Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av cirrhosis. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalens vein kalles også portalen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon, har kode K76.6 blitt tildelt. Syndrom av hypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

• levercirrhose;
• hepatitt (akutt, kronisk);
• parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
• svulst.

Portal hypertensjon kan være en konsekvens av slike patologier:

• ut-, intrahepatisk kolestase;
• holedok tumorer;
• biliær cirrhose (sekundær, primær);
• bukspyttkjertelen hode kreft;
• gallesteinsykdom;
• intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
• hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

• stenose av portalvenen;
• medfødt atresi;
• portal venetrombose;
• hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer i Budd-Chiari syndrom;
• svulstkompresjon av portalvenen;
• constrictive perikarditt;
• økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
• restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

• vanndrivende terapi, beroligende midler;
• gastrointestinal blødning;
• operative inngrep;
• alkoholmisbruk;
• infeksjon;
• overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, med hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, identifiserer følgende former for patologi:

• totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
• segmentportal. Når det blir observert et begrenset brudd på blodstrømmen i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.

Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

• intrahepatisk;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

• sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
• presinusoidalny. På vei til intrahepatisk blodgass oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidosis, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
• postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av disse karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er særegne for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

• et hinder for utløpet av portalblod;
• økt motstand av grener av portalen, levervevene;
• økning i volumet av portalen blodstrøm;
• portal blod utstrømning gjennom sikkerhetssystemet i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av alvorlig hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali.
4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portalhypertensjon, som er representert ved dyspeptiske symptomer:

• ustabil stol;
• redusert appetitt;
• flatulens;
• ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
• kvalme;
• følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

• tretthet,
• føler seg svak;
• manifestasjon av gulsott;
• miste vekt

I noen tilfeller, i portal hypertensjon, er det første symptomet splenomegali. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

• hevelse av anklene;
• en økning i underlivets størrelse;
• Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan forårsake post-hemorragisk anemi.

• Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
• Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, blir noen ganger utløst av sår av slimhinnen, en reduksjon i blodpropp og en økning i intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portalhypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

• ascites;
• innviklede kar i navlen;
• dilatasjon av venene i bukvegget;
• paraumbilisk brokk;
• hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

• koagulasjon;
• blodprøve;
• biokjemiske parametere;
• urinanalyse;
• serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
• antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

• portografi;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografi av mesenteriske kar
• tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen muligheten til å etablere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å klargjøre mulighetene for å påføre en vaskulær anastomose. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen, brukes leverstatisk scintigrafi.

1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse inspeksjonsmetoder bidrar til å påvise spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorgan blir antiviralbehandling utført).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

• begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjonen av kroppsvæsker;
• reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i portalhypertensjonsterapi. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

• inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
• diuretisk administrasjon. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
• motta betablokkere. Disse medisinene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
• bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
• mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Legemidlene er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene reduseres hypertensjonen på grunn av det faktum at arteriolene i bukhulen smals;
• antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses patogener i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som hadde en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

• splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
• åreknuter i magen, spiserøret;
• ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

• splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen omgår leveren;
• portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
• transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
• devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

• hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
• GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
• blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
• hepatisk encefalopati;
• brokk.
• systemiske infeksjoner;
• bronkial aspirasjon;
• hepatorenal syndrom;
• spontan bakteriell peritonitt;
• nyresvikt
• hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

• primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
• sekundær. Dens mål er ansett rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Visse handlinger vil bidra til å forhindre komplikasjoner:

1. Forebygging av blødning fra åreknuter i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles raskt, og vener undersøkes regelmessig.
2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for den patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leversvikt. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig LCD-blødning, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom karakterisert ved økt arteriell trykk i portalvenen, ledsaget av åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret, mage, fremre bukvegg, rektum, samt utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og manifestasjoner av hypersplenisme (økt ødeleggelse av blodlegemer ( røde blodlegemer, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Portalen eller portalvenen er et blodkar som tar blod fra uoprettede mageorganer (spiserør, mage, tolvfingre, små og store tarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til portens port, hvorav navnet på fartøyet kommer.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Fra hver leverblomst strømmer filtrert blod gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den nedre vena cava. Etter det kommer blodet inn i lungene, er beriket med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, fôring av alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder hvor portårebeinene kobler seg sammen med karene av den dårligere vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

• Portocaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
• Portal anastomose i den fremre bukveggen;
• Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse portokavale anastomosene er representert i diagrammet ved store piler, ved nummer 1, esophagus og mage anastomose, ved nummer 2, anastomosen på bukhulenes fremre vegg og ved nummer 3, anastomosen i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonics (struktur) av leveren parenchyma, så vel som i tilfelle stenose (innsnevring) av portalens eller leverenveiene, går blodet mer og mer rundt leveren til disse anastomosene. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som ledsages av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og den dårligere vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

• medfødte misdannelser av portalvenen;
• stenose, sklerose eller trombose i portalveien;
• komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse i magehulen, forstørring av milten eller lymfeknuter, cicatricialdefekter som kan oppstå på grunn av skader eller operasjoner på bukorganene.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

