Komplikasjoner av hjertestimulering

Hovedtegnene (symptomene) av pacemaker syndromet kan grupperes som følger: atriell aktivering består av: tap av atriell systole til rett tid; i utseendet av kanonbølger i venstre atrium.

Hypotensjon: sjokk, ortostatiske reaksjoner

cervikal forstuvning

hjerterytmeforstyrrelser

krusninger i nakken og magen

kraftige svingninger i blodtrykket

Neurologiske forstyrrelser (lav hjerte MO):

Kongestiv sirkulasjonsfeil:

hjertesykdommer, kortpustethet (tachypnea), ortopedi (trungsel i lungene), hoste, kongestiv lever

Ifølge observasjonene av Yu. Yu. Bredikis et al. (1988) er den mest karakteristiske manifestasjonen av et pacemakersyndrom en følelse av tretthet som raskt oppstår hos en pasient med moderat fysisk anstrengelse; Pasienten forsøker å tvinge seg til å utføre sitt vanlige arbeid.

Ifølge K. Ausubel et al. (1985), er utviklingen av pacemaker syndrom forbundet med en rekke mekanismer: tap av kommunikasjon mellom atrielle og ventrikulære sammentrekninger; asynkronisme av ventrikulær systole; klaffventilinsuffisiens (blodreguleringsstøy); paradoksale sirkulasjonsreflekser (reduksjon i OPS med lav hjerte MO); retrograd atrioventrikulær (BA) ledning; ekkokompleksene; arytmier.

Fortjener mer detaljert vurdering av verdien av retrograd VA som utføres i utviklingen av pacemaker syndrom. Det forekommer hos mer enn 60% av pasientene med CA-node dysfunksjoner. I tillegg opprettholder opptil 40% av pasientene med fullstendig anterograd AB blokkering (av forskjellige nivåer) under tilbaketrukket HA: 1: 1 ledning. Den negative effekten av retrograd trykk; i "anfallene" av det høyre atrium med ventrikulære pulser med forebygging av spontane utladninger av SA-noden. Sluttresultatet av disse effektene i forhold til konstant stimulering av ventriklene er ekstremt lavt MO, fall i blodtrykk og venøs overbelastning i lungene, som er essensen av pacemaker syndromet.

Den sanne forekomsten av dette syndromet er vanskelig å bestemme; det nærmer seg sannsynligvis 7%; Det er vanligere hos eldre pasienter. For å forebygge slike komplikasjoner krever ECS hemodynamisk testing i en periode med midlertidig stimulering. Behandlingen av pacemaker syndrom reduseres til omprogrammering av en pacemaker, restaurering av AV-synkronisering og forebygging av VA-ledning [Bredikis Yu. Yu, et al., 1988].

Arrhythmias med konstant EX. Enkeltkammer EX og arytmier. Arrytmier kan oppstå ved normal pacemakerfunksjon og som følge av dysfunksjon.

Normal pacemakerfunksjon. Stimulering akselerasjon eller retardasjon hastighet, så vel som en pause i stimuleringen, noe som kan møte legen undersøker pasient, avhengig av programmeringen av stimulator, slik at for å variere frekvensen til stimulering på 30 til 120 i 1 minutt, avhengig av den kliniske situasjon. Disse naturlige, forventede arytmier bør ikke varsle legen. Når en EX-demand-modus ofte dannes, dannes og pseudo-ventrikulære komplekser. Drenekomplekset er en konsekvens av eksitering av ventriklene, både på grunn av en kunstig stimulus og på grunn av mycardets innebygde elektriske aktivitet. Formen av et slikt QRS-kompleks er avhengig av overhodet av en av disse pulser. Et pseudo-dreneringskompleks kalles spontan eksitering av ventriklene med påføring av en stimuleringsspike (artefakt) på QRS-komplekset uten å endre form.

Forekomsten av ventrikulære takykardier, inkludert ventrikkelflimmer - den mest alvorlige komplikasjon, noen ganger skjer det i pasienter med akutt myokardinfarkt i de første dager etter implantering av elektroden og av konkurrerende ventrikulær pacing. Dette er resultatet av det faktum at elektroden slutter på området av endokardiet som har gjennomgått nekrose. Det er nødvendig å nevne escapecapture bigeminy under stimulering av typen etterspørsel hos pasienter med CA-blokkering eller med høy grad av AV-blokkering.

Som det kan ses, er en pacemaker "uskyldig" i utviklingen av disse arytmier, som fortsetter å fungere skikkelig i den modusen som er gitt. I hvert av disse tilfellene er det ikke erstatning av apparatet som kreves, men en grundig vurdering av betingelsene for å stimulere hjertet og den indre elektriske aktiviteten til myokardiet.

Årsaken til feilaktig konklusjon om funksjonsfeil i pacemakeren kan være forsømmelsen av stimuleringsintervaller og periodens refraktoritet. En av dem er slipintervallet: gapet mellom øyeblikket for å "sensere" biosignalelektroden til den garanterte effekten av en elektrisk stimulus.

Den andre er automasjonsintervallet: et konstant intervall mellom to påfølgende gjenstander. I perioden med refraktoritet som starter fra det øyeblikket biosignal er fanget (for eksempel R-bølge) eller fra stimulusens utgang, kan enheten ikke produsere en annen stimulus eller oppleve hjertens elektriske signaler. For lengre ildfasthetstid på enheten kan føre til en utilstrekkelig følelse av naturlige signaler og å konkurrere med hjertets egen aktivitet. En for kort refraktær periode bidrar til en økning i apparatets følsomhet og til unødvendig inhibering. Etter slutten av refraktærperioden begynner en beredningsperiode, hvor stimulatoren gjenvinner evnen til å hente hjertesignaler. Følelsen av disse signalene (potensialene), som allerede nevnt, oppfyller visse krav. For eksempel vil en R-bølge på 2 mV ikke bli oppfattet dersom sensorenheten er konstruert for en amplitude på R på 4 mV.

Alle disse funksjonene i en stimulators arbeid i seg selv forutbestemmer en viss uregelmessighet av hjertets sammentrekninger, som ikke er avhengig av stimuleringsfeil. Hvis VE oppstår i perioden med refraktoritet av enheten, vil den ikke kunne forhindre registrering på EKG; En slik ekstrasystole vil ikke bryte rytmen av stimulering. ЖЭ, som faller i en periode av en stimulator, vil omorganisere arbeidet til en stimulator, dens neste stimulus vil dukke opp med et automasjonsintervall.

Forringet funksjon av en pacemaker. Nedenfor (tabell 6) er det en liste over de vanligste årsakene til arytmier, avhengig av stimuleringsfeilene [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Det er nødvendig å gi noen forklaringer til denne tabellen. Tapet av "fangst" av myokardiet er diagnostisert dersom stimulansen som kommer inn i myokardiet utenfor ERP ikke kan forårsake opphisselse: det er ikke noe tilsvarende kompleks bak ryggraden (P-QRS) (Fig. 43, 44).

Årsaker til hjertearytmi forbundet med nedsatt funksjon av pacemakere

Som allerede nevnt, refererer den elektriske stimuleringstærskelen (excitasjon) til den minimale elektriske strøm eller spenning som kreves for å forårsake hjertekonstruksjoner av pacemakerpulser i diastolperioden med en pulsvarighet på 1-2 ms.

