Hoved

Diabetes

Kardial astma og lungeødem

kliniske syndrom karakterisert ved paroksysmisk hindret pust på grunn av serøs væske svette i lungevevvet med dannelse (intensivering) av ødem - interstitial (i hjerteastma) og alveolar, med skumdannelse av det transudatrike proteinet (i lungeødem).

Etiologi, patogenese.
Årsakene til kardial astma (SA) og lungeødem (OL) er i de fleste tilfeller primær akutt venstre gult muskelbrusfeil (myokardinfarkt, andre akutte og subakutte former for kranspulsår, hypertensiv krise og andre paroksysmale former for arteriell hypertensjon, akutt nephritis, akutt venstre gult muskelbrusfeil pasienter med kardiomyopati, etc.) eller akutte manifestasjoner av kronisk venstre ventrikulær svikt (mitral eller aorta defekt, kronisk hjerteaneurisme, andre kroniske former av IHD, etc.).
Ytterligere faktorer som fremkaller et angrep er vanligvis knyttet til den viktigste patogenetiske faktoren - en økning i hydrostatisk trykk i lungekapillærene: fysisk eller emosjonell stress, hypervolemi (hyperhydrering, væskeretensjon), økning i blodstrømmen til den lille sirkelen under en overgang til en horisontal posisjon og et brudd på sentral regulering under søvn. og andre faktorer. Medfølgende angrep eksitasjon, gjenvinning av blodtrykk, takykardi, tachypné, blir intenst arbeid av åndedrettsmuskulaturen øket og en hjelpe belastning på hjertet og reduserer dens effektivitet. Sugeffekten av tvungen inspirasjon fører til en ytterligere økning i lungeblodtilførselen. Hypoksi og acidose ledsages av en ytterligere forverring av hjertet, et brudd på sentral regulering, en økning i permeabiliteten til den alveolære membranen og redusere effektiviteten av medisinering.
Årsaker til ikke-kardial lungeødem kan være:
1) skade på lungevevvet - smittsomt (se lungebetennelse), allergisk, giftig, traumatisk; lungeemboli, lungeinfarkt; Goodpasturesyndrom;
2) vannelektrolytt ubalanse, hypervolemi (infusjonsbehandling, nyresvikt, endokrine patologi og steroidbehandling, graviditet);
3) drukning i saltvann;
4) brudd på sentral regulering - i slag, subarachnoid blødning, hjerneskade (giftig, smittsom, traumatisk), når overexcited vagal senter;
5) reduksjon i intratoraktrykk - med rask evakuering av væske fra bukhulen, væske eller luft fra pleurhulen, stigning til større høyde, tvungen åndedrag;
6) overdreven terapi (infusjon, medisinering, oksygenbehandling) for sjokk, brannskader, infeksjoner, forgiftning og andre alvorlige forhold, inkludert etter tung operasjon ("sjokklung");
7) forskjellige kombinasjoner av disse faktorene, for eksempel lungebetennelse i forhold til høye fjell (nød evakuering av pasienten er nødvendig!).

Symptomer, kurs, diagnose. Hjertes astma: kvelning med hoste, hvesenhet. Vanligvis starter et angrep om natten: pasienten våkner fra smertefull følelse av mangel på luft - kvælning, som fra de første minuttene blir uttalt, ledsages av frykt for døden. Ikke før et angrep foregår av fysisk utmattelse eller nervøsitet.

Ved undersøkelsen blir pasientens stilling tvunget: han kan ikke lyve, og derfor hopper han opp, lener seg på vinduskarmen, bordet, prøver å være nærmere det åpne vinduet. Svært syke pasienter kan ikke stå opp fra sengen: de sitter med beina senket, hendene hviler på sengen. På ansiktet blir det lidende uttrykket hardt, pasienten agitert, fanger luften med munnen, pannen på pannen, nakken, brystet, ryggen dekket av svette, blek (noen ganger med gråaktig tinge) under et langt angrep, erstattet av cyanose. Hodet er vinklet fremover, muskler i skulderbelte er anstrengt, supraklavikulære fossae er jevnet, ribbeholderen er utvidet, intercostalplassen trekkes tilbake, hovne vener er synlige på nakken. Puste under et angrep, som regel rask (30-40 i 1 min, noen ganger mer).
I alle tilfeller er pusten tydelig vanskelig, spesielt innånding, eller pasienten kan ikke merke at det er vanskeligere for ham å puste inn eller puste ut. På grunn av kortpustethet er pasienten ikke i stand til å snakke. Angrepet kan være ledsaget av hoste - eller sputum, som ofte er rikelig, flytende.

Når man ser på bakgrunn av svekket pusting, blir det hørt tørre, ofte skarpe små boblende raler. Tegn på uttalt forstyrrelser i kardiovaskulær aktivitet er obligatoriske følgesvenner av et angrep av SA. Pulsen ved angrepstidspunktet når 120-150 slag per 1 minutt (skarp takykardi er spesielt karakteristisk for pasienter med mitral sykdom), full, noen ganger arytmisk. Symptomatologi er avhengig av tilstanden til sirkulasjonsorganer som gikk foran angrepet.
Hvis kvelning begynner på bakgrunn av kompensasjon, kan man observere en distinkt pulsdynamikk: rytmisk, normal frekvens og fylling ved begynnelsen av et angrep, da blir det (med en langvarig alvorlig angrepssyklus) hyppig, liten, arytmisk (ekstrasystol).
Ofte i løpet av et angrep, oppdages økt blodtrykk, som deretter kan falle, signaliserer tiltredelsen av akutt vaskulær insuffisiens. Lytte til hjertet under kvælning er vanskelig på grunn av støyende pust og en overflod av hvesning. Døvhet av hjertetoner, noen ganger galopprytme eller arytmi (ekstrasystol, atrieflimmer) bestemmes vanligvis.
I enkelte tilfeller, med perkusjon, er det mulig å avsløre utvidelsen av grensene for hjertets relative sløvhet, noe som indikerer sin akutte ekspansjon (dette bekreftes ved røntgenundersøkelse under et angrep).

Det kliniske bildet av SA hos forskjellige pasienter og til og med gjentatte angrep i samme pasient kan være forskjellig.
I noen tilfeller har angrepet ikke forløpere (for eksempel med mitralstenose), hos andre - pasienter i flere dager før angrepsnoten forverret helsen, økt kortpustethet, hjertebanken, anfall av tørr hoste og noen ganger en følelse av kvelning, som skjedde om natten og passerte etter flere dype puster. Varigheten av angrepet - fra flere minutter til mange timer.
I milde tilfeller, våkner fra kvælning, sitter pasienten i sengen eller står opp, åpner vinduet, og etter noen minutter slutter angrepet uten behandling; han sovner igjen.

