SEPARASJON AV PERIKARDLEAFLETS

Diabetes

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg tidligere, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Pericardial leaflet separasjon

Hydropericardium: årsaker, tegn, diagnose, behandling

årsaker

En økning i volumet av transudat i perikardiet utløses oftere av det edematøse syndromet, som kan observeres med:

medfødt venstre ventrikulær divertikula;
hjertesvikt;
sykdommer i nyrene;
stagnasjon;
med direkte kommunikasjon mellom peritoneale og perikardiale hulrom;
inflammatoriske sykdommer;
allergiske reaksjoner;
skader;
anemi,
utmattelse;
anoreksi.

I sjeldnere tilfeller utløses hydropericardiet av mediastinale svulster, myxedem, vasodilatormedisiner eller radioterapi. Også hydroperikardium kan observeres hos gravide kvinner eller hos eldre (i en isolert form).

Hydropericardium varianter er:

Tegn på

Når en stor mengde væske akkumuleres i perikardiet, viser pasienten tegn på nedsatt hjerteaktivitet, som skyldes hjertets komprimering og vanskeligheten ved arbeidet sitt:

konstant kortpustethet;
ubehag i brystet (når det bøyes fremover);
brystsmerter;
astmaanfall;
hevelse i nedre ekstremiteter;
puffiness av ansikt og hender;
reduksjon i systolisk trykk;
økt hjertefrekvens;
økt venetrykk.

Når du lytter til hjertet lyder, er deres svakhet og døvhet notert. I området av jugular årene observeres depresjon og overløp.

Med en signifikant overstrømning av hjertehulen, kan hjerte tamponade utvikle seg, det vil si at dets kamre ikke kan slappe av ordentlig og pumpe det nødvendige volum blod. Pasienten utvikler akutt hjertesvikt:

I mangel av akuttmedisinsk behandling kan hjerte tamponade føre til utvikling av akutt hjertesvikt, sjokk, hjertestans og død.

Hydropericardium i fosteret

For å forhindre denne medfødte misdannelsen i hjertet av et ufødt barn krever en gravid kvinne konstant observasjon av en lege og fosterkardiografi. I noen tilfeller er spontan forsvunnelse av væske fra perikardialhulen mulig, men det er ofte nødvendig å gjennomføre perikardiocentese (perikardial punktering) i fosteret. Denne manipulasjonen er vanskelig å utføre og utføres under kontroll av en ultralyd, fordi den er ledsaget av en stor risiko for skade på fosteret og den forventende moren.

diagnostikk

For å oppdage en hydropericardium, må legen samle en sykdomshistorie og gjennomføre en rekke diagnostiske undersøkelser:

ekkokardiografi;
bryst røntgenstråler;
klinisk urin og blodprøver;
biokjemisk blodprøve.

Også utført en kvantitativ vurdering av volumet av transudat:

ubetydelig - opp til 100 ml;
moderat - opptil 500 ml;
stor - mer enn 500 ml.

Ved separering av ark av perikardium over 20 mm, må pasienten punkteres perikardium under kontroll av Echo-KG eller røntgen. I transudatet er det tegn på forskjellen fra ekssudatet:

relativ tetthet - mindre enn 1.016;
protein nivå - mindre enn 1-3%.

Mikrobiologiske og cytologiske laboratorietester av perikardialtranssudatet oppnådd under punkteringen utføres også.

Med en liten mengde væske i perikardieposen, bryter pasientene ikke med noen symptomer, og slike hydropericardium krever ikke spesiell terapi og administreres selv. I slike situasjoner er det nødvendig å identifisere årsaken til en betydelig akkumulering av transudat og eliminering.

Symptomer og behandling av perikarditt

Patogenese av sykdommen

Strukturen av perikardiet består av to ark og et hulrom mellom dem, som er fylt med en spesiell væske. Dette smøremiddelet, tilsvarende i sammensetningen til humant blod, produseres av innsiden av konvolutten for å lette sin friksjon med utsiden under bevegelse. Normalt er volumet av dette smøremiddelet 25-30 ml, men med noen typer betennelser kan mengden øke til flere liter.

Med perikarditt endres hjertens hjertemembran som følger:

permeabilitet og lumen av fôring fartøy øker;
leukocyttinfiltrasjon skjer;
perikardiebladene kalsifiseres;
Etter avsetning av fibrin begynner dannelsen av adhesjoner.

Overflødig væske og arrvæv klemmer hjertet, noe som gjør det vanskelig å utføre sine funksjoner.

Inflammasjon av den serøse membranen kan være en manifestasjon av en annen sykdom eller en konsekvens av skader og patologier av viscerale organer. På grunn av den høye risikoen for komplikasjoner og død, er det ofte behandling av perikarditt som er av største betydning.

De viktigste årsakene til betennelse

Sannsynligheten for å utvikle perikarditt stiger med slike sykdommer som:

Ytterligere risikofaktorer er immunodefektetilstander (AIDS), antiinflammatorisk hormonbehandling, narkotikamisbruk, alkoholisme, sykdommer i sirkulasjonssystemet og endringer i blodtrykk, noe som fører til akkumulering av næringsmediet i perikardiet.

Sykdomsklassifisering

Perikarditt er klassifisert i primær og sekundær. Også sykdommen er delt inn i typer og typer lokalisering (ved hjerte og felles), varighet selvfølgelig og etiologi.

Typer av perikarditt ved etiologi

Klassifiseringen av sykdommen i hjerteposen ved opprinnelse bestemmer årsaken eller årsaken til sykdommen. Ifølge Gogin er perikarditt oppdelt i:

Perikarditt har følgende koder for ICD-10: I30-I32 for alle typer patologi, unntatt reumatisk (sistnevnte er bestemt av nummer I01.0).

Akutt prosess

Perikarditt som varer opp til 6 måneder kalles akutt eller delt inn i to grupper - akutt (opptil 6 uker) og subakutt. Rapid inflammatoriske prosesser er klassifisert i:

Blodkroppene (leukocytter av forskjellige typer, røde blodlegemer) er nødvendigvis funnet i den patologiske væsken.

Akutt perikarditt provokerer ofte hjerte tamponade. En signifikant mengde ekssudat forårsaker en økning i trykk mellom arkene i kappen, hvilket kan føre til funksjonsfeil i hele orgelet.

Underarter av kronisk perikarditt

Inflammatoriske prosesser som varer lengre enn et halvt år er også delt inn i flere typer:

En rekke patologier identifiseres også, som er konvensjonelt referert til som "ikke-inflammatorisk perikarditt". Disse inkluderer:

I en egen gruppe er perikardielle misdannelser og prosesser av tumorgenese skilt.

Symptomer på perikarditt

Ved akutt fibrinøs perikarditt er symptomene som følger:

Perikardial effusjon er vanligvis manifestert av mer uttalt symptomer:

Diagnose av sykdommen

historie tar
undersøkelse (percussion, lytting til hjerte lyder og orgel palpation);
biomaterialanalyser;
maskinvareforskning.

Laboratoriediagnose

Listen over informative diagnostiske metoder for biomaterialer inkluderer:

Maskinvareforskningsmetoder

På PCG-perikarditt er indikert ved høyfrekvensoscillasjoner, diastoliske og systoliske murmurer, som ikke er resultatet av hjerteinfarkt.

Ultralyd i hjertet er mer informativ enn en røntgenundersøkelse.

Diagnostisk tegn på betennelse i membranen er adskillelsen av perikardiale ark nær bakre veggen til venstre ventrikel. En uttalt akkumulering av ekssudat uttrykkes i ekspansjon på 20 mm og mer. Normalt er separasjonen mindre enn 5 mm.

En økning i volumet av perikardiet og tilstedeværelsen av kalkavsetninger kan også angis ved dekoding av CT og MR i hjertet. Disse studiene er foreskrevet for mistanke om svulst etiologi av sykdommen.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av betennelse avhenger av dens type og etiologi. Med en liten mengde effusjon, er en medisineringskurs foreskrevet, hvis en tamponade av hjertet er truet, anbefales en operasjon med etterfølgende støtte med rusmidler.

Narkotika terapi

Forløpet av perikarditt forenkles ved behandling av slike legemidler:

NSAIDs (Aspirin, Indomethacin, Lornoxicam).
Analgetika ("Pentazocin", "Tramadol"). Narkotiske stoffer brukes i alvorlige former for å raskt lindre alvorlig smerte.
Diuretika ("furosemid").

Hovedbetennelsen er behandlet med hormonelle antiinflammatoriske legemidler - for eksempel "Prednisolon". For å forhindre tilbakefall, er kolchicin foreskrevet.

Avhengig av den primære sykdommen kan pasienten også bli foreskrevet:

kirurgi

Det anbefales å behandle perikarditt kun ved operasjoner når det er stor mengde effusjon, risikoen for tamponade, sammenbruddssykdom og "pankreas hjertesyndrom".

Følgende typer kirurgiske prosedyrer utføres:

I noen tilfeller (med revmatisme og for å stimulere immunitet) er autohemoterapi foreskrevet.

Folk oppskrifter for behandling hjemme

Healing infusjoner kan være gunstig i fibrinøs perikarditt. Noen av dem har en svak antimikrobiell, anti-inflammatorisk, immunostimulerende, tonisk og diuretisk effekt, noe som øker utvinningen.

