Hva er trombocytopeni, dets symptomer og behandling

Under trombocytopeni forstår gruppen av sykdommer som er preget av en reduksjon i antall blodpropper under naturlige indikatorer. Denne patologien er ledsaget av økt blødning. Sykdommen kan forekomme både uavhengig og være et symptom på patologiene til andre systemer og organer. På denne bakgrunn har mange mennesker et spørsmål om hva som er trombocytopeni hos voksne, og hva er årsakene til og behandlingen av trombocytopeni.

Hva er trombocytopeni?

Trombocytopeni: hva er det og hvordan er sykdommen karakterisert? Denne patologien er ledsaget av en reduksjon i antall plakk i blodet til 140.000 / μl. Nedgangen i antall blodplater er forbundet med økt ødeleggelse og redusert utvikling.

Blodstammer oppstår ved å løsne deler av modercellen i beinmarg.

Med økt behov for blodplater øker hastigheten av forekomst og utvikling raskt. Levetiden til en plakett er ikke stor, bokstavelig talt 8-12 dager. Gamle former absorberes av makrofager, og nye vises i deres sted.

Hovedformålet med blodplater er å:

• dannelsen av en primær blodplateplugg;
• valget av faktorer assosiert med innsnevring av kapillæren;
• delta i aktiveringen av et komplekst system av blodkoagulasjonsfaktorer.

Det er viktig! I alvorlige tilfeller kan livstruende blødninger oppstå.

Årsaker til trombocytopeni

Sykdommen er ikke medfødt. I dette tilfellet er årsakene til trombocytopeni hos voksne:

• allergi mot medisiner;
• autoimmun trombocytopeni;
• ulike smittsomme prosesser og forgiftning.

Sykdommen kan forekomme hos HIV-infiserte pasienter av flere grunner:

1. Infeksjon påvirker megakaryocytter. Dette er grunnårsaken til mangelen på blodplater.
2. HIV-medisiner påvirker rødt benmarg.
3. Menneskelig immunitet er i stand til å produsere antistoffer som er rettet mot plakk. Autoantistoffer signalerer milten for å ødelegge sunn blodformasjoner.

Uansett årsaken til sykdommen, er det nødvendig å begynne sin rette behandling.

klassifisering

Som alle andre sykdommer har trombocytopeni sin egen klassifisering. Den er basert på årsakene, symptomene og ulike manifestasjoner av sykdommen.

Ifølge etiologien kan sykdommen være primær og sekundær.

Den første typen oppstår som en uavhengig sykdom.

Sekundær trombocytopeni forekommer som symptomer på andre patologier. Oftest er de alkoholisme, røntgenstråler, alvorlig forgiftning.

I løpet av løpet av trombocytopeni kan det være to former:

Den akutte formen er preget av en kort effekt på kroppen. Symptomer manifesterer øyeblikkelig. I kronisk form av sykdommen, observeres en langvarig reduksjon i plakkene.

Den kroniske typen av sykdommen er svært farlig for menneskers helse.

symptomer

Vanligvis forårsaker pasientens generelle tilstand ingen spesielle bekymringer. Vildledende ro kan forårsake intern blødning. Dette fører til blødning i hjernen. De vanligste symptomene på trombocytopeni er:

• blødende tannkjøtt;
• følsomhet for hematomer;
• Tilstedeværelsen av blod i urinen og avføringen.
• langvarig og rikelig blodflyt under menstruasjon
• komplisert blodstopp med de minste kuttene;
• gjentatt strøm av blod fra nesen;
• Spesielt lite utslett.

En slik patologi er ekstremt karakteristisk for utseendet av epitelblødning. De vises ofte fra slimhinnene.

Vanligvis observeres epitelblødninger på lemmer og kroppsfronter. Svært ofte forekommer slike blødninger på steder av legemiddeladministrasjon.

Ekstremt alvorlig og farlig tegn på trombocytopeni er dannelsen av blødninger i ansiktet. Dette kan føre til en blodangrep til hjernen.

grader

Intensiteten av alle symptomene avhenger av graden av reduksjon i antall plakk i blodet. Hvis deres blodmetning er mer enn 30.000-50.000 / μl, kan sykdommen strømme subklinisk. Kanskje forekomsten av nasal blodstrøm, langvarig menstruasjon hos kvinner. Det er også mulig dannelse av intrakutan blødning med mindre skader. Den milde formen av sykdommen oppdages ofte ved en tilfeldighet. Dette skjer vanligvis under rutinemessig inspeksjon og undersøkelse.

Med moderat sykdom, når tetthet av plakk i blodet er 20 000-30 000 / μl, opptrer purpura. Det virker som et lite slag mot blodet på epidermis og synlige slimhinner. Det er et slikt utslett spontant.

