Forensiske egenskaper ved årsakene til plutselig død hos unge mennesker

Tilsvarende medlem RAS, prof. YI Pigolkin 1, Ph.D., Assoc. MA Shilova 1, MD, prof. EM Kildyushov 2,3, eks. YI Galchikov 4

1 Institutt for rettsmedisin (Hov - Prof. Yu.I. Pigolkin) fra første Moskva stats medisinske universitet. IM Sechenov, Moskva, Russland, 19991;
2 Institutt for rettsmedisin (leder - prof. EM Kildyushov) fra den russiske nasjonale forskningsmedisinske universitetet. NI Pirogov, Moskva, Russland, 117997;
3 GBUZ Bureau of Forensic Medicine (leder - prof. EM Kildyushov) av Moskva Department of Health, Moskva, Russland, 115516;
4 GBUZ Bureau of Forensic Medical Examination (begynnelse - Y.I. Galchikov), Omsk Region, Omsk, Russland, 644112

Hensikten med arbeidet er å analysere årsakene til plutselig død generelt og i gruppen av unge (opptil 39 år) basert på en retrospektiv analyse av rettsmedisinske obduksjoner utført over 10 år. Det ble etablert at en av årsakene til at ungdommens plutselige død er patologien til det kardiovaskulære systemet, forårsaket av tidligere eksisterende bindevevsdysplasi. Hovedmekanismen for plutselig hjertedød hos unge individer er arytmogen. Utviklingen av terminale symptomkomplekser fremmes av provokasjonsfaktorer: idrettsaktivitet, fysisk aktivitet, psykomotional stress, inntak av alkohol med lavt alkoholnivå.

Nøkkelord: plutselig hjertedød, ung alder, risikofaktorer, prediktorer, dødelige arytmier, morfologiske tegn, bindevevsdysplasi.

Rettsmedisinsk karakteristikk av årsakene bak sudden death i yngre personer

Yu.I. Pigolkin, M.A. Shilova, E.M. Kil'dyushov, Yu.I. Gal'chikov

1 I.M. Sechenov Første Moscow State Medical University, Moskva, Russland, 119991;
2 N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moskva, Russland, 117997;
3 Moskva Bureau of Forensic Medical Expertise, Moskva helseavdeling, Moskva, Russland, 1156516;
4 Omsk Regional Bureau of Forensic Medical Expertise, Omsk, Russland, 644112

Emnet for de unge fagene (under 39 år). Resultatene av den opprinnelige retrospektivstudien ble tatt ut i løpet av en periode på 10 år. Det er vist at det er en kardiovaskulær lidelse assosiert med bindevevsdysplasi. Det har vært tilfelle for en arytmogen natur. Antall provokerende faktorer inkluderer en rekke provoserende faktorer som stress og alkoholforbruk.

Nøkkelord: plutselig hjertedød, ung alder, risikofaktorer, dødelige arytmier, morfologiske trekk, bindevev dysplasi.

Forensiske medisinske egenskaper ved årsakene til plutselig død hos unge / Pigolkin Yu.I., Shilova MA, Kildyushov EM, Galchikov Yu.I. // Forensisk undersøkelse. - 2016. - №5. - s. 4-9.

bibliografisk beskrivelse:
Forensiske medisinske egenskaper ved årsakene til plutselig død hos unge / Pigolkin Yu.I., Shilova MA, Kildyushov EM, Galchikov Yu.I. // Forensisk undersøkelse. - 2016. - №5. - s. 4-9.

legge inn kode på forumet:

lignende materialer i kataloger

relaterte artikler

Studie av foreningen rs1799864 av CCR2 genet, rs187238 av IL18 genet, rs1799983 av NOS3 genet med plutselig hjertedød / Ivanova A.A., Maksimov V.N., Ivanoshuk D.E., Orlov PS, Novoselov V.P., Malyutina S..K., Voevoda M.I. // Bulletin of rettsmedisin. - Novosibirsk, 2016. - №3. - s. 20-25.

Forensisk medisinsk karakteristisk for plutselig død i kreftpatologi / Pigolkin Yu.I., Kildyushov EM, Shilova MA, Boyeva S.E., Zakharov SN, Globa I.V. // Bulletin of rettsmedisin. - Novosibirsk, 2016. - №2. - s. 8-11.

Immunohistokemisk vurdering av dannelsen av en ustabil aterosklerotisk plaque / Murashov, IS, Volkov, AM, Kliver, E.E., Kazanskaya, G. M. Savchenko, SV, Polonskaya, Ya.V., Kashtanova, EV, Chernyavsky A.M. // Bulletin of rettsmedisin. - Novosibirsk, 2017. - №2. - s. 36-40.

Plutselig hjertedød hos barn og ungdom. Del 1.

Plutselig hjertedød (SCD) hos barn og ungdom representerer en farlig realitet som forårsaker angst og bekymring. SCD er en død som oppstår i løpet av noen få minutter til 24 timer etter det første symptomstart og oppstår som et resultat av hjertestans mot bakgrunnen av plutselig asystol eller fibrillering av galls hos barn som er i fysiologisk og psykologisk stabil tilstand. Denne anmeldelsen er et forsøk på å identifisere og analysere risikofaktorer for SCD.

Epideomiologiya
Plutselig død er omtrent 5% av alle barnedød (frekvens fra 1,5 til 8,0 per 100 000 per år). Ifølge beregninger fra 5.000 til 7.000 tilsynelatende sunne barn i USA, dør plutselig hvert år (blant voksne er størrelsen på ARIA 3.000.000 til 4.000.000 tilfeller per år). I tillegg er blant sportsfolk VSS registrert hos 1 av 50 000-100 000 personer. Ifølge obduksjonsstudier utgjør BCC 2,3% av de som døde før 22 år, og 0,6% - i alderen 3 til 13 år.

Plutselig død blant unge mennesker i 20% oppstår under idrett, i 30% - under søvn, i 50% - under ulike omstendigheter i våkneperioden. Den umiddelbare dødsårsaken hos eldre barn og hos barn med organisk patologi, uansett alder på 80%, er ventrikulær fibrillering, mens de yngre aldersgruppene i 88% registrerer asystol. Uforutsette dødsfall forekommer noen ganger under dramatiske forhold og har ofte medisinske og juridiske konsekvenser. Noen av disse dødsfallene er uforutsigbare og uunngåelige for tiden, men i mange tilfeller er det alarmerende symptomer, forverret av plutselig død i ung alder, familiehistorie, klinisk nedsatthet eller abnormiteter på elektrokardiogrammet.

Identifikasjon av pasienter med økt risiko for plutselig hjertedød
Et barn med et veldig sunt hjerte har ikke risiko for plutselig hjertedød. En viktig oppgave er å identifisere barn som er utad sunne og asymptomatiske, men hvis hjerteavvik krever at de tildeles SCD-risikogruppen. Av pasienter med medfødte hjertefeil, kan de med strukturelle hjerteavvik ikke korrigeres fullstendig kirurgisk. Resterende defekter manifesteres av trykk og volumoverbelastning av høyre og venstre ventrikler. Berørte kameraer blir dysfunksjonelle og utsatt for livstruende arytmier. Pasienter med høy lungehypertensjon (primær pulmonal hypertensjon eller Eisenmenger syndrom) har størst risiko.

