Hoved

Diabetes

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom karakterisert ved økt arteriell trykk i portalvenen, ledsaget av åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret, mage, fremre bukvegg, rektum, samt utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og manifestasjoner av hypersplenisme (økt ødeleggelse av blodlegemer ( røde blodlegemer, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Portalen eller portalvenen er et blodkar som tar blod fra uoprettede mageorganer (spiserør, mage, tolvfingre, små og store tarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til portens port, hvorav navnet på fartøyet kommer.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Fra hver leverblomst strømmer filtrert blod gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den nedre vena cava. Etter det kommer blodet inn i lungene, er beriket med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, fôring av alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder hvor portårebeinene kobler seg sammen med karene av den dårligere vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

  • Portocaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
  • Portal anastomose i den fremre bukveggen;
  • Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse portokavale anastomosene er representert i diagrammet ved store piler, ved nummer 1, esophagus og mage anastomose, ved nummer 2, anastomosen på bukhulenes fremre vegg og ved nummer 3, anastomosen i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonics (struktur) av leveren parenchyma, så vel som i tilfelle stenose (innsnevring) av portalens eller leverenveiene, går blodet mer og mer rundt leveren til disse anastomosene. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som ledsages av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og den dårligere vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

  • medfødte misdannelser av portalvenen;
  • stenose, sklerose eller trombose i portalveien;
  • komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse i magehulen, forstørring av milten eller lymfeknuter, cicatricialdefekter som kan oppstå på grunn av skader eller operasjoner på bukorganene.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

  • levercirrhose;
  • leverkreft;
  • leverfibrose;
  • anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
  • nodulær proliferasjon av bindevev i leveren, forårsaket av slike sykdommer som reumatoid artritt, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitt;
  • polycystisk lever;
  • lever echinokokkose eller alveokokose;
  • tar cytotoksiske stoffer (azathioprin, metotrexat, etc.);
  • eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
  • arvelig leversykdom:
    • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
    • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
    • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og den dårligere vena cava fører til:

  • Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
  • komprimering av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
  • høyre hjertefeil;
  • perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Normalt strømmer ca. 1,5 liter blod i portveven om 1 minutt ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavale anastomoser.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

  • Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalblodstrømmen i portalvenen før den kommer inn i portens port;
  • Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
  • Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
  • Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

  • presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den kommer inn i leverloben;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
  • post-sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveien, som oppstår fra leveren lobule.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

  • Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
  • Moderat eller kompensert stadium - er preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, en forstørret lever og milt;
  • Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
  • Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

  • svakhet;
  • apati;
  • apati;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • forandring i smak;
  • peeling av huden;
  • kløende hud;
  • utseendet av jade i munnens hjørner;
  • hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
  • blødende tannkjøtt;
  • punktere rosa utslett på kroppen;
  • redusere eller fullføre mangel på appetitt;
  • flatulens;
  • smerte i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • smerte i navlestrenget;
  • opprørt avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

  • forstørret milt;
  • anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
  • leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører kroppens beskyttende funksjon og er involvert i dannelsen av immunitet);
  • trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Med mangel på disse formede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

  • oppkast "kaffegrunn" ved blødning fra magesårene;
  • oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
  • "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
  • utseendet på mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
  • "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleuraen - lungene i lungene);
  • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
  • scrotal hevelse;
  • hevelse i nedre ekstremiteter.

Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av cirrhosis. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalens vein kalles også portalen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon, har kode K76.6 blitt tildelt. Syndrom av hypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

  • levercirrhose;
  • hepatitt (akutt, kronisk);
  • parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
  • svulst.

Portal hypertensjon kan være en konsekvens av slike patologier:

  • ut-, intrahepatisk kolestase;
  • holedok tumorer;
  • biliær cirrhose (sekundær, primær);
  • bukspyttkjertelen hode kreft;
  • gallesteinsykdom;
  • intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
  • hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

  • stenose av portalvenen;
  • medfødt atresi;
  • portal venetrombose;
  • hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer i Budd-Chiari syndrom;
  • svulstkompresjon av portalvenen;
  • constrictive perikarditt;
  • økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
  • restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

  • vanndrivende terapi, beroligende midler;
  • gastrointestinal blødning;
  • operative inngrep;
  • alkoholmisbruk;
  • infeksjon;
  • overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, med hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, identifiserer følgende former for patologi:

  • totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
  • segmentportal. Når det blir observert et begrenset brudd på blodstrømmen i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.
Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

  • intrahepatisk;
  • predpechenochnaya;
  • postpechenochnaya;
  • blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

  • sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
  • presinusoidalny. På vei til intrahepatisk blodgass oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidosis, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
  • postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av disse karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er særegne for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

  • et hinder for utløpet av portalblod;
  • økt motstand av grener av portalen, levervevene;
  • økning i volumet av portalen blodstrøm;
  • portal blod utstrømning gjennom sikkerhetssystemet i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

  1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
  2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
  3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av alvorlig hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali.
  4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portalhypertensjon, som er representert ved dyspeptiske symptomer:

  • ustabil stol;
  • redusert appetitt;
  • flatulens;
  • ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
  • kvalme;
  • følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

  • tretthet,
  • føler seg svak;
  • manifestasjon av gulsott;
  • miste vekt

I noen tilfeller, i portal hypertensjon, er det første symptomet splenomegali. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

  • hevelse av anklene;
  • en økning i underlivets størrelse;
  • Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan forårsake post-hemorragisk anemi.

  • Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
  • Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, blir noen ganger utløst av sår av slimhinnen, en reduksjon i blodpropp og en økning i intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portalhypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

  • ascites;
  • innviklede kar i navlen;
  • dilatasjon av venene i bukvegget;
  • paraumbilisk brokk;
  • hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

  • koagulasjon;
  • blodprøve;
  • biokjemiske parametere;
  • urinanalyse;
  • serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
  • antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

  • portografi;
  • venacavography;
  • splenoportography;
  • angiografi av mesenteriske kar
  • tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen muligheten til å etablere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å klargjøre mulighetene for å påføre en vaskulær anastomose. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen, brukes leverstatisk scintigrafi.

  1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
  2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
  3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
  4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse inspeksjonsmetoder bidrar til å påvise spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorgan blir antiviralbehandling utført).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

  • begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjonen av kroppsvæsker;
  • reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i portalhypertensjonsterapi. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

  • inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
  • diuretisk administrasjon. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
  • motta betablokkere. Disse medisinene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
  • bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
  • bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
  • bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
  • mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Legemidlene er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene reduseres hypertensjonen på grunn av det faktum at arteriolene i bukhulen smals;
  • antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses patogener i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som hadde en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

  • splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
  • åreknuter i magen, spiserøret;
  • ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

  • splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen omgår leveren;
  • portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
  • transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
  • devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

  • hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
  • GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
  • blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brokk.
  • systemiske infeksjoner;
  • bronkial aspirasjon;
  • hepatorenal syndrom;
  • spontan bakteriell peritonitt;
  • nyresvikt
  • hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

  • primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
  • sekundær. Dens mål er ansett rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Visse handlinger vil bidra til å forhindre komplikasjoner:

  1. Forebygging av blødning fra åreknuter i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles raskt, og vener undersøkes regelmessig.
  2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for den patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leversvikt. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig LCD-blødning, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikles som følge av nedsatt blodgass og en økning i blodtrykket i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den viktigste årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfeller av forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

Tillater umiddelbar faktorene som gir impulser til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, ofte opptre infeksjoner, gastrointestinal blødning, massive terapi beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalsk protein i nærings drift.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portal hypertensjon er isolert i henhold til lokalisering av venøs blokk. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er tumorer, hepatitt, levercirrhose); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den nedre vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i esophagus, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites med portal hypertensjon er vedvarende og resistent mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og under undersøkelsen av abdomen er et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet" synlig.

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserør, mage og rektum. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra spiserøret og magen ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portal hypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Når du undersøker pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: åreknuter i bukveggen, tilstedeværelsen av konvolutte fartøy i nærheten av navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere muligheten for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansjon tillater oss å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutisk behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep, er blinking av varicose-endrede vener gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon skyldes naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I den intrahepatiske form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Påføring av vaskulære portokavale anastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal Hypertensjon Syndrom

85. Definisjon av konseptet.

Portal hypertensjon - dette er et symptomkompleks, utvikling. på grunn av nedsatt blodgass i portalsystemet, hvorav den viktigste egenskapen er en økning i trykk i portalvenen.