Alvorlig sykdom er preget av en dråpe i blodplate nivå under 20.000 / μl. Samtidig utvikler komplekse gastrointestinale blødninger. Blodslag i indre organer er mulig.

Les i våre artikler om andre sykdommer med lignende symptomer: trombose og tromboembolisme.

Når du spekulerer på trombocytopeni, må du bestå et komplett blodtall. Takket være ham er antall cellulære elementer avslørt. Etter denne tiltaket utføres en fullstendig undersøkelse av pasienten for å utelukke sekundær trombocytopeni.

Mange sykdommer forbundet med trombocytopeni, har uttalt symptomer. Av denne grunn er differensialdiagnosen enkel.

Dette refererer vanligvis til:

• farlige kreftpatologier;
• systemiske sykdommer i bindevev;
• levercirrhose.

Noen ganger utføres en grundig historie. Svært ofte er det nødvendig med tilleggsforskning. Disse kan være hjernepunktur eller immunologiske tester.

Følgende forhold er nødvendig for å diagnostisere primær trombocytopeni:

• reduksjon i antall plakk i fravær av andre svingninger i den generelle analysen av blod;
• effektivitet av kortikosteroidbehandling
• mangel på tegn på andre plager
• økt okklusjon av megakaryocytter i det røde benmarg.

Vanskeligheter kan oppstå når man diagnostiserer sent stadium av idiopatisk trombocytopeni. I tilfelle av en alvorlig sykdom i sykdommen, observeres en svekkelse av det røde benmarget. Delvis vil bidra til å fullføre blodtall. Det er viktig å være oppmerksom på historien og foreta ytterligere undersøkelser. Disse inkluderer:

• immunologiske tester;
• beinmargepunktur;
• påvisning av jernnivå.

Hvis diagnosen er korrekt, vil legen foreskrive et kompetent behandlingsforløp.

Les detaljert informasjon om graden av blodplate i blodet i vår artikkel.

behandling

For å effektivt kurere en sykdom, er det viktig å vite hvordan man skal behandle en sykdom riktig.

Hos barn

Trombocytopeni hos barn har vanligvis et gunstig utfall. Utvinning av barnet observeres etter seks måneder uten medisinbehandling. I fravær av advarsler om blødninger, er medisiner ikke foreskrevet, men forventende taktikk brukes.

Hvis hemorragisk syndrom oppstår, skjelner utslag på ansiktet og slimhinnene i munnen, øker sannsynligheten for blødninger i konjunktivene betydelig. En operativ steroidbehandling er indikert når antall blodplater faller under 20.000 / μl.

Det terapeutiske resultatet oppnås etter 7 dagers behandling. Etter 7-10 dager elimineres utslett. Litt senere normal blodplate teller.

Hos voksne

Hos voksne oppstår spontan utvinning svært sjelden. Kuren av sykdommen begynner med terapi med legemidlet Prednisolon. Den gjennomsnittlige dosen av legemidlet er 1 mg / kg per dag. I alvorlige stadier av denne doseringen er ikke nok. Så en uke senere økes doseringen med 1,5-2 ganger. Effekten av behandlingen observeres i de første dagene.

Det er viktig! Doseringen og hyppigheten av administrasjonen kan bare foreskrives av den behandlende legen.

Hvis ingen effekt observeres, er immunterapi foreskrevet. Slike terapi bør utføres i kombinasjon med høy dosering av steroider. Hvis det ikke er noen forbedring etter seks måneder, bør du ty til fjerning av milten.

Behandling av sekundær trombocytopeni

Herdingen av sekundær immun trombocytopeni er rettet mot å rive den primære sykdommen. Det er nødvendig å forhindre ulike komplikasjoner. Med manifestert hemorragisk syndrom og en sterk reduksjon i antall plakk, er Prednisolon-administrasjon eller blodplate-transfusjoner indikert.

Folkemidlene

For å kurere trombocytopeni, hvis bilde er presentert nedenfor, er det vanlig å bruke oppskrifter av tradisjonell medisin. For terapi bruk følgende planter:

Oppskrifter for medisinske legemidler er som følger:

1. Bland rosehip og jordbær, og hell deretter en kopp kokende vann. La for å insistere for en kvart time. Drikk en tredje kopp tre ganger om dagen. Legemidlet er effektivt for anemi og er en utmerket forebygging.
2. 3 store skjeer med nettlebrygger i 0,2 liter kokende vann. La for å infuse i 15 minutter. Etter denne tiden, filtrer, kjølig og kan brukes kjølt 3-4 ganger om dagen. Verktøyet er effektivt med økt blodgass.
3. 2 ss tørkede urter helle et glass kokende vann. La for å blande i 30 minutter. Etter filtrering og du kan bruke 1 stor skje tre ganger om dagen. Produktivt når blødning oppstår i magen.