Blant barn i det første år av livet er plutselig død vanligvis forårsaket av ductusavhengige komplekse cyanotiske medfødte hjertefeil. I en av anmeldelsene av 126 tilfeller av plutselig død av barn under 2 år var 10% av tilfellene forbundet med CHD og 6% med myokarditt.

Det anslås at 10% av de 7000 årlige "vuggedødene" er resultatet av ukjente hjerteårsaker, spesielt latente hjertearytmier, inkludert arytmier forbundet med langvarig QT-intervall.

Etter det første året er de vanligste årsakene til hjertets plutselige dødsfall myokarditt, hypertrofisk kardiomyopati, anomalier i koronararterien, abnormaliteter i ledningssystemet, mitralventil-prolaps og aorta-disseksjon. Plutselig dødsfall forekommer også blant personer med CHD, inkludert de som tidligere har gjennomgått hjerteoperasjon. Blant pasienter som ikke gjennomgikk kirurgi, var det pasienter med utbredt aortastensose og obstruksjon av lungekarrene, blant dem som gjennomgikk kirurgi var Fallot's tetrad og transponering av store arterier. 3/4 av de avdøde pasientene tilhørte NYHA funksjonsklasse III eller IV, 87% hadde radiografiske tegn på kardiomegali, 46% hadde dårlige hemodynamiske parametere under postoperativ kateterisering, 43% hadde lungehypertensjon og 57% hadde arytmi (ventrikulær ekstrasystol, blokkering hjerte eller atrieflimmer) for et år før døden. Dermed krever pasienter med disse symptomene ytterligere kirurgisk, konservativ eller elektrofysiologisk inngrep. I de siste tiårene har det vært en nedgang i utbredelsen av plutselig død blant pasienter med CHD, noe som tilsvarer forbedringen av terapimetoder.

Utbredelsen av prodromale symptomer blant personer som dør plutselig, varierer avhengig av studiet, men er generelt omtrent 50%. De vanligste symptomene er smerte i brystet og synkope (eller en tilstand nær synkopal): Begge symptomene er vanlige hos unge mennesker og kan skyldes mange hjerte- og ikke-kardiologiske lidelser.

Umiddelbar kardiologisk undersøkelse er indisert for barn eller unge voksne.

• med brystsmerter under fysisk anstrengelse som ikke påvirkes av bevegelse, innånding eller palpasjon, i fravær av åpenbare ikke-kardiologiske grunner, spesielt hvis pasienten har en hjertesykdom med høy risiko for dødsfall,
• plutselig død i slektshistorie,
• uklar synkope forbundet med fysisk stress uten prodrom eller med en tidligere økning i hjertefrekvensen.

Anamnese bør inneholde en detaljert undersøkelse av familiefunksjoner av plutselig eller uventet død. Den brutale døden til en første-graders bror eller søster bestemmer en særlig stor risiko for denne probanden. I 16% av de unge som døde plutselig, var det en plutselig død i familiens historie.

Siden rutinemessig EKG og ekkokardiografisk screening av befolkningen ikke er kostnadseffektiv (ca. $ 250 000 per sak), er den mest praktiske metoden en grundig og fullstendig historie for å identifisere kardiovaskulære abnormiteter.

Årsaker og klassifisering av plutselig hjertedød
I motsetning til voksne, i hvilke aterosklerotiske forandringer i kranspulsårene er den dominerende årsaken til SCD, er årsakene til SCD hos barn mer varierte:

• Tetrad Fallot
• Gjennomføring av store arterier
• Enkel ventrikel
• Aortisk stenose
• Marfan syndrom
• Eisenmenger syndrom
• Medfødt hjerteblokk
• Postoperativ hjerteblokk
• Primær pulmonal hypertensjon
• Kawasaki syndrom
• kardiomyopati
• myokarditt
• Medfødte misdannelser av koronararteriene
• Arrytmogen dysplasi i høyre ventrikel
• Hjertetumorer
• Syndrom av det utvidede QT-intervallet
• Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)
• Primær ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillasjon
• Commotio cordis

Også BCC kan presenteres som:

1. SCD hos barn med kjent, tidligere anerkjent hjertesykdom
2. SCD i betraktet sunne barn, når livstruende tilstanden er det første symptomet av sykdommen.
3. Sudden infant death syndrome.

Tetrad Fallot
Pasienter med Fallo's tetrade som har gjennomgått en rekonstruktiv kirurgi, har en risiko for plutselig død på 6% mellom 3 måneder og 20 år. Plutselig død forekommer oftest hos pasienter med signifikante resterende hemodynamiske sykdommer, som gjenværende obstruksjon av utstrømning fra høyre ventrikel med utvikling av høyre ventrikulær hypertensjon, lungesvikt med overbelastning av høyre ventrikulært volum, gjenværende intervensjonsdefekt eller dysfunksjon i høyre eller venstre ventrikel. VSS i Fallo tetrade er assosiert med utviklingen av ventrikulære arytmier.

Moderne kirurgi teknikker i en yngre alder kan minimere utviklingen av ventrikulær hypertrofi, dannelsen av et arr som fungerer som et fremtidig substrat for ventrikulære arytmier. Takket være anvendelsen av denne tilnærmingen, har SCD hos pasienter med Fallot's notisblokk blitt mindre vanlig. Hos opererte pasienter med Fallot's tetrad er forsiktige hemodynamiske og elektrofysiologiske studier begrunnet. Elektrokardiografisk overvåkning anbefales. Korrigering av hemodynamiske forstyrrelser er av stor betydning. Restaurering av eksisterende residualfeil, behandling med antiarytmika eller implantasjon av en defibrillator kan angis. Noen fenytoin har blitt foreslått som et effektivt legemiddel i denne situasjonen.

Gjennomføring av store arterier
Transposisjon av store arterier etter atriske bryteroperasjon (sennep eller senning) er assosiert med en sen plutselig dødshastighet på 2-8%, som vanligvis skyldes sinus node dysfunksjon, men i noen tilfeller skyldes ventrikulær takyarytmi. På grunn av behovet for omfattende reseksjon i området atrium ledende vev og som et resultat av å utvikle fibrose, er pasientene i risiko for å utvikle atriefaksykardi. Det antas at BCC-mekanismen består av atriell takykardi med hurtig ledningsevne til ventrikkene. Risikoen for SCD øker med alderen. En pacemaker kan være nødvendig, siden disse pasientene kan ha en viss grad av sinus node dysfunksjon, og tatt antiarytmics kan undertrykke funksjonen av sinus node. Noen sentre har anbefalt antichacardpacemakere for pasienter med alvorlige atriske takyarytmier.

Enkel ventrikel
Bruken av palliativ omsorg med en enkelt fungerende ventrikel blir hyppigere og vellykket. Et økende antall barn gjennomgår Fontan kirurgi. Sinus node dysfunksjon og atrielle takyarytmier er ganske vanlig etter operasjon; Den mest sannsynlige årsaken er omfattende atriell reseksjon med samtidig arrdannelse. Dette forsterkes av høyere systemisk venøstrykk etter Fontan-kirurgi. SCD er forårsaket av atriell takykardi med rask passering gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Terapi: antiarytmisk, anti-takykardiell pacing.

