Hjertesvikt, 3 grader av livs prognose

Kronisk hjertesvikt (CHF) er et komplekst klinisk syndrom som utvikler seg med hjertets manglende evne til å gi blodtilførsel til organer og vev i nivå med normal metabolisme.

Utilstrekkelig hjerteutgang er hovedårsaken til eksitering av stressorganiserende systemer (sympatiadrenal, reninangiotensin-aldosteron, etc.), noe som fører til natriumretensjon, vann, økt blodvolum, takykardi, økt hjertefrekvens og uvanlige produkter under normale forhold. eller i overskytende mengder biologisk aktive stoffer (natriuretiske peptider, endotelin, etc.).

I CHF er det vanligvis systolisk og diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikel (LV) eller begge ventrikler, som ofte utvikles på grunn av CHD eller forlenget arteriell hypertensjon. LV-hulrommet er utvidet, ejektionsfraksjonen (EF) er redusert.

Kliniske tegn på CHF - kortpustethet, svakhet, stagnasjon, vekttap - fremgang med tiden. Prognosen er dårlig, dødeligheten er den samme som i kreft. Jo større dilatasjon av hjertet, jo lavere PV og jo tyngre funksjonelle klassen av CHF, jo verre er prognosen.

Ved diagnostisering av CHF tas symptomene på hjertesvikt og hjertesvikt (lav EF, dilatasjon av hjertet) i betraktning. I tilfeller av usikkerhet ved diagnostisering av CHF, ser man fordel av vanndrivende terapi.

Ekkokardiografi (EF, hulromstørrelse, mobilitet av hjertets vegger) er valgt for å vurdere hjertefunksjonen.

Graden av CHF bestemmes av 3 trinn i henhold til Strazhesko-Vasilenko eller i henhold til New York-klassifiseringen, som identifiserer 4 funksjonelle klasser avhengig av pasientens toleranse for trening.

Pasientomsorg for CHF inkluderer generelle tiltak (natriumrestriksjoner, væsker, komplette proteiner, fysisk aktivitet), farmakoterapi og kirurgisk behandling (hjertetransplantasjon, hjertehjelp). De viktigste retningene for farmakoterapi: ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, hjerteglykosider. Som ekstra legemidler blir aldosteronantagonister og angiotensinreceptorblokkere i stadig større grad brukt.

Nøkkelord: myokarddysfunksjon, hjertesvikt.

FAKTA AV KAPITTEL, KLINISK BETYDNING

Kronisk hjertesvikt (CHF) kan være utfallet av en hvilken som helst kardiovaskulær sykdom. Utbredelsen av CHF i befolkningen er 1,5-2% og blant personer over 65 år - 6-10%. Til tross for betydelige fremskritt i behandlingen av kardiovaskulære sykdommer, er forekomsten av CHF ikke bare ikke avtagende, men stadig økende, noe som delvis skyldes befolkningens aldring.

CHF er et komplekst klinisk syndrom som oppstår på grunn av hjertets manglende evne til å møte kroppens behov for oksygen. I 80-90% av tilfellene av CHF forekommer hos pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon. De viktigste manifestasjonene av hjertesvikt er kortpustethet og svakhet, noe som kan begrense pasientens fysiske aktivitet og væskeretensjon, noe som kan føre til stagnasjon i lungene og perifert ødem. Disse og andre lidelser kan føre til brudd på funksjonell evne og livskvalitet til pasienten, men ikke nødvendigvis dominere det kliniske bildet samtidig. Noen pasienter har nedsatt belastningstoleranse, men minimal tegn på væskeretensjon. Andre pasienter klager hovedsakelig på ødem, men klager nesten ikke på kortpustethet og svakhet. Diagnostikk av CHF bør ikke bare være basert på data om anamnese og klinisk forskning, men også på resultatene av instrumentelle forskningsmetoder.

CHF karakteriseres ikke bare av nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen, men også ved reaksjon av andre organer og systemer til en reduksjon i hjertepumpens funksjon. Dette manifesteres ved aktivering av neurohumoral-systemer, perifer vasokonstriksjon, natrium- og vannretensjon i kroppen, samt endringer i funksjon og struktur av leveren, lungene, skjelettmuskulaturene og andre organer.

CHF karakteriseres av en reduksjon i hjerteutgang og aktivering av neurohumoral-systemer med endringer i vev og organer på grunn av utilstrekkelig metabolisme.

I utviklede land er hovedårsaken til hjertesvikt CHD. På andreplass er hypertensjon i tredje DCM. Mye mindre ofte har reumatiske hjertefeil blitt årsaken til CHF.

Prognosen for CHF forblir ekstremt alvorlig uavhengig av dens etiologi. Etter utbruddet av kliniske symptomer dør ca 50% av pasientene med CHF innen 5 år.

Hos halvparten av pasientene er dødsårsaken hjertesvikt som er ildfast mot terapi. Mange pasienter dør plutselig som følge av ventrikulære arytmier.

CHF er en av de hyppigste årsakene til sykehusinnleggelse, og blant eldre - den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse. omtrent

1 /₃ pasienter trenger re-hospitalisering innen 6-12 måneder. Kostnadene knyttet til sykehusinnlegging varierer fra 2 /₃ opptil 3 /₄ alle kostnader for behandling av pasienter med CHF.

I løpet av de siste to tiårene har målene og prinsippene for medisinering endret seg betydelig. Tidligere var de viktigste målene i behandlingen av CHF forbedring av nedsatt hjertefunksjon (ved å tildele hjerteglykosider) og fjerning av overskudd av natrium og vann fra kroppen (ved bruk av diuretika). Modern medisinsk terapi har som mål å forbedre livskvaliteten til pasienter med CHF, redusere behovet for sykehusinnleggelse og øke pasientens forventede levetid. Blant legemidlene ble ledende stillinger tatt av angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere, beta-blokkere, aldosteronantagonister og AT1-blokkere - angiotensinreseptorer, som undertrykker overdreven aktivering av neurohumoral-systemer.

Begrepet "kronisk hjertesvikt" (CHF) refererer til en gruppe patologiske tilstander av ulike etiologier og utviklingsmekanismer der hjertet gradvis mister evnen til å gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev. Begrepet CHF og kronisk sirkulasjonsfeil er identiske. Begrepet kongestiv hjertesvikt er faktisk synonymt med CHF med alvorlige tegn på væskeretensjon.

Ifølge WHO-eksperter (1964) er hjertesvikt (HF) en multisystemsykdom der den primære dysfunksjonen i hjertet forårsaker en rekke hemodynamiske, nervøse og humorale adaptive reaksjoner som har til hensikt å opprettholde blodsirkulasjonen i samsvar med kroppens behov.

Eksperter fra European Society of Cardiology (2001) definerer hjertesvikt som et patofysiologisk syndrom hvor dysfunksjon i hjertet fører til hjertets manglende evne til å pumpe blod i en hastighet som er tilstrekkelig til å møte behovene til vævsmetabolisme.