Historisk bakgrunn. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - introduserte begrepet havnen. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) - identifiserte porten utenfor og inne i ovnsblokkene. blodstrøm; NA Bogoraz (1912) - anastomose mellom øvre nebryzh. og bunn. vena cava; Islani et al. (1958) - Delvis reseksjon av leveren; Velch (1955), Moore (1959) - Ortotisk levertransplantasjon i et eksperiment; Sarzl et al. (1963) - Levertransplantasjon i klinikken.

klassifisering.Basert på nivået av hindringen for utstrømning av blod gjennom portalveinsystemet og arten av den underliggende sykdommen som forårsaket den, er følgende former skilt ut:

Årsaker, patogenese, spesielle forskningsmetoder hos pasienter med hypertensjonssyndrom i portalen.

Årsakene er varierte (født og oppkjøpt).

a) pre-hepatisk form: medfødte misdannelser av venen og dens grener; aplasi (medfødt, fravær av åre); hypoplasi (blodpropp i blodåren); atresia (en av endene er ferdig. blindt); trombose og flebitt i portalvenen; kompresjon av inflammatoriske infiltrater, svulster og arr;

b) intrahepatisk form: levercirrhose (portal, postnekrotisk, biliær, etc.); kronisk. hepatitt; cicatricial og sclerotic endringer i levervev;

c) suprahepatisk form: innsnevring eller sammensmelting av lumen av den dårligere vena cava; okklusjon av n / vena cava; kompresjon av svulsten, arr (s. Budd-Chiari); endoflebitt i leverenveiene (Chiari's sykdom); cirrhose av hjerte opprinnelse;

d) blandet form - basert på en kombinasjon av forskjellige. Ethyol. faktorer, oftest skrumplever i leveren med trombose i portalvenen.

1) langvarig økning i trykk i portalveinsystemet;

2) via v.p. 75% av blodet kommer inn i leveren, og 25% gjennom leverarterien;

3) intraportaltrykk er 120-180 mm vann. v.;

4) En økning i trykk i portalvenen fører til brudd på portalsirkulasjonen.

4) utstrømningen av blod utføres gjennom portokavalny anastomoses;

5) Mangelen på v.p. bidrar til retrograd blodstrøm. ventiler.

De viktigste måtene er coller. blodsirkulasjon:

A. Anastomoser i kardialområdet i mage og bukspiserør. Ifølge ham går blodet fra portalens vene gjennom kransens og andre blodårer i ERW;

B. Anastomoser mellom det øvre (portalveinsystem) midtre og nedre rektale vener (system av den nedre vena cava);

B. Anastomoser mellom de paraumbiliske og navlestrengene. Blod fra portalvenen gjennom navlestrengen kommer inn i venene på den fremre br. vegger, og derfra til bunnen. og topp. vena cava;

G. Anastomoser mellom venene i mage-tarmkanalen og blodårene som trekker blod til retroperitoneale og mediastinale årer.

Årene involvert i dannelsen av portokavalanastomoser, varicose dilatert, fortynnet og ofte er kilder til blødning (esophageal, mage og rektal);

forstyrret syntesen av mange faktorer i leveren og milten. blodsystemer (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, etc.);

Diffusjon av proteinpartiet av blodet i frie bukhulen er notert; å øke innholdet av antidiuretisk hormon aldosteron;

forsinkelse i Na; ascites vises.

rentgenologich. issled. esophagus og magefyllingsfeil;

reohepatography: ↓ blodstrøm og nedsatt utstrømning;

celiaografi - blokknivå, vaskulært mønster;

EGD-dilaterte årer;

Biokjemiske indikatorer: bilirubin ↓, transminoser ↓, LDH og MDG ↓;

sigmoidoskopi - tilstedeværelsen av varicose noder;

Splenomanometry - portaltrykk; Splenoportografi - blokknivå.

Klinikk, diagnose, differensial diagnose, behandling. Komplikasjoner av portal hypertensjon syndrom, diagnose og behandling.