Aortisk stenose
SCD forekommer vanligvis hos pasienter med alvorlig hindring av utstrømningskanalen fra venstre ventrikel. Symptomer som brystsmerter, hjertebanken eller kortpustethet ved anstrengelse bør tas alvorlig og bør oppmuntre til testing for muligheten for assosiert kranspulsårssykdom, som for eksempel koronar stenose. Det er nødvendig å redusere aortaklaffens gradient, noe som signifikant reduserer risikoen for SCD. Aortisk ballongvalvulotomi, kirurgisk valvulotomi og ventilutskifting er de valgte metodene.

Marfan syndrom
Innblanding av hjerte og blodkar i Marfan syndrom er ganske vanlig. 30-60% av barna med Marfan syndrom har kardiovaskulære abnormiteter (aorta rot dilatasjon, aorta insuffisiens, aortic root aneurysm, mitral ventil prolapse eller mitral ventil insufficiency).

Mekanismen for plutselig død er akutt aorta-disseksjon med aorta-brudd. Dette bruddet kan oppstå hos barn, men oppstår oftest i løpet av det fjerde tiåret av livet. Det anbefales å ta hensyn til brystsmerter og regelmessig vurdere perifer puls. Pasienter med Marfan syndrom, som har aorta rot dilatasjon med aorta insuffisiens, bør ha begrenset trening. Ultralyd kan avsløre pasienter med progressiv utvidelse av aorta rot som krever kirurgi. Betablokkere brukes til å bremse utviklingen av aorta rotdilatasjon.

Mitral ventil prolapse
Mitral ventil prolapse er vanlig, men fører sjelden til plutselig død. Det kan oppstå under fysisk anstrengelse og skyldes ventrikulær takyarytmi. I en av anmeldelsene kreves kun 60 registrerte plutselige dødsfall blant pasienter med mitralventil prolaps, og bare 4 av dem var yngre enn 20 år. Likevel tilskrives fra 5 til 24% tilfeller av plutselig død av hjertesykdom mitralventil prolaps. Maksimal risiko er hos pasienter med plutselig død i slektshistorien, foregående synkope, EKG-abnormaliteter i hvilemodus, et utvidet QT-intervall og komplisert ventrikulær takyarytmi. Selv om betablokkere ofte brukes, er det uklart om antiarytmisk terapi kan forhindre plutselig død, elektrofysiologiske studier gir sjelden hjelp. De fleste klinikere tolererer deltakelse i idrettsaktiviteter. For pasienter med maksimal risiko og de som har stresstesting eller poliklinisk overvåking, oppdages forværring av arytmier eller symptomer under trening, anbefales en mer forsiktig tilnærming.

Eisenmenger syndrom
Eisenmenger syndrom er en sjelden sykdom i tiden med tidlig korrigering av CHD. Enkelte pasienter har imidlertid irreversibel lungehypertensjon forbundet med ukorrigert CHD. Risikoen for SCD er ganske høy - fra 15 til 20% av SCD-tilfellene var assosiert med lungehypertensjon sekundær til CHD. Det er ingen spesifikk terapi for Eisenmenger syndrom annet enn lungetransplantasjon eller lungekardkomplekset.

Medfødt hjerteblokk
Medfødt hjerteblokk uten tilhørende CHD forekommer sjelden - hos 1 av 20 000 barn. Hun kan assosiere med kollagenose hos moren. Barn født til mødre med SLE har risiko for å utvikle en AV-blokkering med mer enn 16%.

I 25-33% av tilfellene er medfødt komplett atrioventrikulær blokk kombinert med organisk hjertesykdom (ofte med L-transponering av karene).

Symptomer på sykdommen - bardikardiya og som en konsekvens kan være utviklingen av synkope. Hvis hjertet ikke er strukturelt endret, tolereres bradykardi relativt godt. Men med en lang oppfølging viser en signifikant prosentandel av disse pasientene Morgagni-Adams-Stokes-anfall og til og med dødsfall, trolig på grunn av merkevaren til QT-forlengelsen og tor-sades de pointes. Denne risikoen er fullstendig eliminert ved pacemakerbehandling.

Postoperativ hjerteblokk
Kunnskap om den nøyaktige posisjoneringen av ledningssystemet gjorde denne komplikasjonen mer sjelden etter hjerteoperasjon for CHD-korreksjon. Likevel er det fortsatt risiko for utvikling av fullstendig blokkering under kirurgisk korreksjon av VSD, L-transponering av arteriene, AV-kanal, Fontan-operasjon. Hvis dette er oppstått, eliminerer pacemaker-terapi risikoen for SCD.

Kawasaki sykdom
Kawasaki sykdom er den vanligste årsaken til kjøpte kranspulsårssår hos yngre og eldre barn. Kawasaki sykdom er funnet over hele verden, men er mest vanlig i asiater. Aneurysmer av kranspulsårene er vanligvis proksimale og synlige med ultralyd. Aneurysmer er ofte flere og påvirker vanligvis den venstre kranspulsåren.
Koronar dilatasjon skjer akutt hos nesten halvparten av pasientene, og i de fleste tilfeller forekommer døden i tredje eller fjerde uke med akutt sykdom. Koronarforstyrrelser fortsetter imidlertid hos 23% av pasientene etter 3 måneder og 8% etter 2 år. SCD forekommer hos 1-2% av pasientene med ubehandlet Kawasaki syndrom. Hvis pasienter som er i fare for plutselig død, kan identifiseres tidlig, kan kranskärlssårene minimeres med tidlig gamma globulin og aspirinbehandling. Det er ulike meninger om behandling av pasienter som gjennomgår Kawasaki sykdom og som har kroniske lesjoner i kranspulsårene. Nøye overvåkning og antikoagulasjonsbehandling anbefales. Begrensningene i aktivitet og intermittent vurdering av myokardiell perfusjon ved forskjellige metoder, dobutaminspenningsekardiografi eller koronarangiografi er begrunnet. Intervensjoner er indisert for pasienter med alvorlige symptomer eller myokardisk iskemi.

Fortyndet kardiomyopati
Fortyndet kardiomyopati (DCMP) er karakterisert ved utvidelse og begrensning av funksjonen til venstre eller begge ventrikler. Det vanligste symptomet hos pasienter med DCM, samt dødsårsaken, er hjertesvikt. Arrhythmier som dødsårsak hos barn med DCM er mindre vanlige.

Etikket til DCM er ikke etablert. Blant årsakene diskuterte virusinfeksjoner, immunologiske lidelser. Det har vist seg at DCM kan være en konsekvens av langvarig kronisk takyarytmi. For tiden blir det utført studier for å studere mitokondrielle anomalier som en av hovedårsakene til DCM. En stor rolle er spilt av slektshistorie. Det er påvist at hos barn med belastet arvelighet er risikoen for DCM 600-700 ganger høyere enn i befolkningen. Saker med autosomal dominant, autosomal recessiv og X-koblet arvstype er registrert.

Det er fire utfall med denne sykdommen:

1. full gjenoppretting;
2. forbedring;
3. død (10% av barn med DCMP dør plutselig - spesielt barn med vedvarende nedsatt ventrikulær funksjon, er risikoen høyere med AV-blokkad I-II grad);
4. Behovet for hjerte-transplantasjon eller andre kirurgiske inngrep.