Før du bruker medisinering av tradisjonell medisin, må du hente ekspertråd.

Mat for trombocytopeni

For trombocytopeni er spesielle dietter ikke utviklet. Pasienten bør bare spise riktig. I pasientens kropp bør man få tilstrekkelig mengde fett, protein, karbohydrater. Kroppen må være mettet med vitaminer. Ved anemi er det nyttig å spise mat som er rik på jern. Disse inkluderer:

• erter;
• havre;
• mais flak;
• biff leveren;
• bokhvete groats;
• nøtter.

Hvis du har faren for utseende av blødninger i organene i mage-tarmkanalen, bør du følge et beskyttende diett. Det er forbudt for varm mat.

Ferskpresset rødbeter og eplejuice er fordelaktig. Jordbær og bringebærjuice er ikke mindre effektive.

Hvis blod frigjøres fra tannkjøttet, bør du spise rips og drikke infusjoner fra grenene av denne bæren.

Ved sykdom er det nødvendig å utelukke noen matvarer fra kostholdet ditt. Disse inkluderer:

• for krydret, salt og feit mat;
• produkter med fargestoffer;
• røkt kjøtt;
• syltet grønnsaker og frukt;
• alkoholholdige drikker;
• halvfabrikata;
• produkter som forårsaker allergiske reaksjoner.

Det er strengt forbudt å følge vegetarianismen.

konklusjon

Fra alt dette kan vi konkludere med at sykdommen er svært farlig for menneskers helse. Ved alvorlige stadier kan utfallet være dødelig. Hvis symptomene oppstår, bør du konsultere en lege for å få riktig behandling.

Hva kan forårsake trombocytopeni og hvordan du behandler det

En patologisk tilstand der en kritisk nedgang i blodplaterivået blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien oppstår oftest enten i førskolealder eller etter 40 år. Hun blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.

Hvordan oppstår prosessen med trombocytdannelse?

Blodplater er viktige blodkomponenter. Disse er flate plater av 2 mikron i størrelse, som er uten kjerner. De har oftest en rund eller oval form. Prosessen med blodplateformasjon forekommer i det røde benmarg. Celler fra hvilke de dannes er megakaryocytter.

Blodplateforløpere er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er en kilde for 2-8000 data av blodceller.

Utviklingen av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Den er dannet i noen indre organer av personen - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin går inn i blodet, gjennom hvilket det fordeles gjennom hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene når det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene hos mennesker et omvendt forhold.

I voksne er levetiden til en blodplate kort - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene rundt hele perifer blodbanen og utfører sine funksjoner. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og fjernet fra blodbanen.

Hva er menneskelige blodplater for?

Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:

• aktiv deltakelse i prosessen med å stoppe blødning. Hvis noen blodårer er skadet, blir blodplater umiddelbart aktivert. De utløser frigjøring av serotonin. Dette stoffet forårsaker vasospasme. På overflaten av blodplaten opptrer også et stort antall prosesser. Med deres hjelp er de i stand til å koble til det skadede fartøyet og med hverandre. Som et resultat dannes en plugg som stopper blødningen. Denne prosessen, avhengig av alvorlighetsgraden av ødeleggelsen av fartøyets vegger, kan ta fra 2 til 4 minutter;
• mat fartøy. Etter skader på veggene, utsettes blodplater for bestemte stoffer som bidrar til aktiv fornyelse av vev.

Årsaker til trombocytopeni

Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken sykdommen er klassifisert. Fordelingen av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.

Derfor er det følgende typer trombocytopeni:

• forbruk patologi;
• produktive brudd;
• trombocytopeni distribusjon;
• avlssykdom;
• arvelig patologi;
• trombocytopeni ødeleggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsakene til sykdommer i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:

• Meya-Hegglin anomali. Denne sykdommen overføres til barnet fra syke foreldre. Det oppstår på grunn av et brudd på dannelsen av blodplater fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er mye mindre enn det burde være. Samtidig er størrelsen på blodplater flere ganger høyere enn den tillatte hastigheten og er omtrent 6-7 mikron. Også i nærvær av denne anomali, er et brudd på prosessen med leukocytdannelse notert. Disse cellene har vanligvis en uregelmessig struktur, og deres tall er langt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I nærvær av denne arvelige sykdommen observeres dannelsen av unormale blodplater i det røde benmarg. De er små i størrelse - ca 1 mikron. På grunn av forstyrrelsen av strukturen, går blodplater veldig raskt inn i milten, hvor de blir ødelagt. Som et resultat reduseres levetiden til flere timer.