Ved behandling av tørr betennelse brukes:

barneboks;

en infusjon av hagtorn, dill, lime blomst og calendula urter;

avkok av valerian, sitronbalsam og yarrow;

infusjon på bjørk øredobber.

Det er umulig å kurere perikarditt, samt forverring av de viktigste årsakene til prosessen, ved hjelp av folkeoppskrifter, og forsøk, spesielt hvis sykdommen har utviklet seg i et barn, er dødelig.

Forebyggende tiltak

For å unngå økning i volumet av ekssudat under og etter behandling, kan legen også anbefale en diett med en liten mengde salt.

Forventet levetid for pasienter avhenger av behandlingstiden og type perikarditt. Uten behandling kan sannsynligheten for død være opptil 95%. Den høyeste dødelige risikoen er karakteristisk for purulent, hemorragisk og constrictiv perikarditt med utvikling av hjertesvikt.

Med idiopatisk sykdom er pasientens 7-årige overlevelsesrate over 88%, med betennelse etter skade eller operasjon i brystet - om lag 66%, med strålingssykdom - mindre enn 27%. Utviklingen av tamponade og hjertesvikt forverrer prognoser.

Risikoen for tilbakefall av perikarditt er 15-30%.

Tidlig behandling av hjerte perikarditt vil tillate deg å glemme hva det er om noen få måneder. Gjennomføringen av alle anbefalinger fra legen og etter ordningen med medisinering reduserer sannsynligheten for komplikasjoner og forekomsten av sykdommen.

Symptomer og behandling av perikarditt

Patogenese av sykdommen

Med perikarditt endres hjertens hjertemembran som følger:

permeabilitet og lumen av fôring fartøy øker;
leukocyttinfiltrasjon skjer;
perikardiebladene kalsifiseres;
Etter avsetning av fibrin begynner dannelsen av adhesjoner.

Overflødig væske og arrvæv klemmer hjertet, noe som gjør det vanskelig å utføre sine funksjoner.

De viktigste årsakene til betennelse

Sannsynligheten for å utvikle perikarditt stiger med slike sykdommer som:

Sykdomsklassifisering

Perikarditt er klassifisert i primær og sekundær. Også sykdommen er delt inn i typer og typer lokalisering (ved hjerte og felles), varighet selvfølgelig og etiologi.

Typer av perikarditt ved etiologi

Klassifiseringen av sykdommen i hjerteposen ved opprinnelse bestemmer årsaken eller årsaken til sykdommen. Ifølge Gogin er perikarditt oppdelt i:

Perikarditt har følgende koder for ICD-10: I30-I32 for alle typer patologi, unntatt reumatisk (sistnevnte er bestemt av nummer I01.0).

Akutt prosess

Perikarditt som varer opp til 6 måneder kalles akutt eller delt inn i to grupper - akutt (opptil 6 uker) og subakutt. Rapid inflammatoriske prosesser er klassifisert i:

Blodkroppene (leukocytter av forskjellige typer, røde blodlegemer) er nødvendigvis funnet i den patologiske væsken.

Akutt perikarditt provokerer ofte hjerte tamponade. En signifikant mengde ekssudat forårsaker en økning i trykk mellom arkene i kappen, hvilket kan føre til funksjonsfeil i hele orgelet.

Underarter av kronisk perikarditt

Inflammatoriske prosesser som varer lengre enn et halvt år er også delt inn i flere typer:

En rekke patologier identifiseres også, som er konvensjonelt referert til som "ikke-inflammatorisk perikarditt". Disse inkluderer:

I en egen gruppe er perikardielle misdannelser og prosesser av tumorgenese skilt.

Symptomer på perikarditt

Ved akutt fibrinøs perikarditt er symptomene som følger:

Perikardial effusjon er vanligvis manifestert av mer uttalt symptomer:

Diagnose av sykdommen

historie tar
undersøkelse (percussion, lytting til hjerte lyder og orgel palpation);
biomaterialanalyser;
maskinvareforskning.

Laboratoriediagnose

Listen over informative diagnostiske metoder for biomaterialer inkluderer:

Maskinvareforskningsmetoder

På PCG-perikarditt er indikert ved høyfrekvensoscillasjoner, diastoliske og systoliske murmurer, som ikke er resultatet av hjerteinfarkt.

Ultralyd i hjertet er mer informativ enn en røntgenundersøkelse.

Behandlingsmetoder

Narkotika terapi

Forløpet av perikarditt forenkles ved behandling av slike legemidler:

NSAIDs (Aspirin, Indomethacin, Lornoxicam).
Analgetika ("Pentazocin", "Tramadol"). Narkotiske stoffer brukes i alvorlige former for å raskt lindre alvorlig smerte.
Diuretika ("furosemid").

Hovedbetennelsen er behandlet med hormonelle antiinflammatoriske legemidler - for eksempel "Prednisolon". For å forhindre tilbakefall, er kolchicin foreskrevet.

Avhengig av den primære sykdommen kan pasienten også bli foreskrevet:

kirurgi

Det anbefales å behandle perikarditt kun ved operasjoner når det er stor mengde effusjon, risikoen for tamponade, sammenbruddssykdom og "pankreas hjertesyndrom".

Følgende typer kirurgiske prosedyrer utføres:

I noen tilfeller (med revmatisme og for å stimulere immunitet) er autohemoterapi foreskrevet.

Folk oppskrifter for behandling hjemme

Healing infusjoner kan være gunstig i fibrinøs perikarditt. Noen av dem har en svak antimikrobiell, anti-inflammatorisk, immunostimulerende, tonisk og diuretisk effekt, noe som øker utvinningen.

Ved behandling av tørr betennelse brukes:

barneboks;

en infusjon av hagtorn, dill, lime blomst og calendula urter;

avkok av valerian, sitronbalsam og yarrow;

infusjon på bjørk øredobber.

Forebyggende tiltak

For å unngå økning i volumet av ekssudat under og etter behandling, kan legen også anbefale en diett med en liten mengde salt.

Risikoen for tilbakefall av perikarditt er 15-30%.

Symptomer og behandling av perikarditt

Perikarditt er en betennelse i perikardiet (posen), oftest forårsaket av infeksjon, hjerteinfarkt eller reumatiske prosesser. Patologi er ganske vanlig og er ikke alltid diagnostisert i pasientens liv. I praksis med patologi avslører obduksjon opptil 6% av alle tilfeller av sykdommen, overført i forskjellige aldre.

Patogenese av sykdommen

Perikardiet selv er et tynt, men elastisk og relativt tett skall der hjertet ligger. Det beskytter orgelet fra resten av brystet, forhindrer forskyvning og overdreven strekking under belastning, bidrar til normal fylling av hulrommene med blod.

Med perikarditt endres hjertens hjertemembran som følger:

permeabilitet og lumen av fôring fartøy øker;
leukocyttinfiltrasjon skjer;
perikardiebladene kalsifiseres;
Etter avsetning av fibrin begynner dannelsen av adhesjoner.

Overflødig væske og arrvæv klemmer hjertet, noe som gjør det vanskelig å utføre sine funksjoner.

De viktigste årsakene til betennelse

Hjerte perikarditt kan være smittsom og ikke-smittsom. Vanlige årsaker til patologi er virussykdommer, tuberkulose og reumatiske prosesser. I sistnevnte tilfelle fanger lesjonen ikke bare perikardiet, men også den indre foringen av hjertet og myokardiet.

Sannsynligheten for å utvikle perikarditt stiger med slike sykdommer som:

Virusinfeksjoner (35-45% av kliniske tilfeller av sykdommen). De forårsakende midlene vokser nesten ikke i perikardhulen, men exo- og endotoksiner, som fremkaller irritasjon av membranen, frigjøres.
Sykdommer forårsaket av bakterier. De mest karakteristiske patogener er mykobakterier, pneumo-meningo, gonokokker, hemophilus bacillus, treponema, rickettsia).
Infeksjon med sopp eller parasitter.
Allergiske reaksjoner (respons på medisinering, serumsykdom, toksinforgiftning).
C-vitaminmangel.
Krenkelser av spredning av bindevev (Sokolsky-Buyo sykdom, sklerodermi, spondyloarthropati, vaskulitt, lupus).

Thoracic skader (åpne sår, knuste ribber). Infeksjonen kan komme på perikardialposen på en direkte måte - ved skade på huden ved støt - eller senere.
Hjerte og vaskulære patologier. Perikarditt kan være en komplikasjon av betennelse i muskelen og indre indre av hjertet (patogener passerer inn i det tilstøtende området), samt hjerteinfarkt og aorta disseksjon. Inflammasjon utvikler seg som respons på dannelsen av en stor nekrotisk sone.
Kirurgisk inngrep på hjertet.
Oncology. Mest karakteristisk for lungekreft, brystnoplasi, leukemi og melanom.
Forstyrrelser av metabolske prosesser (gikt, uremi, kronisk nyresvikt). Uremisk perikarditt utvikler seg på grunn av irritasjon av bladskjellene med ureakrystaller.
Endokrine lidelser (overflødig kolesterol i blodet, hypothyroidisme), graviditet.
Poser. Systemiske hemodynamiske svikt i kroppen fører til akkumulering av et flytende smøremiddel i hjertehulen og hjerteforstyrrelsen.
Ulike patologier av perikardiet (cyster, fremspring av veggen).
Strålingsskade.