• levercirrhose;
• leverkreft;
• leverfibrose;
• anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
• nodulær proliferasjon av bindevev i leveren, forårsaket av slike sykdommer som reumatoid artritt, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
• alkoholisk hepatitt;
• polycystisk lever;
• lever echinokokkose eller alveokokose;
• tar cytotoksiske stoffer (azathioprin, metotrexat, etc.);
• eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
• arvelig leversykdom:
  • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
  • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
  • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og den dårligere vena cava fører til:

• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
• komprimering av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
• høyre hjertefeil;
• perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Normalt strømmer ca. 1,5 liter blod i portveven om 1 minutt ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavale anastomoser.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

• Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalblodstrømmen i portalvenen før den kommer inn i portens port;
• Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
• Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
• Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

• presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den kommer inn i leverloben;
• sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
• post-sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveien, som oppstår fra leveren lobule.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

• Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
• Moderat eller kompensert stadium - er preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, en forstørret lever og milt;
• Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
• Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

• svakhet;
• apati;
• apati;
• hodepine;
• svimmelhet;
• kvalme;
• forandring i smak;
• peeling av huden;
• kløende hud;
• utseendet av jade i munnens hjørner;
• hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
• blødende tannkjøtt;
• punktere rosa utslett på kroppen;

• redusere eller fullføre mangel på appetitt;
• flatulens;
• smerte i magen;
• smerte i høyre og venstre hypokondrium;
• smerte i navlestrenget;
• opprørt avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

• forstørret milt;
• anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
• leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører kroppens beskyttende funksjon og er involvert i dannelsen av immunitet);
• trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Med mangel på disse formede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

• oppkast "kaffegrunn" ved blødning fra magesårene;
• oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
• "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
• utseendet på mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
• "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;

• hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleuraen - lungene i lungene);
• ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
• scrotal hevelse;
• hevelse i nedre ekstremiteter.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikles som følge av nedsatt blodgass og en økning i blodtrykket i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den viktigste årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfeller av forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

Tillater umiddelbar faktorene som gir impulser til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, ofte opptre infeksjoner, gastrointestinal blødning, massive terapi beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalsk protein i nærings drift.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portal hypertensjon er isolert i henhold til lokalisering av venøs blokk. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er tumorer, hepatitt, levercirrhose); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den nedre vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

• innledende (funksjonell)
• moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
• alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
• portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i esophagus, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites med portal hypertensjon er vedvarende og resistent mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og under undersøkelsen av abdomen er et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet" synlig.

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserør, mage og rektum. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra spiserøret og magen ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portal hypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Når du undersøker pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: åreknuter i bukveggen, tilstedeværelsen av konvolutte fartøy i nærheten av navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere muligheten for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansjon tillater oss å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutisk behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep, er blinking av varicose-endrede vener gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon skyldes naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I den intrahepatiske form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Påføring av vaskulære portokavale anastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal Hypertensjon Syndrom

85. Definisjon av konseptet.

Portal hypertensjon - dette er et symptomkompleks, utvikling. på grunn av nedsatt blodgass i portalsystemet, hvorav den viktigste egenskapen er en økning i trykk i portalvenen.

Historisk bakgrunn. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - introduserte begrepet havnen. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) - identifiserte porten utenfor og inne i ovnsblokkene. blodstrøm; NA Bogoraz (1912) - anastomose mellom øvre nebryzh. og bunn. vena cava; Islani et al. (1958) - Delvis reseksjon av leveren; Velch (1955), Moore (1959) - Ortotisk levertransplantasjon i et eksperiment; Sarzl et al. (1963) - Levertransplantasjon i klinikken.

klassifisering.Basert på nivået av hindringen for utstrømning av blod gjennom portalveinsystemet og arten av den underliggende sykdommen som forårsaket den, er følgende former skilt ut:

Årsaker, patogenese, spesielle forskningsmetoder hos pasienter med hypertensjonssyndrom i portalen.

Årsakene er varierte (født og oppkjøpt).

a) pre-hepatisk form: medfødte misdannelser av venen og dens grener; aplasi (medfødt, fravær av åre); hypoplasi (blodpropp i blodåren); atresia (en av endene er ferdig. blindt); trombose og flebitt i portalvenen; kompresjon av inflammatoriske infiltrater, svulster og arr;

b) intrahepatisk form: levercirrhose (portal, postnekrotisk, biliær, etc.); kronisk. hepatitt; cicatricial og sclerotic endringer i levervev;

c) suprahepatisk form: innsnevring eller sammensmelting av lumen av den dårligere vena cava; okklusjon av n / vena cava; kompresjon av svulsten, arr (s. Budd-Chiari); endoflebitt i leverenveiene (Chiari's sykdom); cirrhose av hjerte opprinnelse;

d) blandet form - basert på en kombinasjon av forskjellige. Ethyol. faktorer, oftest skrumplever i leveren med trombose i portalvenen.

1) langvarig økning i trykk i portalveinsystemet;

2) via v.p. 75% av blodet kommer inn i leveren, og 25% gjennom leverarterien;

3) intraportaltrykk er 120-180 mm vann. v.;

4) En økning i trykk i portalvenen fører til brudd på portalsirkulasjonen.

