
• å observere det hygieniske og hygieniske regimet i menigheten, å utføre daglig luft desinfeksjon;
• gjennomføre individuelle og gruppe samtaler med pasienter om årsakene til sykdommen og dens behandling, gi psykologisk støtte til pasienten.

Ofte forekommer hjerteinfarkt hos pasienter plutselig, og de er ikke klare til å forandre sine liv etter sykdommen. Derfor omfatter rehabiliteringsprogrammet individuelle og gruppesamtaler med en medisinsk psykolog. De er utformet for å danne i pasienten den rette holdningen til sykdommen, tilliten til vellykket behandling.

I fremtiden kan hjelp fra en psykolog være nødvendig for pasienter som har mistet sin evne til å jobbe, eller for eksempel som nekter behandling. Kardiologen som leder pasienten leder en slik konsultasjon.

Narkotikabehandling

Hovedmålet med å behandle pasienter med denne sykdommen er å senke blodtrykket, forbedre blodtilførselen til myokardiet, og normalisere lipid og karbohydratmetabolismen. Til dette formål er legemidler tildelt fra grupper av angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere, lipidsenkende statiner, nitrater, kalsiumantagonister, p-blokkere.

Hvis kardiosklerose etter infarkt ledsages av alvorlig ødem, er diuretika indikert. La oss bo nærmere på hver av disse gruppene. Hos mennesker er det tre typer β-adrenerge reseptorer av forskjellig lokalisering. β1-adrenoreceptorer som ligger rett i hjertet.

Når de stimuleres av visse enzymer, øker myokardial kontraktilitet og hjerteutgang. Hos pasienter med kardiosklerose etter kardiovaskulering reduserer blokkering av disse reseptorene behovet for hjerte muskelvev for oksygen og normaliserer rytmen. I tillegg bidrar deres bruk i behandlingsregimet til å redusere frekvensen og intensiteten av slag.

Imidlertid har ikke alle medikamenter fra β-blokkersgruppen hjerte-selektivitet. Hyppige bivirkninger forbundet med langvarig bruk er forbundet med dette. Dette er en økning i tonen i musklene i bronkiene, livmoren og andre indre organer. Derfor foretrekker leger å foreskrive narkotika fra tredje og siste generasjon.

De fungerer selektivt på reseptorer i hjertemuskelen og eliminerer symptomene som er karakteristiske for kardiosklerose etter infarkt. Dette er medisiner som:

• Tseliprolol (Tseliprol), tatt på tom mage i en dose på fra 200 til 400 mg per dag;
• Carvedilol (Kredeks, Talliton, Acridilol), drikker 12,5 - 25 mg to ganger daglig.

Det er verdt å merke seg at β-adrenerge blokkere foreskrives av leger i nesten 96% av tilfellene av kardiosklerose etter infarkt. I kliniske studier, etter 4 måneder med å ta disse stoffene, har nesten 80% av pasientene signifikant redusert blodtrykk.

Resten krever imidlertid ytterligere behandling med rusmidler fra andre grupper. Totalt, ved uttaket fra sykehuset, omfatter behandlingsregime for kardiosklerose etter infarkt 5-7 medikamenter. Den nest mest effektive er ACE-hemmere, som brukes til å behandle 90% av pasientene.

Deres handling er basert på blokkering av enzymet som øker vaskulær tone. Dette fører til en markert reduksjon av blodtrykket. Legene foretrekker stoffer som:

Dette legemidlet er også tilgjengelig i kombinasjon med diuretika (Amprilan eller Hartil), noe som forbedrer den hypotensive effekten og eliminerer ødem. Den første doseringen er 1,25 mg, om nødvendig øker den hver 7 til 14 dager.

Ramipril er også foreskrevet i kombinasjon med felodipin (Tryapin), som reduserer belastningen på hjertet og reduserer oksygenbehovet. I begynnelsen av behandlingen foreskriver legen 5 mg per dag, da kan du øke dosen;

Perindopril produseres også i kombinasjon med diuretika (Perindopril PLUS Indapamide). Det anbefales å drikke det på 1 tablett etter å ha våknet opp i tom mage. Ved kardiosklerose etter infarkt, foreskrives perindopril i kombinasjon med kalsiumantagonist amlodipin (Prestanz) i en dose på 10 mg per dag.

