Symptomer og beredskap for lungeemboli

Pulmonal arterie tromboembolisme er et farlig tilbakefall som kan føre til at en person dør plutselig. Dette er en tilstoppet arteriell trombus. Ifølge offisielle data påvirker sykdommen flere millioner mennesker rundt om i verden hvert år, inntil en fjerdedel av dem dør. I tillegg står dette kvartalet for kun 30% av alle tromboembolismedrene. Siden de resterende 70% av sykdommen ikke ble identifisert, og diagnosen ble funnet bare etter døden.

årsaker til

Forekomsten av lungeemboli utløses av dannelsen av såkalt emboli. Disse er koagulerer av små fragmenter av beinmarg, fettdråper, kateterpartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokkere sengen av lungearterien.

Sykdommen er mye mer utsatt for kvinner enn menn: de har det observert 2 ganger oftere. I tillegg markerer leger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er spesielt høy: etter 50 og etter 60 år. Hvor mye folk lever etter tilbakefall avhenger først og fremst av intensitet og generell helse. Og også på om anfallene vil bli gjentatt i fremtiden.

Risikogruppen for personer som er utsatt for blokkering av pulmonal arterie med blodpropp er blant personer som har følgende helseproblemer:

• fedme;
• åreknuter
• tromboflebitt;
• lammelse og en lang periode med en fast livsstil;
• onkologiske sykdommer;
• skader på store rørformede bein;
• blødning;
• økt blodpropp.

Dermed er hovedårsakene til pulmonal tromboembolisme aldring og lesjoner av blodårer forbundet med utvikling av andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også vanlig blant eiere av den andre blodgruppen. Sjelden, men det skjer fortsatt tilbakefall hos små barn. Det er assosiert med utviklingen av navlesteseptisk sepsis. Generelt er unge og friske mennesker i alderen 20-40 år ikke veldig utsatt for sykdommen.

Avhengig av graden av tilstopping av lungearterien, bør følgende former for tromboembolisme identifiseres:

• liten tromboembolisme av små grener av lungearterien;
• subassiv - blokkering av en lap av lungearterien;
• massiv - 2 arterier og flere er involvert;
• akutt dødelig, som igjen kan deles etter hvor mange prosent av lungesengen er fylt med en blodpropp: opptil 25, opptil 50, opptil 75 og opptil 100%.

Lungtromboembolismen varierer også med utviklings- og tilbakevendelsens karakter:

1. Den skarpeste er en plutselig blokkering av arterien i lungene, dens hovedgrener og stammen. Når dette skjer, et angrep av hypoksi, kraftig bremse eller stoppe pusten. Uansett hvor gammel pasienten er, er slike tilbakefall ofte dødelig.
2. Subacute - en serie av tilbakefall som varer i flere uker. Store og middels blodårer er blokkert. Den langvarige naturen av sykdommen fører til flere hjerteinfarkt i lungene.
3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - Vanlige relapses assosiert med blokkering av små og mellomstore grener av blodkar.

Brudd på blodstrømmen til lungene kan føre til plutselig død

Utviklingen av lungeemboli kan representeres av følgende algoritme:

• obturation - luftveisblokkering.
• økt trykk i lungearterien.
• hindring og hindring i luftveiene forstyrrer gassutvekslingsprosesser.
• forekomsten av oksygenmangel.
• Dannelsen av hverdagens veier for overføring av dårlig mettet blod.
• økning i belastning på venstre ventrikel og dets iskemi.
• reduksjon i hjerteindeks og blodtrykk.
• økning i pulmonal arterielt trykk opp til 5 kPa.
• forverring av kransløpsprosessen i hjertemuskelen.
• iskemi fører til lungeødem.

Opptil en fjerdedel av pasientene etter tromboemboli har lungeinfarkt. Det avhenger hovedsakelig av vaskularisering - lungevevets evne til å regenerere kapillærene. Jo raskere denne prosessen oppstår, jo mindre sannsynlighet for et hjerteinfarkt - offeret av hjertets hjertekardium på grunn av en akutt mangel på blod.

Tegn på sykdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan bli uttalt eller kan ikke vises i det hele tatt. Fraværet av tegn på en forestående sykdom kalles en "stille" emboli. Dette er imidlertid ikke nøkkelen til en smertefri tilbakefall.

Hva er symptomene på lungeemboli?

• takykardi og hjertebanken;
• smerte i brystet;
• kortpustethet;
• ekspektorering av blod;
• feber,
• tungpustethet,
• blåaktig farge;
• hoste;
• et sterkt fall i blodtrykket.