4) utstrømningen av blod utføres gjennom portokavalny anastomoses;

5) Mangelen på v.p. bidrar til retrograd blodstrøm. ventiler.

De viktigste måtene er coller. blodsirkulasjon:

A. Anastomoser i kardialområdet i mage og bukspiserør. Ifølge ham går blodet fra portalens vene gjennom kransens og andre blodårer i ERW;

B. Anastomoser mellom det øvre (portalveinsystem) midtre og nedre rektale vener (system av den nedre vena cava);

B. Anastomoser mellom de paraumbiliske og navlestrengene. Blod fra portalvenen gjennom navlestrengen kommer inn i venene på den fremre br. vegger, og derfra til bunnen. og topp. vena cava;

G. Anastomoser mellom venene i mage-tarmkanalen og blodårene som trekker blod til retroperitoneale og mediastinale årer.

Årene involvert i dannelsen av portokavalanastomoser, varicose dilatert, fortynnet og ofte er kilder til blødning (esophageal, mage og rektal);

forstyrret syntesen av mange faktorer i leveren og milten. blodsystemer (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, etc.);

Diffusjon av proteinpartiet av blodet i frie bukhulen er notert; å øke innholdet av antidiuretisk hormon aldosteron;

forsinkelse i Na; ascites vises.

rentgenologich. issled. esophagus og magefyllingsfeil;

reohepatography: ↓ blodstrøm og nedsatt utstrømning;

celiaografi - blokknivå, vaskulært mønster;

EGD-dilaterte årer;

Biokjemiske indikatorer: bilirubin ↓, transminoser ↓, LDH og MDG ↓;

sigmoidoskopi - tilstedeværelsen av varicose noder;

Splenomanometry - portaltrykk; Splenoportografi - blokknivå.

Klinikk, diagnose, differensial diagnose, behandling. Komplikasjoner av portal hypertensjon syndrom, diagnose og behandling.

Indikasjoner for kirurgi, typer operasjoner.

splenomegali; Spiserør i spiserøret, mage, rektum; blødning; hepatomegaly; ascites; dyspeptiske manifestasjoner; leverskilt (edderkopper); hypocoagulation; nevrologiske lidelser; alvorlighetsgrad av symptomer avhenger av blokknivået.

Det er tre stadier av det kliniske kurset av LNG:

A. Kompensert (initial) - En moderat økning i portaltrykk, kompensert av intrahepatisk sirkulasjon, splenomegali med hypersplenisme eller uten det;

B. Subkompensert - høyt portaltrykk, splenomegali, åreknuter i magen, spiserør, noen ganger blødning, signifikante forstyrrelser i portohepatisk sirkulasjon;

C. Dekompensert - splenomegali, spiserør i spiserøret og mage med blødninger, ascites, uttalt nedsattelse i portepechenochnom og sentral blodsirkulasjon.

1) med ekstrahepatisk form: blep av huden; økning og asymmetri av magen på grunn av splenomegali; endringer i leveren er milde; blodanemi, leukopeni og trombocytopeni;

2) med intrahepatisk form:

vektig kropp

Tilstedeværelsen av ovnen. merker

Tilstedeværelse av en colloter. venøst ​​nettverk på forsiden br. veggen

blodhypoproteinemi

konservativ terapi: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, glukoseoppløsning, ATP, kokarboksylase, Kars, trental, Essentiale, kardial, diuretika, pituitrin, antihistaminepunktur BP, hemosorbtion, plasmautveksling.

Ved blødning: generell hemostatisk terapi (i / i 10% oppløsning av CaCL₂, 5% rr ε-aminokapr. Til deg, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, blodprodukter, blodsubstitusjoner, krystalloidløsninger, pituitrin 0,3 U / kg i 200 ml 5%, p-glu glukose i lekkasje. 20min. etter 40-60 min. dose på 0,1 U / kg i 100 ml 5% glukoseoppløsning i 10 minutter. med den etterfølgende infusjonen av legemidlet i 6-12 timer. med en hastighet på 0,1 U / kg pr. time; Blackmore sonde (3 luminal gummi rør med 2 sylindere); Introduksjon ved hjelp av et endoskop av skleroterapi medikamenter (trombovar, varicocid, etosklerol, etylalkohol, etc.).

Kirurgisk behandling er vist: mangelen på effekt av konservative tiltak for blødning; splenomegali med hypersplenisme; ascites; for korrigering av portal blodstrøm

Operasjonen er kontraindisert: med brutto morfologiske endringer i leveren; med alvorlig tilhørende patologi.

1) Regissert til adskillelse av forbindelsen mellom esophagus og magesår med venene til portalsystemet:

a) Pasientoperasjon - gastrotomi med dilatert veneblinking

b) Tannerens operasjon - skjæringspunktet mellom fartøyet og den etterfølgende stikkingen av veggene

c) Operation Krajl (Linton) - esofagotomi med blinking av esophagusårene.

2) Siktet på å skape nye måter å utdrive blod fra havnen. systemer: vaskulære og organoanastomoser (omentopexy og organopexy).

- fra gruppen av shunting operasjoner, er preferanse gitt til splenorenal (operas, Whipple-Blakemore) og caa-mesenteriske anastomoser (operas. Bogoraz)

- organoanastomoser er utviklet for å forbedre utstrømningen av blod fra havnen. systemer på grunn av dannelsen av adhesjoner mellom organene og omentumet (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy og andre).