• Bernard Soulier syndrom. Denne sykdommen anses å være autosomal resessiv, så det kan bare vises i barnet, hvor begge foreldrene er bærere av defekte gener. De første ubehagelige symptomene vises vanligvis i tidlig alder. De er forbundet med dannelsen av patologisk endrede blodplater, som er relativt store i størrelse (6-8 mikron). Disse cellene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og er utsatt for rask ødeleggelse i milten;
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfødt art. Denne sykdommen manifesterer seg nesten etter fødselen av et barn, hvor begge foreldrene er bærere av det defekte genet. Den utvikler seg på grunn av at blodplate-forløperceller er ufølsomme over for hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Dette er en ganske sjelden arvelig sykdom, som, bortsett fra trombocytopeni, er preget av det totale fraværet av radiale ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det oppstår noen form for trombocytdannelsesforstyrrelser i beinmargen. I dette tilfellet sier de om hypoplasien til megakaryocytkimen. Da er det røde benmarg ikke i stand til å produsere ca. 10 prosent av de totale blodplater per dag. Dette er nødvendig for å gjenopprette sine normale nivåer i humant blod. Blodplater har kort levetid, og derfor oppstår et slikt behov.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:

• aplastisk anemi. Denne tilstanden ledsages av rask inhibering av bloddannelsesprosessen. Som følge av dette observeres en reduksjon i antallet av alle hovedcellene - blodplater, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I noen tilfeller er det vanskelig å etablere årsaken til denne patologiske tilstanden. Faktorer som kan føre til aplastisk anemi og trombocytopeni inkluderer ukontrollert inntak av visse medisiner, negative effekter på menneskekroppen av ulike kjemikalier, stråling og utvikling av HIV-infeksjon.
• myelodysplastisk syndrom. Denne definisjonen er relevant for en hel gruppe sykdommer som er av svulst. I nærvær av denne patologien er det en akselerert dannelse av blodceller, men de går ikke gjennom alle nødvendige stadier av modning. Som et resultat utvikler en person forstyrrelser som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Slike negative konsekvenser forklares av det faktum at blodplater og andre blodceller ikke er i stand til å utføre sine funksjoner på riktig måte;

• megaloblastisk anemi. Utviklingen av denne patologien oppstår hvis menneskekroppen er mangelfull i visse stoffer. Som et resultat av en slik mangel blir prosessen med DNA-dannelse forstyrret, noe som negativt påvirker hele menneskekroppen som helhet. Den første som lider er blod, hvor celledeling skjer mest aktivt;
• akutt leukemi. En ondartet sykdom av svulstende natur som påvirker sirkulasjonssystemet. Observert patologisk degenerasjon av stamceller som er i beinmargen. Med fremdriften av akutt leukemi oppstår ukontrollert deling av ondartede strukturer, noe som negativt påvirker tilstanden til hele organismen. Denne sykdommen fører til en rask reduksjon i alle blodceller;

• myelofibrose. Dette er en kronisk sykdom som følger med utseendet av fibrøst vev i beinmargen. Denne patologiske prosessen oppstår på grunn av degenerasjonen av stamceller. Gradvis ekspanderer fibrøse vev og erstatter helt sunn knoglemarvstrukturer;
• metastaser av kreft. Onkologiske sykdommer som er ledsaget av dannelse av svulster i de siste stadiene av utviklingen er utsatt for en slik negativ prosess som metastase. Dette er ledsaget av spredning av ondartede prosesser i hele kroppen. Patologisk endrede celler kan komme inn i nesten hvilket som helst organ eller vev, hvor de skal begynne å formere seg aktivt. Hvis de trenger inn i beinmargen, forekommer erstatning av sunne strukturer og endringer i blodsammensetningen;

• medisin cytostatisk virkning. De brukes til å behandle svulster av forskjellig lokalisering og natur. De tillater å redusere veksten i utdanningen, noe som fører til en forbedring av pasientens tilstand. Bivirkninger av disse stoffene inkluderer en signifikant reduksjon av antall blodplater og andre blodceller. Dette skyldes undertrykkelse av bloddannelse mens du tar denne typen medisinering;
• negative effekter av noen stoffer. Dette skjer mot bakgrunnen av individuell intoleranse på noen måte, noe som fører til inhibering av bloddannelsesprosessen og en reduksjon i antall blodplater. Noen antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan ha slike egenskaper;

• stråling. Når det utsettes for ioniserende stråling, oppstår ødeleggelse av bloddannende celler i beinmarg. Dette fører til en signifikant reduksjon i blodplatenivåer og andre negative konsekvenser;
• alkoholmisbruk. Hvis etylalkohol kommer inn i menneskekroppen i store mengder, blir hematopoietiske celler ødelagt. Oftest er denne tilstanden midlertidig. Vanligvis, etter at alkoholforbruket er stanset, blir kroppens funksjon normalisert. I dette tilfellet øker antall blodplater og andre blodceller til samme nivå.