Avhengig av hvor mange og hvilke tegn på sykdommen som observeres hos en pasient, utmerker seg følgende syndrom:

1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for liten eller subassiv tromboembolisme, når små grener eller en klor av arterien i lungene blir blokkert. Samtidig er symptomene begrenset til hoste, kortpustethet og små brystsmerter.
2. Hjertesyndrom oppstår med massiv pulmonal tromboembolisme. I tillegg til takykardi og brystsmerter, observeres symptomer som hypotensjon og kollapser, svimmelhet og hjerteimpuls. Cervical årer kan også hovne og puls kan øke.
3. Lungemboli hos eldre kan være ledsaget av cerebralsyndrom. Pasienten lider av akutt oksygenmangel, kramper og bevissthetstap.

• død;
• hjerteinfarkt eller betennelse i lungene;
• pleuritt;
• gjentatte angrep, utvikling av sykdommen i kronisk form;
• akutt hypoksi.

forebygging

Hovedprinsippet for forebygging av pulmonal tromboembolisme er å undersøke alle mennesker som er i fare for å utvikle denne patologien. Det er nødvendig å starte fra kategorien potensielle pasienter når de velger midler for å forhindre blokkering av lungearterien ved trombose.

Den enkleste tingen som kan anbefales som et forebyggende tiltak, er tidlig oppstigning og turgåing. Hvis pasienten er en sengepatient, kan også spesielle øvelser på pedalinnretninger foreskrives for ham.

Det skal huskes at lungeemboli begynner med karene i det perifere sirkulasjonssystemet i nedre ekstremiteter. Hvis om kvelden blir bena helles, blir de veldig sliten, så er dette en alvorlig grunn til å tenke.

For å beskytte føttene dine er det verdt:

1. Prøv å være mindre på føttene. Inkludert, for å redusere eller endre stilen på lekser: så langt som mulig, utfør det mens du sitter og deleger noen ansvarsområder til lekser.
2. Slipp hælene til fordel for komfortable sko i størrelse.
3. Slutte å røyke Pulmonal tromboembolisme utvikles hos røykere 3 ganger oftere.
4. Ikke bade i badekaret.
5. Ikke løft vekter.
6. Drikk rikelig med rent vann - det stimulerer fornyelsen av blodplasma.
7. Gjør lette øvelser om morgenen for å stimulere blodsirkulasjonen.

Hvis det oppdages alvorlige symptomer og en sykdomstilstand, kan legene anbefale rusmiddelforebygging av lungeemboli. nemlig:

• heparin injeksjoner;
• intravenøs administrering av en oppløsning av reopoliglyukin;
• installasjon av filtre eller klipper på lungene.

Diagnose av sykdommen

Lungemboli er en av de vanskeligste å diagnostisere patologier, noe som ofte kan forvirre selv erfarne spesialister. Hjelp legen til å få den riktige dommen kan være indikasjoner på følsomhet for sykdommen.

Et tilbakefall av lungtromboembolisme, til tross for symptomene, er lett forvekslet med hjerteinfarkt eller et lungebetennelsesangrep. Derfor er den riktige diagnosen den første tilstanden som garanterer vellykket behandling.

Først og fremst kommuniserer legen med pasienten for å skape en historie om liv og helse. Klager om kortpustethet, brystsmerter, tretthet og svakhet, blodprøvning i kombinasjon med arvelighet, forekomst av svulster, bruk av hormonelle legemidler skal varsle legen.

Den første undersøkelsen av pasienten innebærer en fysisk undersøkelse. En viss hudfarge, hevelse, stagnasjon og følelsesløshet i lungene, hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungene.

De viktigste instrumentelle diagnostiske metodene:

1. Elektrokardiogram viser abnormiteter i arbeidet i høyre ventrikel forårsaket av iskemi. Men EKG viser bare en klar patologi i 20% av tilfellene. Det vil si at selv negative resultater ikke kan kalles pålitelig nøyaktige. Tromboembolisme av små grener av lungearterien gir praktisk talt ikke slik en diagnose.
2. Radiografi lar deg ta et bilde av lungeemboli. Men, akkurat som et EKG, er dette bare mulig hvis patologien er utviklet til en massiv form. Jo større blokkeringsområdet, jo mer merkbart er det i diagnosen.
3. Beregnet tomografi er mer sannsynlig å ha et pålitelig resultat. Spesielt hvis en pasient har en pulmonal tromboembolisme, er et hjerteinfarkt mistenkt.
4. Perfusjonskintigrafi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene. Det brukes vanligvis i kombinasjon med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling av lungeemboli.

For å skape et objektivt bilde av sykdommen, blir selektiv angiografi brukt, noe som også bidrar til å fastslå clotens plassering.