Hvis for eksempel i øyeblikket for implantasjon av endokardialelektroden, er stimuleringsporøsiteten lavere enn 2 mA, og i vektoren begynner den å øke og når et maksimum etter 1 uke etter implantasjon. Deretter er det en progressiv senking av terskelen med stabilisering på et nivå over baseline, men ikke over 4 mA (kronisk terskel). Størrelsen av den elektriske kilde terskelen er ikke avhengig av pasientens alder, er omvendt proporsjonal med alder av pasientene kronisk terskelnivå, t. E. I den eldre denne parameteren er lavere, noe som er egnet til å reflektere den svakere vevsreaksjon rundt spissen av elektroden [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Overdreven økning i stimuleringstærskelen er forbundet med mange faktorer: elektrodens aldring, tilstanden av overflaten, brudd, isolasjonsfeil, vridning av kjeden, en kraftig økning i elektrodens motstand. Elektrodeforskyvning er viktig, noen ganger med perforering av hjertevegget (i 5% tilfeller). Andre problemer: tilstand av myokard på stedet for festing av elektroden, spesielt fibrose, reaktiv betennelse rundt spissen av elektroden (av og til - infeksiøs endokarditt), infartsirovanie, hyperkalemi, virkninger på myokardiet klasse I antiarytmika som øker elektrisk stimulering terskel (terskel elektriske glukokortikoider senket). Alle disse faktorene forårsaker en tilstand som iblant refereres til som "pacemaker exit blockage" (figur 45.46), selv om stimuleringssystemet er intakt, og det er god kontakt mellom elektroden og myokardiet. Blokkaden av 2: 1-utbyttet og Wenckebach periodiske "ved utgangen", hovedsakelig forårsaket av hyperkalemi ved nyresvikt, er beskrevet [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Som man kan se, er det mange grunner (fig. 47, 48), sørger for at en stimulus som når frem til elektrodeforbindelses med myokard, er stimulering under terskelen, og "innfangnings" av myokard inntreffer. Endring av amplituden til spissen er en ekstra indikasjon på et gjennombrudd i isolasjon eller ledningsbrudd.

Når det gjelder den såkalte "runaway" stimulatoren, eller hans "destillasjon", kan du spesifisere følgende. I apparatet i den første generasjon ble utladningen av batteriet manifestert av en økning i asynkron stimulering opp til 800-1.200 pulser per minutt. Dette kan også være et resultat av en sammenbrudd av pulsgeneratoren. I nye enheter, er risikoen for økt stimulering redusert kraftig (til en frekvens på mindre enn 140 i 1 min.). Likevel forekommer denne komplikasjonen også i vår tid, spesielt ved bestråling av pasientens bryst (med et etablert stimulant) for metastaser av bronkogen kreft.

Overklokkingsstimulering kan føre til dødelige konsekvenser. I slike tilfeller er det nødvendig å straks separere de implanterte elektrodene inn i hjertet fra stimulatoren (pause, wire cut) og justere den midlertidige ECS ved hjelp av en ekstern enhet med den etterfølgende utskiftningen av en permanent pacemaker. Opplevelsen av vår klinikk viser at denne banen er mest akseptabel. Ved pasientens sengen kan du bruke andre tiltak mot "destillasjon": Bruk flere slag til enheten, senk energien til stimuli, dersom muligheten for programmering beholdes. Den nye pacemakeren har en enhet for å beskytte den integrerte kretsen mot store elektriske utladninger av defibrillering og kardioversjon, noe som kan være nødvendig for pasienter med implanterte pacemakere.

To-kammers stimulering og arytmier. Pacemaker takykardi - den vanligste arytmisk komplikasjon ved en to-kammer stimulering av hjertet - er manifestert på to måter: a) i den takykardi forårsaket av midler (ventrikulær tachykardi, ventrikulær fibrillering, supraventrikulær takykardi, FI); I deres mekanismer er de praktisk talt ikke forskjellige fra takyarytmier som oppstår under singelkammers stimulering; b) i takyarytmier mediert av stimulanter.

En av de varianter av pacemakeren takykardi er den såkalte "endeløse" sirkulær takykardi, til en viss grad minner om supraventrikulær takykardi frem- og tilbakegående i pasienter med WPW syndrom. Hvis, for eksempel, går for tidlig atrial perioden for beredskap pacemaker DDD, vil det følge en stimulus til ventriklene, som kan spre retrograd til atria, som allerede er frigjort fra den tilstand av ildfasthet under gunstige forhold. Retrograd bølgen (P ') setter i gang neste ventrikulære stimulus (Fig. 49), som, som vender tilbake til atriene, danner en "endeløs" makrore-inngangshakykardi.

Ineffektiviteten til den konstante EX

Pasient med komplett AV-blokk. Oppadrettede gjenstander med en frekvens på ca 70 per 1 minutt forårsaker ikke ventrikulær stimulering; midlertidig transvenisk EX (artefakter ned) stimulerer ventriklene med en frekvens på 40 i 1 min; 4 kompleks-slip (T-bølge) faller sammen med gjenstanden.

Ventrikulær stimulering av VVI type med funksjonsfeil i apparatet

. 2, 4 og 6 gjenstander uten "svar"; P-bølgen holdes i et intervall på P - I = 0,34 s, neste gjenstand er fraværende, noe som tilsvarer typen stimulering.

Stimulatorutgangsstopp, trolig på grunn av kabelfeil

Stimulatorutgangsblockad

, forbundet med elektrodens kontakt med myokardiet mot bakgrunnen av redusert batterispenning; 4 kompleks - glir ut (stimuli er blokkert og forsinket).

Forstyrrelse av ventrikulær stimulering som VOO

. Freestyle med Frederick syndrom. Den "blokade av utgangen", tilsynelatende, i stedet for vedlegg av elektroden til myokardiet.

Arrytmisk pacing på grunn av ekstern elektrisk strøm

Retrograd В А ledning med ventrikulær ex og utseende av gjensidige ventrikulære komplekser

(Echo); Den retrograde P-bølgen er indikert med pilen.

En annen form for pacemaker mediert takyarytmi forbundet med spontan hendelse i en pasient med en implantert stimulator BOB fibrillering eller atrial flutter i bakgrunnen komplett AV-blokk. En enhet som fanger store bølger av atrieflimmer (flutter) kan produsere uregelmessige ventrikulære stimuli ved maksimal frekvens for apparatet. Pacemakeren i denne situasjonen virker som en artefaktuell tilleggssti. En annen form for formidlet pacemaker takykardi kalles "autonom pacemaker takykardi", den har en utløserkarakter og oppstår på grunn av følelsen av naturlige hjerte signaler.

Årsaker arytmier med dobbeltkammer-stimulering kan være de samme forhold som i den enkeltkammer:.. En kraftig økning i pacing terskel, myokardial tap av evne til å oppfatte stimuli på den annen side, overdreven persepsjon av stimuli, brudd, og endring i elektrodene, etc. Som slike pacemakere to kanaler interagerer - "opplevelser" og stimuleringer, arytmier kan vise seg å være svært komplekse [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografiske syndrom og fenomener

I. Goethe: "En person ser bare det han vet." Medisin, som er en unøyaktig vitenskap, avhenger ofte av den intuitive empiriske komponenten av en doktors kunnskap. En medisinsk diagnose er langt fra alltid utvetydig postulert, det er ofte probabilistisk i naturen. Elektrokardiografi er et eksempel på instrumentell diagnostikk, karakterisert ved lav spesifisitet i mange kliniske situasjoner, noe som fører til uoverensstemmelser i tolkningen av elektrokardiogrammer. I slike tvetydige situasjoner bør en syndromisk tilnærming bli anerkjent som optimal, slik at man kan "modellere" behandlingstaktikk før nosologisk diagnose. Som du vet, er et syndrom en kombinasjon av symptomer forenet av en felles etiologi. I tillegg er det nødvendig å markere begrepet fenomen, bokstavelig talt mening - et sjeldent, uvanlig fenomen. I EKG-diagnostikk, tvinger fenomenet legen til å ta hensyn til det faktum, noe som gjør det mulig å oppgi tilstedeværelsen av et årsakssammenheng med stor sannsynlighet.

Keechker syndrom er reversering av negative T-tenner hos pasienter med akutt myokardinfarkt, som en manifestasjon av falsk-negativ EKG-dynamikk.

Keechker syndrom forekommer 2.-5. Dag av myokardinfarkt; ikke forbundet med retrombose og utseendet (økning) av kliniske tegn på venstre ventrikulær svikt. Med andre ord, dette er ikke en gjentagelse av hjerteinfarkt. Varighet av Kechker syndrom, som regel, overskrider ikke 3 dager. Deretter går EKG-mønsteret tilbake til sin opprinnelige tilstand: T-bølgen blir negativ eller isoelektrisk. Årsakene til dette EKG-mønsteret er ukjente. Jeg er imponert over at det er en manifestasjon av epicenterisk perikarditt; Imidlertid observeres ikke karakteristisk perikardial smerte med dette syndromet. Korrekt tolkning av Kechker syndrom unngår unødvendige medisinske inngrep: trombolyse eller PCI. utbredelsen:

1 av 50 tilfeller av hjerteinfarkt.