Trombocytopeni ødeleggelse

Trombocytopenisk syndrom oppstår på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av dem er:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sykdommen har en karakteristisk egenskap - reduserer blodnivået i blodet, men opprettholder normalt nivå av andre celler. Autoimmun trombocytopeni utvikles når menneskekroppen, som svar på en bestemt stimulus, begynner å produsere spesifikke antistoffer. De er unike og har evne til å binde seg til antigener som ligger på overflaten av blodplater. Slike defekte celler, som går gjennom hele blodbanen, blir ødelagt i milten, som skjer i et akselerert tempo. Autoimmun trombocytopeni er preget av en signifikant redusert blodplatelevetid. Når sykdommen utvikler seg, observeres benmargsutarmning av ressurser som fremkaller fremveksten av alle ubehagelige symptomer;
• trombocytopeni hos nyfødte. De observeres hvis antigener er tilstede på overflaten av føtale blodplater som ikke er tilstede på mors blodceller. Som et resultat, angriper en kvinnes immunsystem dem fordi klasse G immunoglobuliner lett kan trenge inn i placenta barrieren;

• posttransfusjonstrombocytopeni. Utviklet av blodtransfusjon fra en person til en annen. Denne sekundære trombocytopenien er karakterisert ved produksjon av antistoffer mot fremmede celler. De første symptomene på sykdommen begynner å vises en uke etter blodtransfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som utvikler seg på grunn av dannelsen av antistoffer mot normale blodceller - erytrocytter, blodplater;
• medisinsk trombocytopeni. Noen medisiner kan kombinere med antigener på overflaten av blodplater og andre blodceller. Som et resultat dannes spesielle antistoffer som fører til ødeleggelsen av dem. Vanligvis forsvinner symptomene på sykdommen helt etter en stund. Dette skjer når alle blodplater er helt ødelagt, på overflaten av hvilke medisinske antigener er blitt detektert;
• viral trombocytopeni. Deres aktivitet fører til en endring i blodplanteantigener, og derfor blir de mål for immunsystemet.

Trombocytopeniforbruk

Denne form for trombocytopeni er preget av blodplateaktivering direkte i blodet. I dette tilfellet utløses mekanismene som utløser blodpropp. På grunn av det økte forbruket av blodplater, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er det en utarming av benmargressurser og trombocytopeni utvikles.

Tidlig trombocytaktivering blir ofte provosert av:

• DIC syndrom. Denne patologiske tilstanden observeres med massiv skade på menneskekroppen, noe som fører til blodplateaktivering. Dette skjer mot bakgrunnen for intensiv frigjøring av blodkoagulasjonsfaktorer. Resultatet av dette fenomenet er dannelsen av et stort antall blodpropper. De fører til forstyrrelse av blodtilførselen til mange organer. I sin tur starter dette omvendt prosess. I menneskekroppen produserer stoffer som fører til ødeleggelse av blodpropper, noe som manifesteres av kraftig blødning. Denne tilstanden endrer ofte i døden;
• TTP. Trombocytopeni utvikles i fravær av tilstrekkelig mengde blodsubstans i blodet, og gir en prosess av koagulasjon (prostacyklin). I en sunn person blir den produsert av fartøyene (nærmere bestemt deres indre vegger) og regulerer prosessen med blodplatefunksjon i kroppen. I fravær av tilstrekkelig mengde prostacyklin dannes mikrotrombber som fremkaller utviklingen av mange ubehagelige symptomer;
• HUS. Ofte har den den smittsomme utviklingsgrunnen, men det kan virke av andre grunner.

Trombocytopenifordeling

Normalt lagres en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare når det er nødvendig, skilles det ut i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i dette organet. Som et resultat kan opptil 90% blodplater lagres i den. Samtidig kompenserer menneskekroppen ikke for mangelen som har skjedd, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av slike sykdommer:

• levercirrhose;
• ulike infeksjoner - tuberkulose, malaria, hepatitt og andre;
• alkoholisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• utviklingen av svulster i sirkulasjonssystemet.

Trombocytopeni fortynning

Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter som har betydelig blodtap. Slike pasienter injiseres vanligvis med et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette underskuddet av blodplater. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.