Tegn ved hvilke lungeemboli bestemmes:

• bilde av blodpropp;
• fyllingsfeil inne i fartøyene;
• hindringer i fartøyene og deres deformasjon, ekspansjon;
• arteriell fylling asymmetri;
• forlengelse av blodkar.

Denne diagnostiske metoden er ganske følsom og tolereres lett selv av vanskelige pasienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnostiseres også ved bruk av moderne teknikker som:

• spiralberegnet tomografi av lungene;
• angiografi;
• farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Hvordan behandles sykdommen?

Behandling av pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregenerering, som er blokkert.

Nødhjelp for pulmonal tromboembolisme - en liste over tiltak som er nødvendige for å redde en person som plutselig hadde et tilbakefall utenfor sykehuset. Inkluderer følgende forskrifter:

• sengen hviler.
• anestetika injeksjon, vanligvis legene foreskrive fentanyl, droperidol løsning, omnopon, promedol eller lexir for slike tilfeller. Men før innføringen av stoffet, bør du konsultere legen din minst via telefon.
• engangsinnføring av 10-15000 enheter heparin.
• introduksjon reopolyuglyukina.
• antiarytmisk og respiratorisk terapi.
• gjenoppliving ved klinisk død.

Nødhjelp for lungeemboli er et ganske komplekst sett med tiltak, så det er svært ønskelig at det leveres av en profesjonell lege.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen blir gjort i tide, kan legen forhindre forekomst av tilbakefall. Langsiktig behandling av pulmonal tromboembolisme innebærer følgende trinn:

• fjerning av blodpropp fra fartøyet i lungene;
• forebygging av appositalt trombose;
• en økning i kontakten i den bevegelige pulmonale arterien;
• kapillær dilatasjon;
• forebygging av sykdommer i luftveiene og sirkulasjonssystemet.

Det viktigste farmakologiske legemidlet ved behandling av pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injeksjon eller oralt. Dosen av heparin avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og blodegenskapene. Spesielt hennes evne til å koagulere.

Pulmonal tromboembolisme innebærer også bruk av antikoagulantia. De senker prosessen med blodpropp. Det hindrer i sin tur dannelsen av ny emboli. Ofte er denne teknikken tilstrekkelig til å kurere en liten form for lungekarsykdom.

Antikoagulanter har ingen effekt på høyere formasjoner: Klumper kan bare løses av seg selv, og selv etter at en viss tidsperiode har gått.

Fjernelse av blodpropp fra pulmonal arteriesystemet

Ofte brukt oksygenbehandling. Lungtromboembolisme innebærer kunstig metning av kroppen med oksygen.

Emboliektomi - invasiv fjerning av blodpropper fra karene i lungene. Dette lukker stammer av hovedgrenene til arterien. Dette er en ganske risikabel teknikk. Dens bruk er berettiget dersom pulmonal tromboembolisme har nådd en massiv form og trues med akutt tilbakefall.

For pulmonal tromboembolisme anbefales det også å installere filtre. Den mest populære designen er Greenfields "paraply".

"Paraplyen" settes inn i vena cava og "løser opp" de tynne krokene, ved hjelp av hvilken den er festet til karets vegger. Det viser seg en slags maske. Blodet flyter rolig gjennom det, mens den tette koagulasjonen faller inn i en "felle", hvorpå den fjernes.

Lungtromboembolisme er en ganske uforutsigbar patologi. Det kan unngås bare ved å benytte den mest banale metoden for forebygging: en sunn livsstil.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Publiseringsdato 14 mai 2018

innhold

Hva er lungeemboli? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) - blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen med blodpropper dannet i blodårssirkulasjonens blodårer og høyre hjerte, med blodstrøm. Som følge av dette stopper blodtilførselen til lungevevvet, utvikler nekrose (vevdød), infarkt, lungebetennelse og respiratorisk svikt. Belastningen på høyre del av hjertet øker, den høyre ventrikulære sirkulasjonsfeil utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem på underdelene, ascites (opphopning av væske i bukhulen). Sykdommen kan utvikles akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller oppstår utviklingen av lungeemboli raskt og kan føre til en kraftig forverring og død av pasienten.

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av lungemboli. Når det gjelder dødsrate, er sykdommen mindre enn bare IHD (iskemisk hjertesykdom) og hjerneslag. Pasienter med lungeemboli dør mer enn de med aids, brystkreft, prostatakjertel og skadet i trafikkhendelser kombinert. Flertallet av pasientene (90%) som døde av lungeemboli hadde ikke riktig diagnose i tide, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Lungemboli forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (skader, fødsel), kompliserer deres kurs. Dødelighet i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Sykdommens manifestasjon avhenger av størrelsen på blodproppene, suddenness eller gradvis oppstart av symptomer, varigheten av sykdommen. Kurset kan være svært forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, opp til plutselig død.