I alvorlige tilfeller av SA forekommer astmaanfall noen ganger flere ganger om dagen, er forlenget, og stoppes bare ved å bruke hele komplekset av terapeutiske tiltak.
Noen ganger angriper ikke behandlingen, det er forsinket, pasientens tilstand blir ekstremt vanskelig: ansiktet er blått, pulsen er trådaktig, blodtrykket er lavt, pusten er grunne, pasienten tar en lavere stilling i sengen. Det er en trussel om pasientens død i det kliniske bildet av sjokk eller depresjon av luftveiene. En hyppigere dødsårsak er en komplikasjon av et angrep med lungeødem.
Det bør tas i betraktning at hevelse i bronkialslimhinnen kan være ledsaget av brudd på bronkial patency; Differensialdiagnostikken med bronkial astma er svært viktig, siden i tilfelle av bronkial astma (i motsetning til SA), er narkotiske analgetika kontraindisert (farlig) og beta-adrenerge legemidler er indikert.
Du bør evaluere historien (hjerte- eller lungesykdom, effekten av betaadrenerge legemidler) og ta hensyn til vanskeligheten, langvarig utånding (med bronkial astma). Lungødem (OL) opptrer mer eller mindre plutselig, ofte om natten, under søvn, med pasienten oppvåkning i kvelnings tilstand, eller i løpet av dagen med fysisk anstrengelse eller agitasjon.
I mange tilfeller er det forløperne til et angrep i form av hyppig hosting, vekst av fuktige raler i lungene. Med begynnelsen av angrepet tar pasienten en vertikal stilling, ansiktet uttrykker frykt og forvirring, blir blekgrå eller serocyanotisk skygge.

I hypertensive kriser og akutt brudd på hjernecirkulationen kan det være sterkt hyperemisk, og i tilfelle hjertesykdom, har det et karakteristisk "mitral" (cyanotisk rødme på kinnene).
Pasienten føler smertefull kvelning, som ofte ledsages av tetthet eller smerter i brystet. Pusten skyndte seg raskt, på en avstand hørte den skrikende hvesen, hosten blir mer og hyppig, ledsaget av utgivelsen av et stort antall lys eller rosa skummende sputum.
I alvorlige tilfeller strømmer skummet fra munn og nese.
Pasienten er ikke i stand til å bestemme hva som er vanskeligere for ham - inhalerer eller puster ut; På grunn av kortpustethet og hoste, kan han ikke snakke. Cyanose øker, nakkeårene svulmer, huden blir dekket med kald, klissete svette.

Når du lytter til lungene i begynnelsen av et angrep, når symptomene på ødem i det interstitiale (interstitiale) vevet kan dominere, kan symptomene være knappe: bare en liten mengde finboblende og enkle storpustende raler oppdages.
Midt i et angrep blir det rikelig med varierte våte raler over ulike deler av lungene. Åndedrettsvern over disse områdene er svekket, perkusjonslyden forkortes. Områdene av forkortet perkusslyd kan alternere med områder med bokslyd (atelektase av enkelte segmenter av lungen og akutt emfysem hos andre). Pulsen er vanligvis kraftig økt, ofte til 140-150 slag per minutt.
I begynnelsen av et angrep er det tilfredsstillende.
I mer sjeldne og som regel svært alvorlige tilfeller er det en skarp bradykardi. Symptomer som er avhengige av sykdommen, på bakgrunn av hvilken OL utviklet seg; Grensen til kjedelighet i hjertet, som regel, er utvidet til venstre, tonene er døve, ofte ikke hørt i det hele tatt på grunn av støyende pust og tung hvesenhet. Blodtrykket avhenger av startnivået, som kan være normalt, forhøyet eller redusert.

Med en lang løpet av lungeødem, blodtrykket vanligvis avtar, fyllingen av puls svekkes, og det er vanskelig å sonde. Pusten blir grunne, mindre hyppig, pasienten tar en horisontal stilling, han har ikke styrken til å hoste opp sputum. Døden kommer fra asfyksi.
Noen ganger varer hele angrepet, som slutter med pasientens død, flere minutter (fulminant form); Oftere varer det flere timer og stopper bare etter sterke terapeutiske tiltak. Det er svært viktig å ikke glemme muligheten for et bølgelignende kurs i OL når pasienten, som trekkes tilbake fra angrepet, utvikler et gjentatt, alvorlig angrep, som ofte resulterer i pasientens død. Et kvælningsangrep, ledsaget av et fladrende åndedrag, frigjøring av skumaktig væskesputum og rikelig fuktighet i lungene, er så karakteristisk at i disse tilfellene er diagnosen av OL ikke vanskelig. Radiografisk avslører OL en utvidelse av skyggen av mediastinum, en nedgang i lungefeltens gjennomsiktighet, en utvidelse av lungens røtter, den krøllete linjen (et tegn på ødem i de interlobulære partisjonene - horisontale parallelle strips 0,3-0,5 cm lang nær ytre bihulene eller langs tverrgående pleura), pleural effusjon. Imidlertid er det vanskelig å forveksle med OL, selv uten en røntgenstudie, et astmaanfall i bronkial astma, ledsaget av hvesning mot bakgrunnen av en kraftig utvidet utånding, en dårlig viskøs sputum.
I noen tilfeller er det ikke så lett å skille mellom OL og C A.

Med sistnevnte er det ikke rikelig skummende sputum og boblende pust, høres fuktige raler hovedsakelig i de nedre delene av lungene. Imidlertid bør det huskes at NL ikke alltid oppstår med alle disse karakteristiske symptomene: Sputum er ikke alltid flytende og skumt, noen ganger gir pasienten bare 23 sprø av fargeløst, rosa eller til og med gulaktig slimete sputum. Antallet fuktige raler i lungene kan være små, men vanligvis blir rattlende rattles hørt fra en avstand. Det er også angrep av pustløshet, som ikke er ledsaget av enten boblende pust eller fuktighet i lungene eller sputumet, men med et røntgenbilde av lungeødem. Dette kan avhenge av den fremherskende opphopningen av væske i det interstitiale vevet, og ikke i alveolene.
I andre tilfeller, i alvorlig tilstand hos pasienten, kan fraværet av de vanlige tegnene på lungeødem forklares ved bronkial obstruksjon med sputum.
Enhver alvorlig kvelningsangrep hos en pasient som lider av hjertesykdom, gjør at du tenker på muligheten for OL. Skummende sputum i OL skal skille seg fra skummet, ofte farget blod, spytt utskilles under et epileptisk anfall og i hysteri. "Fluttering" å puste inn forstyrrende pasienter er ikke et spesifikt tegn på OL.

Behandling - nødsituasjon, allerede på scenen av forløperne (mulig død). Sekvensen av terapeutiske tiltak er i stor grad bestemt av deres tilgjengelighet, tiden det tar å implementere dem.
Pasienten må gis en sublime stilling - sitter med beina fra sengen.

I dette tilfellet, under virkningen av tyngdekraften, omfordeler blodet, blir det avsatt i benene på bena, og følgelig blir den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen losset. Nødvendig innånding av oksygen, siden noen hevelse i lungene forårsaker oksygen sult av kroppen. Medikamentterapi bør være rettet mot å redusere respirasjonsmidlene i luftveiene og losse lungesirkulasjonen. Det første målet er introduksjon av morfin: i tillegg til den selektive effekten på respiratoriske senter reduserer morfin blodstrømmen til hjertet og overbelastning i lungene ved å redusere excitabiliteten til vasomotoriske sentre og har en generell beroligende effekt på pasienten. Morfin injiseres s / c eller i / i brøkdel av 1 ml 1% løsning. Innen 5-10 minutter etter injeksjonen, blir pusten lettet, pasienten roer seg ned.