Tegn på trombocytopeni

Symptomene på trombocytopeni er varierte, men de er alle forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det et brudd på næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjørhet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller selv spontant blødning utvikler seg.

Derfor observeres disse symptomene på trombocytopeni:

• utsatt for intradermale utløp av blod, som kalles purpura. En person oppdager en liten rød flekk. Spesielt ofte vises de på områder av huden hvor kontakt med klær oppstår;
• blødende tannkjøtt;
• hyppige neseblod;
• Tilstedeværelsen av tung menstruasjon hos kvinner;
• blødning lokalisert i mage-tarmkanalen. Blod kan bli funnet i avføring, oppkast;
• observere hematuri. I dette tilfellet finnes blod i urinen;
• Med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke lenge.

Måter å behandle trombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen basert på årsakene som førte til sykdommen. Når en mangel på vitaminer og forskjellige mikroelementer oppdages, blir det forskrevet med legemidler som gjør det mulig å reparere en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikles mens du tar medisiner, er det nødvendig å avbryte dem for å normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni ble påvist hos nyfødte, anbefales det å følge ventetaktikken. Ofte oppstår langvarig remisjon innen seks måneder uten behandling i det hele tatt. Hvis det er en rask forverring av barnets tilstand, er han foreskrevet steroid medisiner.

Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, er medisiner ikke nok. I slike tilfeller er steroidbehandling også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsforløpet, brukes en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller produserer spesiell immunterapi, som involverer intravenøs administrering av immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgisk inngrep for å fjerne milten.

Når trombocytopeni er en ervervet patologi, må alle tiltak treffes for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I spesielt kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med trombocyttransfusjoner og steroider.

Årsaker og behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En reduksjon av blodplater i blodet til et nivå på mindre enn 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger innenfor 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uavhengig sykdom (primær) eller et av symptomene på en annen patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplater er fragmenter av megakaryocytisk cytoplasma, de mangler en kjerne. Formet som et resultat av separasjonen av små områder fra megakaryocytten - modercellen, som er en stor cellulær forløper. I kroppen utfører blodplater flere funksjoner:

• delta i dannelsen av primær blodplateplugg;
• utskille forbindelser som smalker fartøyets lumen;
• Aktiver blodkoaguleringssystemet, noe som resulterer i en fibrinprop.

Det er derfor med mangel på blodplater i blodblødningen, som ofte bærer en trussel mot pasientens helse og liv.

Etiologi og patogenese av trombocytopeni

Hovedårsakene til patologi:

• dannelsen av utilstrekkelige blodplater (redusert produksjon);
• økt blodplate ødeleggelse;
• omfordeling av blodplater, hvor antallet i den generelle sirkulasjonen faller kraftig;
• økt behov for blodplater.

Dannelsen av utilstrekkelige blodplater

Trombocytopeni, som er en følge av svak blodplate-syntese, er delt inn i tre grupper:

• mangel på megakaryocytter (med hypoplasia i megakaryocytprosessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrekkelige mengder, men dannelsen av blodplater fra megakaryocyten forekommer nesten ikke;
• gjenfødelse (metaplasi) av megakaryocytprosessen.

Utviklingen av benmargepoplasi etterfulgt av trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge av alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitusjonell pankytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

Forstyrrelser i produksjon av blodplater forekommer i følgende tilfeller:

• medfødt mangel på trombopoietin - et stoff som stimulerer syntesen av blodplater;
• utviklingen av megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre;
• jernmangelanemi (som følge av jernmangel, blodplateproduksjon minker og vitamin B12 ikke absorberes);
• viral etiologi infeksjoner;
• kronisk alkoholisme;
• medfødte abnormiteter, hvor en kombinasjon av trombocytopeni og trombocytopati er observert (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerasjonen av megakaryocytisk prosess skjer i slike patologier:

• onkologiske sykdommer i de siste stadiene, når metastaser utvikler seg, penetrerer inn i beinmargene;
• ondartede blodsykdommer (lymfomer, generalisert plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sykdom, leukemi);
• myelofibrose (erstatning av fibrøst vev);
• sarkoidose (erstatning av bestemte granulomer).