Chaterier fenomen (synonym: minne fenomen) - uspesifikke endringer i end-delen av det ventrikulære komplekset (hovedsakelig T-bølge) i spontane sammentrekninger som oppstår under langvarig artefaktuell (kunstig) høyre ventrikulær stimulering.

Kunstig stimulering av ventriklene er ledsaget av et brudd på geometrien av reduksjonen. Med mer eller mindre langvarig stimulering (fra 2-3 måneder) i spontane sammentrekninger, kan endringer i QRS-komplekset i form av negative T-bølger i mange EKG-ledninger forekomme. Slike dynamikk imiterer iskemiske forandringer. På den annen side, i nærvær av virkelig anginøse smerter, gjør dette fenomenet det nesten umulig å diagnostisere et lite fokal myokardinfarkt. Den riktige tolkningen av fenomenet Shateriere gjør det mulig å unngå unødvendig sykehusinnleggelse og uberettiget medisinsk inngrep.

Det er viktig å forstå at fenomenet Shateriere kan vises ikke bare mot bakgrunnen av langvarig kunstig hjertestimulering - dette er hovedårsaken, men ikke den eneste. Ved kronisk blokkering av buntgrenblokken, med hyppige ventrikulære ekstrasystoler eller med WPW-fenomenet, kan den endelige delen av ventrikulærkomplekset i normale sammentrekninger også endre seg - negative eller lavamplitude tenner dannes i T.

Således kan enhver langsiktig forstyrrelse av geometrien av ventrikulær sammentrekning på grunn av unormal intraventrikulær impuls bli ledsaget av fenomenet Tent.

Syndrom VT1 ˃ VT6. Det ble observert at på et EKG av friske mennesker er amplituden av T-bølgen i V6 alltid omtrent 1,5-2 ganger større enn amplituden til T-bølgen i V1. Videre spiller ikke polariteten til T-bølgen i V1 ingen rolle. Brudd på dette forholdet, når amplitudene til T-bølgene i V1 og V6 er "justert" eller T i V1 overstiger T i V6, er et avvik fra normen. Dette syndromet observeres oftest i hypertensjon (noen ganger er det tidligste tegn på LV myokard hypertrofi) og i ulike kliniske former for IHD. Det kan også være et tidlig tegn på digitalisforgiftning.

Den kliniske signifikansen av dette syndromet gjør at du kan mistenke "ikke normal" og om nødvendig fortsette diagnostisk søk ​​"fra enkelt til komplekst".

Syndrom av utilstrekkelig vekst av en tann av R med V1 på V3. I de fleste tilfeller øker amplituden til R-bølgen i "høyre" pektoralledningene, og med V3-ledningen når den minst 3 mm. I situasjoner hvor amplituden til R-bølgen i V3 er mindre enn 3 mm, er det legitimt å snakke om syndromet med utilstrekkelig oppgang av R-bølgen fra V1 til V3. Dette syndromet kan deles inn i to kategorier:

1. Det er ingen andre unormaliteter på EKG.

Karakteristisk for følgende kliniske situasjoner:

- variant av normen (oftere med en hypersthenisk grunnlov)

- tegn på LV hypertrofi,

- feiljustering av thorakelektroder (V1-V3) i det mellomliggende rom over.

2. Det er andre uregelmessigheter på EKG.

Karakteristisk for følgende kliniske situasjoner:

- myokardinfarkt i "kurset" (i dette tilfellet vil det være EKG-dynamikk som er typisk for infarkt i leder V1 - V3),

- alvorlig LV myokardial hypertrofi med andre EKG-kriterier for hypertrofi,

- blokkering av LNPG (komplett eller ufullstendig), blokkering av den fremre grenen av LNPG,

- S-type høyre ventrikulær hypertrofi (sjeldne).

Sværheten i å tolke syndromet om utilstrekkelig oppgang av R-bølgen fra V1 til V3 oppstår som regel hvis den diagnostiseres som et uavhengig, asymptomatisk EKG-mønster, og det er ingen andre unormaliteter på EKG. Med korrekt påførte brystelektroder og fravær av kardiologisk historie, er hovedårsaken moderat LV myokardial hypertrofi.

Fenomenet kortvarig kort. Som du vet, kalles en tidlig sammentrekning av hjertet ekstrasystolen. Koblingsintervallet for ekstraeksitasjon er kortere (kortere) enn intervallet mellom større sammentrekninger. Deretter følger en kompenserende pause (lang), som er ledsaget av en forlengelse av hjertefeilhet og en økning i dispersjonen (spredning av refraktoritet). I denne sammenheng, umiddelbart etter den post-ekstrasystolske sinuskonsentrasjonen, er det en sannsynlighet for utseendet til en annen ekstrasystol (kort) - "produktet" av refraktor-dispersjonen. Mekanismen for "gjentatte" ekstrasystoler: re-enrty eller tidlig etter depolarisering. eksempler:

Fenomenet kortvarig kort hos en pasient med en funksjonell bradyavhengig ekstrasystol, som i dette tilfellet ikke har spesiell klinisk betydning:

Fenomenet kortvarig kort hos en pasient med alvorlig søvnapné, fedme og hypertensjon 3 ss. Som vi ser, etter kompenserende pause, oppstod en parret polymorf ventrikulær ekstrasystol. I denne pasienten kan fenomenet kort-kort-kort utløse polymorfisk ventrikulær takykardi og føre til plutselig død:

Fenomenet kortvarig kort hos en pasient med langvarig Q-T-intervallssyndrom: lanseringen av en "pirouette". Noen ganger med dette syndromet er fenomenet kort-kort-kort en forutsetning for initiering av ventrikulær takyarytmi:

Hos pasienter med funksjonell ekstrasystol har fenomenet kort-kort-kort ingen klinisk betydning; det bare "letter" forekomsten av brady-avhengige beats. Hos pasienter med alvorlige organiske lesjoner i hjertet og kanalopatiene, kan dette fenomenet starte lanseringen av livstruende ventrikulære rytmeforstyrrelser.

Fenomenet "gap" (gap) i oppførelsen. Denne termen refererer til perioden i hjertesyklusen, hvor ledningen av en premature impuls blir umulig (eller sakte), selv om impulser holdes med mindre prematuritet. Forskjeller i refraktoritet ved forskjellige nivåer av hjerteledningssystemet skaper et elektrofysiologisk grunnlag for dette fenomenet.

På det første EKG ser vi en tidlig atriell ekstrasystol utført på ventriklene uten aberrasjon. På det andre EKG er koherensintervallet for atriale ekstrasystoler lengre, men ekstrasystoler utføres på ventrikkene med forsinkelse (aberrasjon).

I utgangspunktet er fenomenet "gap" overfor spesialister som utfører hjerte-EFI.

Ashman-fenomenet er aberrasjonen av en kort syklus (blokkad av tredje fase) som oppstår med en økning i ildfaste perioden av en AV-forbindelse, på grunn av en plutselig forlengelse av intervallet mellom de to foregående sammentringene. Jo lengre intervallet mellom sammentrekninger, desto høyere er sannsynligheten for avvikende ledning (eller blokkering) av neste supraventrikulære puls.

Et klassisk eksempel på Ashman-fenomenet i atrieflimmer:

Ashman-fenomenet som skjedde etter post-ekstrasystolisk kompenserende pause:

Blokkering av atriell arytmi, som oppstår etter en spontan forlengelse av intervallet mellom sinus sammentrekninger:

Den kliniske betydningen av Ashman-fenomenet: dets korrekte tolkning gjør det mulig å unngå overdiagnose av a) ventrikulær ekstrasystol og b) organiske ledningsforstyrrelser i AV-forbindelsen.

Fenomenet stop-and-restart er et kontinuerlig relapsing kurs av paroksysmal atrieflimmer, når en ny paroksysm etter lukning av ett angrep lanseres etter 1-2 sinus sammentrekninger.

Karakterisert av vagus-avhengig atrieflimmering. På den ene siden reflekterer fenomenet en høy ektopisk aktivitet av muskelhylser i lungevev, på den annen side en høy profibrillatorisk beredskap av det atriale myokardium.

