EKG-infarkt - tegn og dekoding

Myokardinfarkt er en alvorlig kardiovaskulær patologi, som nylig har blitt stadig mer vanlig hos unge under 40 år. En lege av noen spesialitet er svært viktig, og det er nødvendig å kunne gjenkjenne denne patologien.

Myokardinfarkt - nekrose av hjertemuskelen, som oppstår som et resultat av en skarp ubalanse mellom oksygenbehov og mulighetene for levering til hjertet. Elektrofysiologiske endringer på samme tid gjenspeiler et brudd på myokardial repolarisering. Iskemi, skade og arrdannelse er registrert på EKG.

1 Egenskaper av blodtrykket i blodet

Myokard er drevet av kranspulsårene. De starter fra aorta-pæren. Fyllingen utføres i diastolfasen. I systolefasen er lumen av kranspulsårene dekket av aorta-ventilerne, og de selv komprimeres av det kontraherte myokardium.

Den venstre kranspulsåren er en vanlig stamme i sporet foran LP (venstre atrium). Deretter gir 2 grener:

1. Anterior nedstigende arterie eller PMLV (anterior interventricular grenen).
2. Konvoluttgren Den går til venstre koronar intervensjonssporet. Deretter går arterien rundt venstre side av hjertet og gir en gren av en stump kant.

Den venstre kranspulsåren mater følgende hjerteområder:

• Anterolaterale og bakre divisjoner av LV.
• LP.
• Delvis fremre veggen i bukspyttkjertelen.
• 2/3 del MZHZHP.
• AB (atrioventrikulær) node.

Den høyre koronararterien starter også fra bulbus aorta og går langs høyre koronar sulcus. Deretter går det rundt bukspyttkjertelen (høyre ventrikel), beveger seg til hjerteets bakvegg, og ligger i den bakre intervensjonssporet.

Den høyre kranspulsåren gir blod:

• PP.
• Den bakre veggen av bukspyttkjertelen.
• En del av LV.
• Den bakre tredjedel av MZHZHP.

Den høyre kranspulsåren gir diagonale arterier, som gir følgende strukturer:

• Frontvegg til venstre ventrikel.
• 2/3 MUZHP.
• LP (venstre atrium).

I 50% av tilfellene gir den høyre kranspulsåren en ekstra diagonal gren, eller i de andre 50% er det en medianarterie.

Typer av koronar blodstrøm

Det finnes flere typer blod i blodet:

1. Høyre koronar - 85%. Hjertets bakvegg er forsynt med blod ved høyre kranspulsårer.
2. Levokoronarny - 7-8%. Hjertens bakside leveres av venstre kranspulsårer.
3. Balansert (enhetlig) - hjertevegget fra hjertet fôrer fra både høyre og venstre kranspulsårene.

Kompetent tolkning av kardiogrammet inkluderer ikke bare evnen til å se EKG-tegnene på hjerteinfarkt. Enhver lege bør være oppmerksom på de patofysiologiske prosessene som forekommer i hjertemuskelen og kunne tolke dem. Så utmerker seg direkte og gjensidige EKG tegn på hjerteinfarkt.

Rette linjer er de som enheten registrerer under elektroden. Gjensidig (omvendt) endringer er motsatte for direkte og karakteriserer nekrose (skade) på bakveggen. Å komme direkte til analysen av kardiogrammet i hjerteinfarkt, er viktig å vite hva som menes med den patologiske Q-bølgen og den patologiske forhøyningen av ST-segmentet.

Patologisk Q på EKG

Patologisk Q kalles hvis:

• Vises i leder V1-V3.
• I brystkassene er V4-V6 mer enn 25% av høyden R.
• I ledninger II overstiger jeg 15% av høyden R.
• I III-ledningen overskrider den 60% av høyden R.

• I alle ledd er bortsett fra brystet 1mm over isolinen.
• I brystet fører V1-V3, segmentliften overstiger 2,5 mm fra konturen, og i V4-V6 - mer enn 1 mm.

2 stadier av hjerteinfarkt

Det skarpeste stadiet av lavere infarkt

Under hjerteinfarkt er fire påfølgende stadier eller perioder på sin side preget.

1) stadium av skade eller den mest akutte scenen - varer fra flere timer til 3 dager. På den første dagen er det mer riktig å snakke om ACS. I løpet av denne perioden dannes et fokus på nekrose, som kan være transmural eller ikke-transmural. Her er følgende direkte endringer:

• Høyde på ST-segmentet. Segmentet heves over det med en buet, konveksitet oppover.
• Tilstedeværelsen av en monofasisk kurve - en situasjon der ST-segmentet fusjonerer med den positive T-bølgen.
• R-tannen i sin høyde avtar i forhold til alvorlighetsgraden av skaden.

Gjensidig (revers) endringer er å øke høyden på R-bølgen.

Akutt bakre infarkt

2) Akutt stadium - varighet er fra flere dager til 2-3 uker. Det gjenspeiler en nedgang i nekroseområdet. Noen av kardiomyocyttene dør, og tegn på iskemi observeres i cellene ved periferien. I den andre fasen (stadium av akutt myokardinfarkt) på ecg, kan du se følgende direkte tegn:

• ST-segmentet nærmer seg konturen sammenlignet med forrige ecg, men den forblir høyere enn konturen.
• Formasjon av det patologiske QS-komplekset i transmural skade på hjertemuskelen og QR i ikke-transmural.
• Dannelsen av en negativ symmetrisk "coronary" bølge av T.

Gjensidig endring på motsatt veggen vil ha en invers dynamikk -
ST-segmentet vil stige til konturen, og T-bølgen vil øke i høyden.

Overgang til subakuttstadiet

3) Subakutt stadium, som varer opptil 2 måneder, preges av stabilisering av prosessen. Dette antyder at i den subakutiske scenen er det mulig å bedømme den virkelige størrelsen av hjertet av hjerteinfarkt. I løpet av denne perioden registreres følgende direkte endringer på EKG:

• ST-segmentet er plassert på en isoline.
• Tilstedeværelsen av unormal QR i ikke-transmural og QS i transmural myokardieinfarkt.
• Gradvis utdyping av en tann av T.