I tilfelle brudd på pustrytmen (Cheyne - Stokes type puste), blir depresjonen i luftveiene (pusten blir grunne, mindre hyppig, tar pasienten lavere stilling i sengen), morfin bør ikke administreres. Forsiktighet er også nødvendig i tilfeller der angrepet er uklart (bronkial astma er ikke utelukket).
For å redusere fenomenet stagnasjon i lungene, ty til innføring av diuretika.
Den mest effektive i / i jetinjeksjonen Laz X. (furosemid).

Når SA starter med 40 mg, med OL, kan dosen økes til 200 mg.

Når det administreres intravenøst, reduserer furosemid ikke bare volumet av sirkulerende blod, men har også en venodilerende effekt, og derved reduseres venøs tilbakegang til hjertet. Effekten utvikler seg etter noen få minutter og varer 2-3 timer. Venøse vasodilatorer, nitroglyserin eller isosorbiddinitrat injiseres intravenøst ​​i intravenøs drypp for å sette blod i periferien og utleder liten sirkulasjon.
Den første administreringshastigheten for legemidler - 515 μg / min, hver 5. minutt, øker injeksjonshastigheten med 10 μg / min for å forbedre hemodynamiske parametere og regresere tegn på venstre ventrikulær svikt, eller til systolisk blodtrykk faller til 100 mm Hg. Art.

Med de første fenomenene til venstre ventrikulær insuffisiens og umuligheten av parenteral administrasjon, gir de seg til sublingual administrasjon av nitroglyserin (12 tabletter hver 10-20 minutter).
I enkelte tilfeller er nitroglycerin monoterapi tilstrekkelig, en merkbar forbedring skjer i 5-15 minutter.

Behandlingen av OL utføres under konstant (med et intervall på 12 minutter) kontroll av systolisk blodtrykk, som ikke bør reduseres med mer enn V3 fra den første eller under 100-110 mm Hg. Art.
Spesiell forsiktighet er nødvendig for kombinert bruk av narkotika, samt hos eldre pasienter og med høy arteriell hypertensjon i historien.

Med en kraftig reduksjon i systolisk blodtrykk, er nødhjelp nødvendige (hodet ned, løft bena, begynn introduksjonen av vazopressorov).

Med OL på bakgrunn av arteriell hypotensjon, fra begynnelsen, er intravenøs dryppdopamin indikert med en hastighet på 3-10 μg / kg / min, og nitrat og vanndrivende blir tilsatt til terapi ettersom hemodynamikken stabiliserer seg. Venøse tråder på lemmerne (vekselvis 15 minutter hver) eller venøs blodletting (200-300 ml fra den cubale venen) kan anbefales som en tvungen erstatning for "internt blodsetting" - omfordeling av blodpåfylling, vanligvis utført med nitroglyserin og furosemid.

I nærvær av atriell takyarytmi, vises hurtig digitalisering (digoksin inn / i 1 ml av en 0,025% løsning 12 ganger daglig), med paroksysmal rytmeforstyrrelser, elektropulsterapi.

Når det uttrykkes emosjonell bakgrunn, bruker arteriell hypertensjon neuroleptisk droperidol - 2 ml 0,25% oppløsning injisert i / i strålen.

Med nederlaget til den alveolære membranen (lungebetennelse, allergisk komponent) brukt prednison eller hydrokortison. Siden øvre luftveier ofte er fylt med slimete, akutte, skumholdige sekreter, er det nødvendig å suge dem gjennom kateteret; forbundet med suging.
Spesialisert pleie inkluderer om nødvendig slike tiltak som intubasjon eller trakeotomi, kunstig åndedrettsapparat, som brukes i de mest alvorlige tilfeller.
I mange tilfeller, spesielt når det gjelder toksisk, allergisk og smittsom opprinnelse, brukes OL med lesjoner av den alveolære kapillærmembran med stor dosering av glukokortikosteroider. Prednisolonhemisuccinat (bisuccinat) igjen i 0,025-0,15 g - men 36 ampuller (opptil 1200-1500 mg / dag) eller hydrokortison hemisuksinat - 0,125-300 mg (opptil 1200-1500 mg / dag) injiseres drypp i blodåsen i isotonisk løsning natriumklorid, glukose eller annen infusjonsløsning.
Indikasjoner for sykehusinnleggelse kan forekomme i forløperstrinnet selv etter fjerning fra et angrep fra SA. Tilbaketrekking fra NL utføres på stedet av spesialisert rehabiliteringskardiologi ambulansbrigade.
Etter fjerning fra sykehuset utføres sykehusinnleggelse i intensivavdelingen av samme lag (trusselen om at laboratoriet gjentas). For behandling av CA og OL - se også hjerteinfarkt.

Prognosen er seriøs i alle stadier og er i stor grad bestemt av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og tilstrekkigheten av terapeutiske tiltak.
Spesielt alvorlig prognose ved kombinert distribusjon av OL med arteriell hypotensjon.

Nødhjelp for hjertesyma og lungeødem

Hjerte astma

Kardial astma (interstitial ødem) og lungeødem (alveolar) er kliniske manifestasjoner av akutt overbelastning i lungesirkulasjonen. Den vanligste årsaken til hjertesyma og lungeødem er kardiovaskulære sykdommer: hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt), arteriell hypertensjon av forskjellig opprinnelse, aorta og mitral hjertefeil, myokarditt, PEH.

I tillegg oppstår disse komplikasjonene ved akutt og kronisk nefritt, lungebetennelse, brysttrauma, elektrisk støt, ammoniumforgiftning med klorid, karbonmonoksid, nitrogenoksid, syre damp og under visse andre forhold.

Det kliniske bildet av hjerteastma er preget av forekomsten av kvælningsangrep, ofte om natten. Pasienten tar en sittestilling, puster ofte og overfladisk; utånding, i motsetning til et angrep av bronkial astma er ikke vanskelig.

Under et anfall høres tørre raler over lungene (i de nedre delene av lungene, kan våte dem også bli hørt). Grensen til hjertet blir ofte utvidet til venstre, tonene er dempet, kanterrytmen høres. Blodtrykk hos enkelte pasienter økte.

behandling

Behandling av et angrep av hjerteastma er rettet mot å redusere respirasjonsmidlene i luftveiene og losse lungesirkulasjonen. Naturen av terapeutiske tiltak avhenger imidlertid av egenskapene til den patologiske prosessen, som er årsaken til hjertestimme. Det er flere alternativer for hjerteastma, noe som kompliserer den første perioden med hjerteinfarkt.

1. Kvelningsangrep, skjer samtidig med utviklingen av anginalsyndrom. Den høyre ventrikulære hyperfunksjonen kombineres med en reduksjon i kontraktilfunksjonen til venstre (hovedsakelig på grunn av den utbredte hypokinesien til intakte myokardiale seksjoner).

Angrepet kan stoppes av nitroglyserin (start med en sublingual dose på 0,5 mg hvert 5. minutt med ytterligere overgang til intravenøs administrering under kontroll av blodtrykk: systolisk blodtrykk skal opprettholdes ved 90-100 mm Hg). I fravær av tegn på inhibering av respiratorisk senter (forstyrrelse av respiratorisk rytme) og sammenbruddsfenomener, kan intravenøs administrering av 05-10 ml av en 1% løsning av morfinhydroklorid i kombinasjon med 0,5 ml av en 0,1% løsning av atropin brukes.