Fenomenet skjult ventrikuloatriell ledning. I tillegg til retrograd atriell excitasjon er det sannsynligheten for at ventrikulærimpulsen trenger AV-tilkoblingen til forskjellige dybder med utladning (forlengelse av refraktoritet, blokkering). Som et resultat vil etterfølgende supraventrikulære impulser (vanligvis fra 1 til 3) bli forsinket (aberrert) eller blokkert.

Skjult VA-ledning på grunn av ZhE, som fører til funksjonell AV-blokkering 1 ss.

Skjult VA-ledning på grunn av ZhE, som fører til funksjonell AV-blokkering 2 st.:

Skjult VA-ledning på grunn av ZhE, ledsaget av utsatt (kompensert) kompenserende pause:

Den kliniske betydningen av den skjulte VA-ledningen: Den riktige tolkningen av dette fenomenet gjør at vi kan skille funksjonelle AV-blokkeringer fra organiske seg.

Dossiering av AV-noden. For de fleste er AV-noden homogen. I noen deler er AV-noden elektrofysiologisk delt inn i en sone med hurtig og langsom ledning (dissosiert). Hvis en person er subjektivt sunn, har dette fenomenet ingen klinisk betydning. Imidlertid, hos noen pasienter, er dissociasjonen av AV-noden ledsaget av utviklingen av paroksysmer av nodulær gjensidig AV takykardi. Takykardi-utløseren virker som den supraventrikulære ekstrasystolen, som utføres langs en rask bane, og langs de langsomme bevegelsene er bare retrogradely - en tilbakebrytingssløyfe lukkes. Fenomenet dissosiasjon av AV-noden er pålitelig etablert med hjerteets EFI. Men på et vanlig EKG er det noen ganger mulig å oppdage tegn på dissociativ sykdom.

Vurder følgende kliniske tilfelle. Pasienten er 30 år gammel med klager over angrep av umotivert hjerteslag. Utført daglig EKG-overvåking.

EKG-fragment - standardvariant:

EKG-fragment - AV-blokkering 1 ss. mot sinus takykardi - absolutt ikke karakteristisk for normen:

EKG-fragment - AV-blokkade 2 ss., Type 1. Oppmerksomheten blir betalt til den "raske" lengden av intervallet P-R med det etterfølgende tapet av ventrikulærbølgen:

Edinomomentnoe økende P-R-intervallet er større enn 80 msek stiller spørsmål om dissosiasjon av AV-noden i soner med forskjellig Graden av impulsledning. Dette er hva vi ser i dette eksemplet. Deretter gjennomgikk pasienten hjerte-EFI: AV-nodal reciprok takykardi ble verifisert. Ablation av den langsomme banen til AV-noden med god klinisk effekt ble utført.

Signaler for dissosiasjon av AV-noden på overflate-EKG (veksling av normale og forlengede P-R-intervaller, en enkelt-trinns økning i P-R-intervallet i Wenckebach-perioden med mer enn 80 ms), kombinert med en arytmisk historie, gjør det mulig å diagnostisere hjertet med høy sannsynlighet, selv før en EFI.

Fenomenet ekstrasystoler fra Kent-strålen. Med all tilsynelatende usannsynlighet for dette fenomenet, er det ikke så sjeldent. Kent-strålen tjener ikke bare som en ekstra måte å gjennomføre en impuls fra atria til ventriklene, men kan også ha automatisme (spontan diastolisk depolarisering). Extrasystoler fra Kent-strålen kan mistenkes når man kombinerer tegnene til WPW-fenomenet med en sen diastolisk ektopi imitere ventrikulær ekstrasystoler på et EKG. I dette tilfellet er det brede ventrikulære komplekset en kontinuerlig deltabølge.

Vurder følgende kliniske eksempel. En 42 år gammel kvinne klaget over et umotivert hjerteslag. En to-dagers EKG-overvåking ble utført. På den første dagen av studien ble omtrent 500 "dilaterte" ventrikulære komplekser registrert, som opptrer i sen diastol og forsvinner med en økning i hjertefrekvensen. Ved første øyekast, en ufarlig funksjonell ventrikulær prematur beats. Imidlertid er de sena diastoliske ventrikulære premature beats, som er kalsiumavhengige, hovedsakelig på bakgrunn av takysystol eller umiddelbart etter fullføring. I dette tilfellet blir sen ventrikulære komplekser registrert ved en normal hjertefrekvens og bradykardi, som i seg selv er merkelig.

Situasjonen ble fullstendig oppklaret på den andre overvåkingsdagen da de manifesterte tegn på intermitterende ventrikulær preexcitation. Det ble klart at sent diastoliske ventrikulære komplekser ikke er noe mer enn ekstrasystoler fra Kent-strålen.

Den kliniske betydningen av ekstrasystoler fra Kent-strålen: Den korrekte tolkningen av dette fenomenet gjør det mulig å utelukke diagnosen av ventrikulære ekstrasystoler og lede den terapeutiske og diagnostiske prosessen til det nødvendige kurset.

Fenomenet latent atrioventrikulær ledning. Observeres med supraventrikulære takyarytmier, spesielt med atrieflimmer. Essensen av fenomenet ligger i det faktum at de supraventrikulære impulser, som ofte og uregelmessig opptrer i AV-forbindelsen, trenger inn i den på forskjellige dybder. utslipp det uten å nå ventriklene. Som et resultat 1) bremser oppførselen av påfølgende supraventriculære impulser, 2) senker (faller) den erstatte ektopiske puls.

På overflate EKG kan fenomenet skjult AV-ledning diskuteres på grunnlag av følgende symptomer:

- veksling av korte og lange intervaller R-R i atrieflimmer:

- fravær av glidekomplekser med for langt lange R-R intervaller under atrieflimmer:

- fraværet av glidende komplekser på tidspunktet for en pause i flere sekunder når du gjenoppretter sinusrytmen:

- i overgangen til den vanlige atriske fladderen i uregelmessig eller atrieflimmer:

Fenomenet av stamme beats. Extrasystoler fra det distale AV-krysset (bunte av Hans) er en type ventrikulære ekstrasystoler og kalles "stamme". Jeg betegner denne typen ekstrasystole som et arytmisk fenomen, for det første på grunn av sin relativ sjeldenhet, for det andre, på grunn av den eksterne likheten med typisk parietal ventrikulær ekstrasystole, for det tredje, på grunn av sin refraktoritet mot tradisjonelle antiarytmiske legemidler.

Kliniske og elektrokardiografiske tegn på stammebeats: 1) QRS-komplekset har ofte et supraventrikulært utseende, eller er litt utvidet på grunn av sporadisk avvik eller på grunn av sin nærhet til den proximale delen av en av benene i His-bunten; 2) Retrograd atriell aktivering er ikke karakteristisk; 3) adhesjonsintervallet er variabelt, siden stammelokalisering av ekstrasystolisk fokus antyder kalsiumavhengig depolarisering - det vil si unormal automatisme; 4) Absolutt ildfasthet mot klasse I og III antiarytmika.

Med stammebeats kan en god klinisk effekt bare oppnås ved langvarig bruk av klasse II eller IV antiarytmiske legemidler.

Fenomenet av overflødig ledningsevne er ledningen av en impuls i stedet for den forventede blokkaden (aberrasjon).

Sannsynlig mekanisme: Atriellimpulsen har tatt PNDH i sin supernormale fase.

Sannsynlig mekanisme: Verdien av spontant diastolisk potensial i His-Purkinje-systemet er maksimalt umiddelbart etter slutten av repolarisering av sinuskontraksjoner (i vårt tilfelle blir de utvidet på grunn av blokkering av LNPH), så de tidlige atrielle impulser har størst mulighet for "normal" ledning.

Eksempel nummer 3 (det omvendte fenomenet Ashman):

Sannsynlig mekanisme: fenomenet "gap" (feil) i oppførselen; Forkortelse av refraktoritet ved endring av lengden på forrige syklus.

Fenomenet sinus pause. Plutselig sinuspause på EKG er ikke alltid mulig å tolke utvetydig. Noen ganger, for en korrekt tolkning av fenomenet, i tillegg til en nøye analyse av kardiogrammet i seg selv, er det nødvendig med en omfattende klinisk og anamnestisk vurdering. eksempler:

Pauser med sinusarytmi kan være så uttalt at det er en misforståelse om tilstedeværelsen av SA-blokkade. Det må huskes at sinusarytmi er asymptomatisk; Det er karakteristisk hovedsakelig for personer av ung og middelalder, inkludert subjektivt sunne; vises (øker) i bradykardi (vanligvis om natten); Pause selv er aldri for lenge uten å provosere utseendet på å glide komplekser; kardioeurotiske symptomer er en hyppig klinisk satellitt.