Pathological Q Stage av arrdannelse

4) Scarring - fjerde etappe, som begynner med 2 måneder. Det viser arrdannelse på skadestedssiden. Dette nettstedet er elektrofysiologisk inaktivt - det er ikke i stand til å være begeistret og krympe. Tegn på scarringstadiet på EKG er følgende endringer:

• Tilstedeværelsen av en patologisk tann Q. Samtidig husker vi at QS-komplekser registreres ved transmursjonsinfarkt, når det gjelder ikke-transmural-QR.
• ST-segmentet er plassert på en isoline.
• Tanden av T blir positiv, redusert eller glatt.

Imidlertid må det huskes at i løpet av denne perioden forsvinner de patologiske kompleksene QR og QS, henholdsvis til Qr og qR. Kan være fullstendig forsvinning av patologisk Q med registrering av tenner R og r. Dette observeres vanligvis med ikke-transversal MI. I dette tilfellet er det umulig å si om tegn på hjerteinfarkt.

3 Skade lokalisering

Det er viktig å kunne bestemme hvor et hjerteinfarkt er lokalisert, da medisinsk taktikk og prognose vil avhenge av dette.

Tabellen nedenfor gir data om de forskjellige stedene av hjerteinfarkt.

EKG, del 3c. EKG endringer i hjerteinfarkt

Dette er den siste og vanskeligste delen av min EKG-syklus. Jeg vil prøve å fortelle tilgjengelig, basert på "Guide to Electrocardiography" VN Orlova (2003).

Hjerteinfarkt (lat. Infarcio - fylling) - nekrose (nekrose) av vevet på grunn av opphør av blodtilførsel. Årsakene til å stoppe blodstrømmen kan være forskjellige - fra blokkering (trombose, tromboembolisme) til skarp spasmer av blodkar. Et hjerteinfarkt kan forekomme i et hvilket som helst organ, for eksempel er det et hjerneinfarkt (slag) eller en nyreinfarkt. I hverdagen betyr ordet "hjerteinfarkt" nettopp "myokardinfarkt", det vil si nekrose av hjertets muskelvev.

Generelt er alle hjerteinfarktene delt inn i iskemisk (oftere) og hemorragisk. Ved iskemisk infarkt, stopper blodstrømmen gjennom arterien på grunn av en obstruksjon, og i en hemorragisk arterie blir arterien brutt (brudd) og blodet slippes ut i det omkringliggende vevet.

Myokardinfarkt påvirker hjertemuskelen er ikke kaotisk, men på visse steder. Faktum er at hjertet mottar arterielt blod fra aorta gjennom flere koronararterier og deres grener. Hvis man bruker koronarangiografi for å finne ut på hvilket nivå og i hvilket fartøy blodstrømmen stoppet, kan man forutse hvilken del av myokardiet som lider av iskemi (mangel på oksygen). Og omvendt.

Myokardinfarkt oppstår ved avslutning
blod flyter gjennom en eller flere arterier i hjertet.

Koronarangiografi er en studie av patenen av hjertets hjerteslagarterier ved å introdusere et kontrastmiddel i dem og utføre en serie av røntgenbilder for å vurdere hastigheten på forplantning av kontrast.

Fra skolen husker vi at hjertet har 2 ventrikler og 2 atria, derfor logisk, de burde alle bli påvirket av et hjerteinfarkt med samme sannsynlighet. Imidlertid er det venstre ventrikel som alltid lider av et hjerteinfarkt, fordi veggen er tykkeste, utsatt for enorme belastninger og krever en stor blodtilførsel.

Hjørnekamre i kuttet.
Veggene i venstre ventrikel er mye tykkere enn høyre.

Isolerte atrielle og høyre ventrikulære infarkt er en sjeldenhet. Ofte påvirkes de samtidig med venstre ventrikel, når iskemi beveger seg fra venstre ventrikel til høyre eller atria. Ifølge patologer er spredningen av infarkt fra venstre ventrikel til høyre observert hos 10-40% av alle pasienter med infarkt (overgangen skjer vanligvis langs hjerteets bakvegg). Atriell overgang forekommer hos 1-17% av tilfellene.

Stadier av myokardisk nekrose på EKG

Mellom sunt og dødt (nekrotisert) myokardium i elektrokardiografi er det mellomstadier: iskemi og skade.

EKG-visningen er normal.

Følgelig er stadiene av myokardskader ved hjerteinfarkt som følger:

ISCHEMIA: Dette er den første skaden på myokardiet, der det ikke er mikroskopiske endringer i hjertemuskelen, og funksjonen er allerede delvis svekket.

Som du bør huske fra den første delen av syklusen, opptrer to motsatte prosesser på cellemembranene i nerve- og muskelceller suksessivt: depolarisering (excitasjon) og repolarisering (gjenoppretting av potensiell forskjell). Depolarisering er en enkel prosess som det bare er nødvendig å åpne ionkanaler i cellemembranen, som på grunn av forskjellen i konsentrasjoner, vil ioner løpe utenfor og inne i cellen. Til forskjell fra depolarisering er repolarisering en energiintensiv prosess som krever energi i form av ATP. Syntesen av ATP krever oksygen, derfor begynner repolariseringsprosessen først under myokardisk iskemi. Avbrytelse av repolarisering manifesteres ved endringer i T-bølgen.

Alternativer for endringer i T-bølge under iskemi:
a er normen, b er en negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (det skjer under et hjerteinfarkt),
c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteinfarkt og en rekke andre patologier, se nedenfor),
g, d - tofaset T-bølge,
e-redusert T-bølge (amplitude mindre enn 1 / 10-1 / 8 R-bølge),
W - glatt T-bølge,
h - litt negativ T.

Under myokardisk iskemi er QRS-komplekset og ST-segmentene normale, og T-bølgen endres: den er utvidet, symmetrisk, like-sidig, økt i amplitude (span) og har en spiss apex. I dette tilfellet kan T-bølgen være både positiv og negativ - det avhenger av plasseringen av det iskemiske fokuset i tykkelsen av hjertevegget, samt på retningen av den valgte EKG-ledningen. Iskemi er et reversibelt fenomen, over tid blir metabolismen (metabolisme) gjenopprettet til normal eller fortsetter å forverres med overgangen til skaderens stadium. Skader: Dette er en dypere myokardieskade, der under et mikroskop bestemmes en økning i antall vakuoler, hevelse og dystrofi av muskelfibre, forstyrrelse av membranstruktur, mitokondriell funksjon, acidose (medium surgjøring) etc. Både depolarisering og repolarisering lider. Det antas at skade påvirker primært ST-segmentet. ST-segmentet kan skifte over eller under konturen, men dens bue (dette er viktig!), Med skade, bøyninger i forskyvningsretningen. Således, når myokardiet er skadet, er bue av ST-segmentet rettet mot forskyvningen, noe som skiller det fra mange andre forhold hvor buen er rettet mot isolinet (ventrikulær hypertrofi, blokkad av bunten i His-bunken, etc.).