2. Choking, kombinert med økt blodtrykk. I denne varianten anbefales innføring av antihypertensive stoffer, spesielt ganglioblokere (0, 3-0,5 ml av en 5% pentaminløsning intramuskulært eller intravenøst). Administrasjonen av droperidol brukes også (2 ml av en 2,5% løsning intravenøst).

3. Choking, på grunn av utseendet av takyarytmier. Anti-arytmiske midler er nødvendige for å lindre et astmaanfall (se avsnittet "Arrhythmia").

4. Kvelningsangrep, skjer 3-16 timer etter starten av hjerteinfarkt, skyldes en lesjon av en stor del av venstre ventrikulær myokardium. Avlastningen av et slikt angrep krever bruk av kompleks terapi: vanndrivende legemidler (60-80 mg lasix intravenøst), nitroglyserin, morfin, med takyarytmier - strophanthin (0,25-0,5 ml av 0,05% oppløsning på glukose, intravenøst).

5. Den "bronkovaskulære" varianten utmerker seg ved den særegne at den har en utbredt bronkospastisk komponent på grunn av bronkial hyperemi (en kombinasjon av MI med kronisk bronkitt er også observert).

I klinikken til denne varianten av hjerteastma er et betydelig sted opptatt av tegn på bronkial obstruksjon (hard puste med forlenget utånding, et stort antall tørre hvesning).

I dette angrepet stansende stor plass som opptas av glukokortikoider (prednisolon), sedativer (seduksen relanium eller 0,3 mg / kg intravenøst), antihistaminer (Pipolphenum i en dose på 0,7 mg / kg eller 0,4 mg Suprastinum / kg intravenøs bolus).

I fravær av kontraindikasjoner brukes morfin eller promedol. Det bør tas i betraktning at hjertestimme kan være en forløper for mer alvorlige komplikasjoner.

Lungeødem

Det kliniske bildet av lungeødem: Kjennetegnes av kvelning med et boblende pust, frigjøring av en stor mengde skummet, ofte rosa farget sputum. Pasienten sitter. Ansiktet er blått, dekket med kald svette. Puls svak fylling, hyppig, blodtrykk blir ofte senket (men kan være høyt). Toner er døve, galopprytme. Over hele overflaten av lungene høres rikelig blandet vått raler.

Type blodsirkulasjon kan være hypo eller hyperdynamisk. Klinikken og behandlingen av lungeødem har visse egenskaper som skyldes sykdommen som forårsaket det. Lungeødem i hjerteinfarkt kan oppstå på bakgrunn av anginalangrep eller fortsette uten smerte.

Det bør skape en hevet stilling av den øvre halvdel av kroppen, å pålegge de nedre lem dreiekors (arterielle puls må opprettholdes), påført anti-skummemidler (damp av etanol og 2,0 ml 33% 's oppløsning eller dens intravenøst ​​endotracheally eller antifomsilan) skum aspirasjon, oksygenbehandling, kunstig ventilasjon av lungene - i henhold til indikasjoner.

Når det kombineres med lungeødem smerte neyroleptoanalgeziyu anvendt (intravenøst ​​administrert fentanyl i en mengde av 2,1 ml av 0,005% oppløsning, droperidol -2-4 ml av en 2,5% oppløsning og intravenøst ​​Lasix - 60-120 mg intravenøst). I fravær av smertesyndrom anbefales neurolepsi med droperidol (2-4 ml av en 25% løsning av intravenøs bolus). I tillegg brukes nitroglyserin (intravenøst ​​eller sublingualt) eller natriumnitroprussid i en dose på 15-300 μg / min.

Ved forekomst av lungeødem hos pasienter med MI på bakgrunn hjertesvikt og hypotensjon (uten tegn på sjokk) intravenøst ​​drypp nitroglyserin i kombinasjon med intravenøs drypp av dopamin i en dose på 200 mg (5 ml av en 4% oppløsning) 200 ml 5% glukoseoppløsning i kontroll av blodtrykket ( det bør ikke falle under 100 mm Hg); 80-120 mg lasix administreres intravenøst.

I de tilfeller hvor lungeødem kombinert med kardiogent sjokk, dopamin dose øker, blir prednisolon administrert i en dose på 60-90 mg Lasix (når blodtrykket ikke er under 90 mm Hg. V.).

Lungeødem hos pasienter med kardiosklerose etter hjerteinfarkt forekommer ofte på bakgrunn av kronisk hjertesvikt med symptomer på stagnasjon i systemisk sirkulasjon. Slike pasienter anbefalt å administrere ouabain (langsom intravenøs injeksjon av 0,25 ml av en 0,5% oppløsning), droperidol (2 ml 2,5% oppløsning), Lasix (60-120 mg), nitroglyserin.

I de tilfeller hvor lungeødem kompliserer hypertensiv krise, intravenøst ​​sakte innført under kontroll av blodtrykket på 0,5-1 ml av en oppløsning amin 5%, 60-120 mg Lasix, 4,2 ml av en 2,5% løsning av droperidol. Nitroglyserin kan brukes (under tungen og intravenøst), ved kronisk hjertesvikt - intravenøst ​​strofantin.

Lungødem er en hyppig komplikasjon av mitralstenose. I patogenesen av denne komplikasjonen spiller venstre atrial (og ikke venstre ventrikulær) insuffisiens en betydelig rolle. For behandling av brukt intravenøs bolusmorfinhydroklorid (1 ml 1% løsning), Lasix (120-180 mg). Hjerteglykosider administreres med forsiktighet. Når lungeødem som er utviklet på bakgrunn av akutt lungebetennelse, strophanthin administreres intravenøst ​​(0,5 ml av 0,05% løsning), Lasix (120-180 mg), prednisolon (120-180 mg).

For alle typer lungeødem brukes oksygenbehandling, antifoamterapi og anvendelse av seler på lemmer. Pasienten får en halv sittestilling (eller hodet på sengen er hevet). Med terapiens ineffektivitet anbefales kunstig lungeventilasjon.

Etter å ha stoppet lungeødem på prehospitalstadiet, skal pasienten bli innlagt på en intensivavdeling av et spesialisert kardiologisk ambulanseteam (figur 2, e). Under transporten av pasienten til sykehuset fortsetter alle medisinske tiltak.

Hjerte astma. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Kardial astma - dyspnø og kvelningsangrep, som oppstår ved stagnasjon av blod i lungeårene i strid med arbeidet i venstre hjerte.

Angrep av hjerteastma vises etter stress, fysisk anstrengelse eller om natten, når blodstrømmen til lungene øker. Under angrepet er det problemer med å puste, kvælning, angrep av tørr hoste, panikkfrykt for død. Angrep varer sist fra flere minutter til flere timer. I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem, noe som kan være dødelig. Derfor, når de første symptomene på hjerteastma vises, er det nødvendig å ringe ambulanslaget.

Ifølge ulike kilder har symptomer på hjerteastma opplevd fra 1 til 5% av jordens befolkning. Menn og kvinner er like berørt. Gjennomsnittsalderen til pasientene er over 60 år.