Lungemboli - en spøkelses sykdom som bærer en maske av andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkial astma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen riktig hjertekarsirkulasjonssvikt. Hovedforskjellen er en plutselig oppstart i fravær av andre synlige årsaker til kortpustethet.

Lungemboli utvikler seg vanligvis som følge av dyp venetrombose, som vanligvis går foran 3-5 dager før sykdommen begynner, særlig i fravær av antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tar hensyn til forekomsten av risikofaktorer for tromboembolisme. De mest signifikante av dem er: brudd på lårhalsen eller lemmer, hofte- eller kneleddets proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorene inkluderer: Knogeleddens artroskopi, Sentral venøs kateter, Kemoterapi, Kronisk hjertesvikt, Hormonutskiftning, Maligne svulster, Orale prevensjonsmidler, Slag, Graviditet, Fødsel, Postpartum, Trombofili. I maligne svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest største dødsårsaken hos denne gruppen av pasienter. Kjemoterapibehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvd venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av en ondartet neoplasma, som diagnostiseres innen ett år hos 10% av pasientene med en lungeemboliepisode. [2]

De mest trygge, men likevel risikofaktorer inkluderer alle forhold knyttet til langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengereste, flyturer, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Noen risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Disse er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykisk stress, lavt forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.

Jo større pasientens alder, jo mer sannsynlig utviklingen av sykdommen.

Endelig viste i dag eksistensen av en genetisk predisponering for lungeemboli. Den heterozygote form av polymorfisme av V-faktor øker risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre ganger, og den homozygote formen - ved 15-20 ganger.

De mest signifikante risikofaktorene som bidrar til utviklingen av aggressiv trombofili inkluderer antiphospholipid syndrom med en økning i anticardiolipin antistoffer og mangel på naturlige antikoagulanter: Protein C, Protein S og Antitrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær som det var mulig å si sikkert at pasienten hadde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, kortpustethet, hoste, hemoptysis, hypotensjon, cyanose, synkopiopatarier (synkope), som også kan forekomme i andre ulike sykdommer.

Ofte er diagnosen utført etter unntak av akutt myokardinfarkt. Et karakteristisk trekk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uten kommunikasjon med eksterne årsaker. For eksempel noterer pasienten at han ikke kan klatre til andre etasje, selv om dagen før han gjorde det uten anstrengelse. Med nederlaget til små grener av lungearterien kan symptomer i begynnelsen bli slettet, ikke-spesifikk. Bare i 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste opp blod; utseende av pleural effusjon (akkumulering av væske i kroppens indre hule). Feberhudssyndrom forekommer mellom 2 og 12 dager.

Det fulle komplekset av symptomer er bare funnet i hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasientene. Med nederlaget til små grener av lungearterien, blir diagnosen vanligvis kun gjort på scenen av dannelsen av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert av en pulmonologist i lang tid, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnaden for diagnose, har skalaer blitt utviklet for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses nesten likeverdige, men Genève-modellen var mer akseptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mer egnet for pasienter. De er veldig enkle å bruke, inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, neoplasmhistorien) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen pulmonal emboli (PE), må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene på underekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Pathogenese av pulmonal tromboembolisme

Grunnlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i blodårene dannes på grunn av en reduksjon i hastigheten til den venøse blodstrømmen på grunn av nedleggelsen av den passive sammentrekning av venøs veggen i fravær av muskelkontraksjoner, spredning av vevstene i venene og komprimering av deres volumformasjoner. Til dato kan legene ikke diagnostisere bekkenbarken (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikles med:

• brudd på blodkoagulasjonssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som følge av behandling, nemlig når du tar GPTT);
• skade på vaskulasjonen på grunn av skader, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dets nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, giftstoffer.

Blodpropper kan påvises ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til veggen av fartøyet og beveger seg i lumen. De kan komme av og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hemodynamiske effektene av trombose forekommer med en lesjon på mer enn 30-50% av volumet av lungesengen. Lungembolisering fører til en økning i resistens i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Alvorlighetsgraden av lesjonen i vaskulærsengen bestemmes imidlertid ikke bare av volumet av arteriell trombose, men ved hyperaktivisering av neurohumoral-systemer, økt frigivelse av serotonin, tromboxan, histamin, som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av blodkarets lumen) og en kraftig økning i trykk i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapnia oppstår (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikel er dilatert (dilatert), det er tricuspid insuffisiens, nedsatt kransløpsstrøm. Kardial utgang er redusert, noe som fører til en reduksjon i fylling av venstre ventrikel med utvikling av dens diastoliske dysfunksjon. Den systemiske hypotensjonen (reduksjon i arteriell trykk) som utvikles samtidig kan følges av svak, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Etter 24-48 timer faller imidlertid en annen bølge av blodtrykk, som skyldes gjentatt tromboemboli, fortsatt trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker forekomst av en ond sirkel, noe som fører til progresjon av retrikkulær sirkulasjonsfeil.

