Hoved

Aterosklerose

Hvordan manifesteres trombocytopenisk purpura og behandles hos et barn?

Trombocytopenisk purpura hos barn er en av de vanligste årsakene til økt blødning i pediatrisk praksis. I 85% av tilfellene med dette symptomet er denne diagnosen relevant. Det antyder en trombocyttmangel, hovedcellene som bidrar til å stoppe blødningen. De første nevnene av symptomene på sykdommen går tilbake til tider med Hippokrates. Men bare i 1735 av Verlgof ble det utpekt til en uavhengig patologi (derfor er Verlhof sykdom ansett som det nominelle navnet).

årsaker

Idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn er assosiert med immunmekanismer for blodplateskader som forskere oppdaget for flere tiår siden.

Tidligere var årsakene til denne tilstanden ikke kjent, derfor ble sykdommen gitt idiopatisk status (i en bokstavelig oversettelse - "ukjent årsak"). For tiden er dette begrepet erstattet av immune purpura.

Virkningen av provokerende faktorer fører til dannelsen av immunglobuliner (antistoffer) rettet mot cellemembranene i blodplatene som de er festet til. Som et resultat oppstår deres for tidlig død. Samtidig observeres aktiv gjengivelse av blodplaterforekomere (megakaryocytter) i beinmargen, men hastigheten på denne prosessen er mye lavere enn ødeleggelseshastigheten.

De hyppigste faktorene som fremkaller utviklingen av trombocytopeni hos barn er virusinfeksjoner - meslinger, rubella, influensa, kyllingpok og andre. Dette skyldes at virale partikler fungerer som en hapten som settes inn i cellemembranen. Som et resultat forandrer seg antigenene og blir fremmede. Mot dem, henholdsvis, og mot blodplater, produseres antistoffer som skader celler. På samme måte utvikles immunforstyrrelser når vaksiner administreres, med mindre kontraindikasjoner er tatt i betraktning (primært luftveisinfeksjoner hos et barn på tidspunktet for vaksinering). Noen medisinske stoffer er også i stand til å integrere i blodplate membranen, provoserer ødeleggelsen. I denne forbindelse er det nødvendig med spesiell forsiktighet ved forskrivning av slike legemidler som:

  • paracetamol
  • aspirin
  • ampicillin
  • Antikonvulsive midler (antikonvulsive midler).

Foreldre bør vite at under behandlingen med disse midlene, er det nødvendig å inspisere hud og slimhinner i barnet hver dag for mulige petechiale (punkt) blødninger.

Nyfødte kan også utvikle purpura. Årsaken til det er at antistoffer penetreres fra moren. De kan skade et barns blodplater, hvor antigenene er 50% identiske med faderenes. Derfor var de fremmede for moderorganismen, noe som førte til immunstimulering.

Avhengig av egenskapene til de resulterende antistoffene, kan hemorragisk purpura hos barn være 4 hovedklasser:

  1. Alloimmune er purpuraen til nyfødte, hvor den skadelige effekten utvises av moderens antistoffer, som falt i blodet av barnet, og av purpuraen etter blodtransfusjon (antistoffer dannes til donorplater)
  2. Isoimmune - egne antistoffer mot egne uendrede blodplater
  3. Heteroimmune - viral og medikamenttype (antistoffer dannes først etter at virus- eller medikamentmolekylet er kombinert med blodplatemembranen, i fravær av disse faktorene blir immunforsvaret ikke aktivert)
  4. Autoimmune - selvantistoffer mot modifiserte blodplanteantigener.

Purpura hos barn er delt i henhold til egenskapene til strømmen til akutt og kronisk. Grensen mellom dem er tidsintervallet på seks måneder. Hvis laboratoriet og kliniske tegn forsvinner helt etter 6 måneder eller mindre, så er det akutt purpura. Alle andre alternativer er kroniske. Det kan ofte gjentas, sjelden gjentakende og kontinuerlig. Det siste alternativet er det vanskeligste.

symptomer

I 90% av tilfellene har trombocytopenisk purpura hos barn en akutt start forbundet med virusinfeksjon. Under slike omstendigheter oppstår en uavhengig gjenoppretting og normalisering av blodplatenivået vanligvis i 1-3-6 måneder. Det forklares av gradvis (ofte sakte) fjerning av de tilsvarende antistoffene fra etter herding av den forårsakende infeksjonen. Noen barn kan imidlertid ha en kroniseringsprosess. Å forutse dette er umulig.

Det viktigste symptomet på purpura er utseendet på blødninger på huden og slimhinnene. Deres størrelse kan være forskjellig - fra små punkt til store flekker som blåmerker. De vises selv ved den minste berøring. De kan vises spontant (uten forbindelse med en ekstern faktor) hvis antall blodplater er mindre enn 50 tusen. Når nivået på disse blodcellene er mindre enn 30 tusen, er det risiko for liv på grunn av muligheten for blødning i hjernen (denne risikoen er 1-2%). Dens største sannsynlighet hos pasienter med følgende faktorer:

  1. Blødning i slimhinner
  2. Øyeblødning - sclera eller retina
  3. Generell hudutslett
  4. Bruk av aspirin eller andre salicylater
  5. Tilstedeværelsen av traumatisk hodeskade i historien.

Utslett på huden og slimhinner med trombocytopenisk purpura har karakteristiske trekk:

  • Ulike form
  • Ulike nyanser av blåmerker
  • Asymmetri.

I tillegg til hudsymtomer på hemorragisk syndrom manifestert:

  1. Utilstrekkelig alvorlig blødning etter tannutvinning
  2. Spontan utslipp av blod fra nesen
  3. Ofte forekommer blødning fra tannkjøttet
  4. Utseendet av blod i urinen
  5. Rikelig og langvarig menstruasjon i jenter.

Diagnostisk søk

Diagnosen av trombocytopenisk purpura er fastsatt ved utelukkelsesmetoden, når det ifølge resultatene av undersøkelsene ikke er mulig å fastslå en annen årsak til økt blødning og redusert antall blodplater. Hvis du mistenker denne sykdommen, anbefales det spesifikke tester og tester:

  • Bestemme nivået av blodplater i blodet (diagnostisk nivå - mindre enn 150 000) og retikulocytter (kjennetegnet ved en økt mengde som reflekterer kompensasjonsreaksjonen av beinmarg)
  • Klem og mansjettprøver som bestemmer økt ømhet i blodårene
  • Punktering av beinmargen og studiet av dets cellulære sammensetning (økt antall megakaryocytter, hvorfra de dannet blodplater senere). Denne studien, til tross for dens invasivitet, er obligatorisk, fordi tillater å unngå diagnostiske feil som fører til urimelig terapi
  • Studie av den mikroskopiske strukturen av blodplater i neste slekt for å ekskludere arvelige anomalier
  • Bestemmelsen av tiden hvor blodpropper, samt konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer i blodet.

behandling

Behandling av trombocytopenisk purpura hos barn skal utføres bare på sykehus. Barn med mistenkt diagnose bør følge sengestøtten. Dette vil forhindre forekomst av mikrotraumas og redusere risikoen for blødning. Så snart antallet blodplater i blodet begynner å øke, kan diettene utvides.

Kosttilskudd er den andre retningen i behandling. Hvis et barn får kortikosteroider, må protein- og kaliumnivået økes i kosten. Maten bør være pureed og ikke varm. Det bør forbrukes i små porsjoner. Mengden væske du drikker øker. Hvis purpura av nyfødte har utviklet seg, er amming begrenset, siden morsmelk inneholder "farlige" antistoffer. Amming er tillatt når blodplateantallet nærmer seg normalt.