Varianter av ST-segment offset i tilfelle skade.

T-bølge med skade kan være av forskjellige former og størrelser, som avhenger av alvorlighetsgraden av samtidig iskemi. Skader kan også ikke eksistere i lang tid og blir til iskemi eller nekrose. Nekrose: hjerteinfarkt. Det døde myokardiet kan ikke depolarisere, så døde celler kan ikke danne R-bølgen i det ventrikulære QRS-komplekset. Av denne grunn, med transmuralt infarkt (myokardiedød i et område over tykkelsen av hjertevegget) i denne EKG-ledningen, er det ingen R-bølge i det hele tatt, og et ventrikulært kompleks av QS-typen dannes. Hvis nekrose påvirkes bare en del av myokardvegget, dannes et QrS-type kompleks, der R-bølgen er redusert, og Q-bølgen forstørres i forhold til normen.

Varianter av det ventrikulære QRS-komplekset.

Normalt bør Q og R tenner adlyde en rekke regler, for eksempel:

• Q-bølgen må alltid være til stede i V4-V6.
• bredden på Q-bølgen bør ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude bør IKKE overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne ledningen.
• R-bølgen bør vokse i amplitude fra V1 til V4 (det vil si i hver etterfølgende ledning fra V1 til V4, R-bølgen skal hule høyere enn den forrige).
• i V1 kan r-bølgen være fraværende, da har det ventrikulære komplekset form QS. Hos mennesker under 30 år er QS-komplekset sjelden i V1-V2, og hos barn selv i V1-V3, selv om det alltid er mistenkelig for et hjerteinfarkt i den fremre delen av interventrikulær septum.

Hva ser et EKG ut avhengig av infarktssonen

Så, for å si det enkelt, påvirker nekrose Q-bølgen og hele det ventrikulære QRS-komplekset. Skade gjenspeiles i ST-segmentet. Iskemi påvirker T.

Tanndannelsen på EKG er normal.

Deretter skal vi undersøke tegningen som er utviklet av meg fra V. N. Orlovs "Guide to Electrocardiography", der det er en sone av nekrose i midten av hjertets betingede vegg, en sone med skade langs sin periferi og iskemi utenfor. Langs hjertets vegg er de positive endene av elektrodene (fra nr. 1 til 7).

For å lette oppfatningen har jeg trukket betingede linjer, som tydelig viser EKG fra hvilke soner registreres i hver av de angitte lederne:

Skjematisk oversikt over EKG, avhengig av infarktssonen.

• Elektrode nummer 1: plassert over zonen av transmursjonsinfarkt, slik at det ventrikulære komplekset har form av QS.
• Nr. 2: ikke-transmural infarkt (QR) og transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 3: transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 4: Her i den opprinnelige tegningen er det ikke veldig klart, men forklaringen indikerer at elektroden ligger over sonen av transmural skade (ST elevasjon) og transmural iskemi (negativ symmetrisk "coronary" T-bølge).
• Nr. 5: over sone av transmural iskemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge).
• Nr. 6: periferi av den iskemiske sonen (bifasisk T-bølge, dvs. i form av en bølge. Den første fase av T-bølgen kan være både positiv og negativ. Den andre fasen er motsatt til den første).
• Nr. 7: Vekk fra den iskemiske sonen (redusert eller flatt T-bølge).

Her er et annet bilde for selvanalyse ("Praktisk elektrokardiografi", V. L. Doshchitsin).

En annen ordning avhengig av type EKG endringer fra infarktssoner.

Stadier for utvikling av hjerteinfarkt på EKG

Betydningen av stadier av hjerteinfarkt er veldig enkelt. Når blodtilførselen er helt stoppet i en hvilken som helst del av myokardiet, dør muskelceller i midten av dette området raskt (innen noen få ti minutter). Ved periferien av cellen dør celler ikke umiddelbart. Mange celler klarer seg gradvis å "gjenopprette", resten dør irreversibelt (husk, som jeg skrev ovenfor, at faser av iskemi og skade ikke kan eksistere for lenge?). Alle disse prosessene reflekteres i stadier av hjerteinfarkt. Det er fire av dem: akutt, akutt, subakutt, cicatricial. Videre tar jeg den typiske dynamikken i disse stadiene på EKG i henhold til Orlovs veiledning.

1) Det mest akutte stadium av infarkt (skaderfase) har en omtrentlig varighet på 3 timer til 3 dager. Nekrose og den tilsvarende Q-bølgen kan begynne å danne, men det kan ikke være. Hvis Q-bølgen dannes, reduseres høyden til R-bølgen i denne ledningen, ofte til fullstendig forsvunnelse (QS kompleks med transmursjonsinfarkt). Den viktigste EKG-funksjonen i det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt er dannelsen av den såkalte monofasiske kurven. Den monofasiske kurven består av en stigning i ST-segmentet og en høy positiv T-bølge, som fusjonerer sammen.

Fordelingen av ST-segmentet over isolinen med 4 mm og høyere i minst en av de 12 normale leddene indikerer alvorlighetsgraden av hjerteskade.

Merk. De mest oppmerksomme besøkende vil si at hjerteinfarkt ikke kan begynne med skadefasen, fordi mellom normen og skadefasen bør det være iskemfasen beskrevet ovenfor! Høyre. Men fasen av iskemi varer bare 15-30 minutter, slik at ambulansen vanligvis ikke har tid til å registrere den på EKG. Imidlertid, hvis dette lykkes, ses høye positive symmetriske "koronare" T-bølger, karakteristiske for subendokardial iskemi, på EKG. Det er under endokardiet at den mest sårbare delen av hjertemurens myokard er plassert, siden det er økt trykk i hjertehulen, som forstyrrer blodtilførselen til myokardiet ("klemmer" blod fra hjerteårene tilbake).

2) Den akutte scenen varer opptil 2-3 uker (for å gjøre det lettere å huske - opptil 3 uker). Iskemisk soner og skade begynner å redusere. Området med nekrose utvides, Q-bølgen utvider også og øker i amplitude. Hvis Q-bølgen ikke vises i det akutte stadiet, dannes det i det akutte stadiet (det er imidlertid hjerteinfarkt og uten Q-bølgen, om dem nedenfor). ST-segmentet på grunn av begrensningen av skadesonen begynner gradvis å nærme seg isolinet, og T-bølgen blir negativ symmetrisk "koronar" på grunn av dannelsen av den transmurale iskemisone rundt skadesonen.