I det overveldende flertallet av tilfellene er CHF forårsaket av hjerteinfarkt på en eller begge hjertekammerene; Denne såkalte hjerteinfarkt. Når hjerteinfarkt CHF i de fleste tilfeller er LV-funksjonen svekket, noe som ikke er overraskende, fordi KBS og hypertensjon er de vanligste årsakene til CHF i mange land i verden. Isolert høyre ventrikulær svikt er ikke vanlig og er hovedsakelig forbundet med kronisk pulmonal hypertensjon hos pasienter med obstruktiv lungesykdom. I myokarditt, utvidet, hypertrofisk og alkoholisk kardiomyopati blir myokardiet i både venstre og høyre ventrikel samtidig påvirket, selv om dysfunksjonen i ett av ventriklene kan seire.

CHF skyldes vanligvis skade på myokardiet i en av venstre eller begge ventrikler i hjertet.

Myokardial HF skal skilles fra tilfeller av utvikling av kliniske symptomer og tegn på CHF hos pasienter uten ventrikulær myokardieskade, for hvilken begrepet sirkulasjonsinsuffisiens brukes. Eksempler på sirkulasjons hjertesvikt inkluderer ventrikulær hjertesykdom, konstrictiv og effusjonsperikarditt, alvorlig anemi, etc. Kronisk hjertesvikt inkluderer ikke tilfeller av sirkulasjonsfeil, som er forbundet med perifer vasodilasjon (for eksempel ved septisk sjokk) eller endringer i blodvolum i blodet (hemoragisk sjokk, leversykdom og nyrefeil med væskeretensjon).

Myokardisk CHF kan deles inn i tre grupper: venstre sidet, høyre sidet og bilateralt (eller totalt). Venstre sided hjertesvikt er nesten alltid forårsaket av en lesjon i venstre ventrikel (med unntak av tilfeller av isolert mitral stenose) og er preget av overbelastning i lungene, hypotensjon og redusert blodtilførsel til vitale organer og lemmer.

Høyre siders hjertesvikt karakteriseres av økt sentralt venetrykk, perifert ødem og ascites, som skyldes skade på høyre ventrikel (isolert stenose av tricuspid-ventilen er ekstremt sjelden).

Om totalt eller kongestiv, hjertesvikt, sier de i tilfeller der det samtidig foreligger kliniske manifestasjoner av venstre og høyre sided hjertesvikt.

Hos pasienter med venstre ventrikulær insuffisiens er det nødvendig å fastslå om det er en form for LV dysfunksjon - systolisk eller diastolisk. For å klargjøre den etiologiske og patofysiologiske typen CHF er det hensiktsmessig å samle anamnese, fysisk undersøkelse, elektrokardiografi, røntgenrøntgen og spesielt ekkokardiografi.

I mer enn 60 år i vårt land, for å karakterisere alvorlighetsgraden av CHF, klassifiseringen av stadier av sirkulasjonssuffisiens foreslått av N. D. Strazhesko og V.H. Vasilenko i 1935. I følge denne klassifiseringen er følgende former for sirkulasjonsfeil skilt.

1. Akutt sirkulasjonsfeil; kan være forårsaket av akutt hjertesvikt eller en del av den (venstre eller høyre ventrikel, venstre atrium) eller forårsaket av akutt vaskulær insuffisiens (kollaps, sjokk).

2. kronisk sirkulasjonsfeil; I utviklingen er det tre stadier.

Den første fasen (initial) - latent sirkulasjonsfeil, manifesterer seg bare under øvelsen; i hvile, hemodynamikk og organfunksjoner er ikke svekket; Arbeidskapasiteten er redusert.

Den andre fasen - alvorlig sirkulasjonsfeil; hemodynamiske lidelser (stagnasjon i liten eller stor sirkulasjon) og orgeldysfunksjon uttrykkes i hvile; Pasientens arbeidsevne er kraftig begrenset. I dette stadiet er det to perioder: A-hemodynamiske lidelser er milde; og B - med dype hemodynamiske lidelser.

Den tredje fasen er den endelige, dystrofiske scenen; i tillegg til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, oppstår irreversible morfologiske forandringer i organer.

Som kriterier for å skille stadier av CHF, kan slike enkle indikatorer som tegn på væskeretensjon og behovet for diuretika med hell brukes. I den første fasen av CHF er det ingen væskeretensjon, og derfor blir ikke diuretika foreskrevet. CHF stadium II er preget av væskeretensjon i kroppen. Pasienter med CHF II En stadium diuretika foreskrevet periodisk,

og pasienter med CHF II B-stadium må vanligvis få diuretika. Hos pasienter med stadium III CHF utvikler ofte refraktoritet til diuretika, og selv deres vanlige inntak sikrer ikke alltid en strømningsfri tilstand.

Ved bruk av klassifikasjonen N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko er ønskelig å indikere i årets diagnose da dette stadiet av CHF ble etablert.

I USA og Vest-Europa, New York Heart Association (NYHA) klassifisering, som vurderer graden av begrensning av fysisk aktivitet hos en pasient med CHF (tabell 3.1.), Har blitt utbredt.

Klassifisering av CHF-alvorlighet ved New York Heart Association (NYHA) *

Funksjonell klasse I

Pasienter med hjertesykdom fører imidlertid ikke til å begrense fysisk aktivitet.

Normal fysisk anstrengelse forårsaker ikke tretthet, ikke hjerteslag, kortpustethet.

Funksjonell klasse II

Pasienter med hjertesykdom, som forårsaker en liten begrensning av fysisk aktivitet

Pasienter har det bra under hvilevilkår, men regelmessig fysisk anstrengning fører til tretthet, hjertebank og kortpustethet.

Funksjonell klasse III

Pasienter med hjertesykdom som forårsaker fysisk aktivitet restriksjoner.

Pasienten har det bra i forhold til hvile, men en liten (mindre enn vanlig) fysisk anstrengning fører til tretthet, hjertebank, kortpustethet

Funksjonell klasse IV

Pasienter med hjertesykdom, som de ikke klarer å utføre noen form for fysisk aktivitet uten ubehagelige opplevelser. Symptomer på hjertesvikt eller angina kan observeres i hvilemiljøforhold; Under noen fysisk anstrengelse forverres disse symptomene

Merk. * New York Heart Association.

Definisjonen av funksjonell klasse i henhold til NYHA klassifisering hos pasienter med CHF i daglig klinisk praksis forårsaker vanskeligheter for slike comorbiditeter som obstruktiv lungesykdom, alvorlig anemi, nyresvikt, levercirrhose, etc. som kan simulere hjertesvikt. Hos pasienter med eldre og senile alder, detrained, fører en stillesittende livsstil på grunn av intermitterende claudication, leddsykdommer eller konsekvensene av hjernecirkulasjon, er det ikke alltid mulig å bevise sammenhengen mellom fysiske stress symptomer og hjertesvikt.

For å klassifisere alvorlighetsgraden av CHF, kan en enhet brukes i trinn 1-3 ifølge Strazhesko-Vasilenko og i henhold til graden av begrensning av fysisk aktivitet I-IV (New York Heart Association).

De metodiske anbefalingene fra American College of Cardiology og American Heart Association (2001) antyder bruk av en annen klassifisering av CHF-stadier, som markant øker antallet pasienter med CHF på grunn av de med høy risiko for å utvikle HF og asymptomatisk, noe som er viktig for tidlig diagnose og forebygging av denne tilstanden. Denne klassifiseringen identifiserer 4 stadier - A, B, C, D.