Små størrelse emboli forverrer ikke den generelle tilstanden, de kan oppstå hemoptysis, begrenset infarkt-lungebetennelse. [5]

Klassifikasjons- og utviklingsstadier av lungeemboli

Det er flere klassifikasjoner av lungeemboli: alvorlighetsgraden av prosessen, volumet av den berørte kanalen og utviklingshastigheten, men de er alle vanskelige i klinisk bruk.

Følgende typer av pulmonal emboli er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:

1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien; 50-75% av elva sengen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, det er takykardi og nedsatt blodtrykk. Utviklingen av kardiogent sjokk, akutt retrikulær insuffisiens, kjennetegnes av høy dødelighet.
2. Embolisering av lobar eller segmentale grener i lungearterien - 25-50% av den berørte kanalen. Det er alle symptomene på sykdommen, men blodtrykket reduseres ikke.
3. Emboli av små grener i lungearterien - opptil 25% av den berørte kanalen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, så vel som gjentatt eller gjentatt.

Det kliniske løpet av lungeemboli er mest akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomshastigheten forbundet med volumet av trombose av grenene til lungearteriene.

Av alvorlighetsgraden utsider de en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) utvikling av sykdommen.

Av større betydning for å bestemme prognosen hos pasienter med lungeemboli er risikostratifiseringen i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (I-V), hvor 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en form for sykdommen der det er en trombotisk obstruksjon av lungearteriets små og mellomstore grener, noe som resulterer i økt trykk i lungearterien og en økning i belastningen på høyre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sykdommen, fordi den kan potensielt behandles med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er laget på grunnlag av data fra kateterisering av lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Øke pulmonal vaskulær motstand over 2 U of Wood, identifisere emboli i lungearteriene mot en bakgrunn av langvarig antikoagulant terapi i mer enn 3-5 måneder.

Alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil. Karakteristisk er svakhet, hjertebank, redusert belastningstoleranse, utseende av ødem i underdelene, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). Samtidig er dyspnø i en horisontal stilling fraværende, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med slike symptomer at pasienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsaker til sykdommen er ikke tilgjengelige. Langvarig dekompensering av blodsirkulasjonen forårsaker dystrofi av indre organer, protein sult, vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjerteserver er raskt utmattet, hevelse utvikler seg, forventet levetid sjelden overskrider 2 år.

Diagnose av lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt på bestemte pasienter avhenger hovedsakelig av bestemmelsen av sannsynligheten for lungemboli, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kapasiteten til medisinske institusjoner.

En diagnostisk algoritme er presentert i PIOPED II-studien 2014 (den prospektive undersøkelsen av lungeemboli-diagnosen). [1]

For det første er det med hensyn til dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som bør utføres for alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - En akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrømningsinsuffisiens - gjør det mulig å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, og bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikel, graden av tricuspidusuffisiens ved ekkokardiografi, gir viktig informasjon om tilstanden av blodstrøm, trykk i lungearterien, utelukker andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, slik som perikardiumtamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uten fravær av transesophageal sensor.

Metoden for å bestemme D-dimer viste seg å være svært signifikant i tilfeller av mistanke om lungeemboli. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne studien ikke vist hos pasienter med høy sannsynlighet for sykdom. Imidlertid er testen med liten sannsynlighet informativ nok til å utelukke trombose i karet.

For bestemmelse av dyp venetrombose er ultralyd i nedre ekstremiteter svært sensitiv og spesifikk, som kan utføres på fire punkter for screening: de inguinale og popliteale områdene på begge sider. Øke studieområdet øker metodenes diagnostiske verdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en svært demonstrerende metode for diagnostisering av lungeemboli. Lar deg visualisere både store og små grener i lungearterien.

Hvis det er umulig å utføre en CT-skanning av brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdig kontrastmedium, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjons-perfusjon (V / Q) lungescintigrafi. Denne metoden kan anbefales til mange kategorier av pasienter, men i dag er det fortsatt utilgjengelig.