Under en lang studie av DCM ble det funnet at 1/3 av pasientene dør, med flertallet innen 1-2 år etter sykdommens begynnelse. 1/3 forbedring oppstår, men gjenværende hjerte dysfunksjon vedvarer; og 1/3-fullstendig kur. 5-års overlevelse hos barn er 34% -66%. Den mest kritiske perioden er de første seks månedene av sykdommen, når det i de fleste tilfeller kan bestemmes hvilken vei utviklingen av DCM vil være. Siden årsaken til denne sykdommen ikke er nøyaktig identifisert, er det ingen etiotropisk behandling. Terapi inkluderer forebygging og behandling av hjertesvikt, om nødvendig - antiarytmiske tiltak, som minimerer risikoen for tromboemboliske komplikasjoner.

myokarditt
Myokarditt står for 20-40% av SCD-tilfellene, oftest forårsaket av Coxsackie-virusene i gruppe B. Hjertefeil er uforutsigbar og kan innebære ledningssystemet, forårsaker hjerteblokk eller myokardium, og forårsaker ventrikulær takykardi. En nylig influensalignende sykdom er ofte kjent, selv om symptomene kan være milde, og de kliniske tegnene på hjertesvikt kan være subtile eller ikke. EKG registrerer diffus lavspenning, endringer i ST-T og ofte hjerteblokk og ventrikulær arytmi. Resultatene av ekkokardiografi og myokardbiopsi bekrefter diagnosen.

Behandlingen må skreddersys individuelt for hver pasient og kan omfatte ventrikulær elektrisk stimulering og antiarytmiske legemidler. Hvile og eliminering av fysisk stress er viktig i den akutte fasen og helbredelsesfasen til resultatene av ultralyd, ambulatorisk elektronisk kardiografisk overvåking og stresstesting blir normalisert. Fysisk stress bør unngås.

Hypertrofisk kardiomyopati
Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er mer utbredt enn tidligere kjent, forekommer hos 1 av 500 i USAs befolkning. Ifølge britiske forskere har mer enn 50% av tilfellene denne sykdommen i andre familiemedlemmer. Opp til 4% av plutselige dødsfall hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati observeres årlig, selv om dette tallet sannsynligvis er overdrevet på grunn av valg av pasienter.

Plutselig død registreres hyppigere i alderen 15 til 35 år, og er i mange tilfeller den første kliniske manifestasjonen av sykdommen. I noen tilfeller er dette en synkope-episode på forhånd. Det er ingen spesielle kriterier for å forutsi disse tilstandene. En synkope, en svært ung alder med utbrudd, ekstreme grader av ventrikulær hypertrofi, plutselig død av hjertesykdom i familiens historie og ustabil ventrikulær takykardi indikerer imidlertid en høyere risiko for å utvikle SCD.

Ifølge BJMaron, dersom den første manifestasjonen av sykdommen var hjertesvikt eller cyanose, bør døden forventes innen ett år, og i tilfeller av asymptomatisk sykdom eller bare støy er overlevelse etter sykdommens første år mer enn 50% og i 40 50% av dem har forbedring.

Denne patologien kan være vanskelig å identifisere. Fysisk undersøkelse kan ikke avsløre abnormiteter. Hvis det er en gradient av utstrømning av venstre ventrikulærkanal, oppstår hjertestøy, selv om dette er et unntak hos barn og ungdom. Nøye samlet familiehistorie kan være den beste hjelpen, siden hcmp kan være familiær (60% av pasientene har syke slektninger av første ordre). Tilstedeværelsen av symptomer som brystsmerter, hjertebanken eller treningsintoleranse bekrefter også diagnosen.

Siden diagnostiske manifestasjoner kan være usynlige før ungdomsår og til og med voksen alder, er det nødvendig med en ny undersøkelse av familier hvis medlemmer har hjertesykdom. Når man foretar denne diagnosen, er det nødvendig å utelukke systemisk hypertensjon, patologi av koronararteriene, aortaklaffdefekter, koagulering av aorta og andre hjertesykdommer som forårsaker hypertrofi.

Patofysiologien til hcmp inkluderer diastolisk og systolisk dysfunksjon, obstruksjon av den venstre ventrikulære utgangskanalen og abnormaliteter av kranspulsårene som fører til hjertekardisk iskemi og arytmi.

Ifølge Institute of Pediatrics er HCM vanligere hos gutter over 10 år. Sykdommen har et ganske lite klinisk bilde, bare 38,2% av barna merket tretthet og kortpustethet ved anstrengelse. Hos alle barn ble systolisk murmur hørt, i 43,4% - utvidelse av perkussjonsgrenser fra hjerte til venstre. Samtidig hadde de fleste barn forskjellige EKG-abnormiteter (hjerte hypertrofi, repolarisasjonsforstyrrelser, forlengelse av QT-intervallet). Klinisk signifikante arytmier ble observert hos 25,2% av barn.

Behandling av pasienter med HCM er et stort problem. Betablokkere eller kalsiumkanalblokkere er vist, selv om de ikke kan forhindre plutselig død. Amiodaron og implanterbare defibrillatorer passer for enkelte pasienter. Overdreven trening bør være begrenset. Avhengig av alvorlighetsgraden av behandlingen, kan legemiddelbehandling, konvensjonell kirurgisk myotomi eller hjerte-transplantasjon brukes.

Suddenes døden hjertedød: risikofaktorer, årsaker, morfologiske ekvivalenter Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid - Shilova MA

Artikkelen presenterer en gjennomgang av litteraturen om årsakene til plutselig hjertedød (SCD) hos unge mennesker. De egne resultatene av en retrospektiv undersøkelse av dødsfall hos personer 40-50 år og eldre er presentert. Kardial årsaken er alltid ganske åpenbar, men i en seksjonstudie av personer i ung arbeidsalder (40-50 år gammel, forårsaker 95% av BCC en eller annen form for koronar hjertesykdom ), manifestert av akutt myokardisk iskemi mot bakgrunnen av aterosklerotisk stenose i kranspulsårene. Videre er vaskulær lesjon med aterosklerose systemisk når en seksjonstudie avslører et tegn vaskulære lesjoner av forskjellig lokalisering - hjerne, aorta, nyrearterier med varierende grad av stenose [1, 7, 8].

For ungdom 40 år var disse tallene 57% for menn og 43% for kvinner, og i en alder av 60 år forsvant denne forskjellen praktisk talt med kvinners utbredelse (tabell 2).

Alder og kjønn som er karakteristisk for solen

14-39 år 40-59 år> 60 år gammel

Menn 78% 57% 54%

Kvinner 22% 43% 56%

Analyse av sager fra Forsvaret viste at det siste tiåret har sykdommer i sirkulasjonssystemet først og fremst rangert blant andre grunner. Nedgangen i indikatorer i 2013 skyldes ikke en absolutt reduksjon i dødeligheten fra kardiovaskulærsystemets patologi, men til en endring i metodologiske tilnærminger til statistisk regnskapsføring av en rekke sykdommer som virker i forbindelse med hovedpatologien til kardiovaskulærsystemet hos individer hovedsakelig i aldersgrupper> 40-60 år. På grunn av slike forhold ble sykdommer som diabetes mellitus, bronkial astma med tilstedeværelse av lungehjerte og tegn på dekompensasjon, fedme og konsekvenser (Pickwick syndrom) hovedårsakene til døden, og skaden på hjerte og karet gikk til den andre (bakgrunns) posisjonen. Det skal derfor angis årlig vekst av ARIA med en gradvis utvidelse av solens prediktorer, en reduksjon i aldersindikatorer og endringer i årsakene til ARIA.