Stage A inkluderer pasienter som ikke har strukturelle eller funksjonelle lesjoner i hjertet og har aldri hatt tegn eller symptomer på CHF, men det er en sykdom som er nært forbundet med forekomsten av HF. Disse kan være følgende tilstander og sykdommer: systemisk arteriell hypertensjon, KBS, diabetes mellitus, terapi med kardiotoksiske stoffer, alkoholismehistorie, familiehistorie av kardiomyopati.

Stage B inkluderer pasienter som aldri har hatt tegn eller symptomer på HF, men det er en strukturell skade på hjertet, som er tett kombinert med utviklingen av HF. Typiske eksempler er LV hypertrofi eller fibrose, dilatasjon eller reduksjon av LV-kontraktilitet, asymptomatisk ventrikulær hjertesykdom, myokardinfarkt i historien.

Trinn C omfatter pasienter som har eller har hatt nylig HF-symptomer forbundet med strukturell hjertebeskadigelse, for eksempel kortpustethet eller svakhet forårsaket av sykehusdysfunksjon, samt asymptomatiske pasienter som tidligere er behandlet for symptomer på HF.

Stage D inkluderer pasienter med uttalt strukturell skade på hjertet og alvorlige symptomer på HF alene, til tross for maksimal terapi. Dette er pasienter som ofte blir sykehus på grunn av CHF, forventer hjerte-transplantasjoner, får kontinuerlig infusjon av ikke-glykosidinotropiske legemidler, er festet til en hjerte-lunge-maskin eller er i et hospice for behandling av CHF.

Ved formulering av diagnosen hos pasienter med venstre ventrikulær hjertesvikt bør være i tillegg til etiologien av hjertesvikt og dens stadium som mulig indikere patofysiologisk type hjertesvikt (systolisk eller diastolisk dysfunksjon, en tilstand med høyt minuttvolum), funksjonelle og metabolske klasse XCH, og hvorvidt pasienten får riktig behandling, eller no.

Den omtrentlige formuleringen av den utvidede diagnosen hos pasienter med CHF kan være som følger: KBS, angina pectoris II FC. Postinfarkt cardiosklerose etter transmural myokardinfarkt av den fremre veggen i venstre ventrikel (1995). Kronisk hjertesvikt II B stadium (1996), III-IV FC (januar 2001).

En slik diagnose som beskriver pasientens tilstand i dag, og karakteriserer utviklingen av CHF etter hjerteinfarkt.

For å karakterisere løpet av høyre ventrikulær hjertesvikt, klassifiseringen av ND Strazhesko og V.H. Vasilenko passer ikke. Hos pasienter med kronisk lungehjerte er det umulig å bestemme funksjonsklassen, siden det er umulig å skille mellom symptomer forbundet med hjerte- og respirasjonsfeil.

CHF er resultatet av en rekke sykdommer, ikke bare kardiovaskulære sykdommer, men også luftveissykdommer (for eksempel kronisk obstruktiv pulmonal sykdom), visse hormon, revmatiske, hematologisk, onkologiske og kirurgiske sykdommer (hyper- og hypothyroidisme, pheochromocytoma, diffus sykdom i binde vev, alvorlig anemi, kronisk leukemi, pulmonal tromboembolisme

arterie, kardiotoxisk effekt av legemidler som brukes til behandling av kreft, etc.).

Hjertesykdommer, som er de vanligste årsakene til CHF, er gitt i tabellen. 3.2.

Store hjertesykdommer som kan forårsake hjertesvikt

1. Direkte myokardskade:

• hjertesykdom;

2. Overbelastning av ventrikkene:

2.1 Overbelastning av trykk:

• systemisk arteriell hypertensjon

2,2 volum overbelastning:

• atriell septal defekt;

• ventrikulær septaldefekt;

• Åpen arteriell kanal

3. Brudd på diastolisk fylling av ventrikkene:

KBS og arteriell hypertensjon finnes hos de fleste pasienter med CHF. Sannsynligheten for å utvikle hjertesvikt hos pasienter med arteriell hypertensjon øker 2-6 ganger med en historie med hjerteinfarkt, elektrokardiografiske tegn på LV hypertrofi, ventrikulær hjertesykdom og diabetes mellitus.

I motsetning til KBS og arteriell hypertensjon, spiller hjertefeil ikke en viktig rolle i utviklingen av CHF i befolkningen generelt. Når det gjelder DCM, er litteraturdataene om dens betydning som årsak til CHF i befolkningen generelt svært kontroversiell.

(fra 0 til 11%). I noen land i Vest-Europa er DCM den nest vanligste (etter CHD) årsaken til CHF.

I dette tilfellet refererer DCM til sykdommer med dilatasjon av hjertet på grunn av inflammatoriske prosesser, familiegenetiske eller uidentifiserte (idiopatiske) årsaker. Fortynding av hjertet i CHD kan betraktes som iskemisk DCMP (se kapittel 1, bind 3).

KBS og arteriell hypertensjon er de vanligste årsakene til CHF.

De fleste av pasientene med "myocardial" CHF grunn av venstre ventrikulær dysfunksjon, blir minuttvolum reduseres før eller senere, men i de tidlige stadier av hjertesvikt på grunn av inkludering av kardiovaskulære og neuroendokrine kompenserende mekanismer i ro kan det i lang tid forblir normal. Ved utvikling av CHF hos pasienter med hypertyreose (tyrotoksikose) eller alvorlig anemi, kan hjerteutgangen bli forhøyet.

LV dysfunksjon hos pasienter med CHF kan være systolisk eller diastolisk.

De sameksisterer ofte. Bare hos pasienter med KBS som har gjennomgått omfattende transmural myokardinfarkt, er det mulig å snakke med sikkerhet om primært LV systolisk dysfunksjon forårsaket av dødsfall av kontraktile fibre. For CHF forårsaket av LV systolisk dysfunksjon er en kombinasjon av sentrale og perifere hemodynamiske forstyrrelser og overdreven aktivering av en rekke neurohumoral-systemer karakteristiske. Hemodynamiske endringer og neurohormonal aktivering reflektere ønsket av kroppen på en redusert kontraktilitet av hjertemuskelen for å opprettholde riktig nivå av blodsirkulasjon og blodstrømmen til vitale organer, og fordi når venstre ventrikulær dysfunksjon bør anses som en av de viktigste mekanismer kompensatornoprisposobitelnyh.

Aktivering av neurohumoral-systemene er rettet mot in- og kronotrop stimulering av hjertemuskelen, og øker

last på LV, opprettholder tilstrekkelig glomerulær filtrering og nivået på systemisk blodtrykk, samt omfordeling av gradvis redusert hjerteutgang til fordel for vitale organer ved å redusere blodtilførselen til ekstremiteter og subkutan vev. Overskridende neurohormoner som norepinefrin, angiotensin, aldosteron og endotelin-1, stimulerer kardiomyocyt hypertrofi.

Den viktigste indikatoren for systolisk dysfunksjon av LV er reduksjonen av utkastningsfraksjonen, for måling av hvilken ekkokardiografimetoden oftest brukes, og i sjeldnere tilfeller brukes radionuklid-ventrikulografi. LV systolisk dysfunksjon er også preget av dilatasjon av hulrommet og utseendet på III hjerte tone. På det venstre ventrikulære utvidelse (eller begge ventriklene) indikerer en økning i kardiotorakal indeks (normalt det er mindre enn 0,5), er økningen i slutt-diastolisk venstre ventrikulære størrelse (større enn 5.5- 6,0 cm) og en reduksjon i brøk forkorte dens antero-posterior-størrelse (mindre 25-30%).