Drogerapi er ikke gitt til alle pasienter. Det er kun indikert for barn med økt risiko for blødning i de indre organene. Hvis det ikke er blødning, anbefales aktiv overvåkning. Ved utseendet på de minste kliniske tegnene som indikerer hemorragisk syndrom (blødning), bør legemiddelbehandling påbegynnes. Det er basert på utnevnelse av kortikosteroider. De har en kompleks terapeutisk effekt:

  • blokkere dannelsen av antistoffer
  • øke blodplateproduksjonen i beinmargen
  • forstyrre assosiasjonen av antistoffer med antigener.

Med ineffektiviteten av stoffbehandling og en høy risiko for intracerebral blødning, er den eneste behandlingsmetoden nødkirurgisk fjerning av milten. Men det er nødvendig å veie graden av operasjonell risiko forbundet med forringet koagulering. Derfor foreskrives et 3-dagers forlengelse av kortikosteroider før kirurgi.

Symptomatisk terapi er indisert for barn med purpura:

  1. øke styrken i vaskulærveggen
  2. inhibitorer av fibrinolytisk destruksjon av blodpropper
  3. vitamin C
  4. hemostatisk svamp.

Et barn som har hatt trombocytopenisk purpura, bør observeres av en hematolog i 5 år, og i mangel av utvinning, for livet. Disse barna bør følge visse anbefalinger som reduserer risikoen for tilbakefall eller ny sykdom:

  • På nivå med blodplater bør mindre enn 100 000 sportsaktiviteter stoppes
  • Eddik og dets produkter er ikke tillatt i matrisen (eddiksyre reduserer blodplateaggregering)
  • Under kaldt og antipyretisk formål kan du ikke ta aspirin og andre salicylater
  • fra fysioterapi forbudt UHF og UFO
  • klimaet kan ikke endres i 5 år
  • På nivå av blodplater mindre enn 100 000, er intramuskulære injeksjoner forbudt
  • Det er forbudt å være i direkte sollys og i solariumet.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura er en type hemorragisk diatese, preget av mangel på røde blodplater - blodplater, ofte forårsaket av immunmekanismer. Tegn på trombocytopenisk purpura er spontane, flere, polymorfe blødninger i huden og slimhinnene, samt nasal, gingival, uterus og andre blødninger. Hvis man mistenker trombocytopenisk purpura, vurderes anamnese og kliniske data, generelle blodtall, koagulogram, ELISA, blodspredningsmikroskopi, beinmargepunktur. For terapeutiske formål foreskrives pasienter kortikosteroid, hemostatiske stoffer, cytostatisk terapi, splenektomi utføres.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura (Verlhof sykdom, godartet trombocytopeni) er en hematologisk patologi preget av en kvantitativ mangel på blodplater i blodet, ledsaget av en tendens til blødning, utvikling av hemorragisk syndrom. I trombocytopenisk purpura faller nivået av blodplater i perifert blod betydelig under den fysiologiske en - 150x10 9 / l, med et normalt eller svakt økt antall megakaryocytter i benmargen. Hyppigheten av forekomst av trombocytopenisk purpura er rangert først blant annet hemorragisk diatese. Sykdommen manifesterer seg vanligvis i barndommen (med topp i tidlig og førskoleperiode). Hos ungdom og voksne oppdages patologi 2-3 ganger hyppigere blant kvinner.

Klassifiseringen av trombocytopenisk purpura tar hensyn til dets etiologiske, patogenetiske og kliniske egenskaper. Det finnes flere alternativer - idiopatisk (Verlgofs sykdom), iso-, trans-, hetero- og autoimmun trombocytopenisk purpura, symptomkomplekset Verlgof (symptomatisk trombocytopeni).

Med strømmen av akutte, kroniske og tilbakevendende former. Den akutte formen er mer typisk for barn, varer opptil 6 måneder med normalisering av nivået av blodplater i blodet, har ingen tilbakefall. Den kroniske formen varer mer enn 6 måneder, er vanlig hos voksne pasienter; tilbakevendende - har et syklisk kurs med gjentakelser av episoder av trombocytopeni etter normalisering av blodplatenivåer.

Årsaker til trombocytopenisk purpura

I 45% av tilfellene oppstår idiopatisk trombocytopenisk purpura, utvikler seg spontant, uten tilsynelatende grunn. I 40% av tilfellene av trombocytopeni, foregår ulike smittsomme sykdommer (virale eller bakterielle) ca. 2-3 uker før dette. I de fleste tilfeller er disse infeksjoner i øvre luftveier av ikke-spesifikk genese, i 20% av dem er spesifikke (kyllingpoks, meslinger, rubella, kusma, infeksiøs mononukleose, kikhoste). Trombocytopenisk purpura kan komplisere løpet av malaria, tyfusfeber, leishmaniasis, septisk endokarditt. Noen ganger forekommer trombocytopenisk purpura på bakgrunn av immunisering - aktiv (vaksinasjon) eller passiv (administrasjon av y-globulin). Trombocytopenisk purpura kan utløses ved å ta medisiner (barbiturater, østrogener, arsen, kvikksølv), langvarig eksponering for røntgenstråler (radioaktive isotoper), omfattende kirurgi, traumer, overdreven insolasjon. Det er familiens tilfeller av sykdommen.

De fleste varianter av trombocytopenisk purpura er av immune natur og er forbundet med produksjon av anti-blodplateantistoffer (IgG). Dannelsen av immunkomplekser på overflaten av blodplater fører til rask ødeleggelse av blodplater, noe som reduserer deres forventede levetid til flere timer i stedet for 7-10 dager under normale forhold.

Den isoimmune formen av trombocytopenisk purpura kan skyldes innføring av "fremmede" blodplater i blodet etter gjentatte blodtransfusjoner eller blodplater, samt den antigene inkompatibiliteten til blodplater av mor og foster. En heteroimmun form utvikler seg når den antigeniske strukturen av blodplater er skadet av forskjellige midler (virus, legemidler). En autoimmun variant av trombocytopenisk purpura skyldes utseendet av antistoffer mot sine egne uendrede antigener av blodplater og er vanligvis kombinert med andre sykdommer av samme genese (SLE, autoimmun hemolytisk anemi). Utviklingen av transimmun trombocytopeni hos nyfødte utløses av antitrombotiske autoantistoffer som passerer gjennom moderkrekken, som lider av trombocytopenisk purpura.

Mangelen på blodplater i trombocytopenisk purpura kan være forbundet med funksjonell skade på megakaryocytter, et brudd på prosessen med scoring av røde blodplater. For eksempel er Verlgof-symptomkomplekset forårsaket av ineffektiviteten til hemopoiesis ved anemi (B12-defekt aplastisk), akutt og kronisk leukemi, systemiske sykdommer i bloddannende organer (retikulose), benmargsmetastaser av maligne tumorer.

I trombocytopenisk purpura er det et brudd på dannelsen av tromboplastin og serotonin, en reduksjon av kontraktilitet og en økning i permillabiliteten av kapillærveggene. Dette er forbundet med forlengelse av blødningstid, forstyrrelse av blodpropp og tilbaketrekking av blodpropp. Ved hemorragiske eksacerbasjoner reduseres antall blodplater ned til enkeltceller i preparatet, og under remisjon gjenopprettes det til et nivå under normen.

Symptomer på trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura er klinisk manifestert når blodnivåer faller under 50x10 9 / l, vanligvis 2-3 uker etter eksponering for den etiologiske faktoren. Blødning i petechial-spotted (blåmerke) -typen er karakteristisk. Hos pasienter med trombocytopenisk purpura, opptrer smertefri flere blødninger under huden, inn i slimhinnene (den "tørre" versjonen) og også blødningen (den "våte" versjonen). De utvikler seg spontant (ofte om natten), og deres alvorlighetsgrad svarer ikke til styrken av den traumatiske effekten.