- Sinoatriell blokkade av 2. grad:

Det er nødvendig å finne ut hvilken type blokkering: 1. eller 2.. Dette er et grunnleggende spørsmål, fordi prognosen er forskjellig. SA-blokkering 2 ss. Type 1 finnes ofte i hvile (spesielt om natten) hos unge friske personer; i klassiske tilfeller, klinisk og elektrokardiografisk preget av Wenkibach-perioden; Pauseverdien overskrider som regel ikke to ganger R-R-intervallet i de foregående forkortelsene; Tilstedeværelsen av glidekomplekser er ikke karakteristisk; ingen syncopal historie.

SA-blokkade 2 ss., 2. type vises plutselig uten Wenkibach-tidsskrifter; ofte er det en samtidig organisk lesjon av myokardiet, som detekteres instrumentelt; i aldersrelaterte personer, uten åpenbare endringer i hjertet med en ECHO, er kardiosklerose hovedårsaken; pausen kan være lengre enn to ganger R-R-intervallet i de foregående forkortelsene; Ofte er det glidende komplekser; karakteristisk syncopal historie eller ekvivalenter.

- Blokkerte atrielle premature beats:

Som regel forårsaker det kun vanskeligheter med diagnostikk hvis antall blokkerte ekstrasystoler er små og antall vanlige (ikke-blokkerte) ikke overskrider den statistiske normen - dette slår ut legenes årvåkenhet. Elementær pleie i analysen av EKG vil pålidelig verifisere den blokkerte atriale ekstrasystolen. I min erfaring forstyrrer den ultra-tidlige blokkerte ectopic-spissen P alltid mer eller mindre T-bølgen, noe som gjør det mulig å diagnostisere dette fenomenet uten EPI.

- Skjult stamme ekstrasystole:

Med henvisning til de skjulte ekstrasystolene i denne delen, hylser jeg det ekstreme uvanligheten til dette fenomenet. Vi snakker om stamme beats, som er blokkert antero - og retrograd. Dermed er det ikke synlig på overflate EKG. Hennes diagnostikk er bare mulig med bunten av Hans. I ovennevnte figur er stamme for tidlige beats artificielt provosert: stimulus S. Som du kan se, sprer S stimuli ikke ut over AV-tilkoblingen og er derfor ikke synlige på EKG. Den tredje pålagte stimulansen forårsaker en forbigående AV-blokkering av 2. grad ("falsk" AV-blokkering). På den eksterne EKG-latente stammen kan det forventes premature beats hvis det er en kombinasjon av normale (kablede) AV-ekstrasystoler og plutselige hjertepause av typen AV-blokkade 2 ss.

Fenomenet brady-avhengig blokkade (lang syklusavvik, fase IV). En avvigelse med økende prematuritet overrasker ikke noen - fordi det er knyttet til en rask økning i hjertefrekvensen, når refraktoritet i ledende system ikke har tid til å bli forkortet. Mye mer uvanlig er aberrasjonen i å redusere hjertefrekvensen, når det ser ut som at refraktoritetsperioden er åpenbart over.

Grunnlaget for avviket i en lang syklus er at cellene i His-Purkinjesystemet kan spontant diastolisk depolarisering. Derfor, hvis det er en pause i hjertets arbeid, kan membranpotensialet i enkelte deler av hjerteledningssystemet nå verdien av hvilepotensialet ("kritisk hypopolarisering"), noe som reduserer eller gjør det umulig å utføre neste impuls. Det er nødvendig å forstå at denne situasjonen nesten alltid gjenspeiler den organiske patologien til det ledende systemet når de originale AV-forbindelsescellene allerede er i en tilstand av hypopolarisering (lav verdi av det maksimale diastoliske potensialet). Fenomenet brady-avhengig blokkering er ikke karakteristisk for et sunt hjerte og blir ofte ført av mer alvorlige ledningsforstyrrelser.

Fenomenet overfrekvent undertrykkelse ("overdrive suppression") - betyr bokstavelig talt: undertrykkelse av pacemakere med hyppigere impulser. Grunnlaget for dette fenomenet er hyperpolarisering av automatiske celler på grunn av at de blir utsatt for aktivering, hyppigere enn deres egen eksitasjonsfrekvens. Vi kan observere dette fysiologiske fenomenet på EKG av en sunn person, når sinusnoden undertrykker alle nedstrøms pacemakere. Jo høyere frekvensen av sinusrytmen er, desto mindre sannsynlig forekommer heterotopimpulser, inkludert beats. På den annen side, hvis impulsfrekvensen til ektopisk fokus overstiger sinusknutens automatisme, vil sinuskoden selv bli utsatt for overfrekvensundertrykkelse. Det sistnevnte faktum tiltrekker ofte medisinsk hjelp, siden pausen etter restaurering av sinusrytmen kan være for lang. For eksempel:

Med EPI avslører "overdrive suppression" fenomenet sinus node dysfunksjon.

Fenomenet tidlig ekstrasystolisk sammentrekning. Tidlig ventrikulær prematur beats type R på T og atriell prematur beats type P på T.

Med all sannsynlighet for slike ekstrasystoler hos en sunn person (spesielt atriell), må det huskes at jo kortere prematuriteten til ekstravasasjon, jo mindre er den karakteristisk for normalt myokardium. Derfor, når det konfronteres med tidlig ekstrasystole for første gang, er det nødvendig å klinisk og instrumentelt vurdere tilstedeværelsen av en spredning av myokardfeilhet - det vil si sannsynligheten for å starte takyarytmi gjennom ekstrasystoler. Tidlige atrielle premature beats, på grunnlag av muskulaturhylser i munnene i lungene, begynner ofte å bli oppdaget hos middelaldrende personer. Ofte manifesterer den seg ved en refleksmekanisme i rammen av noncardiac sykdom på grunn av feil livsstil. Og hvis årsaken til arytmen ikke elimineres, begynner tidlig eller tidlig de tidlige atrielle premature beats å utløse atrieflimmer. Kombinasjonen av tidlig atriell prematur beats, venstre atriell dilatasjon og hypertensjon (eller latent arteriell hypertensjon) er den mest pålitelige kliniske forløperen for fremtidige atriske takyarytmier. Hos folk i alderdom registreres tidlig atrielle premature beats i de fleste tilfeller.

Mye større ansvar faller på legenes skuldre i den kliniske analysen av tidlig ventrikulære premature beats - siden livstruende ventrikulære arytmier nesten alltid initieres av R-T-fenomenet. I en sunn person kan tidlig ventrikulære premature beats kun registreres på bakgrunn av en hyppig rytme; ved sin reduksjon blir det srednediastolicheskoy:

Det isolerte fenomenet R på T mot bakgrunnen av normo- eller bradykardi er alltid mistenkelig med hensyn til sin spesielle elektrofysiologiske opprinnelse: tidlig etter depolarisering. Som kjent er forholdene for tidlig etter depolarisering (spesielt i ventrikulær myokard) ikke tilstede i et sunt myokardium. Derfor, hvis de åpenbare årsakene til tidlig ventrikulære premature slag i form av en akutt eller kronisk organisk lesjon av myokardiet blir avvist, er det nødvendig å utelukke andre - medfødte. La meg minne deg om at med såkalte elektriske hjertesykdommer, kan en tidlig ventrikulær prematur beats være den eneste manifestasjonen av latent patologi i lang tid.

Fenomenet på U-bølgen på EKG. Inntil nå er det ingen konsensus om opprinnelsen til U-bølgen. Spørsmålet om dets kliniske betydning er fortsatt tvilsomt. Det er flere teorier av opprinnelse:

1) U-bølgen er forårsaket av sent potensialer som følger etter deres egne handlingspotensialer.
2) U-bølgen er forårsaket av potensialer som skyldes strekk av muskler i ventriklene i løpet av perioden med rask fylling av ventriklene i den tidlige fasen av diastolen.
3) U-bølgen er forårsaket av potensialer fremkalt av forsinket sen repolarisasjon når veggene i venstre ventrikel strekkes under diastolen.
4) U-bølgen er forårsaket av repolarisering av papillære muskler eller Purkinje-fibre.
5) U-bølge forårsaket av elektriske svingninger forårsaket av en mekanisk bølge av tilstrekkelig intensitet i munnen av venene etter passering av en normal arteriell puls langs en lukket sløyfe "arterievein".