En indikator på systolisk LV dysfunksjon i CHF er en reduksjon i EF og LV dilatasjon.

LV diastolisk dysfunksjon er mer sannsynlig hos pasienter med CHD i kombinasjon med arteriell hypertensjon, diabetes mellitus eller fedme. Hypertonisk hjerte i typiske tilfeller er preget av LV diastolisk dysfunksjon, der LV systolisk dysfunksjon går sammen på dekompensasjonsstadiet.

Kliniske symptomer og tegn på CHF i fravær av hjertesykdom og med en normal eller nesten normal LV-ejektionsfraksjon, tyder på en diastolisk dysfunksjon. Når diastolisk dysfunksjon av LV, endres ikke verdien av fraksjonen av frigjøringen eller øker; Den endelige diastoliske størrelsen på LV-hulrommet er ikke økt, og i noen tilfeller redusert. For diagnostisering av diastolisk dysfunksjon av LV, er det nødvendig med en doppler ekkokardiografisk undersøkelse.

LV diastolisk dysfunksjon i CHF manifesteres ved brudd på fyllingen ved diastolens begynnelse (med sinusrytme) eller gjennom diastolen (atrieflimmer).

Med Doppler-ekkokardiografi er tegn på LV-diastolisk dysfunksjon endringer i forholdet mellom størrelsen av den første bølgen og den atriale bølgen (E / A), retardasjonstiden og den isovolumiske avslapningstiden. Imidlertid er tolkningen av EchoCG-indeksene av LV-diastolisk funksjon vanskelig, spesielt hos pasienter med atrieflimmer.

Hos pasienter med CHF er både systolisk og diastolisk LV dysfunksjon vanligvis tilstede.

Prognosen for CHF forblir ekstremt alvorlig. Ifølge Framingham-studien dør ca. 6% av mennene og 65% av kvinner innen 6 år etter at kliniske manifestasjoner av CHF har begynt. Dødelighet hos pasienter med CHF er 4-8 ganger høyere enn i den generelle befolkningen av personer i samme alder. Dødelighet fra CHF er sammenlignbar med eller overgår enn de mest maligne kreftformer (bryst, prostata og kolorektal kreft).

Livs prognosen for pasienter med CHF avhenger av etiologien. Dødeligheten i CHF av iskemisk etiologi er således 1,4-3,8 ganger høyere enn hos pasienter med CHF med en annen etiologi.

Langtidsprognosen for pasienter med CHF avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, og særlig på graden av begrensning av fysisk aktivitet uttrykt av verdien av funksjonell klassen. Jo høyere funksjonell klasse av pasienter med CHF, desto høyere dødelighet. Dermed er den totale dødeligheten hos pasienter med CHF II-funksjonsklasse fra 5 til 15% per år, med funksjonsklasse CHF III - fra 20 til 50% per år og med CHF IV-funksjonsklasse - fra 30 til 70%.

Type 2 diabetes mellitus er en uavhengig risikofaktor for CHF og er assosiert med økt dødelighet hos pasienter med CHF.

Litteraturdataene om effekten av atrieflimmer på livsforløpet av pasienter med kronisk hjertesvikt er motstridende. Atrieflimmer forekommer hos 15-30% av pasientene med CHF, og hos eldre pasienter kan forekomsten nå 40%.

Livsprognose hos pasienter med normal LV-ejektjonsfraksjon er betydelig bedre enn hos pasienter med lav utkastningsfraksjon (årlig dødelighet på 8,0% mot 19,0%).

Hovedfaktorene som bestemmer livets prognose hos pasienter med CHF er oppført i tabell. 3.3.

Prognostiske faktorer hos pasienter med CHF

Alder (spesielt over 75 år). Race (svarte i forhold til hvite). Diabetes mellitus.

Funksjonell klasse Lav toleranse for fysisk aktivitet (for eksempel ifølge prøven med 6 minutters gange,

1 /₈ fra terapeutisk), som øker sakte til målrettede terapeutiske doser. Ved begynnelsen av behandlingen og under titreringsperioden kan forbigående hypotensjon, bradykardi og forverring av hjertesvikt forekomme, som forsvinner ved langvarig behandling.

Her er en ordning for utnevnelse av en concore pasient med CHF III-IV funksjonelle klasser, som ble brukt i CIBIS-II studien:

1,25 mg - 1 uke, 2,5 mg - 2. uke, 3,75 mg - 3. uke, 5 mg - 4-7 uker, 7,5 mg - 8-11 uker,

10 mg er en ytterligere vedlikeholdsdose.

Betablokkere kan anvendes i pasienter med en hvilken som helst funksjonell klasse med lav ejeksjonsfraksjon (i copernicus karvedilol studie viste seg å være effektiv i pasienter med hjertesvikt funksjons klasse IV, selv i undergruppen med en ejeksjonsfraksjon på mindre enn 15%)!

Hjerteglykosider hos pasienter med CHF er det valgte stoffet i nærvær av atrieflimmer, selv om deres bruk også er mulig med sinusrytme. De har tre hovedmekanismer - de har positive inotrope, negative kronotropiske og neuromodulerende effekter. Sistnevnte effekt er mest karakteristisk for lave doser glykosider. For tiden har de helt forlatt høye, såkalte mettende doser av hjerteglykosider som truer forekomsten av alvorlige arytmier. Et stort antall foreskrevne hjerteglykosider er borte. I dag er det viktigste stoffet digoksin i en dose på 0,25 mg per dag (hos pasienter med høy kroppsmasse, 1-1 /₂ tabletter, hos eldre 1 /₂- 1 /₄ tabletter). Med CRF reduseres dosen av digoksin i forhold til kreatininclearance (det er mulig å bytte til digitoksin med hepatisk eliminering). Hjerteglykosider forbedrer kliniske symptomer, livskvalitet, reduserer behovet for sykehusinnleggelse.

Angiotensin-reseptorblokkere har egne applikasjonspoeng som en neurohormonal modulator, som komplementerer effekten av ACE-hemmere og erstatter dem. Gradvis samler data seg at angiotensinreseptorblokkere losartan, valsartan og candesartan har en uavhengig gunstig effekt på CHF og pasientens overlevelse.

Blant de hjelpemidlene er legemidler av forskjellige klasser og virkningsveiledninger, som er utformet for å påvirke comorbiditeter og komplikasjoner som oppstår. Perifere vasodilatorer (oftest nitrater) foreskrives ofte for angina pectoris. Langsom kalsiumblokkere

kanaler (oftest langvirkende dihydropyridiner) kan indikeres for vedvarende hypertensjon og alvorlig angina pectoris. Antiarrhythmic drugs (vanligvis klasse III) er foreskrevet i nærvær av livstruende ventrikulære arytmier. Antiblodplatemidler (aspirin og andre) anvendt til pasienter som har hatt et hjerteinfarkt, er foreskrevet for den risiko for tromboemboliske komplikasjoner i pasienter med atrieflimmer, intrakardial trombose, etter operasjoner på hjerteklaffer og utvidelse av hjertet hulrom. Neglikozidnye inotroper (sympatomimetika, fosfodiesterase-inhibitorer, legemidler som øker kalsiumfølsomheten cardiomyocyte) er foreskrevet for vedvarende hypotensjon og lavt minuttvolum med CHF forverring. Statiner brukes i hyper- og dyslipidemi og cytoprotektorer (trimetazidin) for å forbedre funksjonen av kardiomyocytter hos pasienter med CHD. En praktisk lege bør unngå polypragmasi og stoppe ved nødvendige medisiner.