Som monoterapi med ACE-hemmere, brukes Lisinopril og Enalapril. Men i dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere avtale med diuretika. Dette er furosemid eller verohpiron. De må tas ved å konstant overvåke nyres funksjon.

Alle pasienter som ikke drikker Prestan, foreskrives amlodipin. Dette stoffet tilhører kalsiumantagonister og virker direkte på glatte muskler som utgjør veggene i blodårene. Deres ekspansjon fører til en utprøvd hypotensiv effekt, og reduserer belastningen på myokardiet. Amlodipin dose er 5 til 10 mg per dag.

Også vist er lipidsenkende legemidler (simvastatin eller atorvastatin), nitrater (med hyppige angina angina). Imidlertid er deres effektivitet mindre enn 65%.

Kirurgisk behandling

En kardinal metode for kirurgi er hjertetransplantasjon. Bare gjennom fullstendig utskifting av kroppen kan takle symptomene og gjenopprette tilførselen av oksygen til organer. Selvfølgelig utføres en slik operasjon med nederlaget for det meste av hjertet etter et alvorlig hjerteinfarkt.

I mildere tilfeller anses en hjertetransplantasjon for en uberettiget risiko, derfor er medisinsk behandling valgt. I dag er en hjerte-transplantasjon ikke ansett som en ekstremt kompleks prosedyre. Det har blitt brukt med hell i mange land rundt om i verden for å behandle alvorlige hjertesviktspasienter.

Hovedindikasjonene for hjertetransplantasjon er:

• En reduksjon i hjerteutgangen er mindre enn 20% av den normale frekvensen. Det antas at den etterfølgende reduksjonen fører til irreversible forandringer i organets arbeid og vevdød.
• Ung alder Legene vurderer referansepunktet å være 65 år, men i noen tilfeller kan unntak gjøres. Unge mennesker er lettere å bære komplekse operasjoner og har muligheten til å leve lengre etter det.
• Fraværet av alvorlige patologier i leveren, lungene, nyrene. Disse bruddene forverrer prognosen betydelig etter operasjonen. Hvis hjertet ikke overlever, kan pasienten dø i løpet av noen få uker etter intervensjonen.
• Mangelen på positive resultater etter legemiddelbehandling. Transplantasjon er et ekstremt mål. Hvis hjertesvikt er mottagelig for medisinsk korreksjon, utføres ikke kirurgi.

Kontraindikasjoner inkluderer mangel på en nøyaktig diagnose. Hvis årsaken til kardiosklerose er en uspesifisert systemisk patologi eller infeksjon, vil transplantasjon ikke gi stabile resultater. Uten tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen vil den nye hjertemuskelen også bli utsatt for kardiosklerose.

Palliativ kirurgi utføres for å bekjempe tegn eller effekter av kardiosklerose uten å eliminere selve sykdommen. Dette tiltaket gjør at du kan forlenge pasientens liv og forbedre kvaliteten.

Palliativ behandling omfatter følgende prosedyrer:

Shunting av koronar fartøy.

Det utføres i tilfelle at kardiosklerose blir provosert ved innsnevring av koronarbeinene, som gradvis utvikler seg. Ved hjelp av kirurgisk inngrep er det mulig å utvide deres lumen og gjenopprette blodstrømmen.

På grunn av dette er det mulig å forlate kardiomyocytter og forhindre den påfølgende utviklingen av veksten av bindevev.

Aneurysm terapi. Dette er en ganske alvorlig komplikasjon av kardiosklerose etter infarkt. Under operasjonen fjernes fremspringet eller dets svake del forsterkes. På grunn av dette er det mulig å forhindre sammenbrudd av muskelvev.

Installasjon av pacemakere. Under dette begrepet forstår de vanlige pacemakere, som er implantert i komplekse former for arytmier.

De gir en sterkere impuls, noe som gjør at du kan undertrykke den naturlige bioelektriske utladningen av sinuskoden. På grunn av dette er det mulig å forhindre tilfeller av arytmi og redusere risikoen for plutselig hjertestans.

Stamcelleterapi

Stamcelleterapi lar deg gjenopprette vevet i hjertemuskelen og styrke blodårene. For å gjenopprette vevet i hjertemuskelen, brukes menneskelige stamceller aktivt.