Blødningsutslett er polymorfe (fra mindre petechiae og økymose til store blåmerker og blåmerker) og polychromiske (fra lyse lilla blå til lysegulgrønn, avhengig av utseende). Ofte forekommer blødninger på fremre overflaten av stammen og ekstremiteter, sjelden i ansikt og nakke. Blødninger er også bestemt på munnhinnehinnen, myk og hard gane, konjunktiv og netthinnen, trommehinde, i fettvevet, parenkymale organer, serøse membraner i hjernen.

Pathognomonic intensiv blødning - nese og tannkjøtt, blødning etter fjerning av tenner og tonsillektomi. Hemoptysis, blodig oppkast og diaré, kan blod i urinen vises. Hos kvinner, uterine blødninger i form av menorrhagia og metrorrhagia, samt ovulatory blødning i bukhulen med symptomer på ektopisk graviditet, vanligvis seire. Umiddelbart før menstruasjon, opptrer hudhemoragiske elementer, nese og andre blødninger. Kroppstemperaturen forblir normal, mulig takykardi. Trombocytopenisk purpura har moderat splenomegali. Når kraftig blødning utvikler anemi av indre organer, hyperplasi av det røde benmarg og megakaryocytter.

Legemiddelformen manifesterer kort tid etter å ha tatt stoffet, varer fra 1 uke til 3 måneder med spontan utvinning. Strålingstrombocytopenisk purpura karakteriseres av alvorlig hemorragisk diatese ved overgang av benmarg til hypo- og aplastisk tilstand. Infantil form (hos barn under 2 år) har en akutt start, alvorlig, ofte kronisk, og markert trombocytopeni (9 / l).

Under trombocytopenisk purpura detekteres perioder med hemorragisk krise, klinisk og klinisk hematologisk remisjon. I hemorragiske kriser utsettes blødning og laboratorieendringer, blødninger oppstår ikke under klinisk remisjon mot trombocytopeni. Med fullstendig remisjon er det ingen blødning og laboratorieendringer. Akutt post-hemorragisk anemi er observert med trombocytopenisk purpura med stort blodtap og kronisk jernmangelanemi med langvarig kronisk form.

Den mest forferdelige komplikasjonen - blødning i hjernen utvikler seg plutselig og utvikler seg raskt, ledsaget av svimmelhet, hodepine, oppkast, anfall, nevrologiske lidelser.

Diagnose av trombocytopenisk purpura

Diagnosen av trombocytopenisk purpura er etablert av en hematolog ved å ta hensyn til kursets historie, karakteristika og resultatene av laboratorietester (klinisk analyse av blod og urin, koagulogram, ELISA, mikroskopi av blodutslett, beinmargepunktur).

En trombocytopenisk purpura er indikert ved en kraftig reduksjon i antall blodplater i blodet (9 / l), en økning i blødningstiden (> 30 minutter), protrombintid og APTT, en reduksjon i graden eller fraværet av koagulering. Antall leukocytter er vanligvis i det normale området, anemi oppstår med signifikant blodtap. På høyden av en hemorragisk krise, oppdages positive endoteleksempler (klype, turniquet, injeksjoner). I blodet er smøring bestemt av økningen i størrelse og reduksjon i kornstørrelsen på blodplater. Røde eller benmargepreparasjoner viser et normalt eller økt antall megakaryocytter, tilstedeværelsen av umodne former, ligering av blodplater i få punkter. Den autoimmune karakteren av purpura er bekreftet av tilstedeværelsen av anti-blodplateantistoffer i blodet.

Trombocytopenisk purpura er differensiert fra aplastiske eller infiltrative prosesser av benmarg, akutt leukemi, trombocytopati, SLE, hemofili, hemorragisk vaskulitt, hypo- og dysfibrinogenemi, juvenil uterinblødning.

Behandling og prognose av trombocytopenisk purpura

Med trombocytopenisk purpura med isolert trombocytopeni (blodplater> 50x10 9 / l) uten hemorragisk syndrom, utføres ikke behandling; Med moderat trombocytopeni (30-50 x10 9 / l), indikeres medikamentbehandling i tilfelle økt blødningsrisiko (arteriell hypertensjon, magesår og 12 duodenalt sår). Når nivået av blodplater 9/1 behandling utføres uten ytterligere indikasjoner på sykehuset.

Blødning stoppes ved innføring av hemostatiske legemidler, topisk påført hemostatisk svamp. For å undertrykke immunreaksjoner og redusere vaskulær permeabilitet, foreskrives kortikosteroider i en lavere dose; hyperimmune globuliner. Med stort blodtap er transfusjoner av plasma og vasket røde blodlegemer mulig. Infusjon av blodplatemasse i trombocytopenisk purpura er ikke vist.

Hos pasienter med kronisk form med tilbakefall av kraftig blødning og blødninger i vitale organer, utføres splenektomi. Kanskje utnevnelsen av immunosuppressive midler (cytostatika). Behandling av trombocytopenisk purpura, om nødvendig, bør kombineres med terapi av den underliggende sykdommen.

I de fleste tilfeller er prognosen for trombocytopenisk purpura meget gunstig, full gjenoppretting er mulig i 75% av tilfellene (hos barn - i 90%). Komplikasjoner (f.eks. Hemorragisk slag) observeres i det akutte stadiet, og danner en risiko for død. Trombocytopenisk purpura krever konstant observasjon av en hematolog, ekskluderer medikamenter som påvirker aggregeringsegenskapene til blodplater (acetylsalicyltiske to-ta, koffein, barbiturater), matallergene, forsiktighet utvises når vaksinering av barn, isolasjon er begrenset.

Trombocytopenisk purpura hos barn

Hemorragiske patologier er spesifikke blodforstyrrelser. I barns praksis forekommer de ganske ofte, avviker i en ganske vanskelig kurs. Ofte forekommer barn ofte trombocytopenisk purpura.

etiologi

For tiden er det mange hemorragiske patologier. For deres utvikling fører en rekke årsaker. En av disse sykdommene er trombocytopenisk purpura. Denne patologien overskrider listen over hemorragiske sykdommer hos både barn og voksne. Hvis du fokuserer på statistikk, kan det bemerkes at det forekommer hos 40-70% av pasientene med ulike blodpathologier.

Denne patologien kjennetegnes av en sterk reduksjon i den perifere blodbanen av det totale antallet blodplasceller. Dette skyldes tilstedeværelsen av en immunkonflikt mellom blodplatene og antigenene. Det skal bemerkes at de anatomiske parametrene til milten forblir normale. Legene bemerker at hvert år flere og flere tilfeller av denne hemorragiske sykdommen registreres.

Babyer lider av denne patologien mye oftere enn gutter.

Den eneste årsaken til sykdommen er ennå ikke blitt fastslått. I lang tid kunne forskere ikke forstå årsakene til at babyer har denne blodpatologien. Bare moderne utviklinger og vitenskapelig forskning hjalp spesialister til å få noen svar på sine spørsmål.