Utvikling av nye retning medikamentell CHF: Bruken av blokkere av endothelin-reseptor-antagonister (bosentan) inhibitorer, vasopeptidase-atrial natriuretisk peptid og natriuretisk hjerne peptid (neseritid) reseptorblokkere vev nekrose faktor, erytropoietin, statinene, senker hjertefrekvensen (ivabradin), og andre.

Hovedfokus for behandling av pasienter med CHF er farmakoterapi ved bruk av ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere og hjerteglykosider. Angiotensin II-reseptorblokkere og aldosteronantagonister blir i stadig større grad brukt.

Kirurgiske, mekaniske og elektrofysiologiske behandlingsmetoder brukes ganske sjelden av en rekke årsaker. Myokardial revaskularisering brukes oftest, men dødeligheten til pasientene øker med redusert ejektionsfraksjon. Korrigering av mitralregurgitasjon er effektiv i en nøye utvalgt gruppe pasienter. En hjerte-transplantasjon kan gi strålende resultater. Men av mange grunner har denne operasjonen ikke et seriøst prospekt og erstattes av alternativ bruk av hjelpesirkulasjonsapparat. Sistnevnte gir hemodynamisk losning av hjertet og

restaurering av dens kontraktilitet, som videre tillater pasienten å gjøre uten hemodynamisk støtte og til og med uten medisinering i flere måneder. Veldig lovende er biventrikulær resynkronisering av hjertets ventrikler, som en spesiell seksjon i volum 4 er viet til.

3 graders hjertesvikt

Metoder for klassifisering av hjertesvikt, spesielt utvikling av CHF og DOS

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Kronisk hjertesvikt vises som en komplikasjon av noen form for hjerte-og karsykdommer. I verden er forekomsten av sykdommen 2 prosent, og blant personer over 60 år - opp til 10 prosent. Til tross for det faktum at forskere har oppnådd stor suksess i behandlingen av ulike sykdommer relatert til hjerte og karsystem, forekommer forekomsten av hjertesvikt ikke bare på samme nivå, men øker også utilsiktet, noe som til en viss grad er knyttet til det generelle bildet av redusert levetid og aldring.

Kronisk hjertesvikt (CHF) er et komplekst klinisk syndrom som oppstår på grunn av tap av hjertets evne til å gi oksygen til organene i ønsket mengde. Sykdommen vises hos pasienter med nedsatt venstre ventrikulær funksjon. De viktigste manifestasjoner av CHF betraktes som svakhet og hyppig kortpustethet, og begrenser den fysiske aktiviteten til pasienten. Et annet karakteristisk symptom er væskeretensjon i kroppen, noe som fører til overbelastning i lungene og hevelse i ekstremiteter. Alle disse forstyrrelsene medfører en reduksjon av pasientens funksjonelle ytelse og livskvalitet, men ikke alle av dem kan manifestere seg i klinisk undersøkelse av pasienten samtidig.

Noen pasienter med kronisk insuffisiens har en reduksjon i toleransen mot motorbelastning, men de har ikke engang de svakeste tegn på væskeretensjon i kroppen. Mens andre pasienter klager over hevelse i ekstremiteter, opplever de ikke svakhet eller problemer med å puste. Derfor utføres diagnosen og prognosen for svikt på grunnlag av anamnese ved bruk av instrumentelle undersøkelsesmetoder.

Hva er CHF preget av?

Under kronisk form for hjertesvikt oppstår en endring i verre i kontraktiliteten til hjertemuskulaturen, en forverring i responsen til andre systemer og organer til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. På dette tidspunkt aktiveres neurohumoral prosesser assosiert med endringer i vev, systemer og organer på grunn av utilstrekkelig metabolisme.

Det skal sies at etter utseendet av de første symptomene på CHF er prognosen som følger: i løpet av de neste fem årene dør ca 50 prosent av pasientene i verden.

Typer hjertefeil

Vanligvis oppstår hjertefeil på grunn av myokardiebeskadigelsen av en eller begge hjerteventrikkene. Hjertesvikt skal skilles fra CHF-typer uten å forstyrre ventrikulært myokardium. For sistnevnte tilfeller bruker legene begrepet sirkulasjonsfeil.

Eksempler på hjertesvikt i hjertet hos pasienter kan være fluxet og konstrictiv perikarditt, ventrikulære hjertefeil, akutt anemi, etc.

Sirkulasjonsmangel i forbindelse med perifer dilatasjon, for eksempel: under septisk sjokk. Sykdommen er forårsaket av en reduksjon eller økning i volumet av blod som sirkulerer i kroppen: hemoragisk sjokk, nyre- og leversykdommer preget av vannretensjon.

Klassifisering av hjertesvikt i hjerteinfarkt

Hjertesykdom er delt inn i tre typer:

• På venstre side.
• På høyre side.
• Totalt (på begge sider).

Feil på venstre side er knyttet til venstre ventrikulær sykdom. Et unntak kan være pasienter med mitral stenose av en isolert natur. Denne sykdommen er ledsaget av overbelastning i lungevevvet, en redusert blodtilførsel til organene som er viktige for livet, arteriell hypertensjon og utilstrekkelig blodgjennomstrømning til ekstremiteter.

Hjertesvikt på høyre side er ledsaget av høyt sentralt vaskulært trykk, åpenbare ascites, hevelse forbundet med nedsatt ytelse og integritet av vevet i høyre ventrikel. Ikke egnet stenose av den isolerte typen tricuspidventil.

Det er mulig å snakke om den totale typen insuffisiens i de situasjonene hvor manifestasjoner av høyre og venstre CHF er tilstede samtidig.

Advarsel! Hos pasienter med venstre ventrikulær CH bør det etableres en bestemt form for ventrikulær dysfunksjon. Blant disse skjemaene er: diastolisk eller systolisk hjertesvikt. For å fastslå den korrekte etiologien til den fysiologiske typen patologi samler legene anamnese, foreskriver en fullstendig fysisk undersøkelse av hjertet, røntgenstråler, elektrokardiografi og en obligatorisk ekkokardiografi.

Klassifiseringsmetoder

I mer enn 60 år i Russland har klassifiseringen av patologistadier assosiert med utilstrekkelig blodtilførsel, som ble utviklet av forskere Strazhesko og Vasilenko, blitt brukt til å bestemme alvorlighetsgraden og prognosen til CHF. Ifølge denne metoden utmerker seg disse typer hjertesvikt:

1. Akutt sirkulasjonsfeil, som oppstår på grunn av akutt hjertesvikt eller en bestemt del av den (ventrikel - høyre eller venstre, atrium på venstre side) eller på grunn av akutt mangel på blodkarforsyning (sjokk og sammenbrudd).
2. Kronisk oksygenmangel i blodsirkulasjonen i kroppen, som har flere grader av progresjon.