Indikasjoner for kirurgi, typer operasjoner.

splenomegali; Spiserør i spiserøret, mage, rektum; blødning; hepatomegaly; ascites; dyspeptiske manifestasjoner; leverskilt (edderkopper); hypocoagulation; nevrologiske lidelser; alvorlighetsgrad av symptomer avhenger av blokknivået.

Det er tre stadier av det kliniske kurset av LNG:

A. Kompensert (initial) - En moderat økning i portaltrykk, kompensert av intrahepatisk sirkulasjon, splenomegali med hypersplenisme eller uten det;

B. Subkompensert - høyt portaltrykk, splenomegali, åreknuter i magen, spiserør, noen ganger blødning, signifikante forstyrrelser i portohepatisk sirkulasjon;

C. Dekompensert - splenomegali, spiserør i spiserøret og mage med blødninger, ascites, uttalt nedsattelse i portepechenochnom og sentral blodsirkulasjon.

1) med ekstrahepatisk form: blep av huden; økning og asymmetri av magen på grunn av splenomegali; endringer i leveren er milde; blodanemi, leukopeni og trombocytopeni;

2) med intrahepatisk form:

vektig kropp

Tilstedeværelsen av ovnen. merker

Tilstedeværelse av en colloter. venøst ​​nettverk på forsiden br. veggen

blodhypoproteinemi

konservativ terapi: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, glukoseoppløsning, ATP, kokarboksylase, Kars, trental, Essentiale, kardial, diuretika, pituitrin, antihistaminepunktur BP, hemosorbtion, plasmautveksling.

Ved blødning: generell hemostatisk terapi (i / i 10% oppløsning av CaCL2, 5% rr ε-aminokapr. Til deg, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, blodprodukter, blodsubstitusjoner, krystalloidløsninger, pituitrin 0,3 U / kg i 200 ml 5%, p-glu glukose i lekkasje. 20min. etter 40-60 min. dose på 0,1 U / kg i 100 ml 5% glukoseoppløsning i 10 minutter. med den etterfølgende infusjonen av legemidlet i 6-12 timer. med en hastighet på 0,1 U / kg pr. time; Blackmore sonde (3 luminal gummi rør med 2 sylindere); Introduksjon ved hjelp av et endoskop av skleroterapi medikamenter (trombovar, varicocid, etosklerol, etylalkohol, etc.).

Kirurgisk behandling er vist: mangelen på effekt av konservative tiltak for blødning; splenomegali med hypersplenisme; ascites; for korrigering av portal blodstrøm

Operasjonen er kontraindisert: med brutto morfologiske endringer i leveren; med alvorlig tilhørende patologi.

1) Regissert til adskillelse av forbindelsen mellom esophagus og magesår med venene til portalsystemet:

a) Pasientoperasjon - gastrotomi med dilatert veneblinking

b) Tannerens operasjon - skjæringspunktet mellom fartøyet og den etterfølgende stikkingen av veggene

c) Operation Krajl (Linton) - esofagotomi med blinking av esophagusårene.

2) Siktet på å skape nye måter å utdrive blod fra havnen. systemer: vaskulære og organoanastomoser (omentopexy og organopexy).

- fra gruppen av shunting operasjoner, er preferanse gitt til splenorenal (operas, Whipple-Blakemore) og caa-mesenteriske anastomoser (operas. Bogoraz)

- organoanastomoser er utviklet for å forbedre utstrømningen av blod fra havnen. systemer på grunn av dannelsen av adhesjoner mellom organene og omentumet (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy og andre).

Formålet med å trekke ascitic fluid fra br. hulrom: laparocentese, operaer. Kalbo (post. Drenering av br. Cavities), operaer. Ryotta (stor koffert. Wien hoftelus. I br. Hule). Å lage lymfekjemiske anastomoser.

Formålet med å redusere blodtilførselen til portalsystemet: splenektomi, ligering av arterier og vener (venstre mage og høyre gastroepiploiske arterier, lever- og miltarterier).

Styrke leverregenerering og forbedre intrahepatisk arteriell blødning: Leverreseksjon (10-15% av massen), periarteriell neurektomi (Malle Ki), arterioportisk anastomose. En lovende retning er levertransplantasjon.

Sykdommer i operert mage.