Utviklingen av trombocytopenisk purpura fører til påvirkning av ulike faktorer. Den vanligste og vitenskapeligste lyden er:

  • Langsiktig bruk av visse typer legemidler. Forskere har bevist at mer enn 60 forskjellige stoffer kan provosere i et barn utseendet på huden av symptomene på denne hemorragiske sykdommen. Slike rusmidler inkluderer kinin, kinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoksin, acetylsalisylsyre metabolitter, paracetamol, noen typer beta-blokkere, tiazider, cephalosporiner, ampicillin, levamisol og mange andre. Forutsi utviklingen av en hemorragisk sykdom i et bestemt barn er en nesten umulig oppgave.
  • Genetiske mangler. Mange europeiske forskere mener at arvelighet spiller en svært viktig rolle i utviklingen av den idiopatiske versjonen av sykdommen. Tallrike vitenskapelige eksperimenter pågår som skal bevise eller motbevise denne teorien. Eksisterende genetiske lidelser kan føre til utvikling av autoimmun betennelse og utseendet av uønskede symptomer på hemorragisk sykdom.
  • Konsekvenser av smittsomme patologier. De toksiske effekter av vitale produkter av patogene mikroorganismer på barnets organisme fører til utvikling av ulike inflammatoriske immunologiske reaksjoner. Hos spedbarn med medfødte immunforsvarsstater øker risikoen for trombocytopenisk purpura flere ganger.
  • Intrauterin infeksjon. De første tegn på hemorragisk sykdom dannes i babyen mens de fortsatt er i livmor. En kvinne som lider av trombocytopenisk purpura, kan passere en serie autoimmune antistoffer gjennom blodsystemet i blodet til barnet. Denne kliniske situasjonen fører til det faktum at de negative symptomene på sykdommen oppstår hos en nyfødt baby i de første månedene av livet.

patogenesen

I lang tid kunne forskere ikke fastslå hva som er mekanismen for utvikling av trombocytopenisk purpura hos barn. I mange tiår har ulike teorier vedvaret som forklarte patogenesen av denne hemorragiske sykdommen. Nylig, i forbindelse med tilkomsten av nye laboratorieapparater og forbedring av diagnostiske metoder, har det oppstått ny kunnskap om mekanismen for forekomsten av trombocytopenisk purpura hos barn.

Under den patologiske prosessen vises et stort antall spesifikke proteinmolekyler i barnas kropp. De kalles anti-blodplateantistoffer. Disse stoffene begynner å interagere med de spesifikke antigenkomponentene i cellemembranene i blodplättene (blodplater).

Normalt utfører disse blodcellene en rekke svært viktige fysiologiske funksjoner. De er nødvendige for å sikre normal viskositet, og også for en blodspor.

Resultatene fra nyere vitenskapelige studier bekrefter at strukturen av blodplater i en gitt hemoragisk sykdom gjennomgår en rekke endringer. Et uttalt granulært apparat vises i dem, og nivået av alfa serotonin øker betydelig. Endringen i totalt antall blodplater påvirker utseendet av vedvarende endringer som begynner å forekomme i vaskulærvegg. Som respons på denne tilstanden øker mengden av blodplatevekstfaktor.

Alle disse forstyrrelsene fører til endotelcellets død - cellene fôrer innsiden av blodårene og gir dem den spesifikke "glatthet" som er nødvendig for uavbrutt blodgjennomstrømning. Som et resultat av slike patologiske abnormiteter, begynner de første tegnene på et hemorragisk syndrom i barnet, noe som signifikant svekker hans velvære.

Etter å ha liddet bakterielle eller virusinfeksjoner, oppstår antiplatelet antistoffer vanligvis etter ½ -1 måned. Ifølge deres tilhørighet tilhører de klassen av immunoglobuliner G. Dette forklarer også vedvarende utholdenhet av antistoffer i blodet i fremtiden. I noen tilfeller kan de vedvare i et barn gjennom livet. Døden av "brukte" immunkomplekser forekommer i milten.

De siste resultatene av vitenskapelige studier har gjort det mulig å avklare hvorfor et barn som lider av autoimmun trombocytopenisk purpura, har symptomer på økt blødning i lang tid. Dette skyldes i stor grad en reduksjon av serotoninnivået. Vanligvis er dette stoffet involvert i dannelsen av blodpropp.

Leger skiller flere kliniske former for denne hemorragiske tilstanden.

Disse inkluderer:

  • immun trombocytopeni;
  • idiopatisk.

Leger bruker også en annen klassifisering, som lar deg skille forskjellige varianter av trombocytopenisk purpura til forskjellige immunforsvar. Disse inkluderer:

  • Isoimmune. Ofte etter blodtransfusjoner. Det kan være medfødt - når moren og den fremtidige babyen har en immunkonflikt på blodplateantigener. Kan ha en forbigående karakter. Denne kliniske formen er ofte stadig tilbakevendende.
  • Autoimmune. Oppstår på grunn av dannelsen i kroppen av et stort antall blodplateantistoffer mot sine egne blodplater.
  • Geteroimmunnaya. Utviklingen av denne immune varianten av sykdommen fører ofte til å ta visse grupper av stoffer. En viktig rolle i dette spilles av tilstedeværelsen av en individuell overfølsomhet og immunitet for enkelte kjemikalier hos et sykt barn. Dette bidrar til utviklingen av et bestemt tegn - en lilla hudutslett som er resultatet av flere blødninger.
  • Transimmunnaya. Denne immunformen av sykdommen utvikler som regel som et resultat av den oppstått antigeniske konflikten og akkumuleringen av anti-blodplateantistoffer i en gravid kvinne. De trenger lett gjennom fosteret gjennom systemet med blodprosent i blodet, noe som fører til utvikling av hemorragisk syndrom.

symptomer

Alvorlighetsgraden av uønskede kliniske tegn på sykdommen avhenger i stor grad av hvor kritisk reduksjonen av blodplater i perifert blod. Symptomer øker når nivået av blodplater faller til 100.000 / μl. En reduksjon på 50.000 / μl fører til utseendet på uttalt symptomer på hemorragisk syndrom.

Denne patologiske tilstanden er det mest spesifikke kliniske tegn på trombocytopenisk purpura. Det er preget av utseendet av mange og forskjellige blødninger som forekommer i en rekke anatomiske soner.

Ofte har et sykt barn nese og tannkjøttblødning, blødninger i hjernen og indre organer er farligst. Dette fører til funksjonshemming av den syke babyen.

Blødning i nyrene eller urinveiene manifesteres i et barn ved tilstedeværelse av blod i urinen. Ved kraftig blødning kan hematuri oppstå - utseendet av et stort antall røde blodlegemer i urinbunnen. Blødning i mage-tarmkanalen (spesielt i distaltarmen) fører til at barnet ser ut svart avføring (melena). Disse kliniske tegnene er svært ugunstige og krever obligatorisk behandling av råd fra en lege.

Hemorragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flere funksjoner. Den er preget av asymmetrien av de resulterende avvikene, så vel som av den komplette spontaniteten av deres utseende. Sværheten av symptomer, som regel, samsvarer ikke med intensiteten av effekten.

I noen tilfeller manifesterer de negative symptomene hos et barn, selv med en enkelt dose av legemidlet eller etter overføring av en normal infeksjon. Ofte forekommer trombocytopenisk purpura i en akutt form.

Blødninger kan være flere og forekomme samtidig (i en rekke indre organer). Det er ganske ugunstig lokalisering av intern blødning. Disse inkluderer nyrene, binyrene, hodet, samt ryggmargen, hjerte, lever. Blødninger i disse organene fører til en utprøvd forringelse av vitale funksjoner.

Trombocytopenisk purpura har visse egenskaper. Under palpasjon av de indre organene, kan det bemerkes at det ikke er utvidelse av milten og leveren. Lymfeknuter forblir også normale i størrelse. Disse kliniske tegn skiller signifikant denne patologien fra mange andre hemorragiske sykdommer. Ofte er syndromet av økt blødning bare en manifestasjon av denne sykdommen.

Hvordan virker det i nyfødte?

De første symptomene hos babyer som har auto-trombocytantistoffer i blodet, kommer fram i de første månedene av livet. Hos spedbarn kan hemorragisk syndrom uttrykkes på forskjellige måter. Utseendet til negative symptomer påvirkes av barnets opprinnelige tilstand, samt tilstedeværelsen av alvorlige sammenhengende patologier.

Det er trombocytopenisk purpura hos spedbarn med utseende av blødninger i huden, slimhinner, så vel som i indre organer.