Dermed er grunnlaget for alle teorier eksistensen av noen sen svingninger, som for kort tid skifter transmembranpotensialet til myokardiet på tidspunktet for den tidlige diastolen mot hypopolarisering. Teorien er nærmere meg. Nr. 2. Et moderat hypopolarisert myokard, har økt excitabilitet. Som kjent er U-bølgen på EKG kronologisk sammenfallende med den såkalte supernormale fasen av hjertesyklusen, der for eksempel ekstrasystol lett oppstår.

Usikker (og etter min mening ubetydelig) er den kliniske betydningen av U-bølgen. Normalt er U-bølgen en liten (ca. 1,5-2,5 mm på EKG), en positiv, forsiktig skrånende tann, etter 0,02-0,04 sekunder bak T-bølgen. Den er best visualisert i leder V3, V4. Ofte er U-bølgen ikke oppdaget i det hele tatt eller "overlapper" på T-bølgen. For eksempel med en hjertefrekvens på over 95-100 slag per minutt, er deteksjonen nesten umulig på grunn av å påføre atriotanden P. Det antas at den i normalhet har den største amplitude hos friske unge mennesker. Imidlertid kan det teoretisk sett forekomme i en hvilken som helst klinisk situasjon som øker i amplitude med takysystol:

Det antas at normen U-bølgen er absolutt ikke karakteristisk for normen. Negativ U-svingning er nesten alltid forbundet med en slags patologi. En annen ting er at den diagnostiske verdien av en slik reversering kan være helt forskjellig:

Fenomenet akselerert idioventrikulære rytmer. Det er riktig å snakke om den substituerte ("sparing") rollen i den ventrikulære rytmen bare i tilfeller der det ser ut mot bakgrunn av hjertestans med "paroksysmale" CA- eller AV-blokkeringer, eller med passiv AV-dissosiasjon. I andre situasjoner handler vi om en akselerert idioventrikulær rytme (URI), som virker som om ikke-motivert ("aktiv"). Frekvensen overskrider ikke 110-120 per minutt, ellers er ventrikulær takykardi diagnostisert. Det er flere grunner for utseendet til URI:

- reperfusjonssyndrom ved akutt myokardinfarkt,

- en kjent organisk hjertesykdom med nedsatt systolisk funksjon av venstre ventrikel (som en del av en potensielt stor Bigter ectopia),

- idiopatiske tilfeller hos friske personer.

Oftest forekommer URI i akutt hjerteinfarkt på tidspunktet for fullstendig eller delvis rekanalisering av koronararterien. I en slik situasjon går en stor mengde kalsium inn i de bedøvede kardiomyocyttene, som forandrer transmembranpotensialet til terskelenivået (cellehypopolarisering); som et resultat får kardiomyocytter en automatisk eiendom. Det er viktig å vite at TSR er ikke et pålitelig kriterium for vellykket reperfusjon: Rekanalisering kan være delvis eller intermittent. I sammenheng med andre kliniske tegn er den prognostiske verdien av URI, som en markør for utvinning av koronar blodstrøm, ganske høy. Saker av "reperfusjon" ventrikulær fibrillasjon er svært sjeldne. eksempler:

Reperfusjonssyndromet står overfor hovedsakelig av leger i sykehusstadiet som arbeider i kardioreanimasjon; Polykliniske kardiologer eller funksjonell diagnostikk er mer sannsynlig å håndtere andre årsaker til URI.

Digitalisforgiftning, som årsak til URI, har blitt mindre vanlig de siste årene. Om henne bare for å huske.

Identifikasjon av URM hos pasienter med organisk hjertesykdom på bakgrunn av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel er av betydelig klinisk betydning. Eventuell ventrikulær ektopi i en slik situasjon bør behandles som potensielt ondartet - det øker risikoen for plutselig hjertedød ved starten av ventrikulær fibrillasjon, spesielt hvis det oppstår i gjenopprettingsperioden etter trening. eksempel:

Så tidlig som for 10-15 år siden, ved registrering av URIer hos personer uten organisk hjertesykdom, ga kardiologer en dom om en "usikker" klinisk prognose - slike fag var under medisinsk patronage. Imidlertid har langsiktige observasjoner av dem vist at OIR ikke øker risikoen for plutselig hjertedød, og i slike tilfeller er det en "kosmetisk" arytmi. Ofte er URIer hos friske personer forbundet med andre hjerte- og ikke-hjerteavvik: WPW-fenomen, ekstra akkorder, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, manifestasjoner av bindevevsdysplasi-syndrom. Den kliniske betydningen av TUI vil bli bestemt av den subjektive toleransen for arytmi og dens effekt på intrakardial hemodynamikk (sannsynligheten for arytmogen dilatasjon av hjertet). eksempler:

Leger skal ikke forveksles med slike parametere av URM som frekvensvariabilitet og polymorfisme av ventrikulære komplekser. Uregelmessigheten til rytmen bestemmes av den interne automatikken til ektopisk senter eller blokkaden av utgangen med Wenckebach-tidsskrifter. Den tilsynelatende polytopiske naturen til ektopiske komplekser er faktisk ikke noe mer enn en avvikende stimulering. Av alle konti er mekanismen for URI hos raske individer unormal automatisme.

I differensialdiagnostikken av akselererte ventrikulære rytmer bør Ashman-fenomenet, WPW-fenomenet og tachi eller bradis-avhengige blokkad av hans bunke utelukkes.

Fenomenet myopotensiell hemming - er en variant av hypersensing av pacemakeren til potensialene til skjelettmuskulaturene i brystet, skulderbeltet, bukmuskulaturen eller membranen. Resultatet er at detekteringselektroden, som oppfatter ekstrakardiale signaler, gir en kommando for å hemme den neste artefaktuelle impulsen - det oppstår en hjertepause som kan føre til at pasienten svimer. Som regel utløses myopotensiell inhibering av enhver handling, for eksempel ved aktivt håndverk. Dette fenomenet er karakteristisk for pacemakere med en monopolar elektrodekonfigurasjon; De har blitt implantert mindre og mindre de siste årene. eksempler:

Alternativer for korrigering av myopotensiell inhibering: 1) redusere terskelen for følsomheten til elektroden, 2) omprogrammere systemet med en bipolar sensingsvariant, 3) erstatte elektroden med en ny, med en bipolar kjerne.

Fenomenet pseudo-delta bølger (false Δ-bølger). Som du vet er delta-bølgen et spesifikt tegn på ventrikulær preexcite, på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra antegrad bane uten impulsforsinkelsesegenskapen til AV-noden. Det vanlige EKG-mønsteret i form av en deltabølge, som utvider QRS-komplekset og forkortes på grunn av pre-excitering av P-Q-intervallet, kalles WPW-fenomenet. Imidlertid er det noen ganger en "fristelse" for å oppdage en deltabølge hvor den ikke er tilstede, men en ventrikulær ekstrasystol finner sted, hvor begynnelsen ligner pre-excitering. Dette er den såkalte pseudo-delta-bølgen. Et slikt ventrikulært kompleks imiterer en kontinuerlig deltabølge (synonymer: kontinuerlig antidromisk ledning, ekstrasystol fra Kent-strålen). Diagnostisk vanskelighet oppstår hvis en pseudo-delta-bølge ventrikulær ekstrasystol er registrert på et standard EKG. Når man analyserer den langsiktige EKG-overvåkingen, kommer alt på plass: WPW-fenomenet med ekstrasystol fra Kent-strålen (kontinuerlig deltabølge) vil alltid kombineres med tilstedeværelsen av ventrikulære komplekser med ekte deltabølge. Tvert imot, når de registrerer ventrikulære ekstrasystoler med en pseudo-delta-bølge, vil de klassiske tegnene til WPW-fenomenet (inkludert avlytning av pre-excitasjonen) ikke bli detektert. eksempler:

Ved "bredden" av pseudo-delta-bølgen kan man dømme lokaliseringen av ekstrasystolisk fokus: endokardial eller epikardial. Algoritmen er som følger: 1) Hvis pseudo-delta-bølgen er mer enn 50 ms, kan vi snakke om IDE-epicardial opprinnelse, 2) hvis pseudotaktbølgen er mindre enn 50 ms, så vær oppmerksom på det korteste RS-intervallet i ekstrasystolen på en 12-kanals EKG : dens varighet mindre enn 115 ms snakker om endokardial lokalisering til fokus, mens den med en varighet på 115 ms og mer beveger seg til tredje trinn: tilstedeværelsen av q-bølge i bly aVL, 3) forekomsten av q-bølge i bly aVL indikerer epicardial opprinnelse av ZhE, dens fravær av endokardiale. For eksempel på EKG vist nedenfor, selv ved de groveste beregningene, overstiger bredden på pseudo-delta-bølgen 50 ms:

Lokalisering av et ekstrasystolisk fokus er ikke bare interessant for invasive arytmologer: med hyppige epikardiale ekstrasystoler er risikoen for arytmogen dilatasjon av hjertet mye høyere.