Av særlig interesse er tilfeller av SCD av unge> 39 år, når, under en seksjonstudie med konvensjonell makro- og mikroskopisk undersøkelse

I nærvær av hjertet og de store fartøyene er patologiske forandringer praktisk talt fraværende, eller som regel ubetydelige. Kompleksiteten til slike studier, i noen tilfeller med offentlig respons, skyldes også fraværet av medisinske data om in vivo observasjon eller for å se en lege.

Av spesiell vanskelighet er tilfeller av VS i alderen

Medieregistreringssertifikat El. Nr. FS77-52970

Årsak til plutselig død hos unge - hjerteproblemer

Plutselig død i ungdom er sjelden, men det sier ikke at det ikke er fare. Derfor er det nødvendig å ty til alle forholdsregler i det minste ved å informere om faktorer, risiko, årsaker og behandlingsmetoder.

Plutselig død i mennesker under 35 år skyldes ofte skjulte hjertefeil, og sjelden med utilstrekkelig oppmerksomhet for et sykt hjerte. Ofte oppstår disse plutselige dødsfallene under fysisk aktivitet, for eksempel i idrettskonkurranser.

Millioner idrettsutøvere i grunnskolen, videregående skoler og høyskoler konkurrerer hvert år, og som tidshorisont, ikke uten hendelser. Heldigvis, hvis du eller barnet ditt er ute av fare for plutselig død, er det forholdsregler du kan ta.

Hvor vanlig er plutselig død på grunn av hjertesvikt hos unge?

Mellom 400.000 og 800.000 tilfeller av plutselig hjertestans forekommer hvert år, men de fleste dødsfall er forårsaket av plutselig hjertestans hos eldre. Svært få av dem forekommer hos unge mennesker, og bare noen få av disse unge dør fra plutselig hjertestans.

Hva kan være årsaken til plutselig hjertedød hos unge?

Av ulike grunner, for eksempel strukturelle hjertefeil, får hjertet ikke å slå rytmisk. Denne hjerterytmeforstyrrelsen er kjent som ventrikulær fibrillasjon.

Noen spesifikke årsaker til plutselig hjertedød blant unge mennesker inkluderer:

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Dette er en sykdom hvor hjertemuskelen (myokardiet) blir unormalt tykt, noe som gjør det vanskeligere for hjertet å pumpe blod. Hypertrofisk kardiomyopati, mens den vanligvis ikke er dødelig hos de fleste, er den vanligste årsaken til plutselig kardiovaskulær død hos mennesker yngre enn 30 år. Dette er den vanligste årsaken til plutselig død i idrettsutøvere. Denne sykdommen går ofte ubemerket.

Anomalier av kranspulsårene. Noen ganger er folk født med feil plassert hjerteslag (hjerteslag). Arteri kan forårsake utilstrekkelig blodgass til hjertet under trening.

Lengre hjerteslagssyndrom er en arvelig hjerterytmeforstyrrelse som kan føre til et raskt, kaotisk hjerteslag. En rask hjerterytme forårsaket av endringer i hjertet ditt kan føre til tap av bevissthet, og dette kan være livstruende. I noen tilfeller kan hjertets rytme være så ustabil at det kan føre til plutselig død. Unge mennesker med langvarig hjerteslagssyndrom har økt risiko for plutselig død.

Det er andre årsaker til plutselig hjertedød hos unge mennesker. Disse inkluderer strukturelle abnormiteter i hjertet, inkludert medfødte hjertefeil og forringelse av hjertemuskelen. Andre årsaker inkluderer betennelse i hjertemuskelen, som kan være forårsaket av virus og andre sykdommer. I tillegg til langstrakt QT-syndrom finnes det andre forstyrrelser i hjertesystemet, som Brugada syndrom, som kan føre til plutselig død.

Dette er den andre årsaken til plutselig hjertedød, som kan forekomme hos noen, selv om det vanligvis finnes hos unge som spiller idrett. Dette skjer som et resultat av et slag mot brystet - som et eksempel på et slag når man spiller hockey. Det medisinske navnet er Commotio Cordis. Et slag mot brystet kan forårsake ventrikulær fibrillering.

Er det noen symptomer som bør være oppmerksom på foreldre, trenere, etc., at en ung person har stor risiko for plutselig hjertedød?

Oftest forekommer disse dødsfallene uten advarsel, men det er to av de vanligste symptomene:

Uforklarlig besvimelse (swooning). Plutselig og uforklarlig synkope som oppstår under fysisk aktivitet, kan være et tegn på at det er hjerteproblemer.

Familiehistorie kan også forårsake plutselig hjertedød. Oppmerksomhet er trukket på familiens historie om uforklarlige dødsfall under 50 år.

Kortpustethet eller brystsmerter kan også være et tegn på at du er i fare for plutselig hjertedød, men dette er sjeldent og kan være et tegn på andre helseproblemer hos unge mennesker.

Plutselig død av hjertehensyn: fra akutt koronarinsuffisiens og andre

Plutselig hjertedød (SCD) er en av de alvorligste hjertesykdommene, som vanligvis utvikler seg i nærvær av vitner, skjer øyeblikkelig eller på kort tid og har aterosklerotisk kranspulsårsykdom som hovedårsak.

Viktig i en slik diagnose er overraskelsesfaktoren. Som regel, i mangel av tegn på en overhengende trussel mot livet, oppstår øyeblikkelig død i løpet av få minutter. En langsommere utvikling av patologi er også mulig når arytmi, smerte i hjertet og andre klager vises, og pasienten dør i de første seks timene fra det øyeblikk de oppstår.

Den største risikoen for plutselig koronar død er observert hos mennesker 45-70 år, som har noen form for forstyrrelse i karene, hjertemuskelen og rytmen. Blant unge pasienter er menn 4 ganger mer; i gammel alder er den mannlige kjønn utsatt for patologi 7 ganger oftere. I det syvende tiåret av livet blir kjønnsforskjellene utjevnet, og forholdet mellom menn og kvinner med denne patologien blir 2: 1.

De fleste pasienter har plutselig hjerteinfarkt hjemme, en femtedel av tilfellene oppstår på gaten eller i offentlig transport. Både der og der er vitner om et angrep, som raskt kan forårsake ambulansbesetning, og sannsynligheten for et positivt utfall vil bli mye høyere.

Å redde liv kan avhenge av andres handlinger, derfor kan man ikke bare passere en person som plutselig falt på gaten eller mistet bevisstheten på bussen. Det er i det minste nødvendig å forsøke å utføre grunnleggende kardiopulmonal gjenopplivning - en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett, som tidligere har kalt til hjelp fra leger. Tilfeller av likegyldighet er ikke sjeldne. Dessverre finner du prosentandelen av uønsket utfall på grunn av sen reanimasjon.

Årsaker til plutselig hjertedød

Årsaken til ARIA er atherosklerose

Årsakene som kan forårsake akutt koronar død er mange, men de er alltid forbundet med endringer i hjertet og dets kar. Lejonens andel av plutselige dødsfall er koronar hjertesykdom, når fettplakkene dannes i kranspulsårene som hindrer blodstrømmen. Pasienten er kanskje ikke klar over sin tilstedeværelse, ingen klager som sådan, da sier de at en helt frisk person plutselig døde av et hjerteinfarkt.