Vanligvis er de første symptomene som foreldrene finner i et sykt barn, store blåmerker som plutselig vises på huden. Som regel er det ingen tidligere skader eller virkninger før utseendet av slike elementer på huden. Utviklingen av blødninger i kaviteten til store ledd er svært farlig, da det kan føre til forstyrrelser og smerteutseende ved aktive bevegelser.

diagnostikk

Du kan mistenke sykdommen når et barn har ulike blødninger. Normalt finnes det ingen slike manifestasjoner hos babyer. Utseendet til blåmerker på huden uten hensyn til skade eller påvirkning bør også motivere foreldrene til å kontakte barnelege med barnet for konsultasjon. En mer nøyaktig diagnose kan sette barnets hematolog.

For diagnosen krever utførelse av flere laboratorietester. Disse studiene bidrar til å etablere den patologiske varianten av blødning, samt bestemme alvorlighetsgraden av fysiologiske abnormiteter hos et barn.

En knivprøve og en mansjettprøve utføres for å oppdage overdreven blødning. Studien som bruker mansjetten til et barns blodtrykksmåler for blodtrykksmåling er obligatorisk ved diagnostisering av trombocytopenisk purpura.

Grunnforskningen som utføres for alle babyer, uten unntak, er en fullstendig blodtelling. Denne hemorragiske sykdommen er preget av en kraftig reduksjon av antall blodplater. Etter tidligere virusinfeksjoner kan vedvarende lymfocytose være tilstede i blodet i lang tid. Spinal punktering med trombocytopenisk purpura er bare hjelpemiddel. Resultatet av myelogrammet med denne sykdommen vil vise at antall blodplater er vanlige.

For å fastslå eksisterende funksjonsnedsettelse utføres en koagulogramanalyse. Det hjelper med å bestemme mengden fibrinogen, protrombintiden og andre viktige kriterier for vurdering av intravaskulær trombose. Resultatet blir evaluert av den behandlende legen.

I noen tilfeller er det nødvendig med utvidelse av komplekset med diagnostiske tiltak. Formålet med ytterligere forskning utføres i henhold til strenge medisinske indikasjoner.

behandling

Utseendet på tegn på uttalt hemorragisk syndrom hos en baby er en grunn til sykehusinnleggelse. Korrigering av hematologiske sykdommer utføres i sykehusforhold, alle prosesser kontrolleres av leger. Under sykdomsforstyrrelsen er det nødvendig med hvilerom. Som du føler deg bedre, kan babyen din gå tilbake til sin vanlige livsstil. Aktiv sport for disse barna er vanligvis begrenset.

En av de viktigste komponentene i behandlingen er diett.

En syk baby bør spise 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner. Veldig bra, hvis maten blir pre-knust. Det anbefales å lage mat på en mild måte, roasting i olje bør utelukkes. Grunnlaget for barnens diett bør være en rekke proteinprodukter.

De viktigste legemidlene som er forskrevet av leger for å kompensere for hemorragisk syndrom, er glukokortikosteroider. De har en kompleks effekt som inkluderer en desensibiliserende, anti-inflammatorisk, immunosuppressiv og anti-allergisk effekt. Det viktigste stoffet som er foreskrevet i denne perioden er prednison. Doseringen av hormonet bestemmes individuelt, med tanke på alderen og vekten av babyen.

Når du tar prednison i et sykt barns blod, øker antallet blodplater gradvis. Godkjennelse av hormoner bidrar til å redusere antall sirkulerende anti-blodplateantistoffer, samt redusere dannelsen av immunkomplekser som forårsaker utseendet av uønskede symptomer.

Om hva som er trombocytopenisk purpura, se følgende video.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura: årsaker til barn, foto, behandling

Offisiell medisin har en tendens til å tilordne trombocytopenisk purpura til en av de vanligste årsakene til økt blødning hos unge pasienter. Sykdommen manifesterer seg med akutte symptomer og krever øyeblikkelig medisinsk inngrep. Tilfeller av selvforsinkelse av tegn på sykdommen, ikke forbundet med behandling. Faren for negative konsekvenser for barnets helse tyder imidlertid på at det er umulig å ignorere tegnene på patologi.

Beskrivelse av sykdommen Verlgof

Trombocytopenisk purpura eller Verlgofs sykdom er preget av dannelse av blodpropper med blodplater som er ansvarlige for å stoppe blødning. Som et resultat er det en nedgang i antall blodplater (trombocytopeni) i blodet som går gjennom karene.

Leger deler sykdommen i to hovedtyper:

  • blødning, uttrykt i små og omfangsrike hematomer (vi anbefaler å lese: hva er konsekvensene av et hematom i hodet etter fødsel til en nyfødt?);
  • iskemiske forandringer i vev og organer assosiert med blokkering av små kar med blodpropp og forårsaker feil i blodstrømmen i hjernen og indre organer.

Resultatet av negative formasjoner er reaksjonen av immunsystemet, som oppfatter blodplater som fremmedlegemer. For å beskytte kroppen begynner den produksjonen av anti-blodplate komplekser deponert på "fiendtlige" blodplater. Merkede blodplater kommer inn i milten, hvor de blir angrepet og absorbert av makrofager. Antall blodplater reduseres kraftig, noe som provoserer deres økte produksjon av kroppen. Som et resultat er forsyningen av celler utarmet, de er sterkt deformert, forekommer alvorlige brudd som er farlige for barnets helse.

Årsaker til sykdommen

Vitenskapelig baserte og nøyaktig beviste årsaker til dannelsen av Verlgofs sykdom er ikke blitt fastslått. All informasjon er samlet av leger i de teoretiske antagelsene som presenteres av to alternativer:

  1. Genetisk faktor som antyder mutasjon av genet som er ansvarlig for riktig dannelse og funksjon av blodplater. Et muterende gen forandrer strukturen til celler der mangler dannes, hvilket fører til "liming" og etterfølgende ødeleggelse.
  2. Immunfeil i barns kropp, noe som resulterer i blodplateskader. De anti-blodplate kompleksene produsert av immunsystemet nøytraliserer cellene, forårsaker ødeleggelse. Antall blodplater i blodet faller.

Sykdomsklassifisering

Klassifisering av sykdommen omfatter to kategorier: sykdommens art og utviklingsmekanismen. Den første kategorien er delt inn i to typer:

  1. Akutt form, som kan vare fra 1 til 6 måneder. Prognosen for gjenopprettingen av barnet er positivt.
  2. Kronisk form, hvis varighet overstiger 6 måneder. Karakteristisk veksling av perioder med forverring og remisjon. Hvis det ikke er noen perioder med forverring mellom remisjoner, oppnår Verlgofs sykdom en kronisk relapsing status.

I den andre kategorien er trombocytopenisk purpura delt inn i flere typer. Disse inkluderer:

  1. Autoimmun type, som skyldes sykdommer knyttet til funksjonsfeil i barnets immunsystem (autoimmun hemolytisk anemi, systemisk lupus erythematosus).
  2. Transimmun eller neonatal type, manifestert hos nyfødte som fikk anti-blodplateantistoffer fra mors kropp under graviditeten.
  3. Isoimmune type. Utviklingen av denne typen er forbundet med blodtransfusjon.
  4. Heteroimmune dannes når blodplaterantigenstrukturen forstyrres.
  5. Symptomatisk type har en ikke-immune natur og utvikler seg med leukemi, anemi og infeksjoner.
  6. Idiopatisk type, årsakene til hvilke ikke er identifisert.

Symptomer på trombocytopenisk purpura

Hvis antall blodplater faller under 30 000, er barnet utsatt for blødning i hjernen. Risikogruppen inneholder 1-2% av barn. Den største faren truer de små pasientene som har følgende lidelser:

  • blødninger på slimhinner
  • blødninger i øyet (i sclera eller netthinnen);
  • langvarig bruk av aspirin og andre legemidler av salisylatgruppen;
  • omfattende utslett på huden;
  • hodeskader.