Kardial astma er ikke en uavhengig sykdom, men en komplikasjon som oppstår på bakgrunn av andre sykdommer: hjertefeil, hjerteinfarkt, lungebetennelse, nyresykdom, samt med en signifikant økning i blodtrykket.

Anatomi av hjertet og blodsirkulasjonen i lungene

Hjertet er et hul muskelorgan. Han tar blodet som kommer inn gjennom blodårene og forkorter det, sender det til arteriene. Dermed fungerer hjertet som en pumpe og gir blodsirkulasjon i kroppen.
Hjertet ligger i brystet bak brystbenet, mellom høyre og venstre lunge. Det handler om størrelsen på en knyttneve og veier 250-350 g.

Hjertets vegger består av tre lag:

  • Endokardiet er det indre laget. Den er dannet fra endotelet, et spesielt, glatt bindevev som forhindrer at blodproppene festes til hjertemurene.
  • Myokardium - mellomlaget. Det muskulære laget som gir sammentrekninger av hjertet. På grunn av muskelcellens spesielle struktur (kardiomyocytter) fungerer hjertet uten å stoppe. I atria er muskelmembranet dobbeltlag, og i ventriklene er det tre lag, da de trenger å trekke seg sterkere for å skape blod inn i arteriene.
  • Epikardet er det ytre laget. Ytre kappe av bindevev, som beskytter hjertet og forhindrer det i å ekspandere overdrevet.

Hjertet er delt med en septum i to halvdeler. Hver av dem består av atrium og ventrikel. For det første samtykker atriene samtidig og skyver blodet inn i ventriklene. Sammentrekningen av ventriklene oppstår etter en stund. De sender en del blod til arteriene.

  • Den høyre halvdelen av hjertet kalles venøs. Det høyre atrium mottar blod fra alle organer. Syresyreinnholdet er lavt. Etter sammentrekningen av atriumet går en del blod inn i ventrikkelen. Fra høyre ventrikel går blod inn i arterien, kalt pulmonal stammen. Dette fartøyet fører blod til lungene der det er anriket med oksygen. Mellom høyre atrium og høyre ventrikel er en tricuspidventil. Det gir blodbevegelsen i en retning.
  • Den venstre halvdelen av hjertet er den arterielle. Blod fra lungene vender inn i venstre atrium. Den går inn i venstre ventrikel, og derfra inn i den største arterien - aorta. Videre spredes blodet med oksygen over hele kroppen, og sikrer ånden av alle organer. I venstre halvdel mellom atriumet og ventrikkelen er det en bikuspid eller mitralventil som hindrer at blodet kastes tilbake fra de nedre områdene av hjertet.
  • Lungene er hovedorganet i luftveiene. De gir gassutveksling mellom atmosfærisk luft og blod.

    I tillegg utfører lungene en rekke funksjoner:

    • Termoregulering. Når du puster, kjøler kroppen seg på grunn av damputslipp.
    • Beskytt hjertet mot beats.
    • Bronkial sekresjoner inneholder immunoglobulin-A, samt mucin, lysozym, laktoferin for å beskytte mot infeksjoner. Den ciliated epitel av bronkiene bringer ut støvpartikler og bakterier.
    • Gi luftstrøm for taleoppretting.
    Lungens struktur.

    Atmosfærisk luft gjennom øvre luftveier kommer inn i bronkiene. Bronkiene er delt inn i grener, hver av dem danner mindre bronkier (3-5 størrelsesordener). De dreier seg om til tynne tubuli-bronchioler med en diameter på 1-2 mm. Hver bronkiole forsyner luft til et lite lungesegment - acini. I acinus grener bronkjolen og danner de alveolære passasjer. Hver av dem ender med to alveolære sekker, på veggene som alveolene ligger. Disse er tynnveggede vesikler der det er blodkarillærer under epitelet. Gjennom sin tynne membran byttes gass og damp slippes ut.

    Innerveringen av lungene utføres av de vandrende og sympatiske nerver. Luftveiene er plassert i respiratorisk senter, plassert i medulla oblongata. Det forårsaker sammentrekning av musklene som gir puste. I gjennomsnitt skjer dette 15 ganger i minuttet.

    Egenskaper ved blodsirkulasjon i lungene (lungesirkulasjon).

    Hvert minutt går 5-6 liter blod gjennom lungene. På lungestammen (den største sirkelens arterie) går den fra høyre ventrikel inn i lungearteriene. Blodet går gjennom kapillærene som omslutter alveolene. Her finner gassutveksling sted: karbondioksid siver inn i lungene gjennom en tynn membran, og oksygen går inn i blodet.

    Etter dette samles blodet i lungene og går inn i venstre atrium. Det er den venstre halvdelen av hjertet som er ansvarlig for utstrømningen av blod fra lungene.

    Mekanismen for lungeødem.

    Den høyre ventrikkelen pumper blod inn i lungesirkulasjonen. Hvis venstre ventrikel ikke effektivt reduseres (venstre ventrikulær svikt), stagnerer blodet i lungekarrene. Trykket i arteriene og blodårene øker, permeabiliteten i vaskulærveien øker. Dette fører til frigjøring av plasma (væskekomponenten i blodet) i lungevevvet. Fluidet gjennomsyrer rommet rundt karene og bronkiene, forårsaker hevelse av bronkialslimhinnen og innsnevring av deres lumen, klemmer alveolene. Samtidig er gassutveksling forstyrret, og kroppen har mangel på oksygen.

    Årsaker til hjertets astma

    Hjerte astma kan være forårsaket av hjertesykdom og noncardiac patologi.

    1. Hjertesykdom
      • akutt og kronisk hjertesvikt (venstre ventrikulær svikt)
      • koronar hjertesykdom
      • hjerteinfarkt
      • akutt myokarditt
      • aterosklerotisk kardiosklerose
      • kronisk hjerte aneurisme
      • hjertefeil - mitral stenose, aorta insuffisiens
      Hjertesykdom forstyrrer kontraktiliteten. Venstre ventrikel gir ikke utstrømning av blod, og det stagnerer i lungene.
    2. Brudd på utstrømningen av blod fra lungene
      • hjerte svulster
      • stor intrakardial trombus

      Tumorer og blodpropper er en mekanisk hindring for utstrømning av blod fra lungene.
    3. Blodtrykk økning
      • hyperton sykdom

      Økt trykk forårsaker vaskulær overløp.
    4. Krenkelse av hjernecirkulasjon
      • hjerneinfarkt - iskemisk slag
      • intrakraniell blødning - hemorragisk slag

      Når hjernen er skadet, blir kontrollen over luftveiene over lungene forstyrret.
    5. Smittsomme sykdommer
      • lungebetennelse
      • akutt glomerulonephritis

      Sykdommer fører til vannretensjon i kroppen, økt vaskulær permeabilitet og ødem. Ved lungebetennelse opptrer inflammatorisk ødem og lungefunksjonen svekkes. Disse faktorene kan utløse et astmaanfall.
    Å ha faktorer som øker risikoen for å utvikle hjerteastma

    • arbeid
    • sterk nervøsitet
    • rikelig med drikke og mat om natten
    • alkoholinntak
    • væskeretensjon hos gravide kvinner
    • recumbency
    • intravenøs administrering av en stor mengde væske

    I disse situasjonene øker blodstrømmen til lungene, noe som kan føre til et overløp av lungekar.