Økt destruksjon (ødeleggelse) av blodplater

Blodplate ødeleggelse er den vanligste årsaken til trombocytopeni. Når det er økt behov for røde blodplater, begynner beinmargen å virke i økt modus. Over tid utvikler vevshyperplasi og antall megakaryocytter øker. Men hvis blodplater bryter ned raskere enn nye elementer har tid til å gå inn i blodet (det vil si kompensasjonsmekanismer ikke klarer seg med oppgaven deres), skjer trombocytopeni. Klinisk deles trombocytopeni som følge av økt blodplateutslettelse i to grupper i henhold til patogenesen: immunologisk og ikke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denne sykdomsformen oppstår som et resultat av et angrep etterfulgt av ødeleggelse av blodplater med spesifikke antiplateletantistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og ervervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er delt inn i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utviklet som følge av produksjon av alloreaktive antistoffer som ødelegger "fremmede" blodplater ved inntak, for eksempel gjennom blodtransfusjon eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntese av autoantistoffer som forårsaker skade på kroppens egne vev og celler;
• immun trombocytopeni som utvikles etter bruk av visse stoffer.

Følgende medfødte og oppkjøpte patologier inkluderer isoimmune trombocytforstyrrelser:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sykdom der det er en inkompatibilitet mellom moren og fosteret på blodplateindikatorer);
• posttransfusjon trombocytopenisk purpura (en komplikasjon som oppstår ca. en uke etter blodtransfusjonens prosedyre);
• ufølsomhet (refraktoritet) av pasienter til trombocytransfusjon, som uttrykkes i fravær av terapeutisk effekt (utviklet ved gjentatt blodtransfusjon).

Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaket av visse årsaker). Den primære patologien inkluderer akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura følger mange sykdommer, inkludert:

• onkologiske sykdommer i lymfoidvevet (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, lymfomer, inkludert ikke-Hodgkin's);
• Ervervet autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt);
• organspesifikke autoimmune sykdommer - sykdommer der visse organer (lever, fordøyelseskanal, ledd, endokrine kjertler) er berørt;
• virussykdommer (HIV, rubella, herpes zoster).

Immun trombocytopenier forårsaket av medisinering

Listen over stoffer som kan forårsake trombocytopeni, er ganske lang. Hovedgruppene av slike legemidler er:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• sedativa;
• antidiabetika (tolbutamid, klorpropamid);
• narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Noen stoffer som tilhører andre grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, Metyldopa, Digitoxin, salter av gull.

Ikke-immun trombocytopeni

Trombocytopeni av ikke-immunologisk etiologi kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte abnormiteter der det er økt ødeleggelse av blodplater:

• pre-eclampsia under graviditeten hos moren;
• smittsomme prosesser;
• hjertefeil.

Ervervet trombocytopeni av ikke-immungenesese med forbedret blodplateutslettelse utvikles under følgende betingelser:

• implantering av kunstige ventiler, shunting av blodkar;
• uttalte manifestasjoner av aterosklerose;
• massivt blodtap
• metastaser som påvirker blodkarene;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sykdom (paroksysmal nattlig hemoglobinuri - kjøpt hemolytisk anemi, der det er en reduksjon av produksjonen, endring i struktur og akselerert ødeleggelse av blodplater);
• brenne sykdom;
• hypotermi (hypotermi);
• eksponering for høyt atmosfærisk trykk
• Gasser sykdom (hemolytisk uremisk syndrom);
• smittsomme sykdommer;
• medisin;
• intravenøs infusjon av store mengder løsninger (massiv transfusjon), på grunn av hvilken trombocytopeni fortynning utvikler seg.

Omfordeling av blodplate

Tvunget omfordeling fører til et overskudd av blodplater i depositarorganet - milten. Hypersplenism utvikler seg (med splenomegali opptil 90% blodplater er i milten, selv om bare 1/3 av disse cellene er vanligvis avsatt). Deponering skjer av følgende grunner:

• levercirrhose med portal hypertensjon;
• malign patologi av sirkulasjonssystemet (lymfom, leukemi);
• smittsomme sykdommer (tuberkulose, malaria, endokarditt, etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av økt behov for blodplater

Med et signifikant tap av blodplater som et resultat av tromboseprosessene, er det et økt behov for dem. Dette skjer:

• med massiv blødning
• med ekstrakorporeal sirkulasjon (for eksempel når du bruker en kunstig nyre eller hjerte-lunge maskin).

Symptomer på trombocytopeni

Symptomene på sykdommen er utviklingen av hemorragisk diatese, hvor et lite hemorragisk utslett i form av petechiae (punktblødninger) eller økymose opptil 2 cm i diameter vises på slimhinner og hud. Utslett er smertefritt, de har ingen tegn på en inflammatorisk prosess. Deres utseende er lett å provosere - bare minimal skade på blodårene. Stramt klær, sømmer som forårsaker friksjon, eventuelle injeksjoner, små blåmerker - alt kan forårsake blåmerker og petechiae.