3) Subakutt stadium varer opptil 3 måneder, av og til lenger. Skadesonen forsvinner på grunn av overgangen til ischemia sone (derfor ST-segmentet nærmer seg isolinet), nekrosisonen er stabilisert (derfor vurderes den ekte størrelsen på hjerteinfarkt akkurat på dette stadiet). I den første halvdel av subakutetrinnet, på grunn av utvidelsen av den iskemiske sonen, øker den negative T-bølgen og øker amplitude opp til den gigantiske. I andre halvdel forsvinner ischemiasonen gradvis, som er ledsaget av normaliseringen av T-bølgen (dens amplitude avtar, den har en tendens til å bli positiv). Dynamikken til T-bølgeendringer er spesielt merkbar ved periferien til den iskemiske sonen.

Hvis stigningen av ST-segmentet ikke vender tilbake til normal etter 3 uker fra infarktstidspunktet, anbefales det å gjøre en ekkokardiografi (EchoCG) for å utelukke hjerte-aneurisme (sacciform utvidelse av veggen med langsom blodstrøm).

4) Cicatricial stadium av myokardinfarkt. Dette er den siste fasen der et sterkt bindevev arr blir dannet på nekrose. Det er ikke opphisset og krymper ikke, derfor ser det ut på EKG i form av en Q-bølge. Siden arret, som noen arr, forblir for resten av livet, varer det cicatricial stadium av et hjerteinfarkt til siste hjertekontraksjon.

Stadier av hjerteinfarkt.

Hvilke EKG-endringer forekommer i cicatricial-scenen? Arealet av arret (og dermed Q-bølgen) kan i noen grad avta på grunn av:

1. stramming (komprimering) av arrvæv, som bringer sammen intakte områder av myokardiet;
2. kompenserende hypertrofi (økning) av nærliggende områder av sunt myokardium.

Sone av skade og iskemi i cicatricial-scenen er fraværende, derfor er ST-segmentet på konturen, og T-bølgen positiv, redusert eller glatt. I noen tilfeller, i cicatricial-scenen, er imidlertid en liten negativ T-bølge fortsatt registrert, noe som er forbundet med konstant irritasjon av nærliggende sunn myokard med arrvæv. I slike tilfeller bør T-bølgen i amplitude ikke overstige 5 mm og bør ikke være lengre enn halvparten av Q- eller R-bølgen i samme ledning.

For å gjøre det lettere å huske, holder varigheten av alle stadier lyden til de tre og øker trinnvis:

• opptil 30 minutter (fase av iskemi)
• opptil 3 dager (akutt stadium)
• opptil 3 uker (akutt stadium)
• opptil 3 måneder (subakutt stadium),
• resten av livet (cicatricial stadium).

Generelt er det andre klassifikasjoner av stadier av infarkt.

Differensiell diagnose av hjerteinfarkt

I det tredje året, når man studerer patologisk anatomi og fysiologi, bør hver elev fra en medisinsk videregående institusjon lære at alle kroppsreaksjoner på samme effekt i forskjellige vev på mikroskopisk nivå fortsetter i samme type. Sammensetningene av disse komplekse sekvensielle reaksjonene kalles typiske patologiske prosesser. Her er de viktigste: betennelse, feber, hypoksi, svulstvekst, dystrofi, etc. Når noen nekrose utvikler betennelse, i utfallet av hvilket bindevev dannes. Som jeg angitt ovenfor kommer ordet hjerteinfarkt fra latin. infarcio - manipulering, på grunn av utviklingen av betennelse, hevelse, migrering av blodceller i det berørte organet og dermed dens komprimering. På mikroskopisk nivå fortsetter betennelsen i samme type hvor som helst i kroppen. Av denne grunn forekommer også infarkt-lignende EKG-endringer i sår i hjerte- og hjertetumorer (hjerte-metastaser).

Ikke alle "mistenkelige" T-bølger, et ST-segment som er avviket fra en isolin, eller en plutselig oppstått Q-tann skyldes et hjerteinfarkt.

Normalt er amplituden til T-bølgen fra 1/10 til 1/8 av R-bølgeamplituden. En høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge forekommer ikke bare under iskemi, men også under hyperkalemi, økt vagal nerve tone, perikarditt (se EKG nedenfor) og etc.

EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med økning i hyperkalemi).

T-tennene kan også se unormale ut med hormonelle lidelser (hypertyreoidisme, menopausal myokarddystrofi) og med endringer i QRS-komplekset (for eksempel med bunter av bunten av Hans). Og det er ikke alle grunnene.

Funksjoner av ST-segmentet og T-bølgen
med ulike patologiske forhold.

ST-segmentet kan stige over isolinen, ikke bare ved skade eller hjerteinfarkt, men også i:

• hjerte aneurisme,
• Lungeemboli (lungeemboli),
• Prinzmetal angina,
• akutt pankreatitt,
• perikarditt,
• koronar angiografi,
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, etc.

Variant av et EKG ved TELA: MacGean-White syndrom
(dyp prong S i jeg fører, dyp Q og negativ T i III bly).

En nedgang i ST-segmentet skyldes ikke bare hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, men også av andre grunner:

• myokarditt, giftig myokardisk skade,
• tar hjerte glykosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemi,
• refleks årsaker - akutt pankreatitt, cholecystitis, magesår, hiatal brokk, etc.,
• sjokk, alvorlig anemi, akutt respiratorisk svikt,
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon,
• epilepsi, psykose, svulster og betennelse i hjernen,
• røyking,
• sult eller overspising
• karbonmonoksidforgiftning
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, etc.

Q-bølgen er mest spesifikk for hjerteinfarkt, men det kan også vises og forsvinne midlertidig i følgende tilfeller:

• hjerneinfarkt (spesielt subaraknoid blødning),
• akutt pankreatitt,
• sjokk
• koronar angiografi
• uremi (sluttstadiet av akutt og kronisk nyresvikt),
• hyperkalemi,
• myokarditt, etc.