Posttachikarditichesky syndrom. Med en hyppig hjerterytme mobiliseres myokard-energiressurser. Hvis en tachysystole-episode varer for lenge, eller hvis hjertefrekvensen er ekstremt høy, forstyrres den intracellulære metabolisme (ikke i stand til å takle belastningen) - forbigående myokarddystrofi dannes. I liknende tilfelle, etter endt takykardi på EKG, kan ikke-spesifikke endringer i repolarisering oppdages, som refereres til som posttarkittittssyndrom. Teoretisk sett, etter takykardi (sinus, supraventrikulær eller ventrikulær) i gjenopprettingsperioden, kan manifestasjoner av post-takykardi syndrom oppstå. I klassisk form er det en forbigående reversering av T-bølgen i prekardiale ledninger. Praktisk erfaring viser imidlertid at EKG-endringer etter takykardi også kan påvirke ST-segmentet. Derfor forekommer følgende manifestasjoner av posttachicarditt syndrom i klinisk praksis:

- Kosovo stigende depresjon av S-T-segmentet med konveksitet oppover (som "systolisk overbelastning"),

- "Slow" Kosovar depresjon av ST segmentet,

- negativ vinkel T.

Varigheten av posttachikarditt syndromet er uforutsigbart variabel: fra flere minutter til flere dager. Med vedvarende sympatikotoni kan manifestasjoner av posttachikarditt syndrom eksistere i måneder og år. Et klassisk eksempel er juvenil EKG-typen (negative T-tenner i leder V1-V3), karakteristisk for ungdom og unge med en labil psyke.

Kortfattet vurdere alternativer for posttachikarditskogo syndrom.

Kosovo stigende depresjon av S-T-segmentet med en bule oppover etter takykardi, er som regel dannet hos individer med innledende manifestasjoner av venstre-ventrikulær myokardisk hypertrofi; hos slike pasienter har et vanlig EKG i hvile helt normale parametere. Den mest utprøvde depresjonen observeres i fører V5, V6. Hennes utseende til hvert tegn:

Normalt, innen en time etter en episode av takykardi, normaliserer EKG. Hvis myokardial hypertrofi utvikler seg, blir normalisering av S-T-segmentet forsinket i timer eller like dager, og senere blir manifestasjoner av systolisk overbelastning "fast" i hvile.

Langsom helling depresjon av S-T segmentet er sjelden. Oftest forekommer det etter takykardi på bakgrunn av funksjonelle myokardieforstyrrelser som NDC.

Negativ T-bølge er den vanligste varianten av posttachikarditt syndromet. Det er ekstremt uspesifikt. Jeg vil gi tre eksempler.

- negative t-tenner i precordiale fører til en ung mann på 21 år (kan betraktes som en juvenil EKG-type) mot bakgrunnen av vedvarende sympatikotoni:

- negative t-tenner i brystkroppene, dannet etter ventrikulær takykardi:

- negative t-tenner i brystkanten, dannet etter supraventrikulær takykardi:

Den kliniske betydningen av posttachikarditt syndromet er flott! Det er en vanlig årsak til uberettiget sykehusinnleggelser og medisinske undersøkelser. Imiterende iskemiske forandringer, spesielt i kombinasjon med det cardialgiske syndromet, kan posttachikarditichesky syndromet "etterligne" under koronarpatologi. Husk ham! Suksesser i diagnostikk!

B. Lagoda av den midterste grenen av den venstre bunten av Hans. I om lag 2/3 av mennesker grenser det venstre benet av bunken av Hans ikke til to grener, men inn i tre grener: den fremre, bakre og medianen. I den midterste grenen strekker elektrisk eksitasjon til den fremre delen av ICF og en del av den fremre veggen til venstre ventrikel.

Hennes isolerte blokkering er ekstremt sjelden. Men hvis det skjer, blir en del av MR og den fremre veggen til venstre ventrikkelen oppslukt unormalt - fra bakre og laterale vegger til venstre ventrikel. Som et resultat blir det i det horisontale planet den totale elektriske vektoren rettet fremover, og i lederne V1-V3 observeres dannelsen av høye R-tenner (komplekser av qR-, R- eller Rs-typen). Denne tilstanden må differensieres fra:

- høyre ventrikulær hypertrofi,

- bakre-basal myokardinfarkt,

- Normalt EKG av barn i de første årene av livet, når det av naturlige grunner er potensialet til høyre ventrikkel.

Blockaden av mediangrenen til den venstre bunten av His-bunken kan forekomme både innenfor rammen av en funksjonell ledningsforstyrrelse og indirekte reflekterer for eksempel en aterosklerotisk lesjon av den fremre nedstigende arterien, som er en subklinisk EKG-markør for IHD.

Forfatteren av disse linjene møtte bokstavelig talt denne ledningsforstyrrelsen et par ganger i løpet av hans profesjonelle aktiviteter. Jeg vil gi en slik observasjon. Pasienten på bakgrunn av alvorlige brystsmerter bekreftet følgende EKG-mønster (figur A): spasmodisk forhøyning av S-T-segmentet i ledninger aVL, V2 og V3; den fremre og øvre halvblokken og blokkaden til den midterste gren av venstre ben av bunten av hans (høy amplitude R-tenner i leder V2, V3). Utenfor angrepet, returnerte EKG til normalt (Figur B).

På koronar angiografi ble anterior nedre arterie spasm i midten tredje påvist i pasienten, som oppstod ved intrakoronær administrering av nitrater; konsentrisk koronar aterosklerose var fraværende. Diagnostisert med vasospastisk angina. Dermed oppstod blokkaden av mediangrenen bare ved anginalangrep, noe som gjenspeiler den "dype" myokardisk iskemi.

Pseudo-pacemaker syndrom. Som du vet kan pacemaker syndrom utløses av en kronisk eksisterende lidelse i den normale sekvensen av atriale og ventrikulære sammentrekninger, for eksempel på grunn av ventrikuloatriell ledning eller utilstrekkelig langvarig AV-forsinkelse; eller dets manifestasjon er forbundet med den hemodynamiske likvurdering av de naturlige (egne) sammentringene i hjertet og pålagt.

Pseudo-pacemakersyndromet betyr hemodynamisk lidelse forårsaket av tilstedeværelse av ventrikuloatriell ledning eller alvorlig første grads AV-blokkering med kliniske manifestasjoner som ligner på EX-syndromet, men i fravær av hjertestimulering. Utviklingen av dette "pseudosyndromet" observeres oftest med en eksisterende AV-blokkade på 1 st., Overskridende 350-400 ms, når elektrokardiografisk P-bølgen begynner å overlegge seg på S-T-intervallet i det foregående ventrikulære komplekset; samtidig opptrer atriell systole på bakgrunn av en lukket mitralventil.