86. Klassifisering. Diagnose, spesielle forskningsmetoder. Årsaker, patogenese, kurs, klinikk, diagnose, differensial diagnose av funksjonsforstyrrelser, mekaniske og organiske syndromer. Prinsipper for konservativ behandling. Indikasjoner for kirurgi, preoperativ undersøkelse, valg av metode.

Oppstår etter gastrektomi og vagotomi.

Naturen av fordøyelsen endres.

Nye anatomiske og fysiologiske forhold mellom organene i mage-tarmkanalen blir opprettet.

Alle postoperative fordøyelsesforstyrrelser er klassifisert i henhold til klinisk kurs, opprinnelse og tidspunkt for forekomst.

slår av tolvfingertarmen fra fordøyelsen;

lang lider av magesårssykdom;

ulike typer feil.

tidlig og sent dumping syndrom

afferent loop syndrom (funksjonell)

postgastrektomi og agastral asteni,

liten magesyndrom

duodenogastrisk, eunogastral, gastroøsofageal refluks,

atony av mage og pylorospasme.

II. Organiske avvik

"Ond sirkel" (circulus vitiosus),

afferent loop syndrom (mekanisk opprinnelse),

cicatricial deformiteter og innsnevring av anastomosen,

post-gastro reseksjonsrelaterte sykdommer (pankreatitt, hepatitt, etc.),

mageblodkreft,

ulike feil i operasjonsteknikken.

Når det gjelder forekomst er postgastroreseksjonssyndromer delt inn i:

TIDLIG (liten magesyndrom, anastomose, tidlig dumping syndrom, etc.)

LATE (asteni, innsnevring av anastomosen, kreft i magesekken, gastro-esophageal reflux, gastrointestinal reflux, sen dumping-syndrom, post-recovery-relaterte sykdommer).

I henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden er det tre grader:

lys (ingen utprøvde kliniske manifestasjoner),

gjennomsnittlig (jevne mellomrom miste arbeidskapasitet),

alvorlig (fullstendig funksjonshemming hos pasienter).

1) Tidlig dumping syndrom (fallende syndrom) forekommer hos 10-30% av tilfellene

Behandling av portalhypertensjon hos voksne og barn

Portal hypertensjon syndrom kalles en kombinasjon av karakteristiske symptomatiske manifestasjoner forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalvenen. Portal hypertensjon er preget av nedsatt blodgass i ulike lokaliseringssteder. Blodstrømmen er forstyrret i de store portalårene eller i blodårene.

Etiologi av portal hypertensjon (PG)

Mange sykdommer i en patologisk natur som forekommer i hver enkelt kropp, manifesteres som et resultat av en økning i trykk i portalvenen. Den internasjonale portalen hypertensjonskoden for ICD er I10.

Typer av hypertensjon i portalen:

  • prehepatisk eller subhepatisk;
  • intrahepatisk;
  • ekstrahepatisk form for portal hypertensjon;
  • blandet.

Subhepatisk PG diagnostiseres og utvikles i tilfelle av anomaløs struktur av portalvenen eller som et resultat av dannelsen av blodpropper i hulrommet. Medfødte anomalier kan uttrykkes ved en signifikant reduksjon av venen i ett eller alt (totalt) område. Tilstedeværelsen av blodpropper og som følge av blokkering av blodårene, oppstår som følge av forskjellige septiske prosesser som forekommer i kroppen (suppuration, sepsis), samt under kompresjon av cystiske formasjoner.

Intrahepatisk portalhypertensjon begynner ofte å utvikle seg som følge av levercirrhose, og strukturelle endringer observeres i orgelet. Noen ganger, når det gjøres en diagnose, er årsaken skleroserende foci i vevskall og hepatocytter (leverceller). Dette skjemaet er det vanligste av alt ovenfor, av 10 tilfeller, er ca 8 personer diagnostisert med intrahepatisk hypertensjon.

Suprahepatisk portal hypertensjon er preget av en funksjonsfeil i utløpet av blod i leveren. Årsaken til dette er et brudd på blodstrømmen - endoflebit, det kan være variabelt eller komplett. Ekstrahepatisk hypertensjon av systemisk natur hos voksne forårsaker Budd-Chiari syndrom. I tillegg er årsaken til adrenal hypertensjon den uregelmessige strukturen til den dårligere vena cava, cystiske massene eller klemme perikarditt.