Utslett på slimhinner og hud med trombocytopenisk purpura er preget av størrelse, form, farge og asymmetrisk plassering. Typer av utslett er godt vist på bildet.

Sammen med symptomene på huden, kan sykdommen også vises som andre tegn:

  • alvorlig og lang blødning etter tannutvinning;
  • urimelig neseblod;
  • hyppige blødende tannkjøtt;
  • utseendet av blod i barnets urin;
  • langvarig og rikelig menstruasjon hos jenter.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av trombocytopenisk purpura begynner med en grundig studier av historien. Legen intervjuer foreldrene og barnet, fastslår varigheten av symptomene, tidspunktet for utseendet deres, tilstedeværelsen av provokerende faktorer.

Den endelige diagnosen er etablert ved hjelp av laboratorietester:

  • fullføre blodtall, viser utilstrekkelig reduksjon i antall blodplater, røde blodlegemer og hemoglobinnivåer med samtidig økning i retikulocytter;
  • Kontroller varigheten av blødning i henhold til Duke, når en fingertopp punkteres av et barn og hvert halve minutt sukker det fremspringende blodet med en spesiell papirplate (hastigheten på blodkoagulasjonsfrekvensen er 2 minutter);
  • påvisning av forstyrrelser i reaksjonen av frigjøring av blodkoagulasjonsfaktorer fra blodplater;
  • Prøver for kapillær motstand, når en turniquet påføres på underarmen, blir barnet presset på huden og utseendet på en blåmerke er kontrollert (testen anses som positiv dersom blødningspotet kommer fram før 3 minutter etter påføring av turtallet);
  • immunogrammer, bestemmer tilstedeværelsen i blodet av anti-blodplateantistoffer avsatt på blodplater.

Behandling av trombocytopenisk purpura

Behandlingsplanen for trombocytopenisk purpura er utviklet av en lege etter en fullstendig bekreftelse på diagnosen. Komplekset av terapeutiske tiltak inkluderer:

  1. Overholdelse av streng sengestøtte av den lille pasienten. Gi barnet god næring, inkludert proteinmat. Hvis det oppdages tannkjøttblødning, bør mat tilberedt for barn ikke være grovt og varmt.
  2. Drogterapi starter med Prednisolon. Hvis hormonell behandling ikke gir en positiv effekt, foreskrives cytostatika og immunosuppressiva. Ineffektiv konservativ behandling, utført innen 4 måneder, tjener som en grunn til å fjerne milten.
  3. Med symptomatisk lindring av tegn på blodplate purpura brukes hemostatiske midler for å stoppe blødningen. Bruk lokalt en hemostatisk svamp. Injiseringer er laget med preparater av aminokapronsyre og Dition (vi anbefaler å lese: hvordan drikker aminokapronsyre i barnets nese?).
  4. For å redusere alvorlighetsgraden av symptomene og styrke strukturen til cellene og kroppen til barnet feriestedet til hjelp av folkemessige rettsmidler (infusjon av nese, betesaft, avkok av verbena).

Recovery prognose

Med en god prognose kan sykdommen vare i flere uker eller måneder, og deretter oppstår spontan utvinning. Maksimumsperioden for et slikt sykdomsforløp er 6 måneder. Statistikk viser at trombocytopenisk purpura er vellykket kurert hos 80% av barna. De resterende 20% av sykdommen blir kronisk. Dødelighet fra trombocytopenisk purpura er 1% av alle pasientene.

forebygging

Vitenskapen kjenner ikke til de etiologiske årsakene til idiopatisk trombocytopenisk purpura, så det er vanskelig å utvikle effektive forebyggende tiltak. Generelle anbefalinger fra spesialister inkluderer følgende handlinger:

  • beskytte barnet mot bakterielle og virale sykdommer;
  • lag sunne og balansert mat for babyen din;
  • utelukke selvbehandling av barnet med antibiotika;
  • unngå faktorer som forårsaker allergiske reaksjoner, skikkelig scanningsfokus på kronisk infeksjon.

For å forebygge sykdomsfall, observeres barnet av en hematolog i 5 år uten feil. Vanligvis bør deworming av barnets kropp utføres, i tide for behandling av kroniske infeksjoner. Det er ønskelig å frigjøre den lille pasienten fra leksjonene i fysisk opplæring. Prøv å beskytte din skatt mot hodeskader og generelle skader.

Trombocytopenisk purpura hos barn

Idiopatisk (autoimmun) trombocytopeni - en sykdom som kjennetegnes ved å redusere mengden av isolerte blodplater (mindre enn 100.000 / mm 3) ved normal eller forhøyet mengde av megakaryocytter i benmargen og nærværet på overflaten av blodplater i blodserum av antiblodplate-antistoff, forårsaker økt ødeleggelse av blodplater.

ICD-10 kode

epidemiologi

Hyppigheten av idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn er ca. 1,5-2 per 100 000 barn uten kjønnsforskjeller, med en lik frekvens av akutte og kroniske former. I ungdomsårene er antall syke jenter dobbelt så store som for gutter.

Årsaker til trombocytopenisk purpura hos barn

Hos barn kan både arvelige faktorer og etterfødselsfaktorer være årsaken til trombocytopeni. Generelt reduseres antall blodplater på grunn av deres utilstrekkelige dannelse i benmarg av megakaryocytter, stamceller; umiddelbar ødeleggelse i blodet; eller av begge grunner.

Årsaker til utilstrekkelig blodplateproduksjon:

  1. Forandringer i stamceller (megakaryocytter) i benmargen i forbindelse med et generelt brudd på hematopoietisk syklus og påfølgende abnormiteter i utviklingen av organer og systemer.
  2. Tumorer i nervesystemet (neuroblastom).
  3. Kromosomale sykdommer (Downs syndrom, Edwards, Patau, Wiskott-Aldrich).
  4. Tar diuretika, antidiabetisk, hormonal og nitrofuran preparater under graviditet.
  5. Eclampsia og preeklampsia alvorlig.
  6. Forløpet av fosteret.

Den neste årsaken til trombocytopeni er blodplateutslettelse.

Dette skyldes følgende:

  1. Immunologisk patologi.
  2. Endringer i strukturen i vaskulærveggen (antifosfolipid syndrom).
  3. Endringer i strukturen av blodplater.
  4. Mangelfull blodproppsfaktorer (hemofili B).
  5. DIC syndrom.

Immunologiske årsaker er:

  • direkte: utvikling av antistoffer i deres blodplatene som et resultat av uforlikelighet av mor og barn på indikatoren blodplate blodtype (i morens blod inneholder blodplater former, som ikke har et barn). Disse formene forårsaker avvisning av "fremmede" agent - ødeleggelse av føtale blodplater og utvikling av trombocytopeni.
  • kryss: mor sykdommer relatert til autoimmun destruksjon av blodplater, antistoff trenger gjennom morkaken til fosteret, forårsaker den samme deri ødeleggelse av blodceller.
  • antigen-avhengig: antigener av virus som interagerer med overflate-reseptorer av blodplater, endrer strukturen og forårsaker selvdestruksjon.
  • autoimmun: produksjon av antistoffer mot normale overflate reseptorer.

Symptomer på trombocytopenisk purpura hos et barn

  • Kutan manifestasjoner (økymose, petechiae - punktblødninger) - forekommer alltid
  • Gastrointestinal blødning (melena, blodig diaré), blødning fra navlestang - forekommer i 5% tilfeller
  • Neseblod - omtrent 30% av tilfellene
  • Blødninger i øyelokkens membraner (prognostisk sannsynlighet for intrakranial blødning)
  • Forstørret lever og milt ved ultralyd. Kun karakteristisk for sekundær trombocytopeni (medisinsk, viral)

Diagnose av trombocytopenisk purpura hos et barn

  1. blod
    • Innholdet av blodplater er mindre enn 150x10 * 9 g / l (normalt 150-320 x 10 * 9g / l)
    • Duke Bleeding Time

Denne indikatoren bidrar til å differensiere trombocytopati fra hemofili. Etter punktering av fingertuppet med en scarifier, stopper blødningen normalt etter 1,5-2 minutter. Ved trombocytopati varer det mer enn 4 minutter, mens koagulasjonsfunksjonen forblir normal. Hemofili er motsatt.

  • Dannelsen (tilbaketrekking) av en komplett blodpropp på mindre enn 45% (normalt 45-60%) er en indikator som karakteriserer mengden blodplater som er tilstrekkelig til å stoppe blødningen.
  1. Myelogram: En detaljert beskrivelse av antallet av alle celler i beinmarg, spesielt stamceller fra blodplater. Det normale antall megakaryocytter er 0,3-0,5 per mikroliter. Med trombocytopati øker denne figuren til 114 i 1 μl av benmargestoffet. Levetiden til blodplater i normalt utgjør ca. 10 dager. For sykdommer assosiert med deres reduksjon i blod, lever disse cellene betydelig mindre.
  2. historie
    • Tilstedeværelsen eller mottakelsen av autoimmune sykdommer hos moren
    • Brudd på plasentale funksjoner under graviditet (løsrivelse, trombose)
    • Fosterpatologi (hypoksi, intrauterin vekstretardasjon, prematuritet, intrauterin infeksjon)
  3. Immunologisk analyse

Påvisning av økt innhold av antistoffer mot egne blodplater eller til enkelte smittsomme sykdommer (herpesvirus type 1, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus)

Symptomer på trombocytopenisk purpura hos barn

Trombocytopenisk purpura hos barn er blant de vanligste årsakene til økt blødning. Sykdommen manifesteres av akutte symptomer og innebærer visse tiltak for medisinsk behandling for barnet.

I noen tilfeller forsvinner sykdommen alene, men du bør ikke se bort fra det. Komplikasjoner av patologi kan påvirke barnets generelle helse og forårsake alvorlig skade.

Les om symptomene og behandlingen av takykardi hos barn her.

Konsept og beskrivelse

Trombocytopenisk purpura hos barn - bilde:

Trombocytopenisk purpura er en type autoimmun sykdom. Ailment kan oppstå uansett alder, men for fremdriften er det nødvendig med visse eksterne og interne faktorer.

Sykdommen er ledsaget av økt blødning av barnets kropp.

Utviklingen av hemorragisk patologi fremkaller en reduksjon i nivået av blodplater i blodserum og benmarg hos et barn.

Kroppen av babyen begynner å ta blodplater for fremmedlegemer. Cellene som immunsystemet produserer ødelegger dem. Konsekvensen av en slik tilstand blir en kritisk blødningsforstyrrelse.

årsaker til

Tallrike faktorer kan provosere trombocytopenisk purpura.

I noen tilfeller utvikler sykdommen på bakgrunn av medfødte eller arvelige patologier. I medisinsk praksis er årsakene til sykdom delt inn i tre kategorier.

De to første gruppene inkluderer faktorer som provoserte ødeleggelsen eller utilstrekkelig produksjon av blodplater. Den tredje kategorien inneholder immunologiske årsaker knyttet til barnets generelle helse.

Årsakene til patologi kan være følgende faktorer:

  • progresjon av immunologiske patologier;
  • fødsel av et for tidlig eller for svakt barn;
  • brudd på prosessen med blodpropp og sykdommen med et slikt symptom;
  • Konsekvensene av smittsomme og virale sykdommer (kikhoste, influensa, vannkopper, etc.);
  • forstyrrelser på mobilnivå, forandring av stamceller);
  • ondartede svulster, provoserende metastaser i hjernen;
  • anomalier av strukturen av veggene i blodkarene;
  • tilstedeværelsen av svulster assosiert med nervesystemet;
  • patologier av den generelle prosessen med bloddannelse;
  • brudd på strukturen av blodplater;
  • effekter av DIC;
  • utvikling av kromosomale sykdommer;
  • antiphospholipid syndrom;
  • eclampsia og preeklampsi i alvorlige former;
  • effekten av stråling på mors kropp under graviditet eller på barnet;
  • effekten av trombose;
  • ukontrollert medisinering under graviditet.

Hvordan behandle trakeitt hos barn? Lær om dette fra vår artikkel.

Redaksjonelt styre

Det er en rekke konklusjoner om farene ved vaskemiddelkosmetikk. Dessverre, ikke alle nyopprettede mødre lytter til dem. I 97% av babysjampoer brukes det farlige stoffet Sodium Lauryl Sulfate (SLS) eller dets analoger. Mange artikler er skrevet om effekten av denne kjemi på helse for både barn og voksne. På forespørsel fra våre lesere testet vi de mest populære merkene. Resultatene var skuffende - de mest publiserte selskapene viste tilstedeværelsen av de farligste komponentene. For ikke å krenke produsentens juridiske rettigheter, kan vi ikke nevne bestemte merker. Selskapet Mulsan Cosmetic, den eneste som bestod alle testene, mottok vel 10 poeng ut av 10. Hvert produkt er laget av naturlige ingredienser, helt trygt og hypoallergent. Sikkert anbefale den offisielle nettbutikken mulsan.ru. Hvis du tviler på kosmetikkens naturlige egenskaper, må du sjekke utløpsdatoen, den bør ikke overstige 10 måneder. Kom nøye med valg av kosmetikk, det er viktig for deg og ditt barn.

klassifisering

Trombocytopenisk purpura kan utvikles i en akutt og kronisk form.

I det første tilfellet skjer fullstendig eliminering av symptomer innen seks måneder. Kronisk patologi oppstår med regelmessige tilbakefall.

I tillegg er sykdommen klassifisert i idiopatisk og immunologisk type.

Årsakene til den første typen kan ikke identifiseres, men i medisinsk praksis blir spesiell oppmerksomhet i dette tilfellet betalt til den arvelige faktoren.

Den immunologiske formen skyldes autoimmune abnormiteter i barnets kropp.

Avhengig av årsaken til patologien er trombocytopenisk purpura delt inn i følgende typer:

  1. Symptomatisk trombocytopeni (oppstår på grunn av den negative effekten av eksterne faktorer).
  2. Isoimmune type (patologi utvikles på bakgrunn av blodtransfusjonsprosedyrer).
  3. Autoimmun trombocytopeni (lidelse er en konsekvens av immunforsvar).
  4. Transimmun form (diagnostisert hos nyfødte).
til innhold ↑

Symptomer og tegn

Barn med trombocytopenisk purpura er svake. De er utsatt for comatose forhold, huden er overdrevet blek. Barn med denne diagnosen er ofte syk. Svimmelhet og hodepine kan forekomme uten tilsynelatende grunn.

I tillegg har patologien symptomer forbundet med utseendet av blødning i kroppen. Tegn på sykdommen kan forekomme på huden, i barns generelle tilstand, eller være skjult (intern blødning).

Sykdommen er ledsaget av følgende symptomer:

  1. Øyeblødninger (øynets membraner blir røde).
  2. Blødning av huden (markere blåmerker vises på huden).
  3. Overflødig blek av huden.
  4. Intern blødning assosiert med fordøyelsessystemet.
  5. I nærvær av mange angripe blåmerker, føler barnet ikke ubehag.
  6. Kroppstemperaturen i patologi øker ikke.
  7. Forekomsten av alvorlig blødning med mindre skader.
  8. Økt blødning av navlestrengsresten.
  9. Tilstedeværelsen av blod urenheter i urinen eller avføringen.
  10. Blødende tannkjøtt uten tilsynelatende grunn.
  11. Tendens til neseblødning.
til innhold ↑

Komplikasjoner og konsekvenser

Død i trombocytopenisk purpura forekommer i isolerte tilfeller.

Sykdommen er ledsaget av uttalt symptomer og kan ikke gå ubemerket.

Terapi utføres i de tidlige stadiene og reduserer risikoen for tilbakefall eller komplikasjoner.

Hvis symptomene på patologien ble ignorert av voksne, kan utviklingen av et brudd på blodsammensetningen av barnet provosere alvorlige konsekvenser, inkludert dødsrisiko.

Komplikasjoner av sykdommen kan være følgende tilstander:

  • død på grunn av blodtap
  • nedsatt blodgennemstrømning i hjernen;
  • post-hemorragisk anemi
  • dannelsen av blodpropper som krenker blodstrømmen til de indre organer;
  • hjertesykdommer og blodårer.
til innhold ↑

diagnostikk

Diagnose av trombocytopenisk purpura involvert en hematolog. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å passere mange typer blodprøver.

Basert på dataene som er oppnådd, bestemmer spesialisten tilstanden til blodplater og identifiserer avvik i funksjon eller struktur. I tillegg må du kanskje konsultere spesialiserte leger for å lage et generelt klinisk bilde av babyens helse.

Diagnose av sykdommen inkluderer følgende prosedyrer:

  • generell og biokjemisk blodprøve;
  • mansjett og klemme test;
  • Coombs prøver;
  • beinmargepunktur;
  • testing for hepatittvirus;
  • analyse av kromosomsettet;
  • koagulasjon;
  • Ultralyd undersøkelse av bukhulen og skjoldbruskkjertelen;
  • analyse av nivået av immunglobuliner;
  • cytogenetiske studier.
til innhold ↑

behandling

I mangel av symptomer på komplikasjoner eller risikoen for utvikling, er det ikke nødvendig med spesiell behandling av trombocytopenisk purpura. Legene anbefaler at foreldre følger visse sikkerhetsregler og overvåker babyens helse.

Hvis det oppstår komplikasjoner, blir den unge pasienten sterkt innlagt på sykehuset.

Etter uttak fra sykehuset kan spesielle medisiner foreskrives for å normalisere blodet og styrke barnets immunforsvar.

splenektomi

Splenektomi er en obligatorisk prosedyre for trombocytopenisk purpura. Indikasjonene for atferd er alvorlige brudd i disse laboratorieundersøkelsene, forekomsten av blødning i et barn, vanskelig å stoppe og risikoen for komplikasjoner.

Prosedyren gjenoppretter bare noen blodparametere, men reduserer også risikoen for tilbakefall av patologien betydelig.

Tilbakevendelsen av symptomene på sykdommen etter splenektomi anses å være isolerte tilfeller.

preparater

Behovet for utnevnelse av medisinsk behandling av barnet bestemmes av legen. I noen tilfeller er det ikke nødvendig å ta spesielle legemidler. Hvis det er komplikasjoner, behandles babyen på et sykehus.

Medisiner i dette tilfellet velges individuelt på grunnlag av den generelle pasientens generelle helse og alvorlighetsgraden av symptomene på den patologiske prosessen.

Typer av legemidler som kan foreskrives til barnet:

  • kortikosteroider (Prednisolon);
  • medisiner for å forhindre blødning (Adroxon, Dition);
  • vitamin C (inkludert vitaminkomplekser med innhold)
  • cytotoksisk stoffgruppe (Vinblastin, Imuran);
  • hemostatiske legemidler (trombin, epsilon-aminokapronsyre).

Hva er farlig toksoplasmose for en nyfødt? Finn ut svaret akkurat nå.

diett

Ved utformingen av barnemenyen er det viktig å inkludere det maksimale mengde sunne matvarer.

Under forbudet er lemonader, sterk te, karbonatiserte drikker, fete eller salte matvarer.

Temperaturkontroll bør kontrolleres med spesiell oppmerksomhet. For varm mat eller drikke kan føre til forbrenning til slimhinner. Hvis et barn har en tendens til patologi, vil dens symptomer forverres på kort tid.

Følgende matvarer må være til stede i barnets diett:

  • rødt kjøtt;
  • tomat og granateple juice;
  • friske grønnsaker og frukt;
  • fisk og sjømat.
til innhold ↑

Kliniske retningslinjer

I de fleste tilfeller forsvinner symptomene på trombocytopenisk purpura i seg selv innen seks måneder etter at de første tegnene vises.

Foreldre må følge en rekke viktige regler som vil bidra til å eliminere forverringen av barnets helse og redusere risikoen for komplikasjoner.

Spesiell forsiktighet bør tas for å hindre skade på hud og slimhinner. Ellers vil den resulterende blødningen være vanskelig å eliminere.

  1. Utelukkelse av situasjoner som kan forårsake skader (inkludert aktiv sport).
  2. Forebygging av forstoppelse med spesiell diett (diett skal balanseres).
  3. Spesiell oppmerksomhet bør utvises ved valg av tannbørste (børstene skal være myke og utelukke tannkjøttskader).
  4. Mat av barnet bør ikke være varmt (i nærvær av blødende tannkjøtt eller slimhinner i munnen, skal alle rettene avkjøles før forbruk).
  5. Bruk ikke Aspirin til behandling av et barn med en slik diagnose (stoffet fortynner blodet).
  6. I fem år etter behandling av patologi er barnet helt forbudt å forandre klimaforhold.

Trombocytopenisk purpura hos barn - føderale kliniske retningslinjer.

outlook

Trombocytopenisk purpura har gunstige prognoser bare hvis det er rettidig behandling av sykdommen og konstant overvåking av barnets helse av foreldrene. Patologi er preget av langsiktig remisjon.

Med forbehold om anbefalinger fra leger og gjennomføring av forebyggende tiltak, kan sykdommen ikke manifestere seg i mange år. Negativ prognose er forbundet med komplikasjoner av den patologiske prosessen.

Anbefalinger for behandling av nervøse tics hos barn finnes på vår hjemmeside.

forebygging

Spesiell primær forebygging av trombocytopenisk purpura i medisinsk praksis er ikke utviklet.

For å forhindre sykdom er det nødvendig å følge grunnleggende regler for å kontrollere barnets ernæring og oppmerksom holdning til helsen.

Sekundær profylakse inneholder spesifikke anbefalinger som kan utløse en forverring av patologien. Barn diagnostisert med trombocytopenisk purpura er forbudt å engasjere seg i aktiv sport og bør regelmessig undersøkes av en hematolog.

Tiltak for forebygging av sykdom er følgende anbefalinger:

  1. Utelukkelse av stressende situasjoner, fysisk og psykisk overbelastning av barnet.
  2. Overholdelse av reglene for et balansert kosthold med temperaturkontroll av mat.
  3. Restaurering av vitaminer med spesielle preparater designet for barn.
  4. I barnets diett bør det ikke være produkter som inneholder eddik.
  5. Alle sykdommer, uavhengig av etiologi, bør behandles fullt og i tide.
  6. Mottak av antipyretiske stoffer og potente legemidler bør koordineres med legen.

I noen tilfeller, for å unngå utvikling av trombocytopenisk purpura hos barn, virker det ikke, særlig i nærvær av en arvelig faktor.

Hvis et barn har hudfarmer eller er utsatt for blødning som er vanskelig å stoppe, er det nødvendig å konsultere en hematolog så snart som mulig. Tidlig diagnose av patologi vil bidra til å unngå komplikasjoner og utvikling av kronisk form av sykdommen.

Du kan lære om trombocytopenisk purpura hos barn fra denne videoen:

Vi ber deg om ikke å medisinere. Registrer deg med lege!