En annen grunn til hjertestans kan være akut utviklet arytmi, der korrekt hemodynamikk er umulig, organer lider av hypoksi, og selve hjertet kan ikke tåle lasten og stopper.

Årsaker til plutselig hjertedød er:

• Iskemisk hjertesykdom;
• Medfødte misdannelser av kranspulsårene;
• Arterieemboli med endokarditt, implanterte kunstige ventiler;
• Spasme av hjertets arterier, både mot bakgrunnen av aterosklerose, og uten den;
• Hjerte muskel hypertrofi med hypertensjon, misdannelse, kardiomyopati;
• Kronisk hjertesvikt;
• Utvekslingssykdommer (amyloidose, hemokromatose);
• Medfødte og oppkjøpte valvulære feil;
• Skader og svulster i hjertet;
• Fysisk overbelastning;
• Arytmi.

Risikofaktorer utheves når sannsynligheten for akutt koronar død blir høyere. De viktigste slike faktorer inkluderer ventrikulær takykardi, en tidligere episode av hjertestans, episoder av bevissthetstab, en historie med hjerteinfarkt, en reduksjon i den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen til 40% eller mindre.

Sekundær, men også signifikante forhold under hvilke risikoen for plutselig død er økt, vurdere samtidig patologi, spesielt diabetes, hypertensjon, fedme, forstyrrelser i fettmetabolismen, myokardial hypertrofi, takykardi over 90 slag per minutt. Jeg risikerer også røykere, de som forsømmer motoraktiviteten og omvendt idrettsutøvere. Ved overdreven fysisk anstrengning forekommer hypertrofi av hjertemuskelen, det er en tendens til forstyrrelser i rytme og ledning, derfor er død fra hjerteinfarkt mulig hos fysisk friske utøvere under treningen, en kamp eller i konkurranser.

Diagram: Fordeling av årsaker til SCD i ung alder

For en mer grundig observasjon og målrettet undersøkelse er grupper av personer med høy risiko for SCD blitt identifisert. Blant dem er:

1. Pasienter som gjenopplives for hjertestans eller ventrikulær fibrillasjon;
2. Pasienter med kronisk insuffisiens og iskemi i hjertet;
3. Personer med elektrisk ustabilitet i ledende system;
4. De diagnostiserte med signifikant hjertehypertrofi.

Avhengig av hvor raskt døden oppstod, avgir øyeblikkelig hjertedød og rask. I det første tilfellet skjer det i sekunder og minutter, i det andre - innen de neste seks timene fra angrepet.

Tegn på plutselig hjertedød

I en fjerdedel av alle tilfeller av plutselig død av voksne var det ingen tidligere symptomer, det skjedde uten åpenbare grunner. Andre pasienter oppdaget en eller to uker før angrepet forverring av velvære i form av:

• Hyppigere smerteangrep i hjerteområdet;
• Økning i kortpustethet
• En markert reduksjon i ytelse, tretthet og tretthet;
• Hyppigere episoder av arytmi og avbrudd av hjerteaktivitet.

Disse tegnene kan betraktes som forløperne av en forestående trussel, de snakker om forverring av eksisterende problemer med hjertet, derfor er det tilrådelig å kontakte en kardiolog når de vises.

Før kardiovaskulær død øker smerten i hjertet av hjertet kraftig, mange pasienter har tid til å klage over det og å oppleve sterk frykt, slik det er tilfelle med hjerteinfarkt. Kanskje psykomotorisk agitasjon, tar pasienten hjerteområdet, puster lydløst og ofte, fanger luft med munnen, svette og rødhet i ansiktet er mulig.

Ni av ti tilfeller av plutselig koronar død oppstår utenfor hjemmet, ofte mot bakgrunnen av en sterk følelsesmessig opplevelse, fysisk overbelastning, men det skjer at pasienten dør av akutt koronarpatologi i en drøm.

Med ventrikulær fibrillasjon og hjertestans, vises markert svakhet på bakgrunn av et angrep, begynner hodet å bli svimmel, pasienten mister bevissthet og faller, pusten blir støyende, og kramper er mulige på grunn av dyp hypoksi i hjernevævet.

Ved undersøkelse er det merket at pallen av huden, eleverne utvides og ikke lenger svarer til lys, hjertelyder kan ikke høres på grunn av deres fravær, puls på store fartøy blir heller ikke oppdaget. Om noen minutter oppstår klinisk død med alle dets karakteristiske tegn. Siden hjertet ikke trekkes, blir blodtilførselen til alle indre organer forstyrret, derfor, innen noen minutter etter bevissthetstab og asystol, forsvinner pusten.

Hjernen er mest følsom for mangel på oksygen, og hvis hjertet ikke virker, er det 3-5 minutter nok for at irreversible forandringer skal skje i cellene. Denne situasjonen krever umiddelbar oppstart av gjenopplivning, og jo raskere indirekte hjertemassasje er gitt, jo høyere er sjansen for overlevelse og utvinning.

Plutselig død på grunn av akutt koronar insuffisiens følger med atherosklerose i arteriene, da blir det oftest diagnostisert hos eldre.

Blant unge mennesker kan slike angrep forekomme mot bakgrunn av en spasme med uendrede skader, noe som forenkles ved bruk av visse stoffer (kokain), hypotermi og overdreven fysisk anstrengelse. I slike tilfeller vil studien vise fravær av endringer i hjertets kar, men myokard hypertrofi kan godt oppdages.

Tegn på dødsfall fra hjertesvikt ved akutt koronarpatologi vil inkludere blep eller cyanose i huden, en rask økning i lever- og nakkårene, lungeødem som kan følge dyspnø og opptil 40 luftveisbevegelser per minutt, alvorlig angst og kramper.

Hvis pasienten allerede har hatt kronisk organsvikt, kan dødsdiagnostikken angis ved ødem, cyanose i huden, forstørret lever og utvidede grenser i hjertet under perkusjon. Ofte viser pasientens slektninger ved ankomst av ambulansbrigaden seg selv tilstedeværelsen av en tidligere kronisk sykdom, de kan gi rekord av leger og utslipp fra sykehus, da er spørsmålet om diagnose noe forenklet.

Diagnose av plutselig dødssyndrom

Dessverre er tilfeller av post mortem diagnose av plutselig død ikke uvanlig. Pasienter dør plutselig, og legene må bare bekrefte faktautfallet. Ved obduksjonen finner man ikke noen uttalt forandringer i hjertet, noe som kan forårsake død. Uventet hendelsen og fraværet av traumatiske skader taler til fordel for pasientens koronare natur.

Etter ankomsten av ambulansbrigaden og før gjenoppliving, er pasientens tilstand, som er bevisstløs ved denne tiden, diagnostisert. Åndedretthet er fraværende eller for sjeldent, konvulsivt, det er umulig å føle puls, det er ikke bestemt under auscultasjon av hjertetoner, elever reagerer ikke på lys.

Den første undersøkelsen utføres svært raskt, vanligvis noen få minutter er nok til å bekrefte den verste frykten, hvoretter legene umiddelbart begynner gjenopplivning.

En viktig instrumentell metode for å diagnostisere SCD er EKG. Når ventrikulær fibrillering oppstår på EKG, opptrer uregelmessige bølger av sammentrekninger, er hjertefrekvensen over to hundre per minutt, og snart blir disse bølgene erstattet av en rett linje som indikerer hjertesvikt.

Med ventrikulær fladder ligner EKG-opptak en sinusoid, gradvis erstattet av uregelmessige bølger av fibrillasjon og isolin. Asystolia karakteriserer hjertestans, så kardiogrammet vil bare vise en rett linje.

Med vellykket reanimasjon på prehospitalstadiet, allerede på sykehuset, vil pasienten ha mange laboratorieundersøkelser, som starter med rutinemessig urin og blodprøver og slutter med en toksikologisk undersøkelse av enkelte legemidler som kan forårsake arytmi. Daglig overvåkning av EKG, ultralydundersøkelse av hjertet, elektrofysiologisk undersøkelse, stresstester vil bli utført.

Behandling av plutselig hjertedød

Siden hjertestans og respiratorisk svikt forekommer i syndromet med plutselig hjertedød, er det første trinnet å gjenopprette livsstøttens organers funksjon. Nødhjelp bør startes så tidlig som mulig og inkluderer kardiopulmonal gjenopplivning og umiddelbar transport av pasienten til sykehuset.

På prehospitalstadiet er resirkulasjonsmuligheter begrenset, vanligvis utføres det av beredskapsspesialister som finner pasienten i ulike forhold - på gaten, hjemme, på arbeidsplassen. Vel, hvis det er på tidspunktet for angrepet, er det en person som eier hennes teknikker - kunstig åndedrett og en indirekte hjertemassasje.

Video: grunnleggende kardiopulmonal gjenopplivning

Ambulanslaget, etter diagnose av klinisk død, begynner en indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene med en Ambu-pose, gir tilgang til en blodåre hvor medisiner kan administreres. I noen tilfeller praktiseres intratracheal eller intrakardiell legemiddeladministrasjon. Det anbefales å administrere medisiner til luftrøret under intubasjon, og intrakardialmetoden brukes mest sjelden når det er umulig å bruke andre.

Parallelt med de viktigste gjenopplivingstiltakene, er det tatt et EKG for å klargjøre dødsårsakene, typen av arytmi og hjertets natur for øyeblikket. Hvis det oppdages ventrikulær fibrillasjon, vil defibrillering være den beste metoden for å arrestere den, og hvis den nødvendige enheten ikke er til stede, produserer spesialisten et slag mot prekordialområdet og fortsetter gjenopplivning.

Hvis det oppdages hjertestans, er det ingen puls, det er en rett linje på kardiogrammet, da adrenalin og atropin injiseres i pasienten ved bruk av en hvilken som helst tilgjengelig metode i intervaller på 3-5 minutter, antiarytmiske legemidler, kardiostimulering er etablert og natriumbikarbonat tilsatt intravenøst ​​etter 15 minutter.

Etter å ha satt pasienten på sykehuset, fortsetter kampen for sitt liv. Det er nødvendig å stabilisere tilstanden og begynne behandling av patologien som forårsaket angrepet. Du må kanskje ha en kirurgisk operasjon, indikasjonene som bestemmes av legene på sykehuset basert på resultatene av undersøkelsene.

Konservativ behandling inkluderer innføring av narkotika for å opprettholde trykk, hjertefunksjon, normalisering av elektrolyttforstyrrelser. For dette formål foreskrives beta-blokkere, hjerteglykosider, antiarytmiske legemidler, antihypertensive stoffer eller kardiotonika, infusjonsbehandling:

• Lidokain med ventrikulær fibrillasjon;
• Bradykardi stoppes av atropin eller izadrina;
• Hypotensjon er årsaken til intravenøs administrering av dopamin;
• Ferskfryst plasma, heparin, aspirin er indisert for DIC;
• Piracetam administreres for å forbedre hjernefunksjonen;
• Når hypokalemi - kaliumklorid, polariserende blanding.

Behandling i gjenopplivingstiden varer omtrent en uke. På dette tidspunktet er elektrolytforstyrrelser, DIC, nevrologiske lidelser sannsynlig, slik at pasienten plasseres i en intensivavdeling for observasjon.

Kirurgisk behandling kan bestå i radiofrekvens ablation av myokardiet - med takyarytmier, når effektiviteten 90% og mer. Med en tendens til atrieflimmer, er en cardioverter defibrillator implantert. Diagnostisert atherosklerose av hjertens arterier krever aorto-koronar bypass kirurgi som en årsak til plutselig død, og i tilfelle av hjertesykdom utføres plastikkirurgi.

Dessverre er det ikke alltid mulig å gi gjenopplivingstiltak i de første minuttene, men hvis det var mulig å bringe pasienten tilbake til livet, er prognosen relativt god. Som forskningsdataene viser, har organene til de som har opplevd plutselig hjertedød ikke betydelige og livstruende endringer, og støttende terapi i samsvar med den underliggende patologien gjør det mulig å leve en lang periode etter koronar død.

Forebygging av plutselig koronar død er nødvendig for personer med kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet, noe som kan føre til et angrep, så vel som de som allerede har opplevd det og har blitt reanimert med hell.

For å forhindre et hjerteinfarkt, kan en cardioverter-defibrillator bli implantert, spesielt effektiv i alvorlige arytmier. I det rette øyeblikket genererer enheten momentumet som hjertet trenger og tillater ikke at det stopper.

Hjerte rytmeforstyrrelser krever medisinsk hjelp. Betablokkere, kalsiumkanalblokkere, midler som inneholder omega-3-fettsyrer, er foreskrevet. Kirurgisk forebygging består i operasjoner som tar sikte på å eliminere arytmier - ablasjon, endokardiell reseksjon, kryo-destruksjon.

Ikke-spesifikke tiltak for forebygging av hjertedød er det samme som for annen hjerte- eller vaskulær patologi - en sunn livsstil, fysisk aktivitet, avvisning av dårlige vaner, riktig ernæring.

Død fra hjertesvikt: Hvordan gjenkjenne tegn

I medisin anses plutselig død av hjertesvikt som et dødelig utfall, som forekommer naturlig. Dette skjer med personer som har hatt hjertesykdom i lang tid, og med personer som aldri har brukt kardiologens tjenester. En patologi som utvikler seg raskt, noen ganger til og med, kalles plutselig hjertedød.

Ofte er tegn på livstruende fravær, og døden oppstår om noen få minutter. Patologi er i stand til å utvikle seg sakte, og starter med smerte i hjertet, hurtig puls. Utviklingsperioden er opptil 6 timer.

Årsaker til plutselig hjertedød

Hjertedød skiller seg mellom rask og øyeblikkelig. Den fulminante varianten av koronar hjertesykdom blir dødsårsaken i 80-90% av hendelsene. Også blant hovedårsakene er hjerteinfarkt, arytmi, hjertesvikt.

Les mer om årsakene. De fleste av dem er forbundet med endringer i karene og hjertet (spasmer av arteriene, hjertemuskulaturens hypertrofi, aterosklerose og andre). Blant de vanlige forutsetningene er følgende:

• iskemi, arytmi, takykardi, nedsatt blodgennemstrømning;
• svekkelse av myokardiet, ventrikulær svikt;
• fri perikardial væske;
• tegn på hjertesykdom, blodkar;
• hjerteskade;
• aterosklerotiske endringer;
• rus;
• medfødte misdannelser av ventiler, kranspulsårer;
• fedme, som følge av underernæring og metabolske forstyrrelser;
  usunn livsstil, dårlige vaner;
• fysisk overbelastning.

Ofte utløser plutselig hjertedød en kombinasjon av flere faktorer samtidig. Risikoen for koronar død øker hos enkeltpersoner som:

• det er medfødte kardiovaskulære sykdommer, iskemisk hjertesykdom, ventrikulær takykardi;
• Det var tidligere et tilfelle av gjenopplivning etter en diagnostisert hjertestans;
• diagnostisert tidligere overført hjerteinfarkt;
• patologi av valvulære apparatet, kronisk insuffisiens, iskemi er tilstede;
• registrert tap av bevissthet;
• det er en reduksjon i blodutløsningen fra området i venstre ventrikel mindre enn 40%;
• diagnostisert med hypertrofi av hjertet.

De sekundære grunnleggende betingelsene for å øke risikoen for død er: takykardi, hypertensjon, myokardial hypertrofi, endringer i fettmetabolismen, diabetes. Røyking, svak eller overdreven fysisk aktivitet har en skadelig effekt.

Tegn på hjertesvikt før døden

Hjertestop er ofte en komplikasjon etter å ha lidd en kardiovaskulær sykdom. På grunn av akutt hjertesvikt, er hjertet i stand til å plutselig stoppe sine aktiviteter. Etter at de første tegnene ser ut, kan døden forekomme innen 1,5 timer.

Anterior Farlig Symptomer:

• kortpustethet (opptil 40 bevegelser per minutt);
• smerte av hjertes undertrykkende karakter
• Oppkjøpet av hudgrå eller blåaktig fargetone, dens avkjøling;
• kramper på grunn av hypoksi av hjernevev;
• separasjon av skum fra munnen;
• følelse av frykt.

Mange på 5-15 dager har symptomer på forverring av sykdommen. Hjertesmerter, sløvhet, kortpustethet, svakhet, ubehag, arytmi. Like før døden opplever de fleste frykt. Du må umiddelbart kontakte en kardiolog.

Tegn under et angrep:

• svakhet, besvimelse på grunn av den høye frekvensen av ventrikulær sammentrekning;
• ufrivillig muskel sammentrekning;
• rødhet i ansiktet;
• blanchering av huden (det blir kaldt, blått eller grått);
• manglende evne til å bestemme puls, hjerteslag;
• mangel på reflekser av elever som har blitt utbredt;
• uregelmessighet, konvulsiv pust, svette;
• mulig tap av bevissthet, og om noen få minutter avsluttes pusten.

Med et dødelig utfall, mot bakgrunnen av tilsynelatende god tilstand av helsen, kan symptomene ha vært tilstede, det var ganske enkelt ikke klart.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Studien av mennesker som døde på grunn av akutt hjertesvikt fant at de fleste av dem hadde aterosklerotiske forandringer som påvirket koronararteriene. Som et resultat oppsto forstyrrelser i hjerteblodsirkulasjonen og dets skade.

Hos pasienter med økt lever og nerver i nakken, noen ganger lungeødem. En koronar arrestasjon av blodsirkulasjon er diagnostisert, i løpet av en halv time observeres avvik i myokardceller. Hele prosessen varer opptil 2 timer. Etter å ha stoppet hjerteaktiviteten i hjernecellene, oppstår irreversible forandringer innen 3-5 minutter.

Ofte skjer tilfeller av plutselig hjertedød i søvnen etter å ha stoppet pusten. I en drøm er sjansene for redning nesten fraværende.

Statistikk over dødelighet fra hjertesvikt og aldersegenskaper

I løpet av livet opplever en av fem personer symptomer på hjertesvikt. Øyeblikkelig død oppstår i en fjerdedel av ofrene. Dødelighet fra denne diagnosen overstiger dødeligheten fra hjerteinfarkt med ca. 10 ganger. Opptil 600 000 dødsfall rapporteres årlig av denne grunn. Ifølge statistikk, etter behandling av hjertesvikt, dør 30% av pasientene innen ett år.

Ofte forekommer koronar død hos personer 40-70 år med diagnostisert brudd på blodkar og hjerte. Menn er mer utsatt for det: i ung alder 4 ganger, hos eldre - 7, ved fylte 70 - 2 ganger. En fjerdedel av pasientene fyller ikke 60 år. I risikogruppen er det personer ikke bare eldre, men også veldig unge. Vaskulære spasmer, myokardial hypertrofi provosert ved bruk av narkotiske stoffer, samt overdreven trening og hypotermi kan forårsake plutselig hjertedød i ung alder.

Diagnostiske tiltak

90% av plutselige hjertedødsepisoder forekommer utenfor sykehusene. Vel, hvis ambulansen kommer raskt, og leger vil utføre en rask diagnose.

Nødleger fastslår fraværet av bevissthet, puls, pust (eller dens sjeldne nærvær), mangelen på respons fra elevene til lys. For videreføring av diagnostiske tiltak er det nødvendig med gjenopplivende tiltak (indirekte hjertemassasje, kunstig lungeventilasjon, intravenøs administrering av medisiner).

Deretter utføres et EKG. For et lineært kardiogram (hjertestans), adrenalin, atropin og andre legemidler anbefales. Hvis gjenopplivningen lykkes, utføres ytterligere laboratorietester, overvåkning av EKG, ultralyd i hjertet. Ifølge resultatene er kirurgisk inngrep, implantering av en pacemaker eller konservativ behandling med medisiner mulig.

Førstehjelp

Med symptomer på plutselig død fra hjertesvikt har legene bare 3 minutter å hjelpe og redde pasienten. Irreversible forandringer som skjer i hjerneceller, fører gjennom denne tidsperioden til døden. Forutsatt rettidig førstehjelp kan redde liv.

Utviklingen av symptomer på hjertesvikt bidrar til en tilstand av panikk og frykt. Pasienten må roe seg og fjerne følelsesmessig stress. Ring en ambulanse (et team av kardiologer). Sett deg komfortabelt, beina ned. Ta nitroglyserin under tungen (2-3 tabletter).

Ofte skjer hjertestans i overfylte steder. Det er haster for andre å ringe en ambulanse. Venter på at hun kommer, må du gi offeret en tilførsel av frisk luft, om nødvendig, for å utføre kunstig åndedrett, for å massere hjertet.

forebygging

For å redusere dødeligheten er forebyggende tiltak viktig:

• regelmessig konsultasjon med en kardiolog, forebyggende prosedyrer og avtaler (spesiell oppmerksomhet
• pasienter med hypertensjon, iskemi, svak venstre ventrikkel);
• avvisning av provoserende dårlige vaner, og sikrer riktig ernæring;
• blodtrykk overvåking;
• systematisk EKG (ta hensyn til de ikke-standard indikatorene);
• forebygging av aterosklerose (tidlig diagnose, behandling);
• implanteringsmetoder i fare.

Plutselig hjertedød er en alvorlig patologi som oppstår øyeblikkelig eller på kort tid. Patologiens koronare natur bekrefter fravær av skader og en rask og uventet hjertestans. En kvart plutselig hjertedød er lynrask, og uten tilstedeværelse av synlige forløpere.