Det er viktig! Med et plutselig trykkhopp når 450 mm vann. Art., Med en hastighet på 200 mm vann. Art., Hos pasienter med PG, strømmer blodet gjennom portokavalnye og splenorenalny anastomoser.

Årsaker til Portal Hypertension Syndrome

De viktigste forutsetningene for patogenesen av portal hypertensjon inkluderer:

  1. Patologiske prosesser som forekommer i leveren og ledsaget av et brudd i parenchyma: hepatitt hos ulike grupper med komplikasjoner, svulstliknende formasjoner i leveren (malign eller godartet), parasittisk organskade.
  2. Forløpet av sykdommer med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppen inkluderer skrumplever i leveren, svulstliknende formasjoner, maligne eller godartede svulster i bukspyttkjertelen (hovedsakelig hodet), samt skader på galdekanaler forårsaket av kirurgisk inngrep (vedheft, bandasje).
  3. Patofysiologiske giftige lesjoner i leveren. Forgiftninger, kjemiske røyk, medisiner, samt giftige sopp.
  4. Sykdommer i hjertemuskelen og blodårene, alvorlige traumatiske skader, omfattende brannskader.
  5. Postoperative komplikasjoner, purulente infeksjoner, sepsis.

I tillegg til de viktigste årsakene som kan provosere GHG, er det også en rekke faktorer som spiller en viktig rolle og har negativ innvirkning på portalveinsykdommene. Hovedfaktorene er:

  • blødning med portal hypertensjon som forekommer i spiserøret;
  • smittsomme sykdommer;
  • intensiv vanndrivende terapi;
  • vanlig forbruk av alkoholholdige drikker;
  • kirurgiske inngrep forårsaket senere komplikasjoner;
  • Overvekt i diett av overveiende animalske proteiner.

Det er viktig! I tillegg kan faktorer av portalhypertensjon klassifiseres, avhengig av hvilken type patologisk prosess.

  1. Prehepatic faktorer. Trombose av portalvenen eller dens komprimering, portal pyleflebitt, aneurisme av leverenes eller miltens arterier. Sistnevnte tilfelle forekommer hos ca 4% av pasientene med alle pasienter med portvein hypertensjon.
  2. Intrahepatisk presinusoid hypertensjon er en konsekvens av cirrhosis, lever nodules, polycystic, sarcoidosis og schistosamosis.
  3. Intrahepatisk sinusoidal hypertensjon forekommer ofte på bakgrunn av hepatitt hos forskjellige grupper, samt ondartede eller godartede svulster.
  4. Post-sinusoidal hypertensjon oppstår mot bakgrunn av alkoholmisbruk, tilstedeværelse av fistler eller fistler, med pyleflebitt, samt veno-okklusive leversykdommer.
  5. Posthepatisk PG er forårsaket av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikarditt. Det er diagnostisert hos ca 12% av pasientene med PG.

Symptomer og utvikling av problemet

De første tegn på portalhypertensjon er nært knyttet til årsaken til de patologiske endringene. Med sykdomsprogresjonen begynner de tilknyttede symptomatiske manifestasjonene å vises:

  1. Hos pasienter med signifikant økt milt i størrelse.
  2. Blodet koagulerer dårlig, noe som er spesielt farlig med vanlig blødning.
  3. Utvide åreknuter i mage og rektum.
  4. Konsekvensen av hyppig blødning er anemi.
  5. En væske begynner å samle seg i magen, noe som øker størrelsen betydelig.

Eksperter identifiserer følgende stadier av portalen hypertensjon:

  1. Præklinisk stadium, pasienten føler seg et visst ubehag, på høyre under ribben, faller magen.
  2. Utskrevne tegn er: alvorlige skarpe eller sømmer i området under høyre ribber på høyre og øverste del av magen, fordøyelsesprosessen forstyrres, milten og leveren øker betydelig i størrelse, og kongestiv perikarditt oppstår.
  3. Symptomer blir tydelige, men pasienten har ingen blødning.
  4. Den siste fasen er blødning, det er alvorlige komplikasjoner.

Portal hypertensjon hos barn er preget av pre-hepatisk form av sykdomsutviklingsmekanismen. Ved rettidig konsultasjon med behandlende lege, passerer sykdomsformen lojalt og sjelden når det slutter i alvorlige komplikasjoner.