Utviklingsstadier av sykdommen

Avhengig av hvor alvorlig symptomene er, kan graden av kronisk hjertesvikt i kronisk form være som følger:

• Den første er et enkelt, såkalt kompensert stadium.
• Den andre er et moderat, subkompensert stadium, som er delt inn i to grader: A og B.
• Den tredje er et hardt, irreversibelt stadium som ikke kan kompenseres.

Vurder alle grader av sykdommen separat.

Førsteklasses CHF

De viktigste symptomene på første grads CHF er irritabilitet, tretthet, søvnforstyrrelser. Med økende fysisk aktivitet, begynner lang samtale kortpustethet, spesielt etter en hjertelig lunsj. Pulsen blir hyppigere under motorbelastning. Legen under undersøkelsen viste symptomer på hjertesykdom, men de er fortsatt svake uttrykt, prognosen kan være trøstende.

Andre grad

I andre grad En hjertesvikt, vises kortpustethet med ubetydelig anstrengelse. Pasienter klager over dårlig appetitt, dårlig søvn, rask puls, tyngde i brystet. Etter studien avslører legen mer uttalt abnormaliteter.

2 grader B blir pasientens tilstand tyngre. Dyspné kan oppstå selv i ro, det er en økning i leveren, oppblåsthet, smerte i hypokondrium, hyppig søvnløshet. Hjertet slår for fort, pusten blir vanskelig. På dette stadiet er det fortsatt mulig å oppnå en viss kompensasjon for patologi.

3 graders hjertesvikt

På dette stadiet er pasienten i alvorlig tilstand, lider av smerte, kortpustethet, ledsaget av hypoksi, hevelse i alle deler av kroppen, hud og slimhinner blir blå. Under hjertehud kan blod slippes ut. Den tredje grad av insuffisiens er irreversibel, prognosene er de verste, fordi leger ikke kan forbedre en persons tilstand.

CH-typer på NYHA-systemet

I henhold til NYHA-systemet utviklet av New York-kardiologer, skilles fire funksjonelle klasser av hjertefeil, med tanke på pasientens fysiske tilstand.

• Klasse I - Det er ingen svakhet og problemer med å puste under normale belastninger.
• Klasse II - Det er mild svakhet og liten kortpustethet, noe som krever visse begrensninger i fysisk aktivitet
• Klasse III - mens FC har en begrensning av standard fysisk aktivitet
• Klasse IV - dyspnø oppstår i en rolig tilstand hos en person, hans evne til å jobbe er betydelig svekket.

Det er viktig! En slik klassifisering i funksjonelle klasser er mer forståelig og tilgjengelig for pasienter.

Systolisk og diastolisk CH

Syklusen til hjerteorganet består av systol og diastol av sine spesifikke deler. Magen først kontrakt, deretter slapp av. Et visst volum blod rettet fra atria trekkes inn i diastol, og blod sendes til alle organer fra systole. Avhengig av funksjonen av kontraktilitet i hjertet bestemmes av sitt systoliske arbeid. På denne tiden tas hensyn til indikatoren som oppnås ved ultralyd - dette er utkastningsfraksjonen. Når figuren er mindre enn 40 prosent, indikerer dette et brudd på systolisk arbeid, fordi bare 40 prosent av blodet går inn i generell strøm, når frekvensen er over 55 prosent. Slik manifesterer den systoliske hjertesviktet i strid med venstre ventrikel.

Når ejektionsfraksjonen er normal, men det er åpenbare tegn på HF, er det diastolisk hjertesvikt (SDS). Det kalles også svikt med normal systolisk funksjon. Samtidig må kroppens diastoliske arbeid bekreftes ved en passende Doppler-undersøkelse.

Diastolisk hjertesvikt karakteriseres av et godt hjerterytme og utilstrekkelig muskelavslapping av dette organet. I diastol blir normal ventrikel nesten doblet for å fylle med blod og sikre tilstrekkelig utløsning. Hvis han mister denne evnen, så selv med utmerket systolisk arbeid, reduseres effektiviteten av hjertets kontraktilitet, og kroppen vil begynne å oppleve oksygen sult.

Permanent hjertearytmi

Arytmi er et brudd på hjertet, der det observeres sakte eller akselerert arbeid, en endring i sinusrytmen. Permanent atrieflimmer karakteriseres av permanent uregelmessig atriell sammentrekning og myokardfibrillering. Risikoen for patologi øker med alderen. Permanent atrieflimmer fremstår som en uavhengig sykdom eller som en manifestasjon av andre abnormiteter i kardiovaskulærsystemet. Ved sen diagnose eller utilstrekkelig behandling, forårsaker det alvorlige helseproblemer og til og med død.

Skjemaer og typer atriell fibrillering

Typer av patologi

Atrial fibrillering er en av de vanligste endringene i hjertefrekvensen, som diagnostiseres hos 0,4% av ungdommen, etter 40 år - i 1%, over 60 år - i 5-6% og etter 80 - i 10%, hos menn, synes det 1,5 ganger mindre hyppig enn hos kvinner.

Atrieflimmer er et brudd på frekvens, periodicitet, rytme, endring i intervaller med sammentrekning av hjerteventrikkene som vises i sinuskoden. Det manifesterer seg ved atriell synkron arbeid, sviktet, flimrende og fladrende på grunn av nedsatt impulser. Resultatet er at hjertet ventrikler kontrakt mindre rytmisk og mer intenst. Typer av patologi er oppført i tabellen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Sykdomsformer

Former for manifestasjon av atrieflimmer:

• Vedvarende. Ledsaget av fibrillering eller skjelvingende rytmeendringer som varer i 7 dager eller mer, kan behandles med medisinering eller passerer alene.
• Paroksysmal. Manifisert av midlertidige forstyrrelser i hjertefunksjonen (24-48 timer, i noen tilfeller - ca. en uke), stoppes stoffet eller normaliseres selvstendig.
• Permanent. Kronisk, der det er umulig å normalisere sinusrytmen i lang tid, krever systematisk medisinering, konstant oppmerksom holdning til tilstanden din, slanking og opprettholde moderat fysisk aktivitet.
• Lang vedvarende. Avviker i lengre varighet enn vedvarende (mer enn 1 år), unntatt standardmetoder, stoppes den ved hjelp av en defibrillator.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsaker til permanent atrieflimmer

De viktigste faktorene forårsaker utseendet av permanent atrieflimmer:

• organisk skade på hjertemuskelen;
• revmatisk hjertesykdom;
• thyrotoxicosis, hypertyreose;
• iskemisk sykdom, vegetativ-vaskulær patologi;
• avansert alder, hypertensjon;
• alvorlig hjertesvikt
• kronisk pulmonal patologi;
• kardiomyopati, hjerteinfarkt;
• endokrine sykdommer, perikarditt;
• dårlige vaner, kvinnelig kjønn;
• endring i den nervøse kardial regulering, cardiosklerose;
• myokardiell kirurgi, narkotika;
• emosjonelle dråper, fysisk stress;
• diabetes, alkoholisme, myokarditt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Funksjoner av patologi hos eldre

Med tanke på at eldre mennesker er mye mer utsatt for permanent form for atrieflimmer, bidrar en rekke degenerative prosesser i kroppen som oppstår gjennom årene til forekomsten.