Formålet med å trekke ascitic fluid fra br. hulrom: laparocentese, operaer. Kalbo (post. Drenering av br. Cavities), operaer. Ryotta (stor koffert. Wien hoftelus. I br. Hule). Å lage lymfekjemiske anastomoser.

Formålet med å redusere blodtilførselen til portalsystemet: splenektomi, ligering av arterier og vener (venstre mage og høyre gastroepiploiske arterier, lever- og miltarterier).

Styrke leverregenerering og forbedre intrahepatisk arteriell blødning: Leverreseksjon (10-15% av massen), periarteriell neurektomi (Malle Ki), arterioportisk anastomose. En lovende retning er levertransplantasjon.

Sykdommer i operert mage.

86. Klassifisering. Diagnose, spesielle forskningsmetoder. Årsaker, patogenese, kurs, klinikk, diagnose, differensial diagnose av funksjonsforstyrrelser, mekaniske og organiske syndromer. Prinsipper for konservativ behandling. Indikasjoner for kirurgi, preoperativ undersøkelse, valg av metode.

Oppstår etter gastrektomi og vagotomi.

Naturen av fordøyelsen endres.

Nye anatomiske og fysiologiske forhold mellom organene i mage-tarmkanalen blir opprettet.

Alle postoperative fordøyelsesforstyrrelser er klassifisert i henhold til klinisk kurs, opprinnelse og tidspunkt for forekomst.

slår av tolvfingertarmen fra fordøyelsen;

lang lider av magesårssykdom;

ulike typer feil.

tidlig og sent dumping syndrom

afferent loop syndrom (funksjonell)

postgastrektomi og agastral asteni,

liten magesyndrom

duodenogastrisk, eunogastral, gastroøsofageal refluks,

atony av mage og pylorospasme.

II. Organiske avvik

"Ond sirkel" (circulus vitiosus),

afferent loop syndrom (mekanisk opprinnelse),

cicatricial deformiteter og innsnevring av anastomosen,

post-gastro reseksjonsrelaterte sykdommer (pankreatitt, hepatitt, etc.),

mageblodkreft,

ulike feil i operasjonsteknikken.

Når det gjelder forekomst er postgastroreseksjonssyndromer delt inn i:

TIDLIG (liten magesyndrom, anastomose, tidlig dumping syndrom, etc.)

LATE (asteni, innsnevring av anastomosen, kreft i magesekken, gastro-esophageal reflux, gastrointestinal reflux, sen dumping-syndrom, post-recovery-relaterte sykdommer).

I henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden er det tre grader:

lys (ingen utprøvde kliniske manifestasjoner),

gjennomsnittlig (jevne mellomrom miste arbeidskapasitet),

alvorlig (fullstendig funksjonshemming hos pasienter).

1) Tidlig dumping syndrom (fallende syndrom) forekommer hos 10-30% av tilfellene

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et stabilt sett med symptomer som utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose (diffus (omfattende) leversykdom, hvor dannelsen av noder i arrvævet (fibrosis-prosessen) som endrer organets struktur) oppstår. Årsaken til dette er en økning i trykk i portalveinsystemet, som utvikler seg som et resultat av hindring av blodstrøm i hvilken som helst del av denne venen. Portalen, eller portalen, venen er en stor blodåre som bringer blod til leveren fra mage, små og store tarm og milt. Navnet kommer fra sammenløpet av venen, som er porten til leveren.

Symptomer på portal hypertensjon

• Splenomegali (utvidelse av milten).
• Åreknuter (tynning av blodvegger med dannelse av fremspring):
  • spiserør;
  • kardiomag i magen (inntaksområde i magen);
  • anorektal sone (i det rektale uttakets område);
  • navlestreng ("lederen av maneter").

• Isolerte ascites (tilstedeværelsen av fri væske bare i bukhulen). Sjelden i kombinasjon med cirrhotisk hydrothorax (utseendet av fritt væske i pleurhulen (smal mellomrom mellom løvene i pleuraen - membranen fôr brysthulen fra innsiden og dekker lungene)).
• Portal gastropati, enteropati og kolopati, det vil si dannelsen av erosjoner (overfladiske mangler i slimhinnen) og sår (dype defekter i slimhinnen) i magen, små og store tarmene.
• Dispeptiske manifestasjoner (fordøyelsessykdommer):
  • redusert appetitt;
  • kvalme og oppkast;
  • oppblåsthet;
  • smerte i navlestrenget;
  • rommende i magen.

form

Klassifisering av portal hypertensjon.

• Prehepatisk portal hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portalvenen før inngangen til leveren).
• Intrahepatisk hypertensjon i hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portveven inne i leveren):
  • presinusoidal intrahepatisk portal hypertensjon;
  • sinusformet intrahepatisk portal hypertensjon;
  • post-sinusoidal intrahepatisk portal hypertensjon.

Forskjellen mellom disse skjemaene kan bare identifiseres av spesialister som bruker leverbiopsi (tar et stykke av leveren for mikroskopisk undersøkelse).