    Typer av hjertestimme

    Kardial astma er en variant av akutt hjertesvikt. Angrepet oppstår med hjertefeil i venstre ventrikkel. I løpet av sykdommen er det flere stadier.

    • Fase av forløpere av et angrep av hjertesma. I 2-3 dager før angrepet er det kortpustethet, en følelse av mangel på luft, en liten hoste. Pasienten føles bra, men tilstanden hans forverres under aktive handlinger: mens du går, klatrer trapper.
    • Kardial astma angrep. Det er en skarp mangel på luft, hjerteslaget akselererer, trykket stiger, pasienten føler en følelse av panikk. Han tar en tvunget stilling (sitter, står). I denne posisjonen lettere å puste.
    • Lungeødem. Det er en komplikasjon av hjerteastma. Alveolene i lungene er fylt med væske, og pusten blir umulig. Denne tilstanden er livstruende, så det er viktig å ringe en ambulanse.

    Hjertesymtom

    • Kortpustethet. Inspirasjonsvansker, langvarig utløp. Lumen i bronkiolene er innsnevret. Det tillater ikke å få nødvendig mengde luft inn i lungene. Pasienten puster gjennom munnen og taler med vanskeligheter. En person er tvunget til å ta en sitteposisjon, da det ligger en kortpustethet (orthopnea).
    • Den smertefulle, kvelende hosten er en refleksreaksjon av kroppen til ødem i bronkial slimhinne. Initial hoste er tørr. Deretter separeres en liten mengde klar sputum, noe som ikke gir lettelse. Senere sputum kan øke. Det blir skummende og blir en blekrosa nyanse på grunn av blanding av blod. Kanskje utslipp av skum fra munn og nese.
    • Bleg hud er forbundet med en spasme av overfladiske kar.
    • Den blåaktige (cyanotiske) fargen på huden rundt leppene og på fingrene i fingrene skyldes mangel på oksygen og høy konsentrasjon av gjenopprettet hemoglobin i blodet.
    • Arousal, frykt for døden - tegn på oksygen sult i hjernen.
    • Rikelig kald svette - utseendet er forbundet med akkumulering av karbondioksid i blodet i strid med gassutveksling i lungene.
    • Hevelse i nakkeårene skyldes stagnasjon av blod i overkroppens vener med utilstrekkelig hjertefunksjon. Venstre ventrikkelen kan ikke "skyve" blod inn i lungearterien og det ekstra volumet av blod overløper venene på bryst og nakke.
    I de fleste tilfeller utvikler angrepet om natten. Pasienten våkner fra en akutt mangel på luft, som ledsages av et panikkanfall.

    Diagnose av hjerte astma

    Diagnostisering av hjerteastma er ikke en lett oppgave selv for en erfaren lege. Det er nødvendig å skille mellom astma fra andre sykdommer som har lignende symptomer: bronkial astma, stenose (innsnevring) av strupehodet, hysterisk anfall.

    Ved undersøkelse finner legen følgende tegn på hjerteastma:

    • Pallor i huden.
    • Den blåaktige fargen på leppene, nasolabial trekant, neglefalter av fingrene.
    • Ved innånding virker ytterligere muskler. Stamme intercostal muskler, supraclavicular fossa glattet.
    • Under et angrep blir blodtrykket forhøyet som følge av stress. Med et langvarig angrep kan trykket reduseres betydelig på grunn av mangelfull sammentrekning av hjertet.
    • "Boksert" fargetone når du peker på brystet over lungene.
    audition

    • Våt fine boblende raler, spesielt i nedre del av lungene, der det er mer stagnasjon av blod. Hvis lungeødemet har utviklet seg, opptrer hvesning på hele overflaten av lungene, som kan høres selv fra avstand - boblende puste.
    • Hjertetoner (lyden av hjertets og aortas ventiler) blir hørt døvt på grunn av den store mengden av hvesning. Ytterligere toner dukker opp som ikke er bugged av en sunn person. Dette er lyder av vibrasjon av veggene i ventriklene under fyllingen.
    • Hjertepalipitasjoner - takykardi 120-150 slag per minutt.

    For diagnosen vil legen trenge resultatene av instrumentelle undersøkelsesmetoder, som bekrefter hjertestimme.

    • En reduksjon i ST-intervallet indikerer mangel på koronar sirkulasjon, dårlig ernæring av hjertet og en overbelastning av venstre ventrikkel.
    • En flat eller negativ T-bølge betyr at muskelveggene i hjertekammerene er svake.
    • Redusere amplituden av tennene - indikerer mangel på arbeid i hjertemuskelen.
    • Hjerte rytmeforstyrrelse - arytmi.
    • Økningen i hulrommet i venstre ventrikkel - indikerer en signifikant overflytning av lungesirkulasjonen.

    Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet)

    • Hjertesvikt - reduserer hjertets kontraktilitet.
    • Tynn eller fortykning av veggene i venstre halvdel av hjertet.
    • Tegn på hjertefeil - ventilfeil.

    Ultralyd duplex skanning (hjerte doppler)

    • Økt blodtrykk i lungesirkulasjonen.
    • Redusere blodvolumet som utløses av venstre ventrikel mens du reduserer.
    • Økt trykk i venstre ventrikel og venstre atrium.

    Røntgen i 3 fremskrivninger

    • Økningen i hjerteets transversale størrelse ved å øke venstre ventrikel.
    • Congestion i lungene.

    Behandling av hjerteastma

    Behandling av hjerteastma starter når de første symptomene på et angrep forekommer. Tiltakene er rettet mot å lindre nervøs spenning, lindrer hjertearbeidet, eliminerer eksitering av luftveiene, forhindrer lungeødem.

    Førstehjelp for hjerte astma:

    • Sitt pasienten komfortabelt. I dette tilfellet skal bena løsnes fra sengen, som i den bakre posisjonen øker blodstrømmen til lungene.
    • Varmt fotbad gir blodstrømmen til beina og reduserer overløpet av lungekar.
    • Plasser tennstykket på underekstremiteterne 15 cm under inngangsvegget. Den legges på toppen av klær i 20-30 minutter. Således beholdes en signifikant mengde blod i lemmer. Dette gjør det mulig å redusere mengden sirkulerende blod og lindre lungesirkulasjonen.

    Kardial astma og lungeødem

    Hjerteastma (CA), og lungeødem (AL) - paroksysmal alvorlige pusteproblemer forårsaket av utsvetting i pulmonalt vev av serøs væske fra formasjonen (forsterkning) ødem - liggende (i hjerteastma) og alveolar, med skumming proteinrike transudate (lungeødem ).

    Etiologi, patogenese. SA og OL årsaker er primære akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteinfarkt, andre akutte og subakutt former av IBD, hypertensiv krise og andre paroksysmal hypertensjon, akutt nefritt, akutt venstre ventrikulær svikt hos pasienter med myocardiopathy et al.) Eller akutt manifestasjoner av kronisk venstre ventrikkelsvikt ( mitral eller aorta defekt, kronisk hjerte aneurisme, andre kroniske former av IVO, etc.). Gå til hoved patogenetiske faktorer - økning av hydrostatisk trykk inn i lungekapillærene er vanligvis festet utløser en ytterligere: fysisk eller emosjonelt stress, hypervolemi (hyperhydrering, væskeretensjon), økt blodstrøm i det pulmonare system i overgangen til en horisontal stilling og skader på sentral regulering under søvn og andre faktorer. Medfølgende angrep eksitasjon, gjenvinning av blodtrykk, takykardi, tachypné, blir intenst arbeid av åndedrettsmuskulaturen øket og en hjelpe belastning på hjertet og reduserer dens effektivitet. Sugeffekten av tvungen inspirasjon fører til en ytterligere økning i lungeblodtilførselen. Hypoksi og acidose ledsages av en ytterligere forverring av hjertet, et brudd på sentral regulering, en økning i permeabiliteten til den alveolære membranen og redusere effektiviteten av medisinering.

    Harbingers av slitte former: økt (dukket opp) kortpustethet, ortopedi. Choking, hoste eller bare ømhet bak brystbenet med lite anstrengelse eller når man går i horisontal stilling. Vanligvis - svekket pusting og sparsom hvesing under skulderbladene.

    Hjertesyma (SA): kvelning med hoste, hvesenhet. Ortopnea, tvunget rask pusting. Spenning, frykt for døden. Cyanase, takykardi, ofte - økt DD. Auskultasjon - på bakgrunn av svekket puste tørr, ofte - sparsomme små boblende raler. I alvorlige tilfeller, kald svette, "grå" cyanose, hevelse i nakkene, prostrasjon. Hevelsen av bronkialslimhinnen kan være ledsaget av brudd på bronkial patency ("blandet astma"). Differensial diagnose av bronkial astma (cm.) Er meget viktig fordi i astma (i motsetning CA) kontraindisert (farlig) narkotiske smertestillende og viser (adrenerge legemidler. Det skal forstås historie (hjertesykdom eller lunge effektivitet (adrenerge legemidler), og å ta hensyn til vanskeligheten, langvarig utånding (med bronkial astma).

    Lungødem (OL): forekommer mer eller mindre plutselig, eller som et resultat av en økning i alvorlighetsgraden av OA. Utseendet til rikelig små og mellomstore boblende raler i OA, som sprer seg til de fremre øvre delene av lungene, indikerer en utvikling ("Og grad") OL. Utseendet til skummet, vanligvis rosa sputum (blanding av erytrocytter) er et pålitelig tegn på OL. Hevingen er tydelig hørbar på avstand ("Og! Grad"). Andre objektive og subjektive tegn som med alvorlig SA (se ovenfor). For stadium 1H er alvorlig ortopedi og kald svette karakteristisk. Det er lyn (død innen få minutter), akutt (varigheten av angrepet fra O, opptil 2 - 3 timer) og langvarig (opptil en dag eller mer) for. Skummende sputum i OL skal skille seg fra skummet, ofte farget blod, spytt utskilles under et epileptisk anfall og i hysteri. "Fluttering" puste inn ekstremt harde (foruroligende) pasienter er ikke et spesifikt tegn på AL.

    Behandling - nødsituasjon allerede på stadium av forløperne (mulig død). Sekvensen av terapeutiske tiltak er i stor grad bestemt av deres tilgjengelighet, tiden det tar å implementere dem.

    Lindring av følelsesmessig stress. Den viktige rollen som den følelsesmessige faktoren i denne patologien bestemmer de økte kravene til legenes handlingsplan. I OA og dets forløpere forsøker forsøk på å berolige pasienten, å vurdere sin tilstand som relativt uskadelig, det motsatte resultatet. Pasienten må sørge for at legen tar sine klager og tilstand veldig alvorlig, virker avgjørende og selvsikker.

    Sett pasienten (med bena nede).

    Nitroglyserin 1 til 1,5 mg (2 til 3 tabletter eller 5 til 10 dråper) under tungen hver 5. til 10. minutt under kontroll av blodtrykket til en merkbar forbedring oppstår (hevelse blir mindre rikelig og ikke lenger hørt ved pasientens munn, subjektiv lettelse) eller til BP. Intravenøs administrering av nitroglyserin er mulig i en hastighet på 5-0 mg pr. 1 minutt. I enkelte tilfeller er nitroglycerin monoterapi tilstrekkelig, en merkbar forbedring oppstår i 5-1 5 min. Med utilstrekkelig effektivitet av nitroglyserin eller umuligheten av dets bruk, utføres behandlingen i henhold til skjemaet nedenfor.

    En 1% løsning av morfin fra 1 til 2 ml injiseres under huden eller i en vene (sakte, i en isotonisk oppløsning av glukose eller natriumklorid). Når kontraindikasjoner til utnevnelse av morfin (respiratorisk depresjon, bronkospasme, hevelse i hjernen) eller relative kontraindikasjoner hos eldre pasienter - skriv inn 2 ml 0,25'1

    oppløsning av droperidol i / m eller under kontroll av blodtrykk.

    Furosemid - fra 2 til 8 ml 1'b oppløsning inn / inn (ikke til bruk med lavt blodtrykk, hypovolemi); med lav diurese - overvåkningseffektivitet med et urinkateter.

    Påfør oksygeninnånding (nasalkateter eller en maske, men ikke en pute). I alvorlige tilfeller av OL - puste under høyt blodtrykk (ALV, bedøvelsesapparat).

    Digoksinløsninger på 0,025% i en dose på 1 - 2 ml eller strofantin - 0,05% i en dose på 0,5-1 ml injiseres i en vene samtidig eller dråpevis i en isotonisk løsning av natriumklorid eller glukose. Ifølge indikasjoner blir de administrert i halv dose etter 1 og 2 timer. Begrensede indikasjoner i akutte former for IHD.

    Med nederlaget i den alveolære membranen (lungebetennelse, allergisk komponent) og med hypotensjon, brukes prednison eller hydrokortison.

    Ved blandet astma med en bronkospastisk komponent administreres prednison eller hydrokortison. kanskje en langsom innføring i venen på 10 ml av en 2,4% -løsning av aminofyllin (husk den mulige trusselen om takykardi, ekstrasystopi).

    Ifølge indikasjoner - sug av skum og væske fra tracheobronchialtreet (elektrisk sug), innånding av antiskummiddel (10% oppløsning av anti-fomosilan), antibiotika.

    Behandlingen utføres under konstant (med 1 - min. Intervall) kontroll av systolisk blodtrykk, som ikke skal reduseres med mer enn 1/3 fra den første eller under 100 - 110 mm Hg. Art. Spesiell forsiktighet er nødvendig for kombinert bruk av narkotika, samt eldre gater og med høy arteriell hypertensjon i historien. Med en kraftig reduksjon i systolisk blodtrykk, er nødhjelp nødvendige (hodet ned, løfteben, begynn å introdusere mezaton ved hjelp av et tidligere forberedt backup system for dripinfusjon). Med lavt blodtrykk, langvarig (opptil 1-2 dager eller mer) administrering av store doser (opptil 1,5 g / dag) prednisolon og i noen tilfeller ventilator under forhøyet trykk har høyest verdi i behandlingen av OL.

    Venøse tråder på leddene (vekselvis 15 minutter hver) eller venøs blødning (200 - 300 ml) kan anbefales som en tvungen erstatning for "intern blødning" -fordeling av blodpåfylling, utført med nitroglyserin, furosemid eller (og) ganglioblockere. Innånding av etylalkohol-damp er ineffektiv og ledsages av uønsket irritasjon av luftveiene i slimhinnene. Volumet av infusjonsbehandling og innføring av natriumsalter bør begrenses til nødvendig minimum.

    Indikasjoner for sykehusinnleggelse kan forekomme i forløperstrinnet selv etter fjerning fra et angrep fra SA.

    Tilbaketrekking fra NL utføres på stedet av spesialisert rehabiliteringskardiologi ambulansbrigade. Etter å ha blitt fjernet fra sykehuset, utføres sykehusinnleggelse av samme brigade (trusselen om å komme tilbake til sykehuset).

    For behandling av SA og NL, se også Myokardinfarkt, hjertesvikt og (i kapittelet "Respiratoriske sykdommer") NL er ikke kardial.

    Prognosen er seriøs i alle stadier og er i stor grad bestemt av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og tilstrekkigheten av terapeutiske tiltak. Spesielt alvorlig prognose når kombinert distribusjon av OL med hypotensjon.

    4.1.3. Kardial astma og lungeødem.

    Det kliniske bildet av kardial astma - kvælning av inspirerende karakter, forverret i utsatt stilling, lipcyanose, akrocyanose, takykardi. Under auskultasjon av lungene, i første omgang (i de første 3-10 minutter fra begynnelsen av angrepssvikt), blir tørre og så våte, ikke-lydige, finboblende raler i de nedre delene av lungene hørt. Videre, hvis angrepet av kvelning vedvarer, svetter væsken fra alveolene inn i små og mellomstore bronkioler. I disse tilfellene blir det hørt fuktige raler på avstand, og så kommer det skummende sputum ut fra munnen, og ofte med blodstrenger. Under auskultasjon høres fuktig, ikke-lydig, finboblende i nedre seksjoner og fuktige, store bobler i midtseksjonene. Denne tilstanden kalles lungeødem.

    Behandling av akutt venstre ventrikulær svikt bestemmes av tilstedeværelsen av spesifikke hemodynamiske lidelser, blant hvilke de viktigste parametrene som krever konstant overvåking er: 1) kiletrykket i lungekapillærene; 2) hjerteutgang; 3) systemisk arterielt trykk. Hos pasienter med hjerteastma og lungeødem, detekteres ofte en hjerteindeks på mindre enn 2,5 l / min / m2, økt trykk fyller venstre ventrikkel (mer enn 18 mm Hg), systolisk blodtrykk er 100 mm. Hg. Art. eller mer.

    . Sekvensen for behandling av akutt venstre ventrikulær svikt

    1. Oksygenbehandling. 100% fuktet oksygen gjennom en maske brukes (fukting med 96 ° alkohol løsning).

    2. Polariserende blanding med nitroglyserin. Dette legemidlet brukes i alle pasienter med hjerteinfarkt med hjerteastma. Det er indisert hos pasienter med normalt og høyt blodtrykk (med et systolisk blodtrykk på mer enn 30-30 mmHg, et diastolisk blodtrykk på 20-30 mmHg sammenlignet med pasientens vanlige trykk). Nitroglyserin gir større venodilatasjon enn natrium nitroprussid og reduserer iskemi ved å utvide epikardial koronararterier. Intravenøs infusjon av dette legemidlet bør startes med en hastighet på 5 μg / min og økes gradvis til de systoliske blodtrykksverdiene faller med 10-15%, men ikke lavere enn 90 mm. Hg. Art. Hvis blodtrykket ikke reduseres, anbefales det å øke administreringshastigheten for dette legemidlet og (eller) foreskrive ACE-hemmere.

    Pasienter med alvorligere ventrikulær dysfunksjon har lavere hjerteutgang, høyt fyllingstrykk i venstre ventrikkel med systolisk trykk på mindre enn 90 mm. Hg. Art. Hvis pasienten har alvorlig hypotensjon, skal intravenøs noradrenalin administreres til blodtrykket stiger til minst 80 mm Hg, og deretter byttes til dopamin, med en hastighet på 5-15 μg / kg / min. Når trykket stiger til 90 mm. Hg. Art. Dobutamin-infusjon kan legges til dopamin for å redusere de negative effektene av dopamin-infusjon. Ved normalisering av blodtrykket kan du bruke samtidig behandling med dopamin og nitroglyserin (den såkalte kontrollerte hypotensjonen). Deretter kan pasienter med lavt blodtrykk benyttes intra-aorta ballongpulpasjon.

    3. Bruk av diuretika - furosemid (lasix) i en dose på 40-60 mg intravenøst.

    4. Hjerteglykosider brukes kun til følgende indikasjoner:

    · I tilstedeværelse av atrieflimmer · Ingen effekt innen 2-3 timer etter bruk av nitroglyserin og diuretika hos pasienter med hjerteastma og normalt blodtrykk

    · Hjertes astma ved tidligere kronisk hjertesvikt i III-IV-funksjonsklassen i henhold til NYHA-klassifikasjonen, ildfast mot nitroglyserinbehandling, ACE-hemmere eller diuretika.

    Til tross for den første beskrivelsen i 1785 av digitalis positive inotrope egenskaper, er dens rolle hos pasienter med myokardinfarkt fortsatt kontroversielt. Økt dødelighet ved langvarig administrasjon av milrinon tvang oss til å revidere den empiriske informasjonen om hjerteglykosider. Nylige randomiserte studier (1991-1993) har vist at hos pasienter med systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, forbedrer hjerteglykosider kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel og har en positiv effekt på nevrohormonalt systemet. Digitalis Investigator Group (DIG) rapporterte nylig en studie av 7,778 pasienter med hjertesvikt, inkludert 70% av tilfellene som resulterte fra hjerte-og karsykdommer som hadde sinusrytme. Digoksin ble sammenlignet med placebo for å forhindre dødelighet. Mer enn 90% fikk ACE-hemmere og / eller diuretika. Graden av gjentatte innleggelser av pasienter med hjertesvikt, dødelighet og dødelighet som følge av kardiovaskulære sykdommer ble vurdert. Denne studien viste ikke en reduksjon av den totale dødeligheten hos pasienter med behandling med digoksin, men det var en reduksjon i dødeligheten på grunn av kronisk hjertesvikt og hyppigheten av gjentatte innleggelser. Tendensen til økt dødelighet på grunn av dødelige arytmier ble observert kun i den akutte perioden med hjerteinfarkt under behandling med digoksin. Dermed er utnevnelsen av digoksin vist bare i tilfeller hvor pasienter med kranspulsår, inkludert hjerteinfarkt, har atrieflimmer eller hjertesvikt, ildfast mot terapi med ACE-hemmere eller diuretika. I de fleste tilfeller er det i klinisk praksis brukt en doseringsmengde på digoksin på 8-15 μg / kg, med halv dose administrert samtidig, og resten innen 12 timer (25% av den som administreres hver 6 time). Vedlikeholdsdosen av dette legemidlet er i gjennomsnitt 0.125-0.375 mg per dag (avhengig av nyrefunksjon og kroppsvekt).