Som nevnt ovenfor er det hjerteinfarkt uten Q-bølge på EKG. For eksempel:

1. i tilfelle av et subendokardialt infarkt, når et tynt lag myokardium dør nær endokardiet til venstre ventrikel. På grunn av den hurtige passasjen av eksitering i denne sonen, har Q-bølgen ikke tid til å danne. På EKG reduseres høyden på R-bølgen (på grunn av tap av eksitasjon av en del av myokardiet) og ST-segmentet faller ned under isolinet med en bøyning nedover.
2. intramuralt myokardinfarkt (inne i veggen) - det befinner seg i tykkelsen av myokardveggen og når ikke endokardiet eller epikardiet. Spenningen omgir infarktssonen fra to sider, og derfor er Q-bølgen fraværende. Men rundt infarktssonen dannes en transmural iskemi, som manifesteres på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-bølge. Dermed kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseres ved utseendet av en negativ symmetrisk T-bølge.

Det må også huskes at EKG bare er en av undersøkelsesmetodene under diagnosen, selv om det er en veldig viktig metode. I sjeldne tilfeller (med en atypisk lokalisering av nekrosisonen) er myokardinfarkt mulig selv med et normalt EKG! Jeg stopper her litt lavere.

Hvordan skiller elektrokardiogrammer hjerteinfarkt fra andre patologier?

Ifølge 2 hovedtrekk.

1) karakteristisk EKG-dynamikk. Hvis over et EKG over tid observeres endringer i form, størrelse og plassering av tennene og segmentene som er typiske for et hjerteinfarkt, er det mulig å snakke med høy grad av selvtillit om hjerteinfarkt. I infarktdepartementene på sykehus utføres EKG daglig. For å gjøre det lettere for EKG å vurdere infarktdynamikken (som er mest uttalt i periferien av det berørte området), anbefales det å merke implantasjonsstedene til brystelektrodene, slik at påfølgende sykehus EKG blir fjernet i brystledene, helt identiske.

Dette fører til en viktig konklusjon: Hvis en pasient har hatt patologiske endringer i kardiogrammet tidligere, anbefales det å ha et "kontroll" EKG-preparat hjemme slik at beredskapslæren kan sammenligne det friske EKG med den gamle og trekke en konklusjon om begrensningene til de identifiserte endringene. Hvis pasienten tidligere har hatt hjerteinfarkt, blir denne anbefalingen en jernregel. Hver pasient med hjerteinfarkthistorie skal motta et kontroll EKG ved utslipp og lagre det der han bor. Og på lange turer å bære med deg.

2) Tilstedeværelse av gjensidighet. Gjensidig endring er "speil" (i forhold til isolin) EKG-endringer på motsatt vegg av venstre ventrikel. Det er viktig å vurdere elektrodenes retning på EKG. Midtpunktet av hjertet er tatt som "null" av elektroden (midten av interventricular septum), derfor ligger en vegg i hjertehulen i positiv retning, og motsatt det - i det negative.

• for en Q-bølge vil den gjensidige forandringen være en økning i R-bølgen, og omvendt.
• Hvis ST-segmentet forskyves over isolinen, vil den gjensidige forandringen være forskyvningen av ST under isolinen, og vice versa.
• for en høy positiv "koronar" T-bølge vil den gjensidige forandringen være en negativ T-bølge, og omvendt.

EKG med bakre diafragmatisk (lavere) myokardinfarkt.
Direkte tegn er synlige i II, III og aVF-lederne, gjensidige tegn - i V1-V4.

Gjensidig EKG endringer i noen situasjoner er de eneste som kan mistenkes for et hjerteinfarkt. For eksempel, i det bakre basale (bakre) myokardinfarkt, kan direkte tegn på infarkt kun registreres i bly D (dorsalis) over himmelen [les e] og i flere brystledninger V7-V9, som ikke er inkludert i standard 12 og utføres kun på forespørsel.

Ytterligere bryst fører V7-V9.

Konkordansen til EKG-elementene er spiss med hensyn til EKG-tennets kontur med samme navn i forskjellige ledninger (det vil si ST-segmentet og T-bølgen er rettet til samme retning i samme ledning). Det skjer med perikarditt.

Det motsatte konseptet er uoverensstemmelse (multidirectionality). Ulempen av ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er vanligvis underforstått (ST avvises i en retning, T i den andre). Karakteristisk for fullstendig blokkering av bunten av Hans.

EKG ved starten av akutt perikarditt:
ingen Q-bølge og gjensidige endringer, karakteristiske
konsistente endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

Det er mye vanskeligere å fastslå tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt hvis det er en intraventrikulær ledningsforstyrrelse (blokkering av bunden av His-bunten), som i seg selv endrer seg en betydelig del av EKG fra det ventrikulære QRS-komplekset til T-bølgen.

Typer hjerteinfarkt

For noen tiår siden ble transmursjonsinfarktene (ventrikulær kompleks type QS) og ikke-transmurale storfokalinfarkt (som QR) separert, men det ble snart klart at dette ikke ga noe i form av prognose og mulige komplikasjoner. Av denne grunn er hjerteinfarkt i dag bare delt inn i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-infarkt (myokardinfarkt uten Q-bølge).

Lokalisering av hjerteinfarkt

I EKG-rapporten må infarktssonen angis (for eksempel: anterolateral, bakre, dårligere). For å gjøre dette må du vite hvilke fører EKG-tegn på ulike lokaliseringer av et hjerteinfarkt vises.

Her er et par ferdige ordninger:

Diagnose av hjerteinfarkt ved lokalisering.

Aktuell diagnose av hjerteinfarkt
(forhøyning, økning fra engelsk, depresjon - nedgang, fra engelsk depresjon)

Endelig

Hvis du ikke forstår noe skrevet, vær ikke opprørt. Myokardinfarkt og EKG endringer generelt i CHD er det vanskeligste emnet i elektrokardiografi for medisinske universitetsstudenter. Ved medisinsk fakultet begynner EKG å bli studert fra tredje år på propedeutikk av interne sykdommer, og de blir undervist i ytterligere 3 år før oppgraderingen, men svært få kandidater kan skryte av stabil kunnskap om dette emnet. Jeg hadde en bekjent som (som det viste seg senere) etter at femte studieåret ble distribuert til underordnet obstetrisk gynekologisk flyt for å få et mindre møte med EKG-bånd som ikke var forståelig for henne.

Hvis du vil mer eller mindre forstå EKG, må du tilbringe mange dusinvis av timer lese lærebøkene ettertanke og se hundrevis av EKG-bånd. Og når du kan tegne et EKG med hjerteinfarkt eller rytmeforstyrrelse fra minnet, gratulere deg selv - du er nær målet.

Tegn på hjerteinfarkt på EKG

Myokardinfarkt er en form for koronar hjertesykdom, der det er et utilstrekkelig nivå av blodsirkulasjon og utvikling av nekrose i en separat del av hjertemuskelen. Oftest forekommer hos menn i alderen 30-60 år (kvinner blir syk om to ganger mindre, men bare før utbruddet av overgangsalderen).

For at vevsdød skal begynne, er det nok at blod ikke strømmer til en del av hjertemuskelen i 15-20 minutter. Under diagnose vises myokardinfarkt på ecg som endringer i plassering, størrelse og form av individuelle segmenter og tenner. Arr som forblir som et resultat av nekrose, vedvarer for livet.

Årsaker til hjerteinfarkt

Årsakene til denne sykdommen er oftest:

• aterosklerose (lipidmetabolismeforstyrrelser);
• fettemboli, trombose;
• spasmer i kranspulsårene;
• høyt blodtrykk;
• kirurgi (angioplastikk, arterie ligering);
• tidligere hatt et hjerteinfarkt.

Risikofaktorer er:

1. tilhører det mannlige kjønn;
2. alder etter 50 år hos kvinner;
3. genetisk predisposisjon (sykdommen oppstod hos bestefar, bestemor, far, mor, søster, bror);
4. mer enn 200 mg / dl av "dårlig" kolesterol i blodet;
5. lav mobilitet og overvekt
6. diabetes mellitus (overføring av oksygen gjennom blodet forverres);
7. stress,
8. fysisk eller følelsesmessig stress;
9. røyking, som fører til en innsnevring av kranspulsårene;
10. alkoholisme;
11. Mannlig mønster skallethet (økte androgennivåer).

klassifisering

Alle hjerteinfarkt (inkludert hjerteinfarkt) er delt inn i iskemisk (et hinder oppstår i arterien) og hemorragisk (arterien er ødelagt). Det første skjemaet er mer vanlig.

Ifølge plasseringen av stedet for vevdød, manifesterer sykdommen seg som:

• nekrose av den fremre, bakre, laterale, nedre veggen av venstre ventrikel;
• isolert nekrose av toppunktet i hjertemuskelen;
• septal nekrose (interventricular septum);
• nekrose av høyre ventrikel;
• en kombinasjon av lesjoner i flere segmenter (f.eks. venstre og høyre ventrikel).

Avhengig av størrelsen på lesjonen, er hjerteinfarktene delt inn i storfokus og småfokus. Spesielt farlig betraktes som nekrose av den fremre veggen av hjertemuskelen. Lesjonen av den laterale eller bakre veggen er mindre traumatisk, spesielt hvis den ikke strekker seg til hele tykkelsen av hjertemuskelen.

Av naturen av løpet av en lesjon kan være:

1. monocyklisk;
2. forlenget;
3. tilbakevendende (nytt angrep begynner innen 3-8 dager etter det første);
4. re (nytt angrep skjer innen 28 dager etter den første).

Symptomer på hjerteinfarkt

Hovedsymptomet er smerte som anginaangrep, men oppstår i ro. Den befinner seg midt i brystet og er preget av pasienter som kutting, brenning, rive, gir inn i nakken, underkjeven, armen, i den interscapulære regionen. I motsetning til et angrep av stenokardi, fortsetter smerten i mer enn en halv time og avtar ikke selv etter gjentatt administrering av nitroglyserin. I tillegg til smerte, er det tegn som kaldt svette, blek hud, pasienten kan svette.

Men ikke alltid denne sykdommen er ledsaget av smerte. Noen ganger føler pasienten bare hjertesvikt og svak brystsmerter. Hvis pasienten har atypiske typer av denne sykdommen, observeres atypiske tegn: Magesmerter eller kortpustet vises, noe som gjør diagnosen vanskelig.

Diagnostiske metoder

Hjertet har 2 atria og 2 ventrikler, og det kan virke. at alle disse områdene kan påvirkes med samme grad av sannsynlighet. Men en person som ikke er en lege, kan tro det. Faktisk skjer denne katastrofen oftest i venstre ventrikel. Vegggen er tykkere enn alle og er utsatt for størst belastning, derfor krever det et stort volum blod.

Separat er en av atriell eller høyre ventrikel svært sjelden påvirket. Hvis de er fanget av nekrose, så samtidig med venstre zheludochkom. Spredningen av nekrose i høyre ventrikel fra venstre bakre veggen observeres hos 30% av pasientene. Overgangen av nekrose fra venstre ventrikel til en av atriene er observert hos ca. 15% av pasientene.

Den viktigste diagnostiske metoden er EKG. Hvis vi vurderer ecg, er det tegn på hjerteinfarkt:

ST-segmentet steg høyere enn den isoelektriske linjen, i disse lederne, som tilsvarer lokaliseringen av det berørte området;
• ST-segmentet er lavere enn den isoelektriske linjen, i de leddene som er motsatt plasseringen av det berørte området;
• unormale QS-komplekser og Q-tenner dukket opp på EKG;
• T-tennene på EKG er bifasiske;
• ved R-bølgen redusert amplitude;
• blokkert venstre benbunt av hans.

Hvis vi snakker om døende av vev i høyre ventrikel, så er EKG ikke egnet for diagnosen. Oftest for disse pasientene ved hjelp av indikatorer for intrakardiell hemodynamikk. Imidlertid, i noen pasienter med skader på muskler i høyre ventrikel, stiger ST-segmentet i flere ledninger. Mer nøyaktig bestemme graden av skade på høyre ventrikel tillater ekkokardiografi. Med en isolert lesjon i høyre ventrikel, kan blodårene i nakken svulme, hypotomi eller Kussmaul symptom utvikler seg.

For å skille tegn på hjerteinfarkt fra tegn på andre hjertesykdommer, bør det tas hensyn til to regler:

1. det er karakteristisk for denne sykdommen som over tid forblir endringer i plassering, størrelse og form av tennene;
2. gjensidighet manifesteres - "speil" EKG endringer i forhold til isolinen.

Men når du diagnostiserer et hjerteinfarkt, er ett EKG ikke nok, de samme tingene er viktige:

• EKG-dynamikk;
• generelt klinisk bilde
• enzymdiagnostiseringsresultater.

En nøyaktig diagnose kan kun utføres dersom minst to av disse syndromene er bevis for dette.