• Posthypatisk portalhypertensjon (forekommer når obstruksjon av blodgass gjennom blodårene som bærer blod fra leveren til den dårligere vena cava eller langs den laveste vena cava).
• Blandet portal hypertensjon (dvs. tilstedeværelsen av noen flere former).

Kliniske stadier av portal hypertensjon.

• Fase 1 - det første prekliniske (det vil si før det kan identifiseres uten bruk av spesielle studier). Pasienter kan oppleve følgende klager:
  • tyngde i høyre hypokondrium;
  • moderat flatulens (oppblåsthet);
  • generell ulempe.
    
• Fase 2 - moderat (kompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner.
  • Alvorlighetsgrad og smerte i øvre underliv og høyre hypokondrium.
  • Oppblåsthet.
  • Diarreforstyrrelser (fordøyelsessykdommer):
    • epigastrisk smerte (øvre midtunderliv);
    • epigastrisk ubehag;
    • følelse av å briste i epigastria;
    • epigastrisk hevelse;
    • tidlig metning;
    • følelse av fylde i magen, uansett mengden mat som er tatt
    • kvalme.
  • Forstørret lever.
  • Forstørret milt.

• Fase 3 - uttalt (dekompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner med tilstedeværelse av alle tegn på portalhypertensjon, ascites (utseendet av fritt fluid i bukhulen) i fravær av uttalt blødning.
• Fase 4 - komplisert. Utviklingen av komplikasjoner:
  • ascites som er vanskelig å behandle;
  • massiv, repeterende blødning fra åreknuter av indre organer.

årsaker

• Årsaker til prehepatisk portal hypertensjon.
  • Trombose (lukning av karet lumen med blodpropp - blodpropp) i portalen (portal) venen.
  • Trombose av miltvenen.
  • Medfødt atresi (fravær eller fusjon) eller stenose (innsnevring) av portalvenen.
  • Kompresjon av portalvenen av svulster.
  • Økt blodgass i portalvenen med arteriovenøse fistler (direkte forbindelse av arterien - et fartøy som bringer blod til organene og blodårene - et fartøy som bærer blod fra organene), en signifikant økning i milten, sykdommer i blodsystemet.

• Årsaker til intrahepatisk portal hypertensjon.
  • Schistosomiasis (tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), den første fasen.
  • Primær biliær cirrhose (en sykdom hvor de intrahepatiske gallekanaler blir gradvis ødelagt), den første fasen.
  • Sarcoidose (en sykdom som påvirker ulike organer med utvikling av spesifikke områder av betennelse i dem - den cellulære sammensetningen i området for betennelse har sine egne karakteristiske trekk).
  • Tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis).
  • Idiopatisk (dvs. oppstår av en ukjent grunn) portal hypertensjon (innledende fase).
  • Nodulær regenerativ hyperplasi (en sykdom hvor flere knuter av leverceller dannes i leverenvevet) på grunn av utslettende venopati (venøs lesjon med lukning av lumen).
  • Myeloproliferative sykdommer (en gruppe sykdommer der for mange blodceller blir produsert i beinmarg).
  • Polycystisk sykdom (dannelse og vekst av cyster (hulrom) i organer).
  • Metastaser (sekundære foci av svulster som oppstår fra penetrasjon av tumorceller i blodet og overføring av dem til andre organer) til leveren.
  • Levercirrhose (en sykdom hvor levervev er erstattet av bindevev).
  • Akutt alkoholisk hepatitt (akutt inflammatorisk leverskade som oppstår under påvirkning av alkohol).
  • Akutt fulminant hepatitt (alvorlig akutt inflammatorisk lesjon i leveren, som forekommer ved død av et stort antall av cellene).
  • Peliac hepatitt (eller bacillary lilla hepatitt er en smittsom sykdom som påvirker de små karene i leveren, forårsaker at den overlater med blod og klemmer leveren vev).
  • Medfødt leverfibrose (medfødt (intrauterin) sykdom, manifestert av forstørret lever og milt, portalhypertensjon med bevaret orgelfunksjon).
  • Schistosomiasis (sent stadium).
  • Primær biliær cirrhose (sent stadium).
  • Idiopatisk portalhypertensjon (sen fase).
  • Veno-okklusiv sykdom (en sykdom som utvikler seg på grunn av lukningen av lumen av de små blodårene, som oftest forekommer etter beinmargstransplantasjoner).
  • Ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren (spredning av bindevev i leveren) forårsaket av langvarig bruk av store doser (3 ganger eller mer enn anbefalt) av vitamin A.

• Årsaker til posthepatisk hypertensjon.
  • Leverveintrombose (Budd-Chiari syndrom).
  • Obstruksjon (lukning av lumen) av den dårligere vena cava (et fartøy som bringer blod til hjertet fra den nedre delen av kroppen).
  • Høyre ventrikulær hjertesvikt (reduksjon i kraften av sammentrekninger av hjerteets høyre hjerte) forårsaket av konstrictive perikarditt (betennelse i perikardiet - perikardial sac - med arrdannelse mellom indre og ytre folder), restriktiv kardiomyopati (en spesiell hjertesykdom der avslapningen er svekket).
  • Arteriell portal venøs fistel (tilstedeværelse av direkte blodstrøm fra en arterie til portalvenen).
  • Økt blodgass i portalveinsystemet.
  • Økt blodgass i milten.