Høyre hjerte og angiopulmonografi er for tiden den mest informative metoden. Med det kan du nøyaktig bestemme faktumet av emboli og volumet av lesjonen. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screening teknikker under pasientens primære behandling - EKG, en undersøkelse røntgen på brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd av vener i underekstremiteter - lar deg lede pasienten til MSCT (multiseksjon spiral computertomografi) og videre undersøkelse.

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er å bevare pasientens liv og forhindre dannelsen av kronisk lungehypertensjon. Først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med trombusdannelse i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer samtidig, men innen noen få timer eller dager.

Med massiv trombose blir restaurering av patensen av blokkerte arterier, trombektomi, vist, siden dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukte skalaene til å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å skille mellom grupper av pasienter som får ambulant behandling, eller det er nødvendig med sykehusinnleggelse på sykehuset med MSCT, nødtrombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær inngrep.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er tilstopping av arterier i lungene eller deres grener med blodpropper. Trombotisk prosess utvikler seg i begynnelsen i bekkenes bein (hovedsakelig i livmorens myometrium og livmoderens parametrium, i peritoneumområdet) eller underekstremiteter.

Lungemboli er vanlig hos personer med hjertesvikt i hjertesvikt, hos pasienter med tydelig merkbare funksjonsnedsettelser i kardiovaskulærsystemet. Pasienter i den akutte postoperative perioden vil trolig utvikle seg som en sykdom, som komplikasjoner, spesielt etter inngrep på bekkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi etc.) og på organene i fordøyelsessystemet. En stor prosentandel av risikoen er pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokaliseringer.

Forårsaker lungeemboli

Lungemboli er en relativt vanlig patologi av det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt oppdages ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA er pulmonal arterie tromboembolis oppdaget hos ca 600 000 mennesker, hvorav halvparten dør (om et år).

Tromboembolisme av lungearteriens grener forekommer hovedsakelig hos eldre. I hjertet av tromboembolisme er prosessen med trombose. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økt blodkoagulasjon eller hyperkoagulasjon med undertrykkelse av fibrinolyse; skade på endotelet i vaskemuren; sirkulasjonsforstyrrelser.

Kilden til blodpropp i denne sykdommen er i første omgang venene på de nedre ekstremiteter. Sekundært, høyre atrium i hjertet og dets høyre seksjoner, og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar OK i lang tid (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle lungeemboli.

Når endotelet er skadet, blir sonen av subendotelet eksponert, noe som fører til at blodproppene øker. Årsaker til skade på vaskulære vegger er: deres skade under operasjoner på hjertet eller karene (installering av katetre, stenter, filtre, proteser, store vener, etc.). Ikke en liten rolle i skaden på endotelet i vaskuloren tilhører bakteriell og viral infeksjon (under den inflammatoriske prosessen, føyer hvite blodlegemer til endotelet og derved forårsaker skade).

Sirkulasjonsforstyrrelser forekommer når: åreknuter; ødeleggelse av ventilapparatene i blodårene etter at de har lårbotrombose kompresjon av kar med cyster, benfragmenter i brudd, tumorer av ulike etiologier, gravid livmor; i strid med funksjonen av venøs muskuløs pumpe. Hemolytiske sykdommer som polycytemi vera (økning i antall erytrocytter og hemoglobin), dihydrering, erytrocytose, dysproteinemi og økning i fibrinogenivåer bidrar til økt blodviskositet, noe som igjen senker blodstrømmen.

Høy risiko for å utvikle tromboembolisme i lungearterien er personer: Overvektige, har onkologisk sykdom, har arvelighet for utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antiphospholipid syndrom (en prosess preget av dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil.

Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av vanndrivende legemidler, lang bruk av et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering av lungene grener forårsaker lokaliserte blodpropper i lumen i venen, festet til veggen i sone i basen (flytende blodpropper). Når en blodpropp med blodflow slits av, går den inn i lungearterien gjennom høyre hjerte, og forer lårets lumen. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på embolien, så vel som på reaksjonen av lungene og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

Lungemboli er delt inn i følgende typer: Massiv, hvor mer enn halvparten av den vaskulære sengen av lungene er berørt (emboli i hovedårene i lungene eller lungekroppen) og ledsages av alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; subassiv, hvor en tredjedel av den vaskulære sengen er berørt (en emboli av flere segmenter av lungearteriene eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets høyre ventrikulære insuffisiens ikke-massiv, hvor mindre enn en tredjedel av volumet av lungevaskulærsengen (emboli i de distale arteriene i lungene) uten symptomer eller med minimal symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Når emboli av små størrelser, er symptomer vanligvis fraværende. Stor emboli forverrer også gjennomgangen av blod gjennom segmenter eller til og med gjennom hele lunger i lungen, noe som forstyrrer gassutveksling og hypoksi begynner. Responsen i lungesirkulasjonen er en innsnevring av blodkarets lumen, og derfor begynner trykket å stige i grenene av lungearteriene. Lasten på hjerteets høyre hjerte øker på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamiske lidelser, bare i 10% av tilfellene observeres sekundær lungebetennelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-spesifikke symptomer i form av feber til subfebrile tall og hoste. I enkelte tilfeller kan symptomene være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er preget av akutt svikt i høyre ventrikel med utvikling av sjokk og nedsatt blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypovolemi. Kortpustethet, bevissthet og alvorlig takykardi kan oppstå.