1. Første trinn er det forsiktige valget av de mest levedyktige cellene, deretter dyrking (dyrking). Under dyrking øker cellemassen fra 10.000 til 200.000. Prosessen i seg selv tar 35-55 dager.
2. Den andre og tredje etappen er to stamcelle transplantasjoner operasjoner. Stamcelletransplantasjon er en ambulant prosedyre som finner sted innen 2-3 timer på et sykehus. Etter denne prosedyren vender personen tilbake til den vanlige livsstilen.

Stamceller kan skille kardiosklerose og graden av spredning i kroppen. Ved behandling av aterosklerotisk kardiosklerose handler stamceller retningsbestemt, det vil si de påvirker hovedårsaken - okkluderte kar. Behandling av kardiosklerose etter kardiovaskulasjon eliminerer først og fremst bindevevssår.

For å kurere kardiosklerose, festes stamceller til sunne områder på hjertemuskelen. Celler som er skadet av bindevev, erstattes av kardiomyoblaster som det mottar fra stamceller som injiseres. Restaurering av hjertemuskelen skjer innen 10-11 måneder.

Stamcellebehandling gjenoppretter blodårene veldig bra. Plakkene som tetter blodårene forsvinner, veggene i blodkarene er jevnt. Fartøyene blir sterkere og passerer perfekt det nødvendige volumet av blod. Stamceller behandler hele kroppen etter hjertesykdom.

Lunger, lever, nyrer i behandlingsprosessen er unntatt fra stillestående blod. Også det metabolske systemet og hormonproduksjonen er normalisert. Organiseringssystemers funksjon er normalisert. Etter å ha behandlet kardiosklerose med stamceller, returnerer muskeltonen, og personen kan velge lasten for seg selv, guidet bare av hans preferanser.

Folkemedisin

Tradisjonell medisin gir en stor mengde råd for å forbedre pasientens tilstand etter en diagnose av kardiosklerose etter infarkt.

En av dem er en avkok av horsetail (fungerer som vanndrivende), kamille, calendula og hypericum.

En slik tørr blanding selges i nesten alle apotek. Det anbefales kun å konsultere en lege for å bestemme den optimale konsentrasjonen av avkoket. Det avhenger allerede av på hvilket stadium post-infarkt cardiosklerose er nå, og om det er lungesvikt.

Meget mange positive vurderinger kan bli funnet om behandling av kardiosklerose med en blanding av honning og spiret hvetekorn.

Forberedelse av en slik sammensetning er ganske enkel. Det vil ta ca 100 gram hvete, som du trenger å fylle med vann (til nivået av frø). Etter noen dager vil de første skuddene vises.

Etter en uke blir de sammen med frøene grundig vasket under rennende vann, knust ved hjelp av kjøttkvern eller matprosessor, legg til 1-2 kopper honning, og ta 1 spiseskje på tom mage. l. En slik sammensetning lindrer ikke bare de smertefulle symptomene i kardiosklerose, men forhindrer også aortokardiosklerose.

Men legene selv anbefaler å lage te fra revet frø. Han, forresten, ganske behagelig for smaken. Noen av varianterne gir bitterhet. Forresten, det er ingen forskjell hvilken drue du skal bruke: hvit, blå, rosa, etc. Frøets struktur og sammensetning er nesten identiske.

Denne teen består av et stort kompleks av vitaminer i gruppe B, jern, magnesium, som bare trengs for regenerering av hjertemuskelen. Selvfølgelig vil det ikke være helt i stand til å gjenopprette, men i det minste vil nekrose ikke øke.

Det bør nevnes om et positivt resultat etter å ha tatt avkjenning av søvn-urter.

Det virker som beroligende, men det påvirker ikke reaksjonshastigheten (valeriananalogen). Det er lov til å bruke i alle aldre, noe som er en utvilsomt fordel, fordi kardiosklerose oppdages hovedsakelig etter 50-60 år.Men du trenger fortsatt å forstå at det er fysiologisk umulig å kurere kardiosklerose etter infarkt. Alle ovennevnte anbefalinger og behandlingsvarianter brukes kun for å opprettholde helsen til kardiovaskulærsystemet, for å stimulere arbeidet i hjertemuskelen.

Og disse tipsene må holde seg til resten av livet ditt. Ellers er døden uunngåelig, da kardiosklerose er en progressiv sykdom.