• Årsaker til blandet portal hypertensjon.
  • Leverbeten.
  • Kronisk aktiv hepatitt (inflammatorisk leversykdom som oppstår når immunforsvaret forstyrres - systemet med kroppsforsvar).
  • Primær biliær cirrhose.
  • Levercirros, ledsaget av sekundær trombose av portalens grener.

Gastroenterolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) oppstod en forstørret lever og milt, smerte og tyngde i overlivet, kvalme, økning i abdomenes størrelse, oppkast med blod, blodige avføring og andre symptomer, som pasienten forbinder sin forekomst med).
• Analyse av livets historie. Har pasienten noen kroniske sykdommer, er arvelige (overført fra foreldre til barn) sykdommer, har pasienten dårlige vaner, tok han medisiner i lang tid, oppdaget han svulster, kom han i kontakt med giftig (giftig) stoffer.
• Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse, hudens yellowness, en økning i underlivets størrelse, tilstedeværelsen av edderkoppårene på kroppens hud (utvidede små kar), blir ekspansjonen og tortuositeten til bukets karer (spesielt navlestrengen - manenes hode) bestemt. Palpasjon (palpasjon) vurderer smerter i forskjellige deler av magen. Percussion (banking) bestemmer størrelsen på leveren og milten. Temperaturmåling avslører økningen i enkelte tilfeller av smittsomme sykdommer. Når man måler blodtrykket, kan det avsløres.
• Fullstendig blodtelling avslører en reduksjon i blodplaterivåer (blodplater, hvor bindingen gir den første fasen av blodkoagulasjon), sjeldnere - alle blodceller.
• Et koagulogram (analyse av blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer) avslører en nedsettelse av blodproppdannelse ved å redusere antall koagulasjonsfaktorer som dannes i leveren.
• Biokjemisk analyse av blod kan ikke avvike fra normen selv med alvorlig portal hypertensjon. Endringer i biokjemisk analyse av blod er forbundet med sykdommen som forårsaket portal hypertensjon. Alaninaminotransferase (AlAT eller ALT), aspartataminotransferase (AsAT eller AST), gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase), total protein og dets fraksjoner (kreatinin), elektrolytter (natriumkalium) bestemmes., kalsium, etc.). Alle disse parametrene fra forskjellige sider karakteriserer tilstanden i leveren og andre indre organer.
• Identifikasjon av markører (spesifikke indikatorer) for viral hepatitt (betennelsessykdommer i leveren forårsaket av spesielle virus).
• Urinalysis. Lar deg vurdere tilstanden til nyrene og urinveiene.
• Daglig diurese (mengden urin utskilt per dag) og daglig protein tap vurderes hos pasienter med ødem og ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen).
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - undersøkelse av den indre overflaten av spiserøret, magen, tolvfingertarmen ved hjelp av endoskoper (fleksible optiske enheter). Gir deg mulighet til å identifisere åreknuter (tynning av blodveggvegen med dannelse av fremspring) i spiserøret og magen, tilstedeværelsen av erosjoner (overflatefeil i slimhinnen) og sår (dype defekter i slimhinnen) i magen.
• Ultralydundersøkelse i bukorganene gjør det mulig å vurdere størrelsen og strukturen i leveren og milten, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen, diameteren av portalvenen, leverenveiene og dårligere vena cava, for å identifisere steder for innsnevring eller komprimering av blodkar.
• Doppler-ultralyd (studien av direkte og reversert blodstrøm gjennom karene) i lever- og portalårene. Metoden tillater å identifisere områder av vasokonstriksjon og områder av forandring i retning av blodstrøm, for å finne ytterligere dannede kar, for å estimere volumet av blod i forskjellige kar.
• Spiral computertomografi (CT) er en metode basert på en rekke røntgenbilder på forskjellige dybder, noe som gjør det mulig å få et nøyaktig bilde av de undersøkte organene (leveren, milten, bukhulen).
• Magnetic resonance imaging (MRI) er en metode basert på justering av vannkjeder når de eksponeres for en menneskekropp av sterke magneter. Tillater deg å få et nøyaktig bilde av de studerte organene (leveren, milten, bukhulen).
• Røntgenkontrastundersøkelse av blodstrømmen gjennom ulike fartøyer (innsetting i kontrastskruene - en spesiell substans som gjør fartøyene synlige på røntgen) gjør det mulig å vurdere blodstrømforstyrrelser gjennom portalvenen, lever- og miltåre, inferior vena cava.
• Perkutan splenomanometri (måling av trykk i milten) bestemmer økningen i trykk i milten over normal. Normen er 12,2 Pascal eller 120 millimeter av en vannkolonne.
• Måling av trykk i portalveinsystemet. Normalt er det 5-10 millimeter kvikksølv (mm Hg. Art.). Diagnosen av hypertensjonen av portalen blir gjort når trykket i portalveinsystemet er mer enn 12 millimeter kvikksølv.
• Ekkokardiografi (EchoCG, hjerte-ultralyd) brukes i tilfeller av mistanke om patologi (sykdom) av perikardiet (perikardium) som årsak til portalhypertensjon.
• Punktering leverbiopsi (tar et stykke av leveren for forskning) lar deg evaluere strukturen i leveren og etablere diagnosen.
• Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat for å bestemme graden av leverfibrose. Det er et alternativ til leverbiopsi.
• Laparoskopi (en metode for å undersøke bukorganene med optiske enheter satt inn i bukhulen gjennom punktering av den fremre bukveggen) utføres i vanskelige tilfeller, noe som gjør det mulig å få informasjon om utseendet på bukorganene og deres korrelasjon.
• Hepatosintigrafi er en undersøkelsesmetode der, etter administrering av et radiofarmasøytisk middel (et diagnostisk middel med et radioaktivt stoff), vurderes leverens størrelse og struktur. I portal hypertensjon akkumuleres radiofarmaka ikke bare i leveren, men også i milten (normalt skjer dette ikke).
• Radiografi av brystet (for påvisning av cirrhotisk hydrothorax, det vil si utseendet av fritt væske i pleurhulen (spaltet mellomrom mellom løvene i pleuraen - skallet liner brystets små kropp og dekker lungene)).
• Om nødvendig, med henblikk på en gastroenterolog eller en hepatolog, kan spesifikke metoder brukes til å klargjøre årsaken til portal hypertensjon for eksempel å identifisere:
  • schistosomiasis (en tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), er en undersøkelse av avføring for nærvær av parasitter gjennomført;
  • tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis), hud tuberkulinprøver utføres - intrakutan administrering av antigener (karakteristiske proteiner) av mycobacterium tuberculosis for å oppdage antistoffer mot dem (kroppsproteiner som er i stand til å binde fremmedlegemer til destruksjon).
• Konsultasjon av en psykiater, psykoneurolog for å vurdere pasientens mentale status (om det er økt døsighet, irritabilitet, hukommelsessvikt) utføres dersom hepatisk encefalopati mistenkes (hjerneskade av stoffer som normalt er nøytralisert i leveren).
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av portal hypertensjon