Med subassiv pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriell hypotensjon, men trykket i liten sirkulasjon er moderat økt. Samtidig er det tegn på nedsatt funksjon av hjerteets høyre ventrikel med hjerteinfarkt, noe som indikerer hypertensjon i lungearterien.

Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme blir symptomer slettet eller fraværende. Etter en stund (i gjennomsnitt 3-5 dager) utvikler lungeinfarkt, under pusten manifestert av smerte på grunn av irritert pleura, økt kroppstemperatur til 39 ° С og høyere, hoste og hemoptyse og Røntgenundersøkelse avslører typiske trekantformede skygger. Når du lytter til hjertelyder, bestemmes aksentet til den andre tonen over lungearterien og tricuspideventilen, samt systoliske murmurer i disse områdene. Et ugunstig prognostisk tegn er gjenkjenningen av en galopprytme og en annen tone splitting under ascultation.

Diagnose av lungeemboli

Diagnose av pulmonal tromboembolisme forårsaker visse vanskeligheter på grunn av manglende spesifisering av symptomer og ufullkommenhet ved diagnostiske tester.

Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), røntgenundersøkelse på brystet. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

Spesifikke og følsomme metoder for diagnostisering av emboli inkluderer: måling av d-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjons-perfusjonsscintigrafi, lungearteri-angiografi og blodårer, samt metoder for å diagnostisere åreknuter og trombostatisk prosess av dype vener i nedre ekstremiteter ( Doppler ultralyd diagnostikk, datastyrt venografi).

Viktig er laboratoriebestemmelsen av antall d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), når et forhøyet nivå oppdages, forventes begynnelsen av trombofili (trombose) å begynne. Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres også i andre patologiske tilstander (purulent-inflammatorisk prosess, vevnekrose, etc.). Derfor er denne svært sensitive diagnostiske metoden ikke spesifikk i definisjonen av lungeemboli.

En instrumental metode for å diagnostisere tromboemboli med pulmonal arterie ved hjelp av EKG hjelper ofte å identifisere uttalt sinus takykardi, en spiss R-bølge, som er et tegn på overbelastet arbeid i høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan ha tegn på pulmonal hjertesykdom, som er preget av en avvik fra den elektriske aksen til høyre og MacGinn-White syndromet (i den første ledningen, dype S-bølgen, spiss Q-bølge og negativ T-bølge i tredje ledd), blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Undersøkelse av brystet ved hjelp av røntgenbestråling avslører tegn på økt trykk i lungearteriene, som er tromboemboliske i naturen (den høye plasseringen av membrankuppelen i det berørte området, en økning i høyre hjerte, utvidelsen av den lunge nedstigende arterien til høyre, delvis uttømming av det vaskulære mønsteret).

Under ekkokardiografi er det oppdaget høyre ventrikulær dilatasjon, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller er blodproppene funnet i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan forekomme hemodynamiske lidelser, som er årsaken til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arteriene. Under denne prosedyren injiseres et kontrastmiddel i pasienten, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder, for å klargjøre plasseringen av blodpropp.

Ultralyd av perifer vener i underekstremiteter bidrar til å oppdage blodpropper, som ofte er årsaken til tromboembolisme. En kompresjons ultralydstudie kan brukes, hvor et tverrsnitt av lumen i blodårene og arteriene er oppnådd, og sensoren presses på huden i venene, der i nærvær av blodpropper faller hullene ikke. De kan også bruke Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i karene. En reduksjon i hastigheten er et tegn på blodpropp.

Lung vaskulær angiografi ser ut til å være den mest nøyaktige metoden for diagnostisering av lungeemboli, men denne metoden er invasiv og har ingen fordeler i forhold til datatomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme regnes som konturer av blodpropp og en skarp pause i gren av lungearterien.

Behandling av lungeemboli

Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres i intensivbehandling.