La meg gi deg litterær observasjon. Pasienten ble tatt inn i klinikken med symptomer på CHF-dekompensering 4 år etter implantasjonen av ECS i DDDR-modusen med en grunnleggende stimuleringsfrekvens på 50 per minutt. EKG avslørte sinusrytme med AV-blokkering 1 ss. ca 600 ms lang:

Den totale prosentdelen av atriell stimulering oversteg ikke 5%, ventrikulær - 7%. I dynamikken ble det funnet at sjeldne episoder av pålagt rytme eller P-synkron stimulering av ventriklene ble avbrutt av den ventrikulære ekstrasystolen, fulgt av sinusrytme med merket AV-blokka 1 st. Igjen:

Operasjonsalgoritmen var slik at etter en ventrikulær sammentrekning ble en atriell refraktær periode på 450 ms lansert, og bølge P oppstod omtrent 200 ms etter det ventrikulære komplekset - det vil si veldig tidlig og derfor ikke oppdaget. Dette førte til nesten fullstendig inhibering av ventrikulær stimulering. I dette tilfellet var det nødvendig å enten forkorte den atrielle ildfaste periode eller å provosere utviklingen av en komplett AV-blokkering. Denne pasienten, i tillegg til grunnleggende behandling av hjertesvikt, ble foreskrevet i høye doser Verapamil, som ved å blokkere AV-ledning forårsaket at ventrikulære sammentrekninger ble 100% påført (P-synkron stimulering). Medisinsk AV-blokkering var den avgjørende faktoren - det var tillatt å eliminere desynkronisering i reduksjon av atria og ventrikler, hvoretter hjerteinfarktene klarte å stoppe.

I dette eksemplet ser vi hvor lenge den eksisterende uttalt AV-blokkaden 1 ss. kan forårsake utvikling av hjertesvikt.

Noen ganger med pseudosyndromet til en pacemaker kan fenomenet P-hoppet P-bølgen bli observert, når, mot bakgrunnen av en uttalt avtakelse av AV-ledningen, "P-bølgen" bare "oppløses" i QRS-komplekset og går foran det.

Ventrikuløs sinusarytmi - endringen i lengden av P-P-intervallet under påvirkning av ventrikulær sammentrekning i fravær av ventrikuloatriell ledning. Tradisjonelt antas det at denne arytmen opptrer når antall sinusbølger P overstiger antall ventrikulære QRS-komplekser - det vil si under AV-blokkader i 2. eller 3. grad. Samtidig blir P-P-intervallet, som inneholder QRS-komplekset, kortere enn P-P-intervallet fritt for ventrikulær kontraksjon:

Imidlertid kan ventrikulins sinusarytmi observeres med ventrikulær arytmi, kunstig ventrikulær stimulering. For eksempel:

Den mest sannsynlige mekanismen til dette fenomenet er atriell strekk under ventrikulær systole, noe som forårsaker mekanisk stimulering av sinoaurikulærnoden.

Mønster tidlig ventrikulær repolarisering. I de senere år har den klinisk-elektrokardiografiske tilnærmingen til syndromet av tidlig ventrikulær repolarisering gjennomgått betydelige endringer. Ifølge eksperter, i fravær av kliniske manifestasjoner (paroksysmer av polymorfisk ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillasjon), kalles dette syndromet riktig mønsteret for tidlig ventrikulær repolarisering, og understreker derfor sin nåværende benignitet innenfor en ufarlig EKG-anomali. Begrepet RRW-syndrom anbefales kun til symptomatiske pasienter som lider av svimmelhet eller gjennomgår plutselig hjertedød via mekanismen for ventrikulær takyarytmi. Gitt den eksepsjonelle sjeldenheten i dette kurset av fenomenet RRW (

1 per 10 000 personer), bør bruken av begrepet mønster betraktes som ikke bare en prioritet, men den eneste korrekte.

Kriterier for diagnostisering av RRF-mønster har blitt tøffere. Det er en feil å anta at den konkave opphøyningen av S-T-segmentet er en av markørene til RRT. Analysen er kun gjenstand for deformasjonen av den nedadgående delen av R-bølgen: Tilstedeværelsen av et hakk (bølge j) på den eller dets glatthet refererer til RRZh-mønsteret. Avstanden fra konturen (punktet i rapporten er posisjonen til P-Q-intervallet) til toppen av hakket eller begynnelsen av glatthet skal være minst 1 mm i to eller flere påfølgende ledninger av standard EKG (unntatt aVR, V1-V3-ledninger); bredden på QRS-komplekset skal være mindre enn 120 ms, og beregningen av varigheten til QRS utføres bare i ledninger, hvor mønsteret til RRF er fraværende.

I følge kriteriene beskrevet ovenfor har bare EKG nr. 1 et RRZh mønster:

Dessverre er det fortsatt ingen pålitelige kriterier for den potensielle maligniteten til RRF-mønsteret og muligheten for overgang til syndromet. Imidlertid, i nærvær av følgende kliniske tegn, bør et individ med RRG-mønsteret være under medisinsk patronage:

- dynamisk endring av j-punkthøyde i fravær av endring i hjertefrekvens,

- Tilstedeværelsen av ventrikulære ekstrasystoler av typen "R på T",

- forekomsten av synkoper som antagelig er forskjellig i klinisk kurs fra vasovagal (det vil si "plutselig var jeg på gulvet" besvimelse),

- uforklarlig død i en førstelinje-relativ under 45 år med et dokumentert RRG-mønster,

- Tilstedeværelsen av RRG-mønsteret i de fleste ledere (aVR, V1-V3 - vurderes ikke),

- overgang av bølge j til horisontal eller nedre segment S-T.

For å bestemme naturen til S-T-segmentet (stigende, horisontal eller nedadgående), sammenlign posisjonen til punktet Jt og punktet på segmentet S-T, som er 100 ms fra det:

Pseudo-Mobitz II. Deteksjon av AV-blokkering av 2-graders typen Mobitz II er nesten alltid et ugunstig prognostisk tegn, siden dets tilstedeværelse gjenspeiler ledningsforstyrrelser distal til AV-noden, for det andre tjener ofte som en harbinger av mer alvorlig dromotropisk insuffisiens, for eksempel fullstendig AV blokade.

Imidlertid er det i praktisk kardiologi en signifikant overdiagnose av AV-blokkering 2 ss. Mobitz type II. Vurder situasjoner som kan imitere en slik blokkade - den såkalte pseudo-Mobitz II (falsk AV-blokkad II-grad av type II):

- lange AV-node periodicals med AV-blokkering type II grad I;

En rask skanning av dette EKG-fragmentet gir inntrykk av at det er en AV-blokkering av Mobitz II-typen, men dette er ikke sant: P-Q-intervallet øker veldig sakte, i et stort antall sykluser. For riktig tolkning, sammenlign verdien av P-Q-intervallet før og etter pausen. De vil være de samme for den sanne Mobitz II, for den falske (som i figuren), vil P-Q-intervallet bli kortere etter pausen.

- plutselig forbigående forbedring av vagus nerve tone;

Et fragment av et EKG hos en ung idrettsutøver, som vi ser en skarp nedgang i sinusrytmen og den etterfølgende episoden av AV blokkade 2 grader. Profesjonell sport; mangel på syncopal historie; bare den nattlige naturen av slike pauser; sinus bradykardi, som går foran "tapet" av det ventrikulære komplekset, kan på en pålitelig måte utelukke AV-blokkeringstypen Mobitz II. Pseudo-Mobitz II-episoden som presenteres på EKG, er ikke noe mer enn en 2-graders AV-blokkering av Mobitz I.

Skjulte stangslag er blokkert i ante- og retrograd ledning. Utløser AV-tilkoblingen, forhindrer det ledningen av neste impuls fra atria til ventriklene - pseudo-Mobitz II oppstår. Mistenkte stamme beats som årsak til AV-blokkering kan bare være i nærvær av "synlige" AV-ekstrasystoler (som i presentert EKG-fragment).

Retrograd impuls fra ventrikulære ekstrasystoler, "fading" i AV-tilkoblingen, fører ikke til excitering av atria. For en stund etter dette vil AV-tilkoblingen være i en tilstand av refraktoritet, og derfor kan den neste sinusimpulsen ikke utføres på ventrikkene (se figur).

På det presenterte EKG ser vi at tapet av QRS-komplekset oppstår bare når den forrige eksitering av ventriklene oppstår gjennom en ekstra bane. Dette fenomenet forklares av det faktum at impulsen utført på ventrikkene langs en raskere tilbakebetaling av tilbakestillingen utløser AV-tilkoblingen. Den etterfølgende sinusimpuls "kolliderer" med refraktoriteten til AV-forbindelsen.