Wpw syndrom på et elektrokardiogram: hva er det? Kardiolog anbefalinger

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) er en medfødt genetisk sykdom i hjertet som har spesifikke elektrokardiografiske tegn og manifesterer seg i mange tilfeller klinisk. Hva er syndromet og det som er anbefalt av kardiologer i tilfelle deteksjonen, vil du lære av denne artikkelen.

Hva er det

Normalt går spenningen av hjertet langs stiene fra det høyre atrium til ventriklene, dvelende en stund i klyngen mellom celler, den atrioventrikulære knutepunktet. I WPW-syndrom omgår arousal det atrioventrikulære knutepunktet langs en ekstra ledende bane (Kent's bunt). Samtidig er det ingen impulsforsinkelse, derfor ventrikkene er begeistret for tidlig. Således, med WPW syndrom, observeres pre-excitering av ventriklene.

WPW syndrom forekommer hos 2-4 personer av 1000 personer, hos menn oftere enn kvinner. Det opptrer oftest i ung alder. Over tid forverres ledningen langs den ekstra banen, og med alderen kan manifestasjonene av WPW-syndrom forsvinne.

WPW syndrom er oftest ikke ledsaget av noen annen hjertesykdom. Det kan imidlertid være ledsaget av Ebstein-abnormiteter, hypertrofisk og utvidet kardiomyopati og mitralventil-prolaps.

WPW syndrom er årsaken til unntak fra konsesjon for akutt militærtjeneste med en kategori av "B".

Elektrokardiogramendringer

Det er en forkortelse av P-Q-intervallet på mindre enn 0,12 s, som reflekterer den akselererte ledningen av pulsen fra atria til ventrikkene.

QRS-komplekset deformeres og utvides, i sin første del er det en svak skråning - delta-bølge. Det reflekterer ledelsen av en impuls langs en ekstra bane.

WPW syndrom kan være åpen og skjult. Med åpenbare elektrokardiografiske tegn går det jevnlig regelmessig (transient WPW syndrom). Skjult WPW syndrom registreres kun når paroksysmale arytmier forekommer.

Symptomer og komplikasjoner

WPW syndrom er aldri klinisk manifestert i halvparten av tilfellene. I dette tilfellet er det WPW-isolerte elektrokardiografiske fenomenet noen ganger referert til.

Omtrent halvparten av pasientene med WPW-syndrom utvikler paroksysmale arytmier (angrep av rytmeforstyrrelser med høy hjertefrekvens).

I 80% av tilfellene er arytmier representert ved gjensidig supraventrikulær takykardi. Atriell fibrillasjon vises i 15% av tilfellene, og atrieflimmer vises i 5% tilfeller.

Et taksykardiangrep kan være ledsaget av en følelse av hyppig hjerterytme, kortpustethet, svimmelhet, svakhet, svette, en følelse av hjerteavbrudd. Noen ganger er det en presserende eller klemme smerte bak brystbenet, noe som er et symptom på mangel på oksygen i myokardiet. Utseendet på angrep er ikke knyttet til lasten. Noen ganger stopper paroksysmer seg, og i noen tilfeller krever bruk av antiarytmiske legemidler eller kardioversjon (gjenoppretting av sinusrytmen ved hjelp av elektrisk utladning).

diagnostikk

WPW syndrom kan diagnostiseres med elektrokardiografi. I tilfeller av forbigående WPW syndrom utføres diagnosen ved bruk av daglig (Holter) overvåkning av elektrokardiogrammet.
Ved påvisning av WPW-syndrom er en elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet indikert.

behandling

Asymptomatisk WPW syndrombehandling krever ikke. Vanligvis anbefales pasienten å gjennomgå daglig overvåking av elektrokardiogrammet årlig. Representanter for enkelte yrker (piloter, dykkere, førere av offentlig transport) utføres i tillegg elektrofysiologisk forskning.
I tilfelle svimmelhet utføres en intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, etterfulgt av ødeleggelse (ødeleggelse) av tilleggsstien.
Kateter ødeleggelse ødelegger en ekstra vei for eksitasjon av ventriklene, som et resultat de begynner å bli begeistret på en normal måte (gjennom atrioventrikulær knutepunkt). Denne behandlingsmetoden er effektiv i 95% av tilfellene. Det er spesielt indikert for unge, så vel som for ineffektiviteten eller intoleransen til antiarytmiske legemidler.

Med utviklingen av paroksysmale supraventrikulære takykardier, blir sinusrytmen gjenopprettet ved hjelp av antiarytmiske legemidler. Med hyppige anfall kan profylaktisk medisin være langsiktig.

Atrieflimmer krever restaurering av sinusrytmen. Denne arytmen i WPW syndrom kan forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon, noe som truer pasientens liv. For å forhindre angrep av atrieflimmer (atrieflimmer), utføres kateter-ødeleggelse av ytterligere veier eller antiarytmisk terapi.

Animert video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelsk):

Funksjoner av WPW syndrom og metoder for diagnose

Hjertet er et komplekst organ der arbeidet utføres på grunn av elektriske impulser som gjør at det kan kontrakt og pumpe blod. Hvis på grunn av ulike faktorer forstyrres impulser, oppstår komplikasjoner som kan