Basis for behandling er behandling av en sykdom som forårsaket portal hypertensjon (for eksempel antiviral terapi for viral skade på leveren, eliminering av alkoholinntak for alkoholskader på leveren, etc.).

• Kostholdsterapi.
  • Redusere mengden salt som forbrukes (ikke mer enn 3 gram per dag) for å redusere stagnasjonen av væske i kroppen.
  • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere risikoen for hepatisk encefalopati (hjerneskade av stoffer som normalt er nøytralisert i leveren).

Behandling bør utføres på et sykehus med etterfølgende oppfølging av poliklinikken. I dag bruker de både konservative (det vil si uten kirurgi) og kirurgiske metoder.

• Konservativ behandling.
  • Hormoner i hypofysen (hjernebendring). Disse stoffene gir en reduksjon av leverenes blodstrøm og reduserer trykket i portalveien på grunn av innsnevring av arteriolene (små fartøy som bringer blod til organene) i bukhulen.
  • Nitrater (en gruppe medikamenter som er salter av salpetersyre). Utvide vener (fartøy som bærer blod fra organer) og arterioler. Leder til akkumulering av blod i små fartøy og reduserer blodstrømmen til leveren.
  • Betablokkere (legemidler som reduserer styrke og hjertefrekvens), hvorved blodstrømmen til leveren reduseres.
  • Syntetiske analoger av somatostatin (et hormon som normalt utskilles av hjernen og bukspyttkjertelen, hemmer produksjonen av mange andre hormoner og biologisk aktive stoffer). Reduserer portal hypertensjon ved å begrense arteriolene i bukhulen.
  • Diuretika (vanndrivende legemidler). Fjern overflødig væske fra kroppen.
  • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake hjerneskade.
  • Antibakteriell terapi er en behandling rettet mot å fjerne mikroorganismer fra kroppen - patogener av ulike sykdommer. Det utføres etter å ha identifisert typen av mikroorganisme.

• Kirurgisk behandling.
  • Indikasjoner for kirurgisk behandling av portalhypertensjon:
    • Tilstedeværelsen av åreknuter (tynning av venene med dannelse av fremspring) i spiserøret eller magen;
    • splenomegali (utvidelse av milten) med hypersplenisme (økt ødeleggelse av blodceller i milten);
    • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen).
  • Metoder for kirurgisk behandling av portal hypertensjon:
    • Portosystemisk shunting (å skape en ekstra vei for blodstrømmen fra portalvenen til den dårligere vena cava, omgå leveren);
    • Splenorenal bypass kirurgi (skaper en ekstra vei for blodstrømmen fra miltenvenen til nyrevenen, omgå leveren);
    • devascularization av nedre esophagus og øvre mage (operasjon Sugiura) - ligering (lukking av lumen) av visse arterier og vener i spiserøret og magen. Operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra esophagus og mageårene. Vanligvis blir operasjonen supplert med splenektomi (fjerning av splesenka);
    • Transplantasjon (levertransplantasjon) utføres når det er umulig å gjenopprette den normale aktiviteten til pasientens egen lever. Vanligvis blir en del av leveren transplantert fra en nær slektning.