Sykdomsklassifisering

Perikarditt er klassifisert i primær og sekundær. Også sykdommen er delt inn i typer og typer lokalisering (ved hjerte og felles), varighet selvfølgelig og etiologi.

Typer av perikarditt ved etiologi

Klassifiseringen av sykdommen i hjerteposen ved opprinnelse bestemmer årsaken eller årsaken til sykdommen. Ifølge Gogin er perikarditt oppdelt i:

Infeksiøs (viral, uspesifikk og spesifikk bakteriell, revmatisk, tuberkulose, rickettsial, sopp, provosert av protozoer). Hos spedbarn opptil 3 år blir generalisert streptokokkinfeksjon oftest årsaken til betennelse hos barn eldre enn denne alderen og voksne, viral og andre bakterielle sykdommer er mest vanlige.
Ikke-smittsom (traumatisk, stråling, allergisk, neoplastisk, uremisk, epistokardiell og også forårsaket av sykdommer i blodet og bindevev, skjørbuk, hormonbehandling).
Idiopatisk (i fravær av identifiserte årsaker, ofte viral natur).

Perikarditt har følgende koder for ICD-10: I30-I32 for alle typer patologi, unntatt reumatisk (sistnevnte er bestemt av nummer I01.0).

Akutt prosess

Perikarditt som varer opp til 6 måneder kalles akutt eller delt inn i to grupper - akutt (opptil 6 uker) og subakutt. Rapid inflammatoriske prosesser er klassifisert i:

Tørr (fibrinøs). Overflødig blodtilførsel av perikardiet fører til svetting av fibrin i interlærrommet. Volumet av ekssudat er ubetydelig.
Exudativ (effusjon). Oppstår med opphopning av væske i hulets hulrom. Exudat kan være serøs-fibrinøs, purulent eller hemorragisk (blodig) type.

Blodkroppene (leukocytter av forskjellige typer, røde blodlegemer) er nødvendigvis funnet i den patologiske væsken.

Akutt perikarditt provokerer ofte hjerte tamponade. En signifikant mengde ekssudat forårsaker en økning i trykk mellom arkene i kappen, hvilket kan føre til funksjonsfeil i hele orgelet.

Underarter av kronisk perikarditt

Inflammatoriske prosesser som varer lengre enn et halvt år er også delt inn i flere typer:

Exudative.
Lim (lim). De er en konsekvens av perikarditt effusjon, når scenen av væskedannelse blir til dannelse av granulasjonsvev og adhesjoner. Limeprosesser er delt inn i:

asymptomatisk;
Med brudd på organets funksjon (CHF);
Med kalsifisering ("pansret hjerte");
Med vedheft i skallet eller med omgivende organer;
Constrictive. På grunn av membranets tetning av fibrøst vev og kalsiumforbindelser er fyllingen av hjertehulene under diastolen begrenset.
Med dannelsen av inflammatoriske granulomer.

Exudative lim.

En rekke patologier identifiseres også, som er konvensjonelt referert til som "ikke-inflammatorisk perikarditt". Disse inkluderer:

Hydropericarditis. Akkumulering av ekssudat i sykdommer komplisert av CHF.
Hemopericardium. Tilstedeværelsen av blod i perikardiet på grunn av skade eller aneurisme i hjertet.
Hiloperikard. Akkumulering av lymf mellom bladene.
Pnevmoperikard. Luft inn i hjertehulen fra såret.
Akkumulering av eksudat med uremi, myksødem.

I en egen gruppe er perikardielle misdannelser og prosesser av tumorgenese skilt.

Symptomer på perikarditt

Ved akutt fibrinøs perikarditt er symptomene som følger:

Trykk på smerter som strekker seg til skulderbelte, arm, nakke. Det kan være stumt eller akutt, som med angina pectoris eller et hjerteinfarkt, men det varer mye lenger, øker gradvis og reduseres ikke ved inntak av nitrater. Ubehag forverres fra å ligge ned, svelger, hoster, tar et dypt pust.
Raskt puste.
Heartbeat sensasjon.
Generell svakhet
Hoste uten å skille hemmelighet.
Støjen av friksjon av bladene på skallet når du lytter.

Perikardial effusjon er vanligvis manifestert av mer uttalt symptomer:

Sterk klemme, smerte i brystet.
Kortpustethet.
Problemer med å svelge på grunn av innsnevring av spiserøret.
Hikke når du klemmer på phrenic nerve.
Stigende temperaturer.
Svimmelhet i ansikt, nakke og bryst, fremspring i nakkene, en økning i levervolumet, i avanserte tilfeller - ascites og en økning i miltens størrelse.
Cyanose og blek.
Glatt mellom hullene mellom ribbenene.
Stor tretthet, vekttap, i det minste - hodepine.

Diagnose av sykdommen

Hvis du mistenker perikarditt, er det viktig å vite ikke bare hva det er og hvilke komplikasjoner det kan føre til, men også å være kjent med listen over studier. Tidlig korrekt diagnose er spesielt nødvendig i tilfelle av effusjon og sykdom av tumoropprinnelse. Differensial undersøkelse utføres med hjerteinfarkt og betennelse i vevet. Diagnosen består av følgende trinn:

historie tar
undersøkelse (percussion, lytting til hjerte lyder og orgel palpation);
biomaterialanalyser;
maskinvareforskning.

Laboratoriediagnose

Listen over informative diagnostiske metoder for biomaterialer inkluderer:

KLA og blodbiokjemi. Karakteristisk er veksten av alle indikatorer som indikerer betennelse (konsentrasjoner av leukocytter, C-reaktivt protein, sedimentasjonshastighet for blodceller). Individuelle tegn kan indikere en årsak eller komplikasjon av prosessen.
Urinalyse og dets biokjemi.
Spesifikke blodprøver (for skjoldbruskhormoner, antistoffkonsentrasjon, reumatiske tester).
Mikrobiologisk ekssudatanalyse, antibiogram.
Cytologi av biopsi materiale eller væske samlet under punktering.

Maskinvareforskningsmetoder

Den enkleste diagnostiske metoden er EKG. Fibrinøs betennelse er preget av forhøyning av ST-segmentet, med sykdomsfremgang, kan T-bølgen gå under isolinen. Det er mulig å skille en sykdom fra et hjerteinfarkt ved fraværet på kardiogrammet av patologiene til QRS-komplekset og T-bølgen separat. Med et elektrokardiogram av en pasient med effusjon, er det en reduksjon i hjertets elektriske aktivitet på grunn av forvrengning av væsken. Rytmeforstyrrelser er vanligvis fraværende.

På PCG-perikarditt er indikert ved høyfrekvensoscillasjoner, diastoliske og systoliske murmurer, som ikke er resultatet av hjerteinfarkt.

Røntgen i hjerteområdet lar deg se endringen i konfigurasjonen av organets skygger. Med effusjonsbetennelse blir konturen mer avrundet (i tilfelle kronisk sykdom, trekantet eller "flaskeformet"), svinger pulsasjonen. I nærvær av vedheft og kalsifisering kan bildet være uklar, ubevegelig når du beveger deg og puster, med merkbare kalkavsetninger.

Ultralyd i hjertet er mer informativ enn en røntgenundersøkelse.

Den mest informative fra de første stadiene av sykdommen i alle typer perikarditt er ekkokardiografi. På den kan du legge merke til opphopning av væske, selv med et minimum (fra 15 ml) av volumet, samt brosjyrehypertrofi, tilstedeværelse av adhesjoner og neoplasier, en endring i hjertebevegelser.

Behandlingsmetoder

Narkotika terapi

Forløpet av perikarditt forenkles ved behandling av slike legemidler:

NSAIDs (Aspirin, Indomethacin, Lornoxicam).
Analgetika ("Pentazocin", "Tramadol"). Narkotiske stoffer brukes i alvorlige former for å raskt lindre alvorlig smerte.
Diuretika ("furosemid").

Hovedbetennelsen er behandlet med hormonelle antiinflammatoriske legemidler - for eksempel "Prednisolon". For å forhindre tilbakefall, er kolchicin foreskrevet.

Avhengig av den primære sykdommen kan pasienten også bli foreskrevet:

Antibiotika ("Vancomycin", "Benzylpenicillin", "Amoxiclav").
Antifungale stoffer (Flucytosin, Amphotericin B).
Anti-tuberkulosemedisiner ("Isoniazid", "Rifampicin").
Cytostatika (med neoplasier).
Hemodialyse.
Statins, erstatningsterapi.
Immunoterapi (interferoner intraperikardielt med Coxsackie-virus, intravenøse immunoglobuliner med adenovirus, parvovirus, cytomegalovirus).

kirurgi

Det anbefales å behandle perikarditt kun ved operasjoner når det er stor mengde effusjon, risikoen for tamponade, sammenbruddssykdom og "pankreas hjertesyndrom".