Behandling av myokardinfarkt og dets konsekvenser

Etter diagnose må pasienter med denne sykdommen innlegges og legges i intensiv terapi eller gjenopplivning. Valget av behandling avhenger av graden av skade på hjertemuskelen og forekomsten av sykdommer i andre organer (som lever eller nyrer).

Behandlingen av denne sykdommen krever å løse en rekke problemer:

1. gjøre blodtynner (for å hindre dannelse av blodpropp) med blodplateagenter, antiplateletmidler, antikoagulantia;
2. redusere behovet for hjertemuskel for oksygen (for å begrense området for vevskader), ved hjelp av ACE-hemmere eller betablokkere;
3. redusere smerte med smertestillende midler og nitropreparatov;
4. normalisere blodtrykket (antihypertensive stoffer);
5. eliminere hjertearytmier (antiarytmiske legemidler).

I alvorlige tilfeller kan den eneste behandlingen være kirurgi. For å øke lumen i kranspulsårene, utføres angioplasti, er det ofte nødvendig med koronar arterie bypass-podning.

Konsekvensene avhenger av storheten av nekrose, men oftest er det:

• hjertesvikt på grunn av arr, noe som reduserer hjertets evne til å kontrakt
• rytmeforstyrrelser (arytmi);
• aneurisme (på grunn av omfattende skade på hjertemuskelen).

Forebygging av hjerteinfarkt

Forebyggende tiltak kan være primær og sekundær. Den første brukes for å forhindre en katastrofe, den andre - for å hindre at det kommer tilbake. Forebyggende tiltak bør overholdes ikke bare for de som lider av hjertesykdommer og blodårer, men for de som er helt sunne. Hovedoppgaven er å eliminere faktorene som bidrar til utviklingen av hjertesykdommer og blodårer:

vanlig fysisk aktivitet
1. vekttap;
2. kontroll av blodsukkernivåer;
3. blodtrykkskontroll;
4. unngå alkohol og røyking;
5. kontroll av nivået av "dårlig" kolesterol;

Kosthold: med en begrenset mengde salt og ildfaste fett, med en økning i diettvolumet av grønnsaker, frukt, sjømat, tar aspirin og andre legemidler som inneholder den.

Patologiske endringer i EKG ved hjerteinfarkt

Elektrokardiografi (EKG) er en mye brukt metode for diagnostisering av hjerte-og karsykdommer. Under undersøkelsen registreres forskjellen i elektriske potensialer som oppstår i hjertets celler under operasjonen.

Med hjerteinfarkt vises en rekke karakteristiske tegn på EKG, noe som kan tyde på tidspunktet for sykdommens begynnelse, størrelsen og lokaliseringen av lesjonen. Denne kunnskapen lar deg gjøre en diagnose og starte behandlingen.

EKG reflekterer den potensielle forskjellen som oppstår når hjertet oppstår når det reduseres. Registreringen av pulser utføres ved hjelp av elektroder montert på forskjellige deler av kroppen. Det er visse ledninger som er forskjellige i de områdene hvor målingen er tatt.

Kardiogrammet er typisk fjernet i 12 ledninger:

• I, II, III - standard bipolare lemmer;
• aVR, aVL, aVF-forsterket unipolar lemmer;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 - seks unipolare bryst.

I noen situasjoner, bruk ekstra ledninger - V7, V8, V9. I projeksjonen av hver positiv elektrode er en viss del av hjertets muskelvegg. Ved å bytte EKG i noen av lederne, kan det antas hvilken av delene av orgelet skaderens fokus ligger.

EKG OK, tenner, avstand og segmenter

Når hjertemuskelen (myokardiet) er avslappet, er en rett linje festet på kardiogrammet - isolinet. Passasjen av eksitasjon reflekteres på båndet i form av tenner, som danner segmenter og komplekser. Hvis tannen ligger høyere enn isolinen, anses den som positiv, hvis den er lavere, anses den negativ. Avstanden mellom dem kalles intervallet.

Tannen P reflekterer prosessen med reduksjon av høyre og venstre aurikler, QRS-kompleksregistrene øker og utryddelse av spenning i ventrikkene. RS-T-segmentet og T-bølgen viser hvordan myokardial avslapning fortsetter.

Myokardinfarkt er en sykdom hvor døden (nekrose) av en del av hjertets muskelvev oppstår. Årsaken til forekomsten er en akutt forringelse av blodstrømmen i karene som fôrer myokardiet. Necrosis utvikling foregår av reversible endringer - iskemi og iskemisk skade. Tegnene som er iboende i disse forholdene, kan registreres på et EKG ved sykdommenes begynnelse.

EKG-fragment med ST-segmenthøyde, koronar T

Under iskemi endrer kardiogrammet strukturen og formen til T-bølgen, posisjonen til RS-T-segmentet. Prosessen med å gjenopprette det opprinnelige potensialet i cellene i ventriklene i strid med ernæringen, fortsetter langsommere. I denne forbindelse blir T-bølgen høyere og bredere. Det kalles "koronar T". Det er mulig å registrere en negativ T i brystkassene, avhengig av dybden og plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen.

Langvarig fravær av blodstrøm i myokardiet fører til iskemisk skade. På EKG reflekteres dette i form av RS-T-segmentforskyvning, som normalt er på isolin. Med ulike steder og volumer av den patologiske prosessen, vil den enten stige eller falle.

Hjertemuskulaturinfarkt utvikler seg i veggene i ventriklene. Hvis nekrose påvirker et stort område av myokardiet, sier de om storfokale lesjoner. I nærvær av mange små foci - på den lille brennpunktet. Forringelse av indikatorer når dechifrerer kardiogrammet vil bli detektert i ledninger, hvis positive elektrode ligger over stedet for celledød. I motsatte ledninger ofte speil - gjensidige endringer registreres.

Bilde av EKG med hjerteinfarkt og dets ulike former

Myokardinfarkt (MI) er en akutt form for koronar hjertesykdom. Oppstår på grunn av en plutselig forstyrrelse av blodtilførselen til hjertemuskelen, på grunn av blokkering (trombose) ved atherosklerotisk plakk av en av kranspulsårene. Dette fører til nekrose (død) av et bestemt antall hjerteceller. Endringer i denne sykdommen kan ses på kardiogrammet. Typer hjerteinfarkt: liten brennpunkt - dekker mindre enn halvparten av veggtykkelsen; stort brennvidde - mer enn ½; transmural - lesjonen går gjennom alle lagene i myokardiet.