Jo lavere nivået av blodplater i blodet er, jo vanskeligere manifestasjoner av hemorragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning bare dersom antall blodplater er lavere enn 50 * 109 / l. Når trombocytopeni oppstår på bakgrunn av smittsomme prosesser, ledsaget av en feber stat, kan blødninger også forekomme ved høyere blodplate-teller.

De første tegn på forverring er utseendet på gjentatt blødning fra nesen. I tillegg økt blødning av slimhinner, i første omgang - tannkjøttet og munnhulen. Kvinner har tung menstruasjon. Utslett med hemorragisk diatese forekommer først på beina og langs forsiden av bukveggen på den nedre halvdelen av kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøyelseskanalen, metrorrhagien (livmorblødning) og hematuri (blod i urinen).

Jo høyere utslett, jo mer ugunstig prognosen. Øverste halvdel av kroppen, ansiktet og spesielt blødninger i bindehinden, er tegn på en forverring av den patologiske prosessen. De alvorligste konsekvensene er blødninger i øyets nese, noe som fører til tap av syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slag). Siden symptomene ovenfor ikke er spesifikke og kan følge andre patologier (for eksempel trombocytopati), bør trombocytopeni mistenkes når det er en kombinasjon av hemorragisk syndrom og en reduksjon av blodplater.

Diagnose av sykdommen

Legen må samle den mest komplette historien, for hvilken han omhyggelig spør pasienten om blødningens forekomst tidligere og i hvilke tilfeller det skjedde. Lider pasienten av hemorragisk diatese, hvilke medisiner han tok. Det tas særlig vekt på spørsmål om forekomsten av tilknyttede sykdommer (hvilke diagnoser ble gjort tidligere). Visuelt vurderer legen pasientens tilstand, type og grad av blødning, lokalisering av utslett, volum av blodtap (ved alvorlig blødning). En objektiv undersøkelse viser positive prøver av en "klype", "bunt" (for skjørhet av blodårer).

Diagnosen er bekreftet ved laboratorieblodprøver, hvor ikke bare blodplatetellingene bestemmes, men også blodplatehistogrammet, anisocytose (forandring i blodplatestørrelse) og trombokrit (prosentandel blodplatemasse i blodvolumet). Avviket fra disse indikatorene kan indikere en rekke patologiske prosesser som forekommer i kroppen og forårsaket trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sykdommen avhenger av årsakene som provoserte det:

• med mangel på vitamin B12 og folsyre, er de riktige preparatene foreskrevet, en diett som er rettet mot å eliminere beriberi;
• Hvis trombocytopeni er oppstått som følge av medisinering, er avbestilling og etterfølgende korreksjon av behandlingsregime nødvendig.

I primær idiopatisk purpura hos barn er det vanlig å følge forventet taktikk, siden sykdommens prognose er oftest gunstig, og remisjon oppstår innen seks måneder uten medisinering. Hvis sykdommen utvikler seg (det er en reduksjon i blodplater til 20 tusen / μl), mens det hemorragiske syndromet øker (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer utslett i ansiktet), utpeker steroider (Prednisolon). I dette tilfellet er virkningen av stoffet allerede synlig i de første dagene av administrasjonen, og etter en uke forsvinner utslettet helt. Over tid går antallet blodplater i blodet tilbake til normalt.

Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni ganske forskjellig. Gjenoppretting uten medisinsk behandling forekommer nesten ikke. I dette tilfellet foreskrives pasienter også et behandlingsforløp med Prednison, som vanligvis varer i en måned. Hvis virkningen av terapi er fraværende, utfører legen immunterapi - intravenøs administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høye doser steroider. I mangel av remisjon innen seks måneder er det nødvendig å gjennomføre splenektomi - fjerning av milten. Behandling av sekundære former for trombocytopeni er å behandle den underliggende patologien, samt å forhindre utvikling av komplikasjoner. Når nivået av blodplater når kritiske tall, og risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, foreskrives en trombocytransfusjon og et kurs av Prednisolon.

Trombocytopeni diett

Et spesielt diett for trombocytopeni er ikke utviklet. Hvis det ikke finnes andre patologier, anbefaler leger en generell tabell. I dette tilfellet må maten inneholde nok proteiner, så vegetarisme for trombocytopeni er strengt kontraindisert.

Det er forbudt å bruke alkoholholdige drikker og produkter som inneholder syntetiske tilsetningsstoffer - konserveringsmidler, fargestoffer, smaker etc. Under forverring er et sparsomt diett angitt. I løpet av denne perioden bør du ikke spise krydret og krydret mat, samt røkt kjøtt. Mat og drikke skal være varm, men i ingen tilfelle varmt.

trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.