Følgende typer kirurgiske prosedyrer utføres:

Perikardiektomi (fjerning av skallet med bevaring av kun bakre veggen, eller bare fra utvalgte områder).
Punktur av perikardial sac (utført med sikte på å ta biomaterialet, fjerne effusjonen fra hulrommet og administrere medisiner).
Operasjoner for å eliminere årsak eller manifestasjoner av sykdommen (reseksjon av neoplasi, lukning av traumatiske defekter eller purulente fistler).
Palliativ intervensjon (dannelsen av et vindu mellom perikardiet og pleura for tilbaketrekking av ekssudat med aggressive neoplasier).

I noen tilfeller (med revmatisme og for å stimulere immunitet) er autohemoterapi foreskrevet.

Folk oppskrifter for behandling hjemme

Healing infusjoner kan være gunstig i fibrinøs perikarditt. Noen av dem har en svak antimikrobiell, anti-inflammatorisk, immunostimulerende, tonisk og diuretisk effekt, noe som øker utvinningen.

Ved behandling av tørr betennelse brukes:

barneboks;
en infusjon av hagtorn, dill, lime blomst og calendula urter;
avkok av valerian, sitronbalsam og yarrow;
infusjon på bjørk øredobber.

Forebyggende tiltak

Det finnes ingen universelle retningslinjer for å forhindre utvikling av sykdommen. Det er bare mulighet for sekundær, anti-tilbaketrukket profylakse av betennelse. Det består av regelmessige besøk til en kardiolog (om nødvendig reumatolog, fisiolog, spesialist i smittsomme sykdommer, allergikere), overvåking av EchoCG, EKG, diastolisk og systolisk trykk, samt rehabilitering av infeksjonsfaktorer ved kronisk perikarditt.

For å unngå økning i volumet av ekssudat under og etter behandling, kan legen også anbefale en diett med en liten mengde salt.

outlook

Risikoen for tilbakefall av perikarditt er 15-30%.

Perikarditt i hjertet: hva det er, behandling, symptomer, årsaker, tegn

Viral etiologi topps listen over etablerte årsaker til perikarditt.

Hva er perikarditt

Perikarditt - Betennelse i perikardiet. Samtidig kan det tilstøtende myokardiet ("myoperikarditt") øke.

Epidemiologi. Forekomsten av akutt perikarditt er ca. 30 tilfeller per 100 000 individer. Perikarditt fører til 0,1% av alle sykehusinnleggelser og 5% av sykehusinnleggelser for brystsmerter.

klassifisering

Akutte former for perikarditt er delt inn i catarrhal, tørr eller fibrøs, effusjon eller eksudativ, purulent. Angiv også utviklingen av hjerte tamponade. Kroniske former: kronisk eksudativ, ekssudativ lim med vendinger, lim.

I følge klassifiseringen av European Society of Cardiology (2015) er det:

akutt perikarditt;
langvarig - perikarditt varer i mer enn 4-6 uker, men mindre enn 3 måneder uten remisjon;
tilbakevendende - tilbakeføring av tegn på perikarditt etter en asymptomatisk periode på 4-6 uker eller mer;
kronisk - varigheten av perikarditt er mer enn 3 måneder.

Eksempler på formuleringen av diagnosen.

Fellesskapsobjektiv Steptokokk lungebetennelse, mild, i nedre del av venstre lunge. Akutt fibrinøs perikarditt.
Perikardial effusjon av viral etiologi.

Årsaker til hjerte perikarditt

Blant pasienter med perikarditt, virus (10-20%), bakterier, inkludert tuberkulose (5-10%), og svulst blir ofte funnet, spesielt i lunge og brystkreft (13%). I en rekke sykdommer er hyppigheten av perikarditt svært høy: myokardinfarkt (5-20%), revmatisk feber (20-50%), myokarditt, hypothyroidisme (opptil 30%), sklerodermi (50%). Utviklingen av sykdommen er mulig med skader, blodsykdommer, osv. Sjelden utvikles perikarditt i primære svulster (mesielioma) og sekundære metastaserende tumorer (i lungekreft, lymfom).

I absolutt flertall tilfeller forblir etiologien uspesifisert, noe som gjør at vi kan indikere idiopatisk perikarditt i diagnostisk rapport. I doktorens profesjonelle bevissthet er det en farlig antagelse: Når han sier "idiopatisk perikarditt", vurderer han som regel regelmessig eller antar sykdommenes virale etiologi. Denne antakelsen begrenser det diagnostiske søket og er urimelig for valg av narkotikabehandling.

De vanligste årsakene til perikarditt er gitt nedenfor. Det spesifikke bidraget til årsakene varierer i forskjellige regioner. Dermed i områder med høy forekomst av tuberkulose, bør tuberkuløs perikarditt forventes oftere, dette er også karakteristisk for personer som fører en asosial livsstil.

Etiologi av akutt perikarditt

Akutt idiopatisk perikarditt.
Infeksiøs akutt perikarditt: Viral (Coxsackie, ECHO, influensa); tuberkulose; Bakteriell.
Postinfarkt perikarditt (Dresslersyndrom).
Postpericardiotomi syndrom.
Post-traumatisk perikarditt.
Uremisk perikarditt.
Neoplastisk perikarditt: Primær perikardial tumor; Metastatisk myokardiell skade.
Kollagenoser: Rheumatoid artritt; sklerodermi; Systemisk lupus erythematosus.
Akutt perikarditt gravid.
Akutt medisinsk perikarditt: Akutt hemorragisk perikarditt under behandling med antikoagulantia og trombolytika; Akutt perikarditt med individuell overfølsomhet mot rusmidler (antibiotika, antiarytmiske legemidler).
Akutt perikarditt med giftige virkninger av et fremmed stoff eller toksin (skorpiongift, talkum, silikon, asbest).

Anamnese, definisjonen av en bakgrunnssykdom kan ofte forenkle den diagnostiske oppgaven ved å påskynde søket etter årsaken og følgelig valget av etiotropisk behandling. Likevel, i daglig praksis, spesielt i akutte akutte hjertesykdommer, blir et etiologisk søk nesten aldri utført (de utfører ikke PCR, de angir ikke en bakgrunnssykdom). Langsiktig observasjon av pasienter innlagt på terapeutiske og kardiologiske avdelinger med akutt perikarditt tillot oss å konkludere: idiopatisk perikarditt tar utgangspunktet i frekvens; videre etterfulgt av neoplastisk, postinfarkt, tuberkulose, traumatisk perikarditt. Med tanke på kompleksiteten av laboratorieidentifikasjonen av etikologien til perikarditt G. Permanière-Miralda, oppsummerer hans og globale erfaring, foreslår han å gjennomføre kliniske og etiologiske paralleller. Et lignende synspunkt deles av J. Sagrist-Sauled. Forfatterne mener at grunnlaget for etiologisk søk bør baseres på vurderingen av pasientens tilstand - immunforsvar. Hvis pasienten er immunkompetent og det klassiske bildet av akutt perikarditt blir observert, anses perikarditt som idiopatisk, med stor sannsynlighet for å være virus. Denne observasjonen er bekreftet i andre verk. Forutsetningen er svært troverdig dersom de kliniske symptomene avtar i de neste dagene (uke). Derfor er progressiv reduksjon av kliniske symptomer karakteristisk for viral (idiopatisk) akutt perikarditt.

Utseendet til en betydelig mengde effusjon i perikardiet, som regel, er spesielt vanskelig å diagnostisere. Etter å ha analysert 247 tilfeller av signifikant volum av væske i perikardiet, fant J. Soler-Soler (1990) at en betydelig mengde væske ble funnet hos 61% av pasientene med ondartet sykdom og tuberkulose. Mindre vanlige (på tredje plass) er perikarditt i septisk tilstand (empyema, mediastinitt, etc.). Mindre volumer av væske i perikardiet finnes i normal idiopatisk (viral) perikarditt, deres frekvens er 14%.

Når man prøver å bestemme den mulige årsaken til akkumuleringen av et signifikant volum av væske i perikardhulen, er følgende tilnærminger nyttige. Når man tar anamnese, er det nødvendig å vurdere om det klassiske bildet av betennelse (smerte, perikardial friksjon, feber, etc.) foregikk utseende av ekssudat. Hvis det var fraværende, øker sannsynligheten for neoplasma 3 ganger eller mer. Hjemmekardiologer E.E. Gogin og A.V. Vinogradov understreket betydningen av å ta hensyn til faktoren av graden av akkumulering av væske, spesielt etter evakueringen. Jo høyere frekvensen av væskeakkumulering (2-3 dager), desto mer sannsynlig er det tuberkulose eller perikardiell neoplastisk lesjon. S. Ater (S. Atar) bemerker at en signifikant mengde ekssudat uten en tendens til å redusere den innen 2-3 uker, både spontant og under behandling, med stor sannsynlighet indikerer den neoplastiske karakteren av sykdommen. Pasienter med pleuraempyem, podtsiafragmalnym abscess, mediastinitis forekomst av diastolisk dysfunksjon, nedsatt systolisk blodtrykk, forekomst av brystsmerter (etter utelukkelse av akutt hjerteinfarkt) bør betraktes som årsak til bakteriell perikarditt.

Ifølge det absolutte flertallet av forfatterne, gjør en grundig historieopptak, en samvittighetsfull fysisk undersøkelse og pasientovervåking oss til å fastslå årsaken til sykdommen i 90% av tilfellene. Men noen ganger er årsaken til sykdommen uklar. I denne situasjonen er bruk av perikardiocentese, perikardioskopi og perikardbiopsi berettiget. Forsøk på å bruke perikardioskopi og perikardbiopsi under rutinemessig diagnostikk har mislyktes. Det er generelt akseptert å bruke disse metodene hos pasienter med tilbakevendende akkumulering av ekssudat og når betydelige volumer. I slike tilfeller øker diagnostiske verdien av disse metodene til 35%.

Således, i ca 1 til 10 tilfeller krever søket etter etiologien av en betydelig mengde effusjon involvering av en kirurg for å løse det diagnostiske problem. Den mest detaljerte analysen av perikardbiopsi-resultater er gitt i P. Seterovic. Forfatteren analyserte resultatene av biopsi hos 49 pasienter med et betydelig volum av væske i hjertehulen (et perikardialt bladgap på mer enn 2 cm i systol under EchoCG). Diagnostisk verdi av biopsi øker et betydelig antall biopsiprøver - 18-20. Kombinasjonen av undersøkelse av perikardiet med biopsi-observasjon øker metodenes diagnostiske verdi. Analysen etablerte de etiologiske faktorene av perikarditt. I 60% tilfeller forårsaker signifikant akkumulering av væske i hjertehulen, enten ved en onkologisk prosess eller ved tuberkulose. I 40% av tilfellene er ikke etiologien etablert. I slike situasjoner, spesielt med effekten av antiinflammatorisk behandling, kan det antas at prosessen er et atypisk forløb av viral perikarditt.

Patogenesen. Forårsaget av perikardial betennelse. Økt vaskulær permeabilitet oppstår. Ved alvorlig perikardial betennelse overstiger ekssudasjon resorpsjon. Effusjonen akkumuleres (perikardial effusjon).

Symptomer og tegn på akutt perikarditt

Brystsmerter:
- vanligvis - en følelse av innsnevring i brystet, kan utvikle seg akutt;
- ofte - smerten avhenger av stillingen (sterkere i den bakre posisjonen når de indre og parietale perikardarkene er i kontakt, det er lettere i sitteposisjonen);
- ± smerte utstrålende til skulder, skulderblad, tilbake;
- kan intensivere med et dypt pust;
- anfall med en frekvens på en gang hvert par timer, noen ganger minutter; eller plutselig.
± Dyspnø (vanligvis mild).
En historie med rhinitt i de forrige 1-3 uker.

Med tørr perikarditt er det en perikardial gnidestøy, ofte forbigående, en-, to- eller trefaset. Subfebril tilstand, ubehag og myalgi, sinus takykardi kan vises.

Ved kronisk inflammasjon (tuberkulose, revmatisk feber, etc.). Vekst opptrer perikardial hulrom fibrøst vev med utvikling av kronisk konstriktiv (klemme) perikarditt. Manifest retrikulær svikt i form av ødem i nedre ekstremiteter, ascites, høyt venetrykk. Merket takykardi, paradoksal puls med svekkelsen av hans inspirasjon, lavt blodtrykk.

Kompresjonen av spiserøret er ledsaget av vanskeligheter med å svelge, den tilbakevendende nervens heshet av stemmen, vagusnerven - angrep av kortpustethet og bjefferhud. Når bildet av kardialt tamponade vokser, øker fyllingen av puls og blodtrykk, cyanose øker, faints vises og døden kan oppstå.

Brystsmerter

Brystsmerter er det viktigste symptomet på akutt perikarditt. Pasienter beskriver disse smertene som akutt, intens, brennende, som nesten faller sammen med den karakteristiske smerten ved akutt myokardinfarkt. Bestråling av smerte ved akutt perikarditt er identisk med strålingen forårsaket av smerte i hjerteinfarkt. Bestråling i venstre arm, nakke, scapula er karakteristisk. Lokalisering av smerte er alltid retrosternal, men pasienter bruker nesten aldri bevegelsen "tie knot syndrome", noe som indikerer lokalisering av smerte. Det viktigste ved perikardial smerte er deres varighet. Det måles i timer, dager, og smerten er permanent.

Pasientens holdning er karakteristisk: han har en tendens til å sitte ned slik at knærne presses så mye som mulig på brystet, mens brystet vanligvis er skråstilt fremover. I noen tilfeller, på grunn av involvering av phrenic nerve, oppstår hikke, med bestråling av smerte i høyre scapula og hyppig grunne puste. Åndedrettsanalyse er nødvendig. Legen vil lett finne sammenhengen mellom dyp pusting og økt smerte. Karakterisert av en betydelig økning i smerte ved hoste. I en rekke verk beskriver de en annen smerte: smerten er ikke uttalt, beskrevet som ubehag, men de holder også lenge nok og er forbundet med å puste.

Til tross for studien av smerter i perikarditt, hjelper deres mangfold ikke bare med diagnostikk på grunnlag av deres tilstedeværelse, men lar deg starte et diagnostisk søk i riktig retning. I daglig praksis er legen forpliktet til pasientens seng for å utføre en differensial diagnose av smerte ved akutt perikarditt med smerte ved akutt myokardinfarkt. En moderne standard krever et EKG og en biokjemisk blodprøve.

I noen situasjoner krever intens smerte en differensial diagnose med dissekere aorta aneurisme og en "skarp" mage. Siden diagnostiske kriteriene for akutt perikarditt (i den akutte perioden) er tvetydige, er konsultasjon av kirurgen og en angiolog angitt i disse situasjonene.

Kortpustethet

Kortpustethet observeres nesten alltid med akutt perikarditt. I lang tid vi antatt at basis dyspné ligger eksudat mekanisk kompresjon av hjertekamrene, men denne teori kan ikke forklare dyspné med et lite volum av fluidum (separasjons perikardiale hefter mindre enn 1 cm). For tiden vurderes det at selv et lite volum av væske i hjernehulen fører til diastolisk dysfunksjon og moderat stagnasjon i lungesirkulasjonen. Involvering av membranen i prosessen fører til hyppig grunne puste, noe som fører til svakhet i luftveiene og bidrar til ineffektiviteten av ekstern respirasjon. Sykdommen av symptomene på akutt perikarditt ledsages av en nedgang i kortpustethet og dens forsvunnelse. Bevaring av dyspné ved lindring av betennelse (slutten av 1. uke er 2. uke med akutt perikarditt) er et indirekte tegn på tilstedeværelsen av væske i perikardialhulen.

hypertermi

Hypertermi har ikke et strengt mønster, og i noen tilfeller er fraværende. Imidlertid tror de fleste forfattere at den klassiske varianten av akutt perikarditt er preget av subfebrile. Å fokusere på hypertermi er vanskelig, og i isolasjon er dette symptomet ubetydelig. Ved Institutt for terapi NI Pirogov ble observert av en 18 år gammel jente med et klinisk bilde av akutt perikarditt, i hvilken hypertermi stod på figurer på 38,3-38,4 ° C i 5 dager. Den monotone karakteren av temperaturkurven ble ikke forstyrret av antipyretiske midler. Dette kliniske eksempelet viser at feber er strengt individuell og er viktig for diagnose bare i kombinasjon med andre symptomer.

Mindre symptomer

En rekke forfattere indikerer tilstedeværelse av vedvarende asteni og svakhet i perikarditt. Disse symptomene varer ganske ofte etter at betennelsen sanker. Imidlertid har små symptomer ikke en uavhengig diagnostisk verdi.

Auskultatorisk bilde av akutt perikarditt

Chief pathognomonic av akutt perikarditt - perikard friksjon, kan det være definert i 60-85% av pasientene på den første dag av sykdommen i løpet av de neste par dager for å identifisere frekvensen til støyen reduseres drastisk, slik at enhets tilfeller. Perikardial friksjonsstøy er et absolutt tegn på tapet og et tilstrekkelig grunnlag for diagnosen akutt perikarditt. Imidlertid er motsatt ikke sant: Fraværet av perikardial friksjonsstøy betyr ikke fravær av akutt perikarditt.

Det beste stedet for auskultasjon er den venstre kanten av den nedre tredjedel av brystbenet. Støy høres best når du holder pusten. Behandling av pust reduserer intensiteten av støyen. Ubetydelig mottak auskultasjon - forventet økning i støy når du trykker på stetoskop. I motsetning hevder pasienten fremover signifikant støyens intensitet. Perikardial friksjonsstøy er beskrevet som grov støy. I en klassisk utførelse, består den av tre deler: den første er dannet ved reduksjonen og lyder i atrial presistolu andre systole faktisk drevet, og den tredje - hurtig avslapning fase i diastole. Dermed lytter legen for støy i systole og diastole på omtrent samme intensitet. Den viktigste kjennetegn ved støy er dens påføring på hjerte lyder. Ofte reduserer forekomsten av ekssudat i utgangspunktet lydens amplitude, og utelukker derfor selve årsaken til utseendet av støy, idet det fortynner friksjonsarkene til perikardiet. J. Sagrist-Saleda beskrev utseendet av perikardial friksjonsstøy i nærvær av effusjon, som kun er mulig med adhesjoner i perikardiet. Lydsporet har klassisk perikardial friksjonsstøy. Til tross for at fonokardiografi ikke lenger ble brukt som forskningsmetode, viser grafisk innspilling tydelig lydens amplitude og varighet. Med først og fremst uendrede ventiler er lyden av I og II hjerte lyder avhengig av volumet av effusjon. En stor mengde effusjon fører til en nedgang i sonorøse toner, selv om denne regelen ikke er absolutt.

Elektrokardiografisk bilde i akutt perikarditt

Typiske EKG-endringer er observert hos 80% av pasientene. I den klassiske versjonen går endringene på EKG gjennom 4 faser. Fase 1 tilsvarer begynnelsen av den akutte perioden, som er preget av stigningen av ST-segmentet. Den viktigste karakteristikken er konkordansen av oppgangen til ST-segmentet. Stigningen av ST-segmentet forklares av subepicardial myokardiell skade. Den nest viktigste egenskapen i denne perioden er en kombinasjon av konkordant ST segmenthøyde med en positiv T-bølge. Det tredje trekket i første fase er depresjon av PQ- eller PR-intervallet, som indikerer atriell skade. Denne funksjonen er valgfri, og den er ikke oppfylt hos alle pasientene. Varigheten av endringene som er karakteristiske for første fase, fra flere timer til flere dager. I trinn 2 går ST-segmentet tilbake til isoelektriske linjen. Ved Institutt for terapi NI Pirogov gjennomførte klinisk og elektrokardiografisk sammenligning. Det var ikke mulig å finne paralleller mellom alvorlighetsgraden av symptomer på betennelse og begynnelsen av andre fase. Normaliseringen av stillingen til ST-segmentet var ikke sammenfallende med en reduksjon av antall leukocytter, ESR, nedsatt feber eller en reduksjon i volumet av ekssudat. Normaliseringen av stillingen til ST-segmentet var ikke sammenfallende med en endring i diastolisk myokarddysfunksjon. I en slik utenlandsk studie ble det notert at stigningen av ST-segmentet alltid faller sammen med klinisk manifestasjon av sykdommen. I fase 3 begynner en negativ T-bølge å danne, som uten synlige endringer i det kliniske bildet endres til en positiv en gang til en negativ. Dannelsen av en negativ G-bølge på EKG forekommer i området fra flere dager til flere uker og måneder. Parallellen mellom varigheten av negativ T-bølge og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer ble ikke påvist. Et lignende utseende på den langvarige negative T-bølgen, dvs. Ikke som et tegn på fortsatt sykdom, har andre forfattere uttrykt. Fase 4 kjennetegnes ved full normalisering av EKG, men det er umulig å forutsi selvtillit tidspunktet for forekomsten.

Så hvis alle forfattere gjenkjenner spesifisiteten til endringene beskrevet i første fase for debut av akutt perikarditt, har de påfølgende endringene på EKG lite å gjøre med det kliniske bildet. Likevel, i daglig praksis må en lege ved pasientens seng med klager på brystsmerter foreta en differensialanalyse av EKG-endringer. For den første fasen av EKG endringer i akutt perikarditt, er ST segmenthøyde karakteristisk, noe som også er et tegn på akutt myokardinfarkt. For akutt hjerteinfarkt uvanlig forandring PQ-intervallet eller PR, karakterisert uharmoniske forskyvning ST intervall og den hurtige dannelse av patologisk Q bølge som er ukarakteristisk for perikarditt spilt inn på EKG-rytme og ledningsforstyrrelser, som er karakteristiske for akutt myokardinfarkt, men ikke akutt perikarditt.

Antall dødsfall skal inkludere behovet for differensial diagnose av EKG-tegn på akutt perikarditt og tidlig repolarisasjonssyndrom. Den formelle grunnen til dette er den konkrete økningen av ST-segmentet. Grunnlaget for differensialdiagnosen er to poeng: 1) Tilstedeværelsen eller fraværet av et klinisk bilde; Fraværet gjør det mulig å trygt si om tilstedeværelsen av trygt tidlig repolarisasjonssyndrom; 2) forholdet mellom amplitude av stigningen av ST-segmentet og amplituden til T-bølgen i ledning V6. Et størrelsesforhold større enn 0,24 er karakteristisk for akutt perikarditt.

Ved akutt perikarditt er analyse av amplitude av tennene til QRS-komplekset viktig. En progressiv reduksjon i amplitude indikerer en økning i volumet av exudat, men dette symptomet er ikke absolutt.

Radiografi av brystorganene i akutt perikarditt

Det er ikke mulig å avgjøre de karakteristiske endringene i en pasient med akutt perikarditt med et lite eller moderat volum av væske i perikardiet på en brystradio. En brystradiografi er diagnostisk signifikant bare for kardiomegali, når kardiotorakksindeksen er over 50%. Det ble opprettet eksperimentelt at kardiomegali oppstår hos en pasient med akutt perikarditt, når volumet av væske i perikardiet overstiger 250 ml. I denne situasjonen står doktoren overfor problemet med differensial diagnose i stort hjertesyndrom. Det er ikke noe absolutt røntgenkriterium for kardiomegali på grunn av akutt perikarditt. Likevel, i daglig praksis er det nyttig å måle vinkelen mellom hjertetes skygge og membranenes kuppel. Det måles vanligvis mellom høyre kontur av hjertet og skyggen av membranen. En stum vinkel er karakteristisk for ekssudatet som førte til dannelsen av kardiomegali. En skarp vinkel er mer sannsynlig å foreslå andre årsaker til et forstørret hjerte. En betydelig mengde væske i perikardial hulrom danner den klassiske trapesformige konfigurasjonen av hjertet. Imidlertid oppstår det i klinisk praksis ganske sjelden. I dette henseende er et forsøk på å vurdere vinkelen mellom hjertetes skygge og membranets kupp større for doktoren.

For en omfattende vurdering av pasientens tilstand er en analyse av tegn på pulmonal hypertensjon nyttig: størrelsen på den andre buen i venstre kontur og lungens røtter. Disse dataene har imidlertid ikke en uavhengig diagnostisk verdi og er bare viktige i en omfattende analyse, noe som krever en obligatorisk studie av størrelsen på mediastinum, spesielt hos pasienter med mistanke om sekundær karakter av perikardiell lesjon. En forstørret mediastinum krever alltid en vurdering av størrelsen på lymfeknuter eller tegn på mediastinitt, dvs. enten røntgenlagret tomografi eller datatomografi er nødvendig.

Ekkokardiografi for akutt perikarditt

EchoCG er ikke en ideell diagnostisk metode for diagnostisering av akutt perikarditt. Ekkokardiografi er ideell for å oppdage ekssudat i hjertehulen, men ikke informativ for å oppdage tegn på betennelse i bladene i perikardiet før kalsiumavsetningen.

Echo-CG-metoden tillater dermed å svare på spørsmålet om det er et ekssudat og hva er volumet.

Effusjon i perikardial hulrom er oppdaget ved hjelp av en hvilken som helst metode for ultralydundersøkelse av hjertet. Som regel isoleres minimal, liten, moderat og uttalt akkumulering av effusjon i kaviteten til perikardiet. Minimal vurdere effusjonen, manifestert av utseendet av ekko-negativt rom i den bakre atrioventrikulære sulcus. Økningen av det ekko-negative rommet opptil 1 cm gjør det mulig å vurdere effusjonen liten. En avstand på 1-2 cm er definert som et moderat perikardial effusjon, og en divergens av perikardiebladene på mer enn 2 cm er et uttalt effusjon i perikardialhulen. I noen tilfeller er det behov for en mer nøyaktig, kvantitativ, bestemmelse av volumet av fluid i perikardialhulen. I dette tilfellet kan du bruke metodene for å bestemme volumet av hulrommet i hjerteets venstre ventrikel - områdets lengdeformler, den modifiserte Simpson teknikken etc. Den mest nøyaktige metoden for å bestemme volumet av effusjon i perikardhulen er bruken av tredimensjonal rekonstruksjon. Volumet av det rekonstruerte hjertet subtraheres fra volumet av det rekonstruerte hjertehulen. Denne teknikken ble imidlertid ikke mye brukt på grunn av de høye maskinvarekravene til ultralydslaboratoriet.

Egne observasjoner tyder på at diastolisk dysfunksjon begynner å utvikle seg når volumet av exudat 400 ml.

Ekkokardiografisk er det mulig å bestemme sammenbruddet av kameraene. Dette symptomet vises bare med betydelige volumer av væske, og er faktisk en av markørene av hjerte-tamponade.

Noen biokjemiske blodparametere hos pasienter med akutt perikarditt

På grunn av etiologien til bestemte biokjemiske markører av akutt perikarditt eksisterer ikke. Den livligste diskusjonen handler om dynamikken til kardiospesifikke enzymer. Interessen for dette problemet er forståelig, siden den første perioden med akutt perikarditt er differensialdiagnose med akutt myokardinfarkt det viktigste problemet. Det vurderes at med den vanlige løpet av akutt perikarditt, er en liten økning i aktiviteten til ALT, ACT, LDH mulig. Atypisk økning i total CPK eller dens MV-fraksjon. Imidlertid har pasienter noen ganger forhøyet 1-troponinnivået med 35 og til og med 50%.

Tilsynelatende kan myokarditt assosiert med akutt perikarditt føre til en økning i nivået av spesifikke enzymer. Det er ikke mulig å benytte aktivitetsnivået for hjerte enzymer som et absolutt kriterium ved differensialdiagnosen av akutt perikarditt med akutt myokardinfarkt.

Egenskaper ved undersøkelse av en pasient med akutt perikarditt

En pasient med uttalt akkumulering av væske i hjertehulen utvikler en paradoksal puls.

Fraværet av en paradoksal puls hos pasienter med alvorlig hjerte-tamponade er et indirekte tegn på interatriell eller interventrikulær defekt eller aortainsuffisiens.

Systolisk blodtrykksovervåking er en svært viktig forskningsmetode. Høy reduksjon av systolisk blodtrykk eller absolutte verdier av systolisk blodtrykk mindre enn 100 mm Hg. - indikasjon på perikardial punktering.

Ved undersøkelse av nakken er det mulig å bestemme hevelse i venene ved innånding - et symptom på Kussmaul, karakteristisk for konstrictive perikarditt.

Hepatomegali, splenomegali, ascites, hydrothorax og ødem i nedre ekstremiteter er karakteristiske for pasienter med hjerte tamponade eller constrictive perikarditt.

Ved undersøkelse er det nødvendig med en pasientstilling. Foretrukket posisjon sitter eller sitter med helling fremover. Karakterisert av ønsket om å ta knærne nærmere brystet, legger pasienten benken under føttene.

Klassisk klinisk bilde av akutt perikarditt

Sykdommen er akutt. Den første manifestasjonen er brystsmerter. Typisk akutt smerte utstrålende til skuldre, scapula, trapezius muskler. Smerten er alltid verre når du inhalerer, når du hoster og svelger (test med en slurk av vann). Pasienten sover, enten sitter eller ligger på magen. I den akutte perioden mulig, men ikke nødvendig, hypertermi, myalgi og mindre symptomer.

Noen ganger gjør akutt perikarditt sin debut med supraventrikulær takykardi, sjelden med symptomer forårsaket av hjerte tamponade. I disse tilfellene er den sekundære genese av perikarditt svært sannsynlig. Dyspnø er ikke typisk for den første perioden.

Komplikasjoner av akutt perikarditt: Påfølgende konstrictiv perikarditt - 8-9%, hjerte tamponade - 15%, rapporterer pasienter med tilbakevendende brystsmerter - 10-20% (bør betraktes som tilbakevendende perikarditt); -40%.

Faser av diagnose av akutt perikarditt

I et tidlig stadium på et EKG i 60% av pasientene bestemmer det konkave ST segmentet høyde og PR segmentet depresjon; med en stor effusjon reduserer spenningen av tennene.

Ekkokardiografi avslører effusjon og volum, tegn på hjerte tamponade.

For etiologisk diagnostikk utføres perikardiocentese ved en mikrobiologisk undersøkelse av perikardialvæsken med såing på aerob og anaerob flora (på flytende medium). For å utelukke svulsteraturen av perikarditt, kan CT-skanning av brystorganene, definisjonen av kreftfosterantigen, CA-125 antigen være påkrevd.

Differensiell diagnose. Pasienter med myokarditt kan også klage på brystsmerter, kortpustethet, lavfrekvent feber. Myokarditt er preget av en liten økning i markørene av myokardskader (CK, troponiner).

Tilstedeværelsen av perikardial effusjon krever utelukkelse av tuberkuløs perikarditt, hvor positive tuberkulinprøver oppdages, inkludert diaskintest, det kan være røntgen manifestasjoner av lungtubberkulose.

Ved hypothyroidisme kan væske akkumuleres i perikardiet. Hypothyroidism reduserer nivået av skjoldbruskhormoner (normen av tyroksin, eller, T₄ - norm - 55-137 nmol / l og triiodothyronin, eller T₃, - 1,50-3,85 mmol / l fri T₄ - 5,1-77,2 pmol / l) og nivået av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH, norm 0,0025-100 mU / l) stiger kraftig.

Første etappe

Hvis du mistenker at du bruker akutt perikarditt:

fysisk undersøkelse: auscultasjon av hjertet (pericardial friksjonsstøy, enhetlig demping av I og II toner), måling av blodtrykk (reduksjon i systolisk blodtrykk på inspirasjon), palpasjon av apikalimpuls (forsvunnelse med tamponade);
EKG diagnostikk;
røntgenundersøkelse;
EchoCG (væskevolumbestemmelse);
fullstendig blodtelling (leukocyttall, ESR);
Måling av kreatinin i blodet.

Når det samles anamnesis, er det nødvendig å spesifisere bruken av prokainamid, hydralazin, isoniazid og antitumor medisiner. Når en pasient overvåkes, analyseres dynamikken til kliniske symptomer. Akutt perikarditt av viral etiologi, idiopatisk, er preget av en nedgang i betennelse innen neste uke. Når du samler historie og undersøkelse, finn du ut tilstedeværelsen av den underliggende sykdommen (observasjon fra en endokrinolog, onkolog).

I første etappe er utførelse av virologisk forskning uhensiktsmessig.

I første fase detekteres lymfadenopati i en lymfeknudebiopsi, ved infiltrering i lungene - bronkoskopi eller beregnede tomografi på brystet og PCR (søk etter mycobacterium tuberculosis). Volumet av studier i første fase er tilstrekkelig for diagnose og valg av behandlingsstrategi hos 90% av pasientene.

Andre fase (perikardiocentese)

For perikardiocentese er det ganske harde indikasjoner. I alle situasjoner når væskevolumet er lite (separasjon av perikardieplater mindre enn 10 mm), er denne intervensjonen ikke en førstevalgsmetode. Dersom den behandlende legen eller konsultasjonen insisterer på det, må den utføres i en spesialisert institusjon. Når perikardiocentese tar væske til analyse.

Den optimale mengden av forskningsfluid:

hematokrit (med hemorragisk væske);
proteinkonsentrasjon (når proteinnivået er over 3,0 g / dL, bør det betraktes som en væske. ekssudat);
nivået av adenosin deaminase (ADA) (på et nivå på mer enn 45 u, bør eksudat av tuberkuløs natur vurderes);
cytologisk analyse (søk etter atypiske celler);
såing på aerob og anaerob flora
PCR for Mycobacterium tuberculosis;
bestemmelse av carcinoembryonisk genantistoff-titer (bare i tilfelle høy sannsynlighet for oncoprocess).

For å utføre perikardiocentese er det harde kontraindikasjoner:

væskevolumet er liten eller gradvis redusert ved antiinflammatorisk behandling;
diagnose er mulig ved enhver annen metode uten bruk av perikardiocentese;
ukontrollert koagulopati; Fortsatt behandling med antikoagulantia, blodplateantall mindre enn 50x109 / l;
dissekere aneurisme av thoracale aorta.

Dermed har den andre diagnosetrinnet, basert på analysen av væske fra perikardhulen, svært harde indikasjoner. Denne studien er nødvendig for å bekrefte tuberkuløs, purulent eller onkologisk karakter av ekssudatet. Antall mislykkede perikardiale punkteringer og deres komplikasjoner reduseres på en pålitelig måte med en punkteringsfrekvens på minst 30 per år.

Formentlig ble den første perikardielle punkteringen utført av en fransk kirurg D.J. Larry (D.J. Larrey) under den patriotiske krigen i 1812 i Pavlovsk sykehus. Siden da har det blitt utviklet klare instruksjoner for gjennomføringen.

European Union of Cardiology foreskriver følgende.

EchoCG bør alltid gå før perikardial punktering. Legen må sørge for at det er tegn på punktering.
Punksjon utføres under lokalbedøvelse, under fluoroskopisk kontroll under forholdene til kateteriseringslaboratoriet.
Det optimale punkteringsstedet er fra under xiphoid-prosessen. Den optimale nålens lengde er ikke mer enn 17 cm. Den optimale nålretningen er mot venstre skulder i en vinkel på 30 ° til overflaten.
Nålens fremoverbevegelse ledsages av å trekke sprøyten stempelet tilbake for å skape negativt trykk i sprøyten (vakuumbeholdere er mulige).
EchoCG-kontroll lar deg bruke en annen tilgang, for eksempel det 6-7nde interkostale rommet.
Ved punktering er EKG-overvåking og blodtrykksovervåking obligatorisk.
Med betydelige mengder væske anbefales ikke evakuering av mer enn 1 liter væske umiddelbart, da dette kan føre til akutt dilatasjon av høyre ventrikel.
I noen tilfeller, med høy opphopning av ekssudat i perikardhulen etter første punktering, anbefales det å installere et kateter. Kateteret blir evakuert væske hver 4-6 timer. Kateteret må være igjen til volumet av væsken reduseres til 25 ml / dag.

Dermed er denne intervensjonen indikert for et begrenset antall pasienter, krever klinisk erfaring og kan ikke betraktes som rutinemessig. Fluidanalyse gir en høy sannsynlighet for å fastslå den tuberkuløse, purulente naturen av ekssudatet, og i noen tilfeller - den onkologiske prosessen.

Den tredje fasen (perikardittbiopsi)

En perikardiell biopsi bør kun utføres med en re-akkumulering av ekssudat etter en nylig perikardial punktering. Optimal kombinasjon av biopsi drenering. Mindre konsekvent er posisjonen til å utføre en biopsi hos en pasient med effusjon (en signifikant mengde) i en periode på minst 3 uker, og etiologien i løpet av denne tiden er ikke blitt fastslått.

Perikardiell biopsi utføres bare under perikardioskopi, dvs. pasienten må være på kirurgisk sykehus. Det er nødvendig å være enig med J. Sargista-Sauleds oppfatning at undersøkelsen av perikardiet og dets biopsi er eksklusive forskningsmetoder, og de bør kun utføres i isolerte tilfeller ved tredje stadium av diagnosen.

Behandling av akutt perikarditt

Analgetika er svært effektive NSAID / aspirin (for eksempel 50 mg diklofenak 3 ganger daglig. Oralt eller 400 mg ibuprofen 3 ganger daglig. Oralt). Blant annet er paracetamol ± kodein (for eksempel codidramol 500/30 2 tabletter 4 ganger / dag.).
Colchicine 500 mcg 2 ganger daglig. oralt (med gjentatte angrep), kortikosteroider og immunosuppressiva stoffer i lave doser med langvarige gjentatte angrep.
Behandle årsaken hvis det er identifisert.
Med en massiv perikardial effusjon observere pasienten på grunn av risikoen for tamponade; tøm etter behov.
I milde tilfeller er sykehusinnleggelse ikke nødvendig.

Det er alltid å foretrekke å enten strengt liggende hvile (i de første dagene av sykdommen) eller en halv-sengs hvile. Sykehusinnleggelse av pasienten er ønskelig, men poliklinisk behandling er noen ganger mulig. Varigheten av det godartede regime styres av varigheten av smerte og feber, dvs. i typiske tilfeller er det flere dager.

Terapi av sekundær perikarditt involverer behandling av den underliggende sykdommen.

Viral og idiopatisk perikarditt behandles med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NGTVP). Påfør ett av følgende legemidler:

acetylsalisylsyre;
ibuprofen;
kolkisin.

Andre legemidler kan brukes fra NSAIDs: diklofenak eller indometacin. Syklo-oksygenasehemmere (COX) -2 blir sjelden brukt på grunn av deres lavere antiinflammatoriske og smertestillende aktivitet.

Ta aspirin og NSAIDs sammen med gastroproteksjon - protonpumpehemmere, som omeprazol.

Med akkumulering av effusjon ved bruk av diuretika - furosemid.

Ved bakteriell flora brukes antibiotika, i tilfelle tuberkulose, anti-tuberkulose antibiotika regime.

Narkotikapikarditt behandles ved avskaffelse av narkotika og utnevnelse av kortikosteroider.

Post-infarkt og post-traumatisk perikarditt behandles med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, med ineffektivitet - kortikosteroider.

For tilbakevendende perikarditt bør etiologisk behandling utføres for den identifiserte årsaken. Aspirin eller NSAID er fortsatt basis for terapi, i tillegg er kolchicin brukt.

Ved ufullstendig respons på aspirin / NSAID og kolchicin, kan kortikosteroider bli tilsatt som komponenter i trippelterapi, og ikke å erstatte disse legemidlene, for å gi bedre kontroll over symptomene.

For behandling av pasienter som krever bruk av høye langtidsdoser av kortikosteroider (prednison 15-25 mg / dag) eller som ikke svarer på antiinflammatorisk behandling, kan azatioprin brukes.

Ved purulent perikarditt er det obligatorisk å installere drenering og bruk av antibiotika (for eksempel karbapenem + vankomycin), ellers er dødsfallet 100%.

Med en lett tamponade av hjertet, på grunn av den inflammatoriske prosessen, kan NSAID og behandling av den underliggende sykdommen gi en effekt. Hemodynamiske lidelser i hjerte tampong krever akutt perikardial punktering med væskefjernelse. Det anbefales å installere perikardial drenering for å sikre normal utstrømning av akkumulerende væske. Hemodynamisk overvåking utføres.

Absolutte indikasjoner på sykehusinnleggelse:

hypertermi;
raskt utviklende hjerte tamponade;
ustabil hemodynamikk;
hjerteinfarkt;
immunsvikt;
antikoagulant behandling;
den første alvorlige tilstanden til pasienten på grunn av den underliggende sykdommen.

I perioden med begrensning av belastningen er forebygging av dyp venetrombose viktig.

Ingen spesiell diett kreves.

Det er en uoverensstemmelse i valget av førstelinjemedikamentet for behandling av akutt perikarditt. Så, en av de ledende eksperter i behandling og diagnose av akutt perikarditt J. Sagrist-Sauled mener at stoffet til førstevalg er aspirin i store doser. Varigheten av aspirin er å normalisere kroppstemperaturen. Etterpå, hvis symptomene vedvarer (ekssudat, svakhet, ubehag, følelse av mangel på luft), bør aspirin fortsette. Hvis aspirin er intolerant, er det valgfrie stoffet ibuprofen. I de offisielle anbefalingene fra European Society of Cardiology er stoffet av førstevalg ibuprofen. Varigheten av behandlingen er til fullstendig forsvinning av noen manifestasjoner av perikarditt. Valget av ibuprofen som et førstelinjemedikament skyldes det minimale antall bivirkninger. Aspirin tilbys som et alternativ til narkotika, men det er uklart når det bør foretrekkes. Eksperter utelukker bruk av indomethacin på grunn av effekten på koronar blodstrømmen, spesielt hos eldre pasienter.

Det er nødvendig å utføre gastrobeskyttelse fra de første timene ved behandling av akutt perikarditt. Begynnelse av behandling av akutt perikarditt med ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) har høyt bevisnivå (klasse I, nivå B, dvs. randomiserte studier har vist effekt og sikkerhet ved behandling av akutt perikarditt-NSAID).

Ved å starte behandling av akutt perikarditt, bør det huskes at i 24% av pasientene vil det forekomme tilbakefall i neste periode etter at symptomene avtar. Det finnes ingen klare kliniske forløpere av gjentatt perikarditt, men pasienter med langvarig feber er mer utsatt for tilbakefall enn pasienter med normalisering av temperaturen på 5-7. Dag. Gitt den høye sannsynligheten for tilbakefall, anbefales behandling med akutt perikarditt for å legge til kolchicin. Kolchicin i samme dose kan brukes som et enkelt produkt i tilfelle intoleranse mot NSAID. Behandling med kolchicin har et bevis på klasse Pa, nivå B. Varigheten av behandlingen er til de kliniske symptomene avtar.

En av de vanskeligste problemene ved behandling av akutt perikarditt er det velinformerte valget av kortikosteroider. Klinisk praksis viser at kortikosteroider foreskrives unødvendig ofte, med tanke på at smertsyndrom som varer flere dager, er grunnlaget for dette valget. Som regel brukes lave doser prednison, og varigheten av behandlingen er 7-10 dager. Eksperter fra European Society of Cardiology anser det for nødvendig å begrense indikasjonene for behandling med kortikosteroider, som kun vises hos pasienter i alvorlig tilstand forårsaket av ustabil hemodynamikk, alvorlig sirkulasjonsfeil, respirasjonsfeil. Langvarig smerte syndrom vurderes i sammenheng med en alvorlig tilstand. Med langvarig smerte (som monosymptom) er ikke kortikosteroider vist. Dosene valgt av legene er små og foreskrives i korte kurs. I de europeiske anbefalingene anbefales anbefalt dose på 1-1,5 mg / kg pasientvekt i minst 1 måned. Formålet med kortikosteroider innebærer at tuberkuløs og purulent perikarditt er utelukket (høyst sannsynlig eller kategorisk) hos en pasient. Bruk av kortikosteroider i de første dagene (timer) av akutt perikarditt er farlig. Hvis deres bruk ikke har stabilisert pasientens tilstand, er det angitt et tillegg til behandling av azathioprin eller cyklofosfamid. Perioden for fjerning av pasienten fra kortikosteroidbehandling bør ikke være kortere enn 3 måneder.

Perikardial punktering i den akutte perioden utføres strengt i henhold til indikasjoner.

Klinisk erfaring viser at behandling av NSAID er effektiv hos 90-95% av pasienter med perikarditt. Behandlingen av akutt perikarditt ved å feste is til brystet og det varme fotbadet er av historisk betydning.

En pasient som har opplevd akutt perikarditt bør forbli under tilsyn av en polyklinisk lege. I løpet av de første 12 ukene, anbefales det å gjenta EchoCG (smertefri tilbakefall med akkumulering av ekssudat er mulig) for å bestemme nivået av C-reaktivt protein (SRV). Høye nivåer av CRV bør vurderes som en forløper for gjentakelse av akutt perikarditt. I tillegg er det et viktig tegn for legen, som krever et søk etter en mulig uidentifisert underliggende sykdom.

I løpet av de første 3-6 månedene er det ikke anbefalt fysisk anstrengelse (treningsstudio, vektløfting osv.). Det er ingen begrensninger på normal trening.

Prognose for hjertets perikarditt

Mange pasienter med akutt perikarditt (viral eller idiopatisk) har en god langsiktig prognose. I eksudativ perikarditt er prognosen avhengig av etiologien. Store ekssudater er hyppigere forbundet med bakterielle og neoplastiske prosesser. Signifikante kroniske idiopatiske effusjoner (3 måneder) har en 30-35% risiko for å utvikle hjerte tamponade.

Forrige Artikkel

Neste Artikkel