Årsaker til atrieflimmer.

Hovedårsakene til patologi hos eldre:

• redusert vagal nerve tone;
• patologier i luftveiene og fordøyelsesorganene;
• hypomagnesemi;
• en reduksjon i labiliteten av impulser langs den atrioventrikulære kanal;
• forverring av blodets blodforsyning;
• brudd på myokard metabolisme;
• hypokalemi;
• økt reaktivitet i nervesystemet;
• sklerose og degenerasjon av sinus-atriell noden;
• redusert ventrikulær utkastningsfraksjon;
• eksponering for katekolaminer;
• effekten av medisiner (kinidin, glykosider, diuretika).

Tilbake til innholdsfortegnelsen

symptomatologi

Noen ganger er hjerte rytmeforstyrrelse helt asymptomatisk. Det kan detekteres ved en tilfeldighet under en rutinemessig inspeksjon. Ofte oppleves symptomene som følger med denne patologien av mennesker som den vanlige unødigheten eller symptomene på en annen akutt eller kronisk sykdom. Når atrieflimmer er observerte symptomer av varierende alvorlighetsgrad og alvorlighetsgrad:

• mangel på selvtillit, psykologisk stress;
• hypotensjon, paroksysmer;
• for sakte (opptil 50 slag / min.) eller akselerert (mer enn 110 slag / min.) puls;
• svakhet, svette, tretthet, lav ytelse;
• smerte, ubehag i brystbenet, kortpustethet;
• økt angst, fri angst, nervøsitet;
• forstyrrelser i hjertefrekvensen;
• svimmelhet, ubevisst, syncopal tilstand;
• Morgagni-Edems-Stokes syndrom;
• hevelse, skjelving av lemmer.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Mulige konsekvenser

Konsekvensene kan være dårlige, til og med dødelige.

Med den konstante formen for atrieflimmer, er det nødvendig å nøye overvåke din helsetilstand, for å overholde alle anbefalinger fra den behandlende legen, fordi med dårlig behandling kan sykdommen forårsake ulike patologier:

• slag;
• blodpropper
• koronar insuffisiens;
• hjerteastma
• mitral stenose;
• hjertesvikt;
• tromboembolisme;
• arytmisk dilatert kardiomyopati;
• hjertestans;
• død;
• lungeødem;
• arytmogent sjokk;
• dyscirculatory encephalopathy;
• kardial aneurisme
• hjerteinfarkt;
• dødelig utfall.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnostiske metoder

For å nøyaktig diagnostisere, bruker legen ulike diagnostiske metoder. I tillegg til å bestemme typen atriell fibrillasjon, gjenkjenner han sammenhengende sykdommer i kardiovaskulærsystemet, og bare deretter foreskriver behandling. For å bestemme patologien brukte slike undersøkelsesmetoder:

• historie tar
• visuell og fysisk undersøkelse;
• ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
• Holter overvåking;
• tonometri;
• magnetisk resonans avbildning;
• sykkel ergometri;
• Generelle og biokjemiske analyser av blod, urin;
• bryst røntgen;
• multispiral computertomografi;
• elektrokardiogram;
• ekkokardioskopi;
• daglig overvåking av blodtrykk;
• gjennom en esophageal elektrofysiologisk studie;
• laboratorietester for skjoldbruskhormoner;
• Myokardiell ultralyd;
• tredemølle test.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Patologisk behandling

Kombinert terapi inkluderer flere stoffer.

Behandling av permanent form for atrieflimmer består i normalisering av livsstil, systematisk overholdelse av alle anbefalinger fra behandlende lege, konstant overvåkning av puls, hjertefrekvens og systematisk administrasjon av legemidler. Når atrieflimmer er foreskrevet medisiner som kan skade rytmen. Hovedsakelig brukt:

• hjerte glykosider;
• bedøvelsesmidler;
• antiplatelet midler;
• amiodaron;
• beta blokkere;
• agenter som forbedrer virkningen av grunnleggende medisiner;
• angina;
• kalsiumantagonister;
• blodfortynnere;
• antiarytmisk;
• indirekte antikoagulantia;
• diuretika.

I noen tilfeller gjelder også:

• kardio;
• laser ablation;
• operativ intervensjon;
• folkemessige rettsmidler;
• radiofrekvens ablation.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Forebyggende anbefalinger og prognose

Prognosen med permanent form for atrieflimmer er gunstig, underlagt visse regler og regelmessig bruk av medisiner. Situasjonen er verre med sykdoms sykdom, komplisert av alvorlige manifestasjoner og tilhørende sykdommer. For å leve et fullt liv, ikke å oppleve ubehagelige symptomer og øke forventet levealder, bør du regelmessig besøke en kardiolog som overvåker sykdommens dynamikk og om nødvendig vil kunne gi tilleggs anbefalinger, endre behandlingsmetoder, overføre fra en gruppe medikamenter til en annen. Du må også lede en sunn livsstil, gå mye i frisk luft, moderat engasjere seg i kardiovaskulær trening, spis et fullstendig og balansert kosthold. For å forbedre prognosen er det nødvendig å forlate dårlige vaner, alkohol, forsøk å unngå følelsesmessig, fysisk og psykisk stress.

Physiotens (moxonidin)

Physiotens er et medisin for hypertensjon, hvis virkestoff er moxonidin. Disse tabletter tilhører gruppen av sentralvirkende legemidler. Mange pasienter med hypertensjon mener at Physiotens er en vasodilator, men dette er ikke helt nøyaktig. I vår artikkel vil du lære alt om hvordan du tar fiziotenz fra press. Dette legemidlet har billige analoger, den aktive bestanddelen er også moxonidin. De er oppført nedenfor i et praktisk bord.

Physiotens kan hjelpe hvis du har hypertensjon kombinert med overvekt (fedme) eller type 2 diabetes. Men hvis du er tynn kroppsbygning, er det bedre å bytte til andre piller, på anbefaling av en lege. Les nedenfor for detaljer. I alle fall undersøkes for å finne årsakene til hypertensjon. Du må være nøye behandlet, og ikke bare haste raskt pillene, bare for å få ned trykket og dempe andre ubehagelige symptomer.

Instruksjoner for bruk

Den offisielle instruksjonen om bruk av fysioterapi er her. Den er godkjent av Den russiske føderasjonsdepartementets helsedepartement. Dette dokumentet er imidlertid oversatt med vitenskapelige termer og er ikke forståelig for pasienter med hypertensjon. I vår artikkel nedenfor finner du informasjon om tabletter Physiotens og Moxonidine i en mer praktisk form. Les de virkelige vurderingene av hypertensive pasienter som er behandlet med dette legemidlet.

• arteriell hypertensjon
• Metabolisk syndrom
• Hypertensjon hos pasienter med type 2 diabetes
• Alt ovenfor

Virkning av fysiotens

I den menneskelige hjerne er det tre typer såkalte imidazolinreceptorer:

• I1-reseptorer er ansvarlige for å redusere hyperaktiviteten til det sympatiske nervesystemet og kontrollere blodtrykket.
• I2-reseptorer - regulerer frigjøring av norepinefrinhormoner og adrenalin;
• I3-reseptorer kontrollerer insulinproduksjon av pankreas-beta-celler.