• Behandling av komplikasjoner av portal hypertensjon.
  • Behandling av blødning fra åreknuter.
    • Suturerende åreknuter i spiserøret - utført med gjentatt blødning.
    • Endoskopisk skleroterapi (det vil si ved hjelp av et endoskop (optisk enhet)) er introduksjonen i blødningsbeholderne av en spesiell substans som fører til at veggene i fartøyet holder seg sammen.
    • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter.
    • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter (ligasjon under kontroll av endoskopet av esophagus forstørrede vener ved hjelp av elastiske ringer).
    • Ballong tamponaden med Blackmore sonden (introduksjon til esophagus og mage av Blackmore sonden er en spesiell enhet med to ballonger, som blåser presser blødningene og stopper blødningen).
  • Utskifting av blodtap - intravenøs administrering av følgende midler:
    • erythromass (erytrocytter - røde blodlegemer - donor);
    • plasma (flytende del av blodgiveren);
    • plasmasubstitutter (legemidler brukt til terapeutiske formål for å erstatte plasma).
  • Bruken av hemostatiske stoffer.

• Behandling av splenomegali og overfølsomhet:
  • leukopoiesis stimulanter (legemidler som forbedrer dannelsen av leukocytter - hvite blodlegemer);
  • syntetiske analoger av adrenalhormoner - øke dannelsen av leukocytter, erytrocytter (røde blodlegemer) og blodplater (blodplater);
  • splenektomi (miltfjerning);
  • Embolisering (lukning av lumen) av miltarterien - fører til miltens død, noe som øker blodcellens livstid.

• Behandling av ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen):
  • adrenal kjertel hormon antagonist medisiner redusere mengden ledig væske i magen;
  • diuretika (vanndrivende medisiner) fjern overflødig væske fra kroppen;
  • Albumin (vannløselige proteiner), når de administreres intravenøst, beholder væsken inne i karene, reduserer akkumulering av væske i bukhulen.

• Behandling av hepatisk encefalopati:
  • diett terapi;
  • lactulose;
  • antibakteriell terapi;
  • levertransplantasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Forebygging av portal hypertensjon

• Primær forebygging av portalhypertensjon (det vil si før det oppstår) er forebygging av sykdommer som kan føre til det, for eksempel vaksinasjon (introduksjon av fremmedlegeme med sikte på å forårsake immunitet mot sykdommen) fra hepatitt B (betennelse i leveren forårsaket av en bestemt type virus), nektelse å drikke alkohol etc.
• Sekundær profylakse (dvs. etter utvikling av sykdommen) av portalhypertensjon er en fullstendig rettidig behandling av sykdommer forbundet med det, for eksempel levercirrhose (erstatning av levervev med fibrøst lårvev) eller trombose i leverenveiene (lukning av karet lumen med blodpropper).
• Forebygging av komplikasjoner av portal hypertensjon.
  • Forebygging av blødning fra spiserør i spiserøret og magen.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - undersøkelse av den indre overflaten av esophagus, mage, tolvfingertarmen med fleksible optiske enheter) 1 gang i 12-24 måneder for alle pasienter med sykdommer som kan føre til hypertensjon i portalen.
    • Hvis det oppdages åreknuter, er riktig behandling foreskrevet. Gjentatte FEGDS i dette tilfellet holdes hver 6. måned med signifikante åreknuter.
    • For små størrelser av åreknuter utføres gjentatt forskning om 2-3 år.
    • Hvis det ikke oppdages åreknuter ved første EGDS, gjennomføres reeksamen etter 3-5 år.
  • Forebygging av hepatisk encefalopati.
    • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere dannelsen av giftige (giftige) nitrogenforbindelser som kan skade hjernen.
    • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake giftig hjerneskade.

• kilder

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Nasjonalt lederskap. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Funksjonell diagnostikk i gastroenterologi. Læringshåndbok. - SPb. - 2002. - 88 s.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Bruken av fordøyelsesenzymer i gastroenterologisk praksis // BC. - 2001. - Vol. 9. - nr. 13-14. - med. 598-601.
Kalinin A.V. Krenkelse av abdominal fordøyelse og medisinsk korreksjon // Kliniske perspektiver i gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - med. 21-25.
Atlas av klinisk gastroenterologi. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., og andre. Oversettelse fra engelsk. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 sider.
Tinsley R. Harrison indre sykdommer. Bok 1 Introduksjon til klinisk medisin. Moskva, Praktika, 2005, 446 sider.
Interne sykdommer ifølge Davidson. Gastroenterology. Hepatology. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 sider.
Interne sykdommer. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. og andre. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 sider.
Interne sykdommer: laboratorie og instrumentell diagnostikk. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., Medpress-informere, 2013, 800 sider
Interne sykdommer. Kliniske vurderinger. Volum 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. NA Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 sider.
Interne sykdommer i tabeller og diagrammer. Directory. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 s.
Dorlands medisinske ordbok for helseforbrukere. 2007
Mosby's Medical Dictionary, 8. utgave. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 utg. 2007
The American Heritage Dictionary av engelsk språk, fjerde utgave, oppdatert i 2009.

Hva skal jeg gjøre med portal hypertensjon?

• Velg riktig lege gastroenterolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene