Pericardial leaflet separasjon

Dette er en tilstand hvor væske akkumuleres mellom arkene i perikardium-ekssudatet, og arkene selv begynner å skille venen fra vennen. Bare ved perikardiet - og perikardiet er en slags pose, der det er et hjerte, å spise 2 blader. Mellom dem er det et lite hulrom, som inneholder ca. 25 milliliter væske. Men i noen sykdommer begynner antall væsker å øke betydelig, og perikardarkene begynner å bevege seg bort fra hverandre.
Hvis separasjonen av perikardiearkene bare skjedde i den bakre veggen til venstre ventrikel, indikerer dette at perikardialvæsken ikke økte mye. Men hvis separasjonen skjedde både langs ryggen og langs den fremre overflaten av hjertet, så vil det være mye væske mellom bladene i perikardiet.

Hvor farlig er adskillelsen av perikardiale ark

En slik tilstand uten noen andre symptomer truer som regel ikke en persons liv, men bare hvis perikardiebrikken ikke overskrider noen få millimeter.

Imidlertid er det en slik farlig hjertesykdom kalt perikarditt, noe som forårsaker betennelse i hjertets hjerterytme. Og her kan separasjonen av perikardiebladene være ganske betydelig.

Perikarditt kan skyldes en rekke årsaker. Det kan være reumatisk eller konsumptiv perikarditt, traumatisk og allergisk, perikarditt forårsaket av sopp, virus og mikrober. I dette tilfellet klager personen om kortpustethet og alvorlig smerte i hjertet. Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av EKG eller ved hjelp av et ultralyd i hjertet. Behandlingen bruker eliminering av den underliggende sykdommen og fjerning av væske fra perikardiet.

Perikardial leaflet separasjon - væske

Væsken på samme tid kan ses langt fra umiddelbart. I sternen mellom arkene i perikardiet inneholder ca. 15-30 milliliter væske, noe som er nødvendig for at begge arkene smøres konstant og samtidig ikke forstyrrer hjerteets normale funksjon. Bare hvis bladene i perikardiet er godt smurt, kan hjertet lett glide over dem, og derfor fungerer det riktig.

Hvis det er mye mer væske mellom perikardieplatene, forhindrer det hjertet i å virke normalt og klemmer det sterkt. Hvis prosessen med væskeakkumulering er veldig sakte, kan pasienten i noen tid ikke fremvise noen klager. Og så vil det fortsatt være sterkt hjertesvikt, noe som noen ganger kan føre til døden.

Tenox (Tenox, Amlodipin) - trykket er normalt »Kardiologi

Perikarditt. Etiologi. Patogenesen. Clinic. Diagnose. Behandling.

- Akutt betennelse i de viscerale og parietale perikardarkene av ulike etiologier, kan være en uavhengig sykdom eller manifestasjon av systemiske sykdommer.

Etiologi.

Foreløpig er den vanligste årsaken til perikarditt virus (spesielt influensavirus) - opptil 90%. Frekvensen av perikarditt korrelerer direkte
med ARVI epidemier.
En vanlig årsak til perikarditt er en bakteriell infeksjon - gjennom direkte spredning av lungeinfeksjon, med penetrerende lesjoner.
brystet, etc.
Blant ikke-smittsomme årsaker til perikarditt er et viktig sted okkupert av systemiske inflammatoriske reumatiske sykdommer, hvor hyppigheten av perikardial involvering i prosessen kan nå 50-80% og hypothyroidisme. Mye mindre ofte årsaken til perikarditt er hjerteinfarkt (Dressler syndrom), ondartede svulster, tuberkulose, uremi.

Klassifisering.

1. Tørre perikarditt
2. Exudativ perikarditt

Clinic.

Tørre perikarditt
1. Smerte syndrom - er den viktigste (ofte den eneste) manifestasjonen av tørr perikarditt. Det er preget av smertefulle opplevelser i hjertet av en variert natur: fra en følelse av press og en ubehagelig følelse til alvorlige ubehagelige smerter. Karakterisert av en langvarig vedvarende natur av smerten, kommunikasjon med pust, kroppsendring, mangel på kommunikasjon med å gå og ta nitroglyserin. Mye av symptomene på tørr perikarditt ligner manifestasjoner
venstre sidet pleurisy.
2. Perikardial friksjonsstøy er det viktigste (og noen ganger det eneste) tegn på tørr perikarditt. Inkonsekvensen av dette tegnet trekker oppmerksomhet, dårlig
ledning ("dør hvor det ser ut"), synkronisitet med hjerteslag. Auskultasjon oppfattes som skraping, øker med stetoskoptrykk på prekardialområdet; oftest lokalisert i området av sternumets venstre kant, i sin nedre del.

Perikardial effusjon

I eksudativ perikarditt, er dynamikken i utvikling og alvorlighetsgrad av symptomer hovedsakelig på grunn av graden av akkumulering av væske i hjertehulen. I tilfelle av langsom væskeakkumulering, kan pasienter ikke få hjerteklager i lang tid.
1. Smertsyndrom - tetthet i brystet og smerte i hjerteområdet
2. Kompresjonsyndrom - manifestert av kortpustethet (hovedsymptom), dysfagi og hikke (sjeldnere).
3. Feber - et permanent tegn på perikarditt.
4. Syndromet til den overlegne vena cava - utvikler seg på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod til hjertet gjennom overlegne vena cava. Karakterisert ved hevelse av ansikt, nakke, fremre overflate av brystet ("Stokes krage"), hevelse i nakkene. Det oppstår bare med en betydelig opphopning av væske i hjertehulen.
Med akkumulering av perikardial væske i volumet som hindrer blodstrømmen til ventriklene, kan hjerte tamponade utvikle seg. Oftere utvikler den seg gradvis, de kliniske symptomene ligner de i hjertesvikt.
Det viktigste tegn på hjerte tamponade er "paradoksal puls": en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg. Art. mens du inhalerer, med det samme
diastolisk blodtrykk.

Diagnose.

1. Ved røntgenundersøkelse registreres endringer bare i nærvær av en betydelig mengde væske i perikardialhulen. Detekteres
økningen i hjertets skygge i diameter og oppover, er "midjen" av hjertet fraværende, pulsasjonen er kraftig svekket.
2. I det overveldende flertallet av tilfeller er et elektrokardiogram en prioritert undersøkelsesmetode som gjør at man kan mistenke perikarditt. Det er preget av en viss oppstart.
Første trinn består i å heve ST-segmentet, vanligvis i ledninger, der QRS-komplekset er rettet oppover; I de samme lederne der den er rettet nedover, blir det observert en nedgang i ST-segmentet. Hvis stigningen av ST-segmentet forekommer i mange ledninger, indikerer dette den omfattende, diffuse naturen av prosessen. Indikator for
er konsistente (ensrettede) offsets av ST-segmentet og T-bølgen. Den omtrentlige varigheten av denne fasen er fra flere dager til 10-14 dager.
I andre trinn reduseres ST-segmentet mot isolinet, og amplituden til T-bølgen minker til glattheten. ST-segmentet går i T-bølge, danner
det isoelektriske intervallet ST-T, og noen ganger er negativiteten til T-bølgen notert.
Tredje etappen er preget av tilstedeværelsen av en negativ T-bølge av en symmetrisk og noe bredere (stump) form.
Det fjerde stadiet er den gradvise normaliseringen av T-bølgen. Denne scenen slutter vanligvis ved den tredje måneden av starten.
I alle stadier er det ingen endringer i QRS-komplekset.
Patogenesen av EKG-endringene som er beskrevet, skyldes subepikardial skade og samtidig iskemi hos de respektive myokardiske lag.
Det er nødvendig å merke seg den hyppige signifikante vanskeligheten ved å tolke EKG i perikarditt, siden slike endringer på EKG kan også registreres under hjerteinfarkt.
3. EchoCG - registrerer fortykning av bladene i perikardiet og opphopning av væske mellom bladene i perikardiet (separasjon av arkene i perikardiet mer enn 3-4 mm). gjelder
Følgende graderasjoner av effusjonsgrad: 1) liten (10 mm perikardial bladhull bakover); 3) stor (> 20 mm); veldig stor (> 20 mm pluss symptomer på hjertekompresjon).

Behandling.

1. Perikarditt er et syndrom med et tilstrekkelig stort antall sykdommer.
Utfallet av sykdommen er helt avhengig av rettidig diagnose av årsaken til perikarditt og dermed denne årsaken til etiotropisk behandling.
2. Når eksudativ perikarditt, ledsaget av kortpustethet, kreves strenge sengestøtter.
3. Anti-inflammatorisk terapi - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (voltaren, nimesulid, etc.), som har antiinflammatoriske og smertestillende effekter, har en patogenetisk effekt i perikarditt.
4. I utviklingen av perikarditt kan autoimmune mekanismer spille en ledende rolle, og derfor er det vist at glukokortikoid administreres i visse tilfeller. Indikasjonene for dem er som følger:
- perikarditt med systemiske sykdommer i bindevevet - 30-90 mg prednison per dag, avhengig av sykdommens aktivitet;
- perikarditt med høy aktivitet av den reumatiske prosessen - 20-30 mg / dag;
- alvorlig eksudativ perikarditt med ukjent etiologi (initial dose prednison 30-40 mg / dag.)

SEPARASJON AV PERIKARDLEAFLETS

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg tidligere, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Perikarditt i hjertet: hva det er, behandling, symptomer, årsaker, tegn

Viral etiologi topps listen over etablerte årsaker til perikarditt.

Hva er perikarditt

Perikarditt - Betennelse i perikardiet. Samtidig kan det tilstøtende myokardiet ("myoperikarditt") øke.

Epidemiologi. Forekomsten av akutt perikarditt er ca. 30 tilfeller per 100 000 individer. Perikarditt fører til 0,1% av alle sykehusinnleggelser og 5% av sykehusinnleggelser for brystsmerter.

klassifisering

Akutte former for perikarditt er delt inn i catarrhal, tørr eller fibrøs, effusjon eller eksudativ, purulent. Angiv også utviklingen av hjerte tamponade. Kroniske former: kronisk eksudativ, ekssudativ lim med vendinger, lim.

I følge klassifiseringen av European Society of Cardiology (2015) er det:

• akutt perikarditt;
• langvarig - perikarditt varer i mer enn 4-6 uker, men mindre enn 3 måneder uten remisjon;
• tilbakevendende - tilbakeføring av tegn på perikarditt etter en asymptomatisk periode på 4-6 uker eller mer;
• kronisk - varigheten av perikarditt er mer enn 3 måneder.

Eksempler på formuleringen av diagnosen.

• Fellesskapsobjektiv Steptokokk lungebetennelse, mild, i nedre del av venstre lunge. Akutt fibrinøs perikarditt.
• Perikardial effusjon av viral etiologi.

Årsaker til hjerte perikarditt

Blant pasienter med perikarditt, virus (10-20%), bakterier, inkludert tuberkulose (5-10%), og svulst blir ofte funnet, spesielt i lunge og brystkreft (13%). I en rekke sykdommer er hyppigheten av perikarditt svært høy: myokardinfarkt (5-20%), revmatisk feber (20-50%), myokarditt, hypothyroidisme (opptil 30%), sklerodermi (50%). Utviklingen av sykdommen er mulig med skader, blodsykdommer, osv. Sjelden utvikles perikarditt i primære svulster (mesielioma) og sekundære metastaserende tumorer (i lungekreft, lymfom).

I absolutt flertall tilfeller forblir etiologien uspesifisert, noe som gjør at vi kan indikere idiopatisk perikarditt i diagnostisk rapport. I doktorens profesjonelle bevissthet er det en farlig antagelse: Når han sier "idiopatisk perikarditt", vurderer han som regel regelmessig eller antar sykdommenes virale etiologi. Denne antakelsen begrenser det diagnostiske søket og er urimelig for valg av narkotikabehandling.

De vanligste årsakene til perikarditt er gitt nedenfor. Det spesifikke bidraget til årsakene varierer i forskjellige regioner. Dermed i områder med høy forekomst av tuberkulose, bør tuberkuløs perikarditt forventes oftere, dette er også karakteristisk for personer som fører en asosial livsstil.

Etiologi av akutt perikarditt

1. Akutt idiopatisk perikarditt.
2. Infeksiøs akutt perikarditt: Viral (Coxsackie, ECHO, influensa); tuberkulose; Bakteriell.
3. Postinfarkt perikarditt (Dresslersyndrom).
4. Postpericardiotomi syndrom.
5. Post-traumatisk perikarditt.
6. Uremisk perikarditt.
7. Neoplastisk perikarditt: Primær perikardial tumor; Metastatisk myokardiell skade.
8. Kollagenoser: Rheumatoid artritt; sklerodermi; Systemisk lupus erythematosus.
9. Akutt perikarditt gravid.
10. Akutt medisinsk perikarditt: Akutt hemorragisk perikarditt under behandling med antikoagulantia og trombolytika; Akutt perikarditt med individuell overfølsomhet mot rusmidler (antibiotika, antiarytmiske legemidler).
11. Akutt perikarditt med giftige virkninger av et fremmed stoff eller toksin (skorpiongift, talkum, silikon, asbest).

Anamnese, definisjonen av en bakgrunnssykdom kan ofte forenkle den diagnostiske oppgaven ved å påskynde søket etter årsaken og følgelig valget av etiotropisk behandling. Likevel, i daglig praksis, spesielt i akutte akutte hjertesykdommer, blir et etiologisk søk ​​nesten aldri utført (de utfører ikke PCR, de angir ikke en bakgrunnssykdom). Langsiktig observasjon av pasienter innlagt på terapeutiske og kardiologiske avdelinger med akutt perikarditt tillot oss å konkludere: idiopatisk perikarditt tar utgangspunktet i frekvens; videre etterfulgt av neoplastisk, postinfarkt, tuberkulose, traumatisk perikarditt. Med tanke på kompleksiteten av laboratorieidentifikasjonen av etikologien til perikarditt G. Permanière-Miralda, oppsummerer hans og globale erfaring, foreslår han å gjennomføre kliniske og etiologiske paralleller. Et lignende synspunkt deles av J. Sagrist-Sauled. Forfatterne mener at grunnlaget for etiologisk søk ​​bør baseres på vurderingen av pasientens tilstand - immunforsvar. Hvis pasienten er immunkompetent og det klassiske bildet av akutt perikarditt blir observert, anses perikarditt som idiopatisk, med stor sannsynlighet for å være virus. Denne observasjonen er bekreftet i andre verk. Forutsetningen er svært troverdig dersom de kliniske symptomene avtar i de neste dagene (uke). Derfor er progressiv reduksjon av kliniske symptomer karakteristisk for viral (idiopatisk) akutt perikarditt.

Utseendet til en betydelig mengde effusjon i perikardiet, som regel, er spesielt vanskelig å diagnostisere. Etter å ha analysert 247 tilfeller av signifikant volum av væske i perikardiet, fant J. Soler-Soler (1990) at en betydelig mengde væske ble funnet hos 61% av pasientene med ondartet sykdom og tuberkulose. Mindre vanlige (på tredje plass) er perikarditt i septisk tilstand (empyema, mediastinitt, etc.). Mindre volumer av væske i perikardiet finnes i normal idiopatisk (viral) perikarditt, deres frekvens er 14%.

Når man prøver å bestemme den mulige årsaken til akkumuleringen av et signifikant volum av væske i perikardhulen, er følgende tilnærminger nyttige. Når man tar anamnese, er det nødvendig å vurdere om det klassiske bildet av betennelse (smerte, perikardial friksjon, feber, etc.) foregikk utseende av ekssudat. Hvis det var fraværende, øker sannsynligheten for neoplasma 3 ganger eller mer. Hjemmekardiologer E.E. Gogin og A.V. Vinogradov understreket betydningen av å ta hensyn til faktoren av graden av akkumulering av væske, spesielt etter evakueringen. Jo høyere frekvensen av væskeakkumulering (2-3 dager), desto mer sannsynlig er det tuberkulose eller perikardiell neoplastisk lesjon. S. Ater (S. Atar) bemerker at en signifikant mengde ekssudat uten en tendens til å redusere den innen 2-3 uker, både spontant og under behandling, med stor sannsynlighet indikerer den neoplastiske karakteren av sykdommen. Pasienter med pleuraempyem, podtsiafragmalnym abscess, mediastinitis forekomst av diastolisk dysfunksjon, nedsatt systolisk blodtrykk, forekomst av brystsmerter (etter utelukkelse av akutt hjerteinfarkt) bør betraktes som årsak til bakteriell perikarditt.

Ifølge det absolutte flertallet av forfatterne, gjør en grundig historieopptak, en samvittighetsfull fysisk undersøkelse og pasientovervåking oss til å fastslå årsaken til sykdommen i 90% av tilfellene. Men noen ganger er årsaken til sykdommen uklar. I denne situasjonen er bruk av perikardiocentese, perikardioskopi og perikardbiopsi berettiget. Forsøk på å bruke perikardioskopi og perikardbiopsi under rutinemessig diagnostikk har mislyktes. Det er generelt akseptert å bruke disse metodene hos pasienter med tilbakevendende akkumulering av ekssudat og når betydelige volumer. I slike tilfeller øker diagnostiske verdien av disse metodene til 35%.

Således, i ca 1 til 10 tilfeller krever søket etter etiologien av en betydelig mengde effusjon involvering av en kirurg for å løse det diagnostiske problem. Den mest detaljerte analysen av perikardbiopsi-resultater er gitt i P. Seterovic. Forfatteren analyserte resultatene av biopsi hos 49 pasienter med et betydelig volum av væske i hjertehulen (et perikardialt bladgap på mer enn 2 cm i systol under EchoCG). Diagnostisk verdi av biopsi øker et betydelig antall biopsiprøver - 18-20. Kombinasjonen av undersøkelse av perikardiet med biopsi-observasjon øker metodenes diagnostiske verdi. Analysen etablerte de etiologiske faktorene av perikarditt. I 60% tilfeller forårsaker signifikant akkumulering av væske i hjertehulen, enten ved en onkologisk prosess eller ved tuberkulose. I 40% av tilfellene er ikke etiologien etablert. I slike situasjoner, spesielt med effekten av antiinflammatorisk behandling, kan det antas at prosessen er et atypisk forløb av viral perikarditt.

Patogenesen. Forårsaget av perikardial betennelse. Økt vaskulær permeabilitet oppstår. Ved alvorlig perikardial betennelse overstiger ekssudasjon resorpsjon. Effusjonen akkumuleres (perikardial effusjon).

Symptomer og tegn på akutt perikarditt

• Brystsmerter:
  • vanligvis - en følelse av innsnevring i brystet, kan utvikle seg akutt;
  • ofte - smerten avhenger av stillingen (sterkere i den bakre posisjonen når de indre og parietale perikardarkene er i kontakt, det er lettere i sitteposisjonen);
  • ± smerte utstrålende til skulder, skulderblad, tilbake;
  • kan intensivere med et dypt pust;
  • anfall med en frekvens på en gang hvert par timer, noen ganger minutter; eller plutselig.
• ± Dyspnø (vanligvis mild).
• En historie med rhinitt i de forrige 1-3 uker.

Med tørr perikarditt er det en perikardial gnidestøy, ofte forbigående, en-, to- eller trefaset. Subfebril tilstand, ubehag og myalgi, sinus takykardi kan vises.

Ved kronisk inflammasjon (tuberkulose, revmatisk feber, etc.). Vekst opptrer perikardial hulrom fibrøst vev med utvikling av kronisk konstriktiv (klemme) perikarditt. Manifest retrikulær svikt i form av ødem i nedre ekstremiteter, ascites, høyt venetrykk. Merket takykardi, paradoksal puls med svekkelsen av hans inspirasjon, lavt blodtrykk.

Kompresjonen av spiserøret er ledsaget av vanskeligheter med å svelge, den tilbakevendende nervens heshet av stemmen, vagusnerven - angrep av kortpustethet og bjefferhud. Når bildet av kardialt tamponade vokser, øker fyllingen av puls og blodtrykk, cyanose øker, faints vises og døden kan oppstå.

Brystsmerter

Brystsmerter er det viktigste symptomet på akutt perikarditt. Pasienter beskriver disse smertene som akutt, intens, brennende, som nesten faller sammen med den karakteristiske smerten ved akutt myokardinfarkt. Bestråling av smerte ved akutt perikarditt er identisk med strålingen forårsaket av smerte i hjerteinfarkt. Bestråling i venstre arm, nakke, scapula er karakteristisk. Lokalisering av smerte er alltid retrosternal, men pasienter bruker nesten aldri bevegelsen "tie knot syndrome", noe som indikerer lokalisering av smerte. Det viktigste ved perikardial smerte er deres varighet. Det måles i timer, dager, og smerten er permanent.

Pasientens holdning er karakteristisk: han har en tendens til å sitte ned slik at knærne presses så mye som mulig på brystet, mens brystet vanligvis er skråstilt fremover. I noen tilfeller, på grunn av involvering av phrenic nerve, oppstår hikke, med bestråling av smerte i høyre scapula og hyppig grunne puste. Åndedrettsanalyse er nødvendig. Legen vil lett finne sammenhengen mellom dyp pusting og økt smerte. Karakterisert av en betydelig økning i smerte ved hoste. I en rekke verk beskriver de en annen smerte: smerten er ikke uttalt, beskrevet som ubehag, men de holder også lenge nok og er forbundet med å puste.

Til tross for studien av smerter i perikarditt, hjelper deres mangfold ikke bare med diagnostikk på grunnlag av deres tilstedeværelse, men lar deg starte et diagnostisk søk ​​i riktig retning. I daglig praksis er legen forpliktet til pasientens seng for å utføre en differensial diagnose av smerte ved akutt perikarditt med smerte ved akutt myokardinfarkt. En moderne standard krever et EKG og en biokjemisk blodprøve.

I noen situasjoner krever intens smerte en differensial diagnose med dissekere aorta aneurisme og en "skarp" mage. Siden diagnostiske kriteriene for akutt perikarditt (i den akutte perioden) er tvetydige, er konsultasjon av kirurgen og en angiolog angitt i disse situasjonene.

Kortpustethet

Kortpustethet observeres nesten alltid med akutt perikarditt. I lang tid vi antatt at basis dyspné ligger eksudat mekanisk kompresjon av hjertekamrene, men denne teori kan ikke forklare dyspné med et lite volum av fluidum (separasjons perikardiale hefter mindre enn 1 cm). For tiden vurderes det at selv et lite volum av væske i hjernehulen fører til diastolisk dysfunksjon og moderat stagnasjon i lungesirkulasjonen. Involvering av membranen i prosessen fører til hyppig grunne puste, noe som fører til svakhet i luftveiene og bidrar til ineffektiviteten av ekstern respirasjon. Sykdommen av symptomene på akutt perikarditt ledsages av en nedgang i kortpustethet og dens forsvunnelse. Bevaring av dyspné ved lindring av betennelse (slutten av 1. uke er 2. uke med akutt perikarditt) er et indirekte tegn på tilstedeværelsen av væske i perikardialhulen.

hypertermi

Hypertermi har ikke et strengt mønster, og i noen tilfeller er fraværende. Imidlertid tror de fleste forfattere at den klassiske varianten av akutt perikarditt er preget av subfebrile. Å fokusere på hypertermi er vanskelig, og i isolasjon er dette symptomet ubetydelig. Ved Institutt for terapi NI Pirogov ble observert av en 18 år gammel jente med et klinisk bilde av akutt perikarditt, i hvilken hypertermi stod på figurer på 38,3-38,4 ° C i 5 dager. Den monotone karakteren av temperaturkurven ble ikke forstyrret av antipyretiske midler. Dette kliniske eksempelet viser at feber er strengt individuell og er viktig for diagnose bare i kombinasjon med andre symptomer.

Mindre symptomer

En rekke forfattere indikerer tilstedeværelse av vedvarende asteni og svakhet i perikarditt. Disse symptomene varer ganske ofte etter at betennelsen sanker. Imidlertid har små symptomer ikke en uavhengig diagnostisk verdi.

Auskultatorisk bilde av akutt perikarditt

Chief pathognomonic av akutt perikarditt - perikard friksjon, kan det være definert i 60-85% av pasientene på den første dag av sykdommen i løpet av de neste par dager for å identifisere frekvensen til støyen reduseres drastisk, slik at enhets tilfeller. Perikardial friksjonsstøy er et absolutt tegn på tapet og et tilstrekkelig grunnlag for diagnosen akutt perikarditt. Imidlertid er motsatt ikke sant: Fraværet av perikardial friksjonsstøy betyr ikke fravær av akutt perikarditt.

Det beste stedet for auskultasjon er den venstre kanten av den nedre tredjedel av brystbenet. Støy høres best når du holder pusten. Behandling av pust reduserer intensiteten av støyen. Ubetydelig mottak auskultasjon - forventet økning i støy når du trykker på stetoskop. I motsetning hevder pasienten fremover signifikant støyens intensitet. Perikardial friksjonsstøy er beskrevet som grov støy. I en klassisk utførelse, består den av tre deler: den første er dannet ved reduksjonen og lyder i atrial presistolu andre systole faktisk drevet, og den tredje - hurtig avslapning fase i diastole. Dermed lytter legen for støy i systole og diastole på omtrent samme intensitet. Den viktigste kjennetegn ved støy er dens påføring på hjerte lyder. Ofte reduserer forekomsten av ekssudat i utgangspunktet lydens amplitude, og utelukker derfor selve årsaken til utseendet av støy, idet det fortynner friksjonsarkene til perikardiet. J. Sagrist-Saleda beskrev utseendet av perikardial friksjonsstøy i nærvær av effusjon, som kun er mulig med adhesjoner i perikardiet. Lydsporet har klassisk perikardial friksjonsstøy. Til tross for at fonokardiografi ikke lenger ble brukt som forskningsmetode, viser grafisk innspilling tydelig lydens amplitude og varighet. Med først og fremst uendrede ventiler er lyden av I og II hjerte lyder avhengig av volumet av effusjon. En stor mengde effusjon fører til en nedgang i sonorøse toner, selv om denne regelen ikke er absolutt.

Elektrokardiografisk bilde i akutt perikarditt

Typiske EKG-endringer er observert hos 80% av pasientene. I den klassiske versjonen går endringene på EKG gjennom 4 faser. Fase 1 tilsvarer begynnelsen av den akutte perioden, som er preget av stigningen av ST-segmentet. Den viktigste karakteristikken er konkordansen av oppgangen til ST-segmentet. Stigningen av ST-segmentet forklares av subepicardial myokardiell skade. Den nest viktigste egenskapen i denne perioden er en kombinasjon av konkordant ST segmenthøyde med en positiv T-bølge. Det tredje trekket i første fase er depresjon av PQ- eller PR-intervallet, som indikerer atriell skade. Denne funksjonen er valgfri, og den er ikke oppfylt hos alle pasientene. Varigheten av endringene som er karakteristiske for første fase, fra flere timer til flere dager. I trinn 2 går ST-segmentet tilbake til isoelektriske linjen. Ved Institutt for terapi NI Pirogov gjennomførte klinisk og elektrokardiografisk sammenligning. Det var ikke mulig å finne paralleller mellom alvorlighetsgraden av symptomer på betennelse og begynnelsen av andre fase. Normaliseringen av stillingen til ST-segmentet var ikke sammenfallende med en reduksjon av antall leukocytter, ESR, nedsatt feber eller en reduksjon i volumet av ekssudat. Normaliseringen av stillingen til ST-segmentet var ikke sammenfallende med en endring i diastolisk myokarddysfunksjon. I en slik utenlandsk studie ble det notert at stigningen av ST-segmentet alltid faller sammen med klinisk manifestasjon av sykdommen. I fase 3 begynner en negativ T-bølge å danne, som uten synlige endringer i det kliniske bildet endres til en positiv en gang til en negativ. Dannelsen av en negativ G-bølge på EKG forekommer i området fra flere dager til flere uker og måneder. Parallellen mellom varigheten av negativ T-bølge og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer ble ikke påvist. Et lignende utseende på den langvarige negative T-bølgen, dvs. Ikke som et tegn på fortsatt sykdom, har andre forfattere uttrykt. Fase 4 kjennetegnes ved full normalisering av EKG, men det er umulig å forutsi selvtillit tidspunktet for forekomsten.

Så hvis alle forfattere gjenkjenner spesifisiteten til endringene beskrevet i første fase for debut av akutt perikarditt, har de påfølgende endringene på EKG lite å gjøre med det kliniske bildet. Likevel, i daglig praksis må en lege ved pasientens seng med klager på brystsmerter foreta en differensialanalyse av EKG-endringer. For den første fasen av EKG endringer i akutt perikarditt, er ST segmenthøyde karakteristisk, noe som også er et tegn på akutt myokardinfarkt. For akutt hjerteinfarkt uvanlig forandring PQ-intervallet eller PR, karakterisert uharmoniske forskyvning ST intervall og den hurtige dannelse av patologisk Q bølge som er ukarakteristisk for perikarditt spilt inn på EKG-rytme og ledningsforstyrrelser, som er karakteristiske for akutt myokardinfarkt, men ikke akutt perikarditt.

Antall dødsfall skal inkludere behovet for differensial diagnose av EKG-tegn på akutt perikarditt og tidlig repolarisasjonssyndrom. Den formelle grunnen til dette er den konkrete økningen av ST-segmentet. Grunnlaget for differensialdiagnosen er to poeng: 1) Tilstedeværelsen eller fraværet av et klinisk bilde; Fraværet gjør det mulig å trygt si om tilstedeværelsen av trygt tidlig repolarisasjonssyndrom; 2) forholdet mellom amplitude av stigningen av ST-segmentet og amplituden til T-bølgen i ledning V6. Et størrelsesforhold større enn 0,24 er karakteristisk for akutt perikarditt.

Ved akutt perikarditt er analyse av amplitude av tennene til QRS-komplekset viktig. En progressiv reduksjon i amplitude indikerer en økning i volumet av exudat, men dette symptomet er ikke absolutt.

Radiografi av brystorganene i akutt perikarditt

Det er ikke mulig å avgjøre de karakteristiske endringene i en pasient med akutt perikarditt med et lite eller moderat volum av væske i perikardiet på en brystradio. En brystradiografi er diagnostisk signifikant bare for kardiomegali, når kardiotorakksindeksen er over 50%. Det ble opprettet eksperimentelt at kardiomegali oppstår hos en pasient med akutt perikarditt, når volumet av væske i perikardiet overstiger 250 ml. I denne situasjonen står doktoren overfor problemet med differensial diagnose i stort hjertesyndrom. Det er ikke noe absolutt røntgenkriterium for kardiomegali på grunn av akutt perikarditt. Likevel, i daglig praksis er det nyttig å måle vinkelen mellom hjertetes skygge og membranenes kuppel. Det måles vanligvis mellom høyre kontur av hjertet og skyggen av membranen. En stum vinkel er karakteristisk for ekssudatet som førte til dannelsen av kardiomegali. En skarp vinkel er mer sannsynlig å foreslå andre årsaker til et forstørret hjerte. En betydelig mengde væske i perikardial hulrom danner den klassiske trapesformige konfigurasjonen av hjertet. Imidlertid oppstår det i klinisk praksis ganske sjelden. I dette henseende er et forsøk på å vurdere vinkelen mellom hjertetes skygge og membranets kupp større for doktoren.

For en omfattende vurdering av pasientens tilstand er en analyse av tegn på pulmonal hypertensjon nyttig: størrelsen på den andre buen i venstre kontur og lungens røtter. Disse dataene har imidlertid ikke en uavhengig diagnostisk verdi og er bare viktige i en omfattende analyse, noe som krever en obligatorisk studie av størrelsen på mediastinum, spesielt hos pasienter med mistanke om sekundær karakter av perikardiell lesjon. En forstørret mediastinum krever alltid en vurdering av størrelsen på lymfeknuter eller tegn på mediastinitt, dvs. enten røntgenlagret tomografi eller datatomografi er nødvendig.

Ekkokardiografi for akutt perikarditt

EchoCG er ikke en ideell diagnostisk metode for diagnostisering av akutt perikarditt. Ekkokardiografi er ideell for å oppdage ekssudat i hjertehulen, men ikke informativ for å oppdage tegn på betennelse i bladene i perikardiet før kalsiumavsetningen.

Echo-CG-metoden tillater dermed å svare på spørsmålet om det er et ekssudat og hva er volumet.

Effusjon i perikardial hulrom er oppdaget ved hjelp av en hvilken som helst metode for ultralydundersøkelse av hjertet. Som regel isoleres minimal, liten, moderat og uttalt akkumulering av effusjon i kaviteten til perikardiet. Minimal vurdere effusjonen, manifestert av utseendet av ekko-negativt rom i den bakre atrioventrikulære sulcus. Økningen av det ekko-negative rommet opptil 1 cm gjør det mulig å vurdere effusjonen liten. En avstand på 1-2 cm er definert som et moderat perikardial effusjon, og en divergens av perikardiebladene på mer enn 2 cm er et uttalt effusjon i perikardialhulen. I noen tilfeller er det behov for en mer nøyaktig, kvantitativ, bestemmelse av volumet av fluid i perikardialhulen. I dette tilfellet kan du bruke metodene for å bestemme volumet av hulrommet i hjerteets venstre ventrikel - områdets lengdeformler, den modifiserte Simpson teknikken etc. Den mest nøyaktige metoden for å bestemme volumet av effusjon i perikardhulen er bruken av tredimensjonal rekonstruksjon. Volumet av det rekonstruerte hjertet subtraheres fra volumet av det rekonstruerte hjertehulen. Denne teknikken ble imidlertid ikke mye brukt på grunn av de høye maskinvarekravene til ultralydslaboratoriet.

Egne observasjoner tyder på at diastolisk dysfunksjon begynner å utvikle seg når volumet av exudat 400 ml.

Ekkokardiografisk er det mulig å bestemme sammenbruddet av kameraene. Dette symptomet vises bare med betydelige volumer av væske, og er faktisk en av markørene av hjerte-tamponade.

Noen biokjemiske blodparametere hos pasienter med akutt perikarditt

På grunn av etiologien til bestemte biokjemiske markører av akutt perikarditt eksisterer ikke. Den livligste diskusjonen handler om dynamikken til kardiospesifikke enzymer. Interessen for dette problemet er forståelig, siden den første perioden med akutt perikarditt er differensialdiagnose med akutt myokardinfarkt det viktigste problemet. Det vurderes at med den vanlige løpet av akutt perikarditt, er en liten økning i aktiviteten til ALT, ACT, LDH mulig. Atypisk økning i total CPK eller dens MV-fraksjon. Imidlertid har pasienter noen ganger forhøyet 1-troponinnivået med 35 og til og med 50%.

Tilsynelatende kan myokarditt assosiert med akutt perikarditt føre til en økning i nivået av spesifikke enzymer. Det er ikke mulig å benytte aktivitetsnivået for hjerte enzymer som et absolutt kriterium ved differensialdiagnosen av akutt perikarditt med akutt myokardinfarkt.

Egenskaper ved undersøkelse av en pasient med akutt perikarditt

En pasient med uttalt akkumulering av væske i hjertehulen utvikler en paradoksal puls.

Fraværet av en paradoksal puls hos pasienter med alvorlig hjerte-tamponade er et indirekte tegn på interatriell eller interventrikulær defekt eller aortainsuffisiens.

Systolisk blodtrykksovervåking er en svært viktig forskningsmetode. Høy reduksjon av systolisk blodtrykk eller absolutte verdier av systolisk blodtrykk mindre enn 100 mm Hg. - indikasjon på perikardial punktering.

Ved undersøkelse av nakken er det mulig å bestemme hevelse i venene ved innånding - et symptom på Kussmaul, karakteristisk for konstrictive perikarditt.

Hepatomegali, splenomegali, ascites, hydrothorax og ødem i nedre ekstremiteter er karakteristiske for pasienter med hjerte tamponade eller constrictive perikarditt.

Ved undersøkelse er det nødvendig med en pasientstilling. Foretrukket posisjon sitter eller sitter med helling fremover. Karakterisert av ønsket om å ta knærne nærmere brystet, legger pasienten benken under føttene.

Klassisk klinisk bilde av akutt perikarditt

Sykdommen er akutt. Den første manifestasjonen er brystsmerter. Typisk akutt smerte utstrålende til skuldre, scapula, trapezius muskler. Smerten er alltid verre når du inhalerer, når du hoster og svelger (test med en slurk av vann). Pasienten sover, enten sitter eller ligger på magen. I den akutte perioden mulig, men ikke nødvendig, hypertermi, myalgi og mindre symptomer.

Noen ganger gjør akutt perikarditt sin debut med supraventrikulær takykardi, sjelden med symptomer forårsaket av hjerte tamponade. I disse tilfellene er den sekundære genese av perikarditt svært sannsynlig. Dyspnø er ikke typisk for den første perioden.

Komplikasjoner av akutt perikarditt: Påfølgende konstrictiv perikarditt - 8-9%, hjerte tamponade - 15%, rapporterer pasienter med tilbakevendende brystsmerter - 10-20% (bør betraktes som tilbakevendende perikarditt); -40%.

Faser av diagnose av akutt perikarditt

I et tidlig stadium på et EKG i 60% av pasientene bestemmer det konkave ST segmentet høyde og PR segmentet depresjon; med en stor effusjon reduserer spenningen av tennene.

Ekkokardiografi avslører effusjon og volum, tegn på hjerte tamponade.

For etiologisk diagnostikk utføres perikardiocentese ved en mikrobiologisk undersøkelse av perikardialvæsken med såing på aerob og anaerob flora (på flytende medium). For å utelukke svulsteraturen av perikarditt, kan CT-skanning av brystorganene, definisjonen av kreftfosterantigen, CA-125 antigen være påkrevd.

Differensiell diagnose. Pasienter med myokarditt kan også klage på brystsmerter, kortpustethet, lavfrekvent feber. Myokarditt er preget av en liten økning i markørene av myokardskader (CK, troponiner).

Tilstedeværelsen av perikardial effusjon krever utelukkelse av tuberkuløs perikarditt, hvor positive tuberkulinprøver oppdages, inkludert diaskintest, det kan være røntgen manifestasjoner av lungtubberkulose.

Ved hypothyroidisme kan væske akkumuleres i perikardiet. Hypothyroidism reduserer nivået av skjoldbruskhormoner (normen av tyroksin, eller, T₄ - norm - 55-137 nmol / l og triiodothyronin, eller T₃, - 1,50-3,85 mmol / l fri T₄ - 5,1-77,2 pmol / l) og nivået av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH, norm 0,0025-100 mU / l) stiger kraftig.

Første etappe

Hvis du mistenker at du bruker akutt perikarditt:

• fysisk undersøkelse: auscultasjon av hjertet (pericardial friksjonsstøy, enhetlig demping av I og II toner), måling av blodtrykk (reduksjon i systolisk blodtrykk på inspirasjon), palpasjon av apikalimpuls (forsvunnelse med tamponade);
• EKG diagnostikk;
• røntgenundersøkelse;
• EchoCG (væskevolumbestemmelse);
• fullstendig blodtelling (leukocyttall, ESR);
• Måling av kreatinin i blodet.

Når det samles anamnesis, er det nødvendig å spesifisere bruken av prokainamid, hydralazin, isoniazid og antitumor medisiner. Når en pasient overvåkes, analyseres dynamikken til kliniske symptomer. Akutt perikarditt av viral etiologi, idiopatisk, er preget av en nedgang i betennelse innen neste uke. Når du samler historie og undersøkelse, finn du ut tilstedeværelsen av den underliggende sykdommen (observasjon fra en endokrinolog, onkolog).

I første etappe er utførelse av virologisk forskning uhensiktsmessig.

I første fase detekteres lymfadenopati i en lymfeknudebiopsi, ved infiltrering i lungene - bronkoskopi eller beregnede tomografi på brystet og PCR (søk etter mycobacterium tuberculosis). Volumet av studier i første fase er tilstrekkelig for diagnose og valg av behandlingsstrategi hos 90% av pasientene.

Andre fase (perikardiocentese)

For perikardiocentese er det ganske harde indikasjoner. I alle situasjoner når væskevolumet er lite (separasjon av perikardieplater mindre enn 10 mm), er denne intervensjonen ikke en førstevalgsmetode. Dersom den behandlende legen eller konsultasjonen insisterer på det, må den utføres i en spesialisert institusjon. Når perikardiocentese tar væske til analyse.

Den optimale mengden av forskningsfluid:

• hematokrit (med hemorragisk væske);
• proteinkonsentrasjon (når proteinnivået er over 3,0 g / dL, bør det betraktes som en væske. ekssudat);
• nivået av adenosin deaminase (ADA) (på et nivå på mer enn 45 u, bør eksudat av tuberkuløs natur vurderes);
• cytologisk analyse (søk etter atypiske celler);
• såing på aerob og anaerob flora
• PCR for Mycobacterium tuberculosis;
• bestemmelse av carcinoembryonisk genantistoff-titer (bare i tilfelle høy sannsynlighet for oncoprocess).

For å utføre perikardiocentese er det harde kontraindikasjoner:

• væskevolumet er liten eller gradvis redusert ved antiinflammatorisk behandling;
• diagnose er mulig ved enhver annen metode uten bruk av perikardiocentese;
• ukontrollert koagulopati; Fortsatt behandling med antikoagulantia, blodplateantall mindre enn 50x109 / l;
• dissekere aneurisme av thoracale aorta.

Dermed har den andre diagnosetrinnet, basert på analysen av væske fra perikardhulen, svært harde indikasjoner. Denne studien er nødvendig for å bekrefte tuberkuløs, purulent eller onkologisk karakter av ekssudatet. Antall mislykkede perikardiale punkteringer og deres komplikasjoner reduseres på en pålitelig måte med en punkteringsfrekvens på minst 30 per år.

Formentlig ble den første perikardielle punkteringen utført av en fransk kirurg D.J. Larry (D.J. Larrey) under den patriotiske krigen i 1812 i Pavlovsk sykehus. Siden da har det blitt utviklet klare instruksjoner for gjennomføringen.

European Union of Cardiology foreskriver følgende.

• EchoCG bør alltid gå før perikardial punktering. Legen må sørge for at det er tegn på punktering.
• Punksjon utføres under lokalbedøvelse, under fluoroskopisk kontroll under forholdene til kateteriseringslaboratoriet.
• Det optimale punkteringsstedet er fra under xiphoid-prosessen. Den optimale nålens lengde er ikke mer enn 17 cm. Den optimale nålretningen er mot venstre skulder i en vinkel på 30 ° til overflaten.
• Nålens fremoverbevegelse ledsages av å trekke sprøyten stempelet tilbake for å skape negativt trykk i sprøyten (vakuumbeholdere er mulige).
• EchoCG-kontroll lar deg bruke en annen tilgang, for eksempel det 6-7nde interkostale rommet.
• Ved punktering er EKG-overvåking og blodtrykksovervåking obligatorisk.
• Med betydelige mengder væske anbefales ikke evakuering av mer enn 1 liter væske umiddelbart, da dette kan føre til akutt dilatasjon av høyre ventrikel.
• I noen tilfeller, med høy opphopning av ekssudat i perikardhulen etter første punktering, anbefales det å installere et kateter. Kateteret blir evakuert væske hver 4-6 timer. Kateteret må være igjen til volumet av væsken reduseres til 25 ml / dag.

Dermed er denne intervensjonen indikert for et begrenset antall pasienter, krever klinisk erfaring og kan ikke betraktes som rutinemessig. Fluidanalyse gir en høy sannsynlighet for å fastslå den tuberkuløse, purulente naturen av ekssudatet, og i noen tilfeller - den onkologiske prosessen.

Den tredje fasen (perikardittbiopsi)

En perikardiell biopsi bør kun utføres med en re-akkumulering av ekssudat etter en nylig perikardial punktering. Optimal kombinasjon av biopsi drenering. Mindre konsekvent er posisjonen til å utføre en biopsi hos en pasient med effusjon (en signifikant mengde) i en periode på minst 3 uker, og etiologien i løpet av denne tiden er ikke blitt fastslått.

Perikardiell biopsi utføres bare under perikardioskopi, dvs. pasienten må være på kirurgisk sykehus. Det er nødvendig å være enig med J. Sargista-Sauleds oppfatning at undersøkelsen av perikardiet og dets biopsi er eksklusive forskningsmetoder, og de bør kun utføres i isolerte tilfeller ved tredje stadium av diagnosen.

Behandling av akutt perikarditt

• Analgetika er svært effektive NSAID / aspirin (for eksempel 50 mg diklofenak 3 ganger daglig. Oralt eller 400 mg ibuprofen 3 ganger daglig. Oralt). Blant annet er paracetamol ± kodein (for eksempel codidramol 500/30 2 tabletter 4 ganger / dag.).
• Colchicine 500 mcg 2 ganger daglig. oralt (med gjentatte angrep), kortikosteroider og immunosuppressiva stoffer i lave doser med langvarige gjentatte angrep.
• Behandle årsaken hvis det er identifisert.
• Med en massiv perikardial effusjon observere pasienten på grunn av risikoen for tamponade; tøm etter behov.
• I milde tilfeller er sykehusinnleggelse ikke nødvendig.

Det er alltid å foretrekke å enten strengt liggende hvile (i de første dagene av sykdommen) eller en halv-sengs hvile. Sykehusinnleggelse av pasienten er ønskelig, men poliklinisk behandling er noen ganger mulig. Varigheten av det godartede regime styres av varigheten av smerte og feber, dvs. i typiske tilfeller er det flere dager.

Terapi av sekundær perikarditt involverer behandling av den underliggende sykdommen.

Viral og idiopatisk perikarditt behandles med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NGTVP). Påfør ett av følgende legemidler:

• acetylsalisylsyre;
• ibuprofen;
• kolkisin.

Andre legemidler kan brukes fra NSAIDs: diklofenak eller indometacin. Syklo-oksygenasehemmere (COX) -2 blir sjelden brukt på grunn av deres lavere antiinflammatoriske og smertestillende aktivitet.

Ta aspirin og NSAIDs sammen med gastroproteksjon - protonpumpehemmere, som omeprazol.

Med akkumulering av effusjon ved bruk av diuretika - furosemid.

Ved bakteriell flora brukes antibiotika, i tilfelle tuberkulose, anti-tuberkulose antibiotika regime.

Narkotikapikarditt behandles ved avskaffelse av narkotika og utnevnelse av kortikosteroider.

Post-infarkt og post-traumatisk perikarditt behandles med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, med ineffektivitet - kortikosteroider.

For tilbakevendende perikarditt bør etiologisk behandling utføres for den identifiserte årsaken. Aspirin eller NSAID er fortsatt basis for terapi, i tillegg er kolchicin brukt.

Ved ufullstendig respons på aspirin / NSAID og kolchicin, kan kortikosteroider bli tilsatt som komponenter i trippelterapi, og ikke å erstatte disse legemidlene, for å gi bedre kontroll over symptomene.

For behandling av pasienter som krever bruk av høye langtidsdoser av kortikosteroider (prednison 15-25 mg / dag) eller som ikke svarer på antiinflammatorisk behandling, kan azatioprin brukes.

Ved purulent perikarditt er det obligatorisk å installere drenering og bruk av antibiotika (for eksempel karbapenem + vankomycin), ellers er dødsfallet 100%.

Med en lett tamponade av hjertet, på grunn av den inflammatoriske prosessen, kan NSAID og behandling av den underliggende sykdommen gi en effekt. Hemodynamiske lidelser i hjerte tampong krever akutt perikardial punktering med væskefjernelse. Det anbefales å installere perikardial drenering for å sikre normal utstrømning av akkumulerende væske. Hemodynamisk overvåking utføres.

Absolutte indikasjoner på sykehusinnleggelse:

• hypertermi;
• raskt utviklende hjerte tamponade;
• ustabil hemodynamikk;
• hjerteinfarkt;
• immunsvikt;
• antikoagulant behandling;
• den første alvorlige tilstanden til pasienten på grunn av den underliggende sykdommen.

I perioden med begrensning av belastningen er forebygging av dyp venetrombose viktig.

Ingen spesiell diett kreves.

Det er en uoverensstemmelse i valget av førstelinjemedikamentet for behandling av akutt perikarditt. Så, en av de ledende eksperter i behandling og diagnose av akutt perikarditt J. Sagrist-Sauled mener at stoffet til førstevalg er aspirin i store doser. Varigheten av aspirin er å normalisere kroppstemperaturen. Etterpå, hvis symptomene vedvarer (ekssudat, svakhet, ubehag, følelse av mangel på luft), bør aspirin fortsette. Hvis aspirin er intolerant, er det valgfrie stoffet ibuprofen. I de offisielle anbefalingene fra European Society of Cardiology er stoffet av førstevalg ibuprofen. Varigheten av behandlingen er til fullstendig forsvinning av noen manifestasjoner av perikarditt. Valget av ibuprofen som et førstelinjemedikament skyldes det minimale antall bivirkninger. Aspirin tilbys som et alternativ til narkotika, men det er uklart når det bør foretrekkes. Eksperter utelukker bruk av indomethacin på grunn av effekten på koronar blodstrømmen, spesielt hos eldre pasienter.

Det er nødvendig å utføre gastrobeskyttelse fra de første timene ved behandling av akutt perikarditt. Begynnelse av behandling av akutt perikarditt med ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) har høyt bevisnivå (klasse I, nivå B, dvs. randomiserte studier har vist effekt og sikkerhet ved behandling av akutt perikarditt-NSAID).

Ved å starte behandling av akutt perikarditt, bør det huskes at i 24% av pasientene vil det forekomme tilbakefall i neste periode etter at symptomene avtar. Det finnes ingen klare kliniske forløpere av gjentatt perikarditt, men pasienter med langvarig feber er mer utsatt for tilbakefall enn pasienter med normalisering av temperaturen på 5-7. Dag. Gitt den høye sannsynligheten for tilbakefall, anbefales behandling med akutt perikarditt for å legge til kolchicin. Kolchicin i samme dose kan brukes som et enkelt produkt i tilfelle intoleranse mot NSAID. Behandling med kolchicin har et bevis på klasse Pa, nivå B. Varigheten av behandlingen er til de kliniske symptomene avtar.

En av de vanskeligste problemene ved behandling av akutt perikarditt er det velinformerte valget av kortikosteroider. Klinisk praksis viser at kortikosteroider foreskrives unødvendig ofte, med tanke på at smertsyndrom som varer flere dager, er grunnlaget for dette valget. Som regel brukes lave doser prednison, og varigheten av behandlingen er 7-10 dager. Eksperter fra European Society of Cardiology anser det for nødvendig å begrense indikasjonene for behandling med kortikosteroider, som kun vises hos pasienter i alvorlig tilstand forårsaket av ustabil hemodynamikk, alvorlig sirkulasjonsfeil, respirasjonsfeil. Langvarig smerte syndrom vurderes i sammenheng med en alvorlig tilstand. Med langvarig smerte (som monosymptom) er ikke kortikosteroider vist. Dosene valgt av legene er små og foreskrives i korte kurs. I de europeiske anbefalingene anbefales anbefalt dose på 1-1,5 mg / kg pasientvekt i minst 1 måned. Formålet med kortikosteroider innebærer at tuberkuløs og purulent perikarditt er utelukket (høyst sannsynlig eller kategorisk) hos en pasient. Bruk av kortikosteroider i de første dagene (timer) av akutt perikarditt er farlig. Hvis deres bruk ikke har stabilisert pasientens tilstand, er det angitt et tillegg til behandling av azathioprin eller cyklofosfamid. Perioden for fjerning av pasienten fra kortikosteroidbehandling bør ikke være kortere enn 3 måneder.

Perikardial punktering i den akutte perioden utføres strengt i henhold til indikasjoner.

Klinisk erfaring viser at behandling av NSAID er effektiv hos 90-95% av pasienter med perikarditt. Behandlingen av akutt perikarditt ved å feste is til brystet og det varme fotbadet er av historisk betydning.

En pasient som har opplevd akutt perikarditt bør forbli under tilsyn av en polyklinisk lege. I løpet av de første 12 ukene, anbefales det å gjenta EchoCG (smertefri tilbakefall med akkumulering av ekssudat er mulig) for å bestemme nivået av C-reaktivt protein (SRV). Høye nivåer av CRV bør vurderes som en forløper for gjentakelse av akutt perikarditt. I tillegg er det et viktig tegn for legen, som krever et søk etter en mulig uidentifisert underliggende sykdom.

I løpet av de første 3-6 månedene er det ikke anbefalt fysisk anstrengelse (treningsstudio, vektløfting osv.). Det er ingen begrensninger på normal trening.

Prognose for hjertets perikarditt

Mange pasienter med akutt perikarditt (viral eller idiopatisk) har en god langsiktig prognose. I eksudativ perikarditt er prognosen avhengig av etiologien. Store ekssudater er hyppigere forbundet med bakterielle og neoplastiske prosesser. Signifikante kroniske idiopatiske effusjoner (3 måneder) har en 30-35% risiko for å utvikle hjerte tamponade.