Moxonidin - den aktive ingrediensen i Physiotens tabletter - påvirker alle reseptorene som er oppført ovenfor. Det har en komplisert effekt på blodtrykk og metabolisme. På grunn av dette reduserer pasienten ikke bare trykket, men forbedrer også resultatene av blodprøver for kolesterol, triglyserider og glukose. Dette er viktig for pasienter der hypertensjon kombineres med overvekt (fedme) eller type 2 diabetes.

En agonist er en kjemikalie som, når den interagerer med en reseptor, endrer sin tilstand, noe som fører til en biologisk respons. Konvensjonelle agonister øker reseptorresponsen, inverse agonister, tvert imot, reduserer den, og antagonister blokkerer virkningen av agonister. Moxonidin er en imidazolinreseptoragonist. Fysiotenspreparat har en positiv effekt på karbohydratmetabolismen, inkludert på grunn av det faktum at det øker uttrykket av insulinreceptor-p-underenheter i vev. Dette fører til en forbedring av insulinsignalveiene i skjelettmuskulatur og lever.

Hvordan fiziotenz senker blodtrykket:

• bidrar til å fjerne mer natrium (salt) og vann fra kroppen;
• reduserer med 20-40% aktiviteten av renin, konsentrasjonen av norepinefrin og adrenalin i blodet - hormoner som forårsaker vasospasme og øker presset;
• øker følsomheten til cellene til insulin, slik at kroppen blir kvitt overflødig væske, karene slapper av;
• kanskje er det noen andre mekanismer.

• Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
• Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
• Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
• Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Indikasjoner for bruk

Indikasjoner for bruk av stoffet fiziotenz - arteriell hypertensjon (hypertensjon). Spesielt godt er disse pillene egnet for pasienter som hypertensjon forårsaker metabolsk syndrom (fedme) eller tilstanden deres forverres av type 2 diabetes. I det overveldende flertallet av tilfeller, fiziotenz foreskrevet med andre piller for trykk, å gjennomføre en kombinert behandling. Denne metoden gir maksimal sjanse for at det blir mulig å oppnå målverdiene for blodtrykk - 140/90 mm Hg. Art. og under. Og hvis du tar moxonidin uten andre stoffer for hypertensjon, så er et godt resultat mindre enn halvparten av pasientene.

Fordelene ved disse pillene for behandling av hypertensjon

Physiotens (moxonidin) er en tredje generasjons imidazolinreseptoragonist, en kur for sentral hypertensjon. Det er det mest populære stoffet i denne gruppen, både i russespråklige land og i utlandet. For å normalisere trykket, tar disse pillene titusenvis av pasienter, og folk skriver omtaler at de er mer eller mindre fornøyd med resultatene.

Fordeler med fysioterapi for behandling av hypertensjon:

• Kan tas på tom mage eller etter måltid. Effektiviteten og hastigheten til stoffet er ikke avhengig av inntak av mat.
• Handlingen for å redusere trykket fortsetter hele dagen etter å ha tatt pillen. Dette er til tross for det faktum at det aktive stoffet - moxonidin - utskilles raskt fra kroppen.
• Physiotens er godt kombinert med andre stoffer fra press, som tilhører alle hovedklasser. Det kan også tas med hjerteglykosider og diabetespiller.
• Dette legemidlet reduserer ikke bare blodtrykket, men forbedrer også væskens insulinfølsomhet, dvs. det svekker insulinresistensen. Moxonidin er det eneste stoffet for hypertensjon som denne egenskapen er offisielt bevist. Det er viktig for pasienter med hypertensjon, belastet med type 2 diabetes eller metabolsk syndrom.

Overvektige pasienter med høyt blodtrykk, mens de får fysioterapi, mister litt, med 1-4 kg i 6 måneder. Hva heter en liten, men hyggelig. Resultatene av blodprøver for totalt "godt" og "dårlig" kolesterol, triglyserider og fastende glukose er også forbedret.

Hvordan ta fiziotenz: dosering

I bruksanvisningen leser vi at den opprinnelige dosen av fiziotenza i de fleste tilfeller er 0,2 mg, og den maksimale daglige dosen er 0,6 mg, og den er delt inn i to doser. Du kan ta en pille uavhengig av måltidet, det er, på tom mage eller etter et måltid, så praktisk. For pasienter med nedsatt nyrefunksjon er maksimal enkeltdose av fysioterapi 0,2 mg, og maksimal daglig dose reduseres til 0,4 mg. Dette gjelder for pasienter i hvilken den glomerulære filtreringshastigheten til nyrene er 30-60 ml / min eller de er allerede i dialyse.

I praksis er physiotenz vanligvis foreskrevet i en dosering på en 0,2 mg tablett per dag, og også sammen med noen andre medisiner for hypertensjon. Hvis medisinen for trykk hjelper dårlig, er det bedre å ikke øke dosen, men legg til flere stoffer. Så viser det seg at den kombinerte effekten av flere stoffer samtidig. Dette er en standard anbefaling som leger vanligvis holder seg til. Derfor er den offisielle maksimale daglige dosen på 0,6 mg moxonidin praktisk talt ikke brukt, og til og med 0,4 mg per dag er sjelden foreskrevet.

På Internett er det nok tilbakemelding fra pasienter som klager over bivirkningene av fysioterapi. Disse er som regel alle mennesker som legen foreskriver, eller de tar moxonidin i vilje i en dose på 0,4 mg. Snakk med legen din om 0,2 mg tabletter. Physiotens i en dose på 0,4 mg kan oppbevares i et førstehjelpskasse dersom det oppstår en hypertensiv krise. Deretter kan det tas i stedet for den gode gamle captopril 25 mg. Fordelene med fysiotens over kaptopril for å lindre hypertensive kriser er diskutert her.

Physiotens tabletter er tilgjengelige i forskjellige doser og ser annerledes ut:

• 0,2 mg - blek-rosa farger med merking "0,2";
• 0,3 mg - tabletter med blek rød farge, merket "0.3";
• 0,4 mg tabletter er kjedelig rød, merket "0.4".

Det er praktisk for pasienter å ikke forveksle.

Metabolisme, utskillelse

Ca 90% av dosen tas opp, og inntak av mat påvirker ikke absorpsjonen av moxonidin. Maksimal konsentrasjon av den aktive substansen i blodplasmaet er 60 minutter etter at pillen er tatt. Moxonidin utskilles raskt fra kroppen innen noen få timer, men blodtrykket forblir lavt i lang tid, omtrent en dag. Dette stoffet utskilles hovedsakelig av nyrene, mer enn 90%. Det bør tas hensyn til dette dersom det er planlagt å foreskrive fiziotenz pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Bruk ved nyresvikt

Mer enn 90% av den mottatte dosen av fysioterapi utskilles av nyrene. Hvis nyrene fungerer dårlig, vil eliminasjonen bremse, og maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet øker. Glomerulær filtreringshastighet (kreatininclearance) på 30-60 ml / min er moderat nyresvikt. Med ham øker konsentrasjonen av moxonidin i blodet med 2 ganger, og elimineringen reduseres 1,5 ganger sammenlignet med pasienter med hypertensjon, hvor nyrefunksjonen ikke er svekket.

Hvis nyresvikt i avansert stadium (kreatininclearance