Portalens hypertensjon i leveren manifesteres i symptomene som er karakteristiske for cirrose. Symptomet på portal hypertensjon manifesterer sig som guling av hud og slimhinner. I utgangspunktet er yellowness merkbar utelukkende på innsiden av børstene, så vel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer seg skarpt, pasienten har alvorlig og skarp smerte i riktig hypokondrium og øvre underliv. Leveren begynner å øke raskt, kroppstemperaturen stiger, ascites begynner å utvikle seg. I tilfelle forsinket behandling til legen, slutter slike tilfeller i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfellet spiller ikke en spesiell rolle, siden den oppstår som et resultat av rask blodtap.

Årsaker til blødning

Når fartøyene er blokkert, reduseres blodstrømmen, og trykket øker og når i noen tilfeller nivået på 230 - 600 mm vann. Art. Økningen i trykk i blodårene med cirrhose er forbundet med dannelse av blokker og tilstedeværelse av portokavale kanaler i blodårene.

Hovedårsakene til blødning:

  1. En økning i blodårene i mage og spiserør kan utløse blodtap, noe som er ekstremt farlig for en persons liv og fører ofte til dødelig utgang.
  2. Blødning forekommer ofte mellom inferior vena cava og en blodåre i nærheten av navlen.
  3. Blødning oppstår mellom den nedre vena cava og en del av endetarmen (lavere tredje). I dette tilfellet skyldes dette tilstedeværelsen av hemorroider i pasienten.
  4. Blødning er ikke uvanlig i splenomegali. Stagnasjon av blod fører til en økning i antall i milten (splenomegali). I en sunn person inneholder milten 50 ml blod, og med denne patologien kan det være ti ganger mer.
  5. I bukhulen begynner å samle væske. Det observeres oftest i leverformen av sykdomsforløpet og er ledsaget av en reduksjon i albumin (en svikt i proteinmetabolisme).

Komplikasjoner av portal hypertensjon

En av de vanligste komplikasjonene som krever umiddelbar kirurgisk inngrep, bløder fra venene i esophagus, hevelse i hjernen, samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsaken til åreknuter er vanlige trykkstropper, som kan nå 300 mm vannkolonne. Den sekundære årsaken til åreknuter er dannelsen av ananomoser i blodåren i spiserøret eller blodårene i magen.

Når venene i esophagus ikke anastomose med magesårene, påvirker det økte trykket ikke helt deres generelle tilstand. Som et resultat har ekspansjonen som har skjedd, ikke den samme effekten på venene som forholdet mellom dem.

Det er viktig! Årsaken til blødning i portalhypertensjon er hypertensive kriser som oppstår i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsaker brudd på integriteten til blodkarets vegger.

Blødning ledsaget av syreendringer i magesaft, noe som har en negativ effekt på fordøyelsessystemet og slimhinner. I tillegg forstyrrer de fleste pasienter med PG blodkoagulasjon, noe som er svært farlig for blødning, selv av mindre natur.

Diagnostiske tiltak

Ved de første karakteristiske symptomene som indikerer tilstedeværelsen av portalhypertensjon, bør du umiddelbart søke råd fra et helsemessig anlegg. Behandling av portalhypertensjon og diagnose av sykdommen utføres av slike spesialister som:

Etter den første inntaket, den muntlige spørreundersøkelsen (angående den vanlige hverdagen) og kompilering av en medisinsk historie, tildeles ytterligere tester til pasienten for å diagnostisere sykdommen.

Diagnostikk av portal hypertensjon:

  1. Røntgen i fordøyelseskanalen og hjerteseparasjon av ventrikkelen. Forskning i 18% av tilfellene bidrar til å gjøre en diagnose med nøyaktighet.
  2. Generell og klinisk blodprøve. Studier er nødvendig for å bestemme nivået av blodplater i blodet, siden drivstoffindikatorene vil senke.
  3. Koagulasjon. Studien viser nivået av blodpropp i en pasient.
  4. Blodbiokjemi. Endringene vil indikere hovedårsaken som forårsaket drivhusgassene.
  5. Markers. Spesifikk analyse av definisjonen av ulike grupper av hepatitt, inflammatoriske prosesser som forekommer i leveren, samt virus som kan utløse sykdommen.
  6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne studien tar sikte på å studere de øvre lagene i spiserør, tolvfingre og mage. Det utføres ved hjelp av et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhet).
  7. Ultralyd undersøkelse. Tegn på portal hypertensjon kan ses på ultralyd, ettersom strukturen og størrelsen på fartøyene endres.
  8. MRI eller CT (computertomografi). Dette er en av de mest moderne forskningsmetodene, de utføres ikke i alle klinikker, men med deres hjelp kan du få et nøyaktig bilde av skaden som oppstår i menneskekroppen.
  9. Leverpekning. Det utføres bare når legen mistenker en ondartet svulst.
  10. Laparoskopi. Metoden består i undersøkelse av bukhulen. Optiske enheter blir introdusert i bukhulen, med hjelp av strukturen og forholdet mellom organer er studert. Studien utføres ekstremt sjelden, i alvorlige tilfeller.

Det er viktig! Legen individuelt for hver pasient tildeler ytterligere undersøkelser som er nødvendige for diagnose.

Mange av de ovennevnte studiene er obligatoriske, og noen av dem er utelukkende hjelpestoffer.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er bare ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigere, og dette skjer som følge av den unormale strukturen i venen. Tromboflebitt i venene i navlen kan bli hovedårsaken til syndromet av portalhypertensjon hos barn i tidlig alder, dette er en konsekvens av unormal utvikling i den første nyfødte perioden. Konsekvensen av dette er ofte trombose.

Portalens hypertensjon begynner å utvikle seg som et resultat av mange patologiske prosesser som kan være medfødte eller ervervet i leveren. Denne gruppen av sykdommer inkluderer hepatitt, kan være viral eller føtal, kolangiopati, samt varierende grad av skade på koleretiske kanaler.

Diagnostisering av hypertensjon hos et barn er ganske enkelt. Milten begynner å vokse, mens den forblir ubarmhjertig, men ikke smertefull. Med progresjon av portalhypertensjon, forekommer åreknuter i spiserøret og blodårene, som senere fører til blødninger.

Dekompensert stadium PG diagnostiseres ekstremt sjelden og bare hos ungdom. Blodtap er sjeldent.

behandling

Som behandling er det spesielt viktig å først opprette hovedårsaken, som forårsaket slike patologiske manifestasjoner.

Behandling for portalhypertensjon er som følger:

  1. Propranolol 20-180 to ganger daglig, ledsaget av binde opp av varicose vessels.
  2. Hvis blødningen foreskrives: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løpet av dagen.
  3. "Gullstandarden" i behandlingen av PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade administreres og somatostatin administreres. Dette er en av de mest effektive metodene.
  4. Esophagus tamponade ved hjelp av Sengstaken-Blakemore sonde. Sonden blir introdusert i mageshulen, hvorpå luften slipper inn, og derved presser magesårene til veggene. Ballongen er inneholdt i hulrommet i ikke mer enn 24 timer.
  5. Endoskopisk ligering av varicose inne med spesielle elastiske ringer. Det er også en av de mest effektive behandlingene for portal hypertensjon, men ikke i alle tilfeller mulig, spesielt med raskt blodtap. Forbindelsen forhindrer deretter tilbakefall med blødning.
  6. Kirurgi for portal hypertensjon. Forhindrer gjentatt blødning.
  7. Sykehusoperasjon og organtransplantasjon er indisert for pasienter med levercirrhose og regelmessig blødning. I dette tilfellet blir pasientene transfisert. Denne behandlingsmetoden brukes i utlandet i Israel og Tyskland.


Gunstig behandling for portal hypertensjon vil avhenge direkte av hovedårsaken som førte til slike konsekvenser. PG er en ganske alvorlig sykdom, og hvis det ikke er rettidig adressert til en lege, manglende overholdelse av alle anbefalinger og regelmessig blødning, er det ofte dødelig. Det er umulig å svare på spørsmålet med nøyaktigheten av hvor mange personer som har PGs, siden hvert enkelt tilfelle har sine egne egenskaper og årsaker til sykdommen. Derfor er det viktig å bestemme sykdommen i tide, og å kurere sykdommen i tide.