Ernæring i postinfarktssyndrom

Saltforbruk ved kardiosklerose etter infarkt bør ikke overstige tre gram per dag. Det er nødvendig å overvåke pasientens vekt, en økning i massen kan være bevis for oppbevaring av overskytende vann, i hvilket tilfelle en økning i dosen av diuretika blir gjort.

Når piksel er viktig for å overvåke dietten, for eksempel, å utelukke fra diettmat som inneholder animalsk fett, kolesterol, og bruk salt med forsiktighet. Kroppen til en pasient med kardiosklerose etter infarkt trenger cellulose, som finnes i belgfrukter, rødbeter og kål.

Pasienten må spise fisk, sjømat, vegetabilske oljer, bær, grønnsaker og frukt, da de inneholder fettsyrer. Personer med hjertesklerose etter infarkt må endre vaner, men varigheten og kvaliteten på livet avhenger av det. Bare overholdelse av forebyggende tiltak og legenes instruksjoner kan bidra til å gå tilbake til den tidligere livsstilen.

Komplikasjoner og funksjonshemming

Progressiv post-infarkt cardiosklerose provoserer utviklingen av slike komplikasjoner:

• atrieflimmer;
• utseende av en venstre ventrikulær aneurisme som kan føre til kronisk tilstand
• mangfoldig blokkering;
• økt risiko for trombose og tromboemboliske symptomer;
• syk sinus syndrom;
• paroksysmal ventrikulær takykardi;
• ventrikulære premature beats;
• fullstendig atrioventrikulær blokk
• tamponade av perikardial hulrom.

Dødsårsaken ved kardiosklerose etter infarkt kan være et brudd på aneurysmen. Også dødelig utfall kan skyldes asystol eller kardiogent sjokk. Fibrillering av ventrikkene kan også provosere en pasients død, som består i en spredt sammentrekning av myokardfibrebunter. Kardiosklerose er en ekstremt farlig lidelse som kan være dødelig.

Dessverre er det umulig å fullstendig gjenopprette fra denne patologien, men det er ganske mulig å opprettholde pasientens tilstand under normale forhold. For å gjøre dette, trenger du tid til å konsultere en lege som vil velge effektive medisiner.

For tiden er ikke alle pasienter med kardiosklerose etter infarkt gitt en grad av funksjonshemning. Denne misunnelsen av mange faktorer, som hovedsakelig skyldes sykdomsdysfunksjonen i kroppen:

• anstrengende angina
• hjertearytmier (permanent eller midlertidig);
• trombose aneurysm diagnostisert på et ekkokardiogram.

Det er således umulig å oppnå en funksjonshemming bare på grunnlag av pasientens klager eller symptomstart, og det er viktig at det foreligger diagnostiske data.

Forebyggende metoder

Forebyggende tiltak er rettet mot å redusere risikoen for forekomsten av hjerteinfarkt selv og dets komplikasjoner, som er forbundet med kardiosklerose. Det er 11 hovedmetoder for forebygging:

Forebygging av hjerteinfarkt.

Hvordan forebygge denne sykdommen? Det er nødvendig å overvåke arbeidet i hjertemusklene, besøk en kardiolog i tide for en rutinemessig undersøkelse, gjør et kardiogram. Hvis det ikke var mulig å forhindre hjerteinfarkt, er det viktig å ta vare på rettidig og tilstrekkelig behandling.

Et besøk på det kardiologiske sanatoriet for å kombinere kvalitet hvile og behandling.

Et spesielt sett med prosedyrer, optimal fysisk aktivitet, valgt av en lege, en diett - alt dette har en gunstig effekt på kroppen og gir deg mulighet til å opprettholde menneskers helse på riktig nivå.

En otte timers natts søvn.

Dieting, vanlig riktig ernæring.

Fysiske øvelser anbefalt av legen. Det er svært viktig at fysisk anstrengelse velges av en spesialist, siden både utilstrekkelige og overdrevne mengder av dem vil ha en dårlig effekt på hjertes helse.

Rest.

Positiv holdning, positiv tenkning.

Skaper en gunstig psykologisk og emosjonell atmosfære hjemme og på jobb.

Terapeutisk turgåing.

Vanlig går i frisk luft.

En interessant tidsfordriv, hobbyer - aktiviteter som hjelper roen i nervesystemet.

Også, ikke konsumere mat som exciterer celler i nervesystemet og kardiovaskulære systemer. Disse inkluderer kakao og sterk te, fett kjøtt og fisk.
"alt =" ">