Når en hjertestans er gjort, blir den gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter for oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon av lungene være nødvendig. For å øke blodtrykket i arteriene, utføres intravenøse injeksjoner av epinefrin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med forskrivning av legemidler for å redusere blodviskositet og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

Heparinfraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, subkutan heparin eller Fondaparinux med lav molekylvekt.

Doseringen av heparin velges basert på pasientens vekt og bestemmelse av APTT (aktivert partiell tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. løsning. Først injiseres 80 enheter / kg stråle, etterfulgt av 18ed / kg / time infusjon. Etter 4-6 timer blir APTT bestemt, og deretter utføres korreksjonen hver tredje time til det ønskede APTT-nivået er nådd.

I de fleste tilfeller utføres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra Heparins med lav molekylvekt. I begynnelsen av behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang daglig) indisert. Etter avslutningen av antikoagulant terapi, fortsett å ta Warfamine i tre måneder.

Ved behandling av lungeemboli spiller reperfusjonsbehandling en viktig rolle, der hovedmålet er å fjerne blodpropp og opprette en normal blodstrøm i lungearteriene. Denne terapien utføres hos pasienter med høy risiko. Streptokinase er foreskrevet med en dose på 250000 enheter i en halv time, etter 100000 enheter per time i løpet av dagen. Et akselerert regime kan brukes i en dosering på 1,5 millioner enheter innen to timer. Urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter) er også foreskrevet. Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% tilfeller, hvorav 2% slutter med et slag.

Trombektomi (kirurgisk fjerning av blodpropper) betraktes som en alternativ metode for behandling av høyrisiko-lungeemboli når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden er installasjonen av cava-filtre, som av seg selv er visse sikringsmaskiner, installert. Disse filtrene oppdager blodpropper fra vaskemuren og hindrer dem i å komme inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenen, og befinner seg under nivået av nyrene.

Lungemboli-beredskap

Hvis du mistenker tegn på lungeemboli, som kan følge med alvorlige brystsmerter, hoste, hemoptysis, bevissthet, kortpustethet, alvorlig feber, må du ringe ambulanseteamet så snart som mulig og forklarer i detalj pasientens symptomer. Det anbefales at du setter forsiktig pasienten på en horisontal overflate før ambulansedoktorens ankomst.

Med lungeemboli utføres akuttbehandling på prehospitalstadiet med utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol, eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 enheter av stråle; med uttalt tegn på luftveissvikt, behandling av respiratorisk svikt; i tilfelle av hjertesymptest, bestemt mens du lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmi; Ved klinisk død gjennomfører de gjenopplivingstiltak.

Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme må et intravenøst ​​kateter bli satt inn for å utføre infusjonsbehandling.

Ved akutt hjertesvikt administreres Lasix 5-8 ml 1% vekt / vekt, med alvorlig dyspné av Promedol 2% ved en dose på 1 ml vekt / vekt.

For å utføre oksygenbehandling bruker de 10 ml 2,5% intravenøst ​​Eufillin (det brukes ikke med forhøyet blodtrykk!).

Når blodtrykket avtar, injiseres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolisme av grenene til lungearteriene fortsetter sammen med sammenbrudd, injiseres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glukose med en hastighet på 5 ml / min under kontroll av arterielt trykk. Du kan også bruke Mezaton 1 ml IV, jet, langsom eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i intensivavdelingen.

Effekter av lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen vanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvensene av massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelig. Hos slike pasienter kan det oppstå en plutselig død.

Med et lungeinfarkt, forekommer dødsfallet av sitt sted med utviklingen av betennelse i det døde fokuset. Også med denne typen patologi kan pleurisy utvikle seg (betennelse i lungens ytre lining). Ofte utvikler åndedrettssvikt.

Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er dens tilbakefall i løpet av det første året.

Prognosen for lungeemboli er hovedsakelig avhengig av forebyggende tiltak. Det er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begynnelse) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

Den primære forebyggingen er å forhindre dannelsen av blodpropper i karene i den dårligere vena cava. Slike forebygging anbefales spesielt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter tett bandaging av ben med elastiske bandasjer, terapeutisk gymnastikk og rekreasjonsgymnastikk, antikoagulanter, kirurgiske metoder for å fjerne et blodår med blodpropper, implantasjon av et cava filter, intermittent pneumokompresjon av bena, nektelse av nikotin og drikking av alkohol.

Det er viktig for kvinner å nekte å bruke sko med hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underekstremiteter.

Sekundær forebygging av pulmonal tromboembolisme er den konstante bruken av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava filtre.

Også slike pasienter skal være i dispensar med en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er viktig å bli undersøkt to ganger i året.

Prognosen for lungeemboli uten forebyggende tiltak, særlig sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbaketrukket er mulig i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet;
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):