Tegn på patologi på film

Elektrokardiografi i dag - den viktigste og rimeligste metoden for diagnose av hjerteinfarkt. De forsker ved hjelp av en elektrokardiograf - en enhet som forvandler signaler mottatt fra et fungerende hjerte og gjør dem til en buet linje på filmen. Rekordet dekodes av legen, og har dannet en foreløpig konklusjon.

Vanlige diagnostiske kriterier for EKG i hjerteinfarkt inkluderer:

1. Fraværet av en R-bølge i de lederne der infarktregionen er lokalisert.
2. Utseendet til den patologiske Q-bølgen. Det regnes som sådan når høyden er mer enn en fjerdedel av amplitude R, og bredden er mer enn 0,03 sekunder.
3. Stigningen av ST-segmentet over sonen av skade på hjertemuskelen.
4. ST-forskyvning under isolinen i ledninger motsatt det patologiske området (uoverensstemmende endringer). Figur til punkt 3 og 4:
5. Negativ T-bølge over infarkt.

Kan et EKG ikke vise et hjerteinfarkt?

Det er situasjoner når tegn på MI på et EKG ikke er veldig overbevisende eller er helt fraværende. Og det skjer ikke bare i de første timene, men også i løpet av dagen fra sykdommens øyeblikk. Årsaken til dette fenomenet er myokard sone (venstre ventrikel i ryggen og høye seksjoner foran), som ikke vises på et rutinemessig EKG i 12 ledninger. Derfor oppnås et bildekarakteristisk for MI bare når et elektrokardiogram fjernes i flere varianter: Sky, Slapac, Kleten. Også brukt til diagnose av cardiovisor - en enhet som oppdager skjulte patologiske endringer i myokardiet.

Stedsdefinisjon

Tidligere identifisert fire stadier av myokardinfarkt:

I de sistnevnte klassifikasjonene kalles den første fasen akutt koronar syndrom (ACS).

EKG for MI

EKG - diagnose av mistanke om hjerteinfarkt

I. Mogelwang, MD Kardiolog ved intensivavdelingen på sykehuset Hvidovre 1988

Iskemisk hjertesykdom (CHD)

Hovedårsaken til kranspulsårene er obstruktiv skade på de viktigste kranspulsårene og deres grener.

Prognosen for CHD bestemmes av:

antall signifikant stenotiske koronararterier

funksjonell tilstand av myokardiet

EKG gir følgende informasjon om tilstanden til myokardiet:

potensielt iskemisk myokardium

akutt myokardinfarkt (MI)

hjerteinfarkt

Ytterligere EKG gir informasjon om:

Informasjon som er relevant for behandling, overvåkning og prognose.

1.NORMAL KORONÆR ARTERI, HELLIG MIKOKARDIUM

 Eksempelvis angina angina

 For eksempel, den første fasen av akutt myokardinfarkt

 for eksempel variant angina

I CHD er myokardiet i venstre ventrikel primært påvirket.

Venstre ventrikkel kan deles inn i segmenter:

De første 3 segmentene utgjør veggen, og den siste 3 - bakveggen. Det laterale segmentet kan således være involvert i infarkt av den fremre veggen, så vel som infarkt av den bakre veggen.

SEGMENTER AV VENSTRE VENTRIKEL

RETURN: Posterior CEPT: Septal Bottom: Nedre Per: Anterior Apical: Apical LAT: Lateral

EKG-lederne kan være unipolære (derivater av ett punkt), i dette tilfellet er de betegnet med bokstaven "V" (etter begynnelsen av ordet "spenning").

Klassiske EKG-ledninger er bipolare (avledet fra to punkter). De er betegnet av romerske tall: I, II, III.

V: unipolar bly

R: høyre (høyre hånd)

L: venstre (venstre hånd)

F: ben (venstre ben)

V1-V6: unipolare brystledninger

EKG-fører avslører endringer i front- og horisontalplanene.

Lateral segment, septum

Høyre hånd -> venstre ben

Venstre hånd -> venstre fot

(Forsterket unipolar) høyre hånd

Advarsel! Mulig feilfortolkning

(Forsterket unipolar) venstre hånd

(Forsterket unipolar) venstre ben

(Unipolar) på høyre kant av brystbenet

(Unipolar) på venstre midtre aksillær linje

* - V1-V3 speilbilde av endringer i bakre segmentet

EKG fører i frontplanet

Leader fra benet (II, III, AVF) avslører tilstanden til det nedre segmentet ("slå opp på membranen").

Bly fra venstre hånd avslører tilstanden til sidesegmentet og septumet.

EKG-ledninger i horisontalplanet

 Viser PARTITION i direkte projeksjon

 Viser BAKSEGMENTEN i reversprojeksjon (i speilbildet langs den isoelektriske linjen)

MIRROR IMAGE (med spesifikk diagnostisk verdi detektert i leder V1-V3, se nedenfor)

Tverrsnitt av høyre og venstre ventrikler Segmenter i venstre ventrikkel:

RV: høyre ventrikel av LV: venstre ventrikel av ZPM: bakre papillarmuskulatur. PPM: forreste papillarmuskulatur.

RETURN: Posterior CEPT: Septal Bottom: Nedre Per: Anterior Apical: Apical LAT: Lateral

Forholdet mellom EKG-ledninger og venstre ventrikulære segmenter

Dybde og størrelse

KVALITETSKIFT EKG

KVANTITATIVE EKGDRIFTER

INFARKT LOCALISATION: FRONTVALL

INFARKT LOCALISATION: BACK WALL

V1-V3; FREQUENTE DIFFICULTIES

Infarction og blokkering av Guiss beam (BNP) ben

BNP er preget av et bredt QRS-kompleks (0,12 sek).

Blokkene til høyrebenet (BPN) og venstre benet (BLN) kan skille seg fra ledningen V1.

BPN er preget av et positivt bredt QRS-kompleks, og BLN er preget av et negativt QRS-kompleks i bly V1.

Oftest bærer et EKG ikke informasjon om hjerteinfarkt med BLN, i motsetning til BPN.

EKG endrer seg i hjerteinfarkt over tid

Myokardinfarkt og stille EKG

Myokardinfarkt kan utvikles uten at noen spesifikke endringer på EKG oppstår når det gjelder BLN, men også i andre tilfeller.

EKG-alternativer for hjerteinfarkt:

uten spesifikke endringer

EKG for mistanke om hjertesykdom

Spesifikke tegn på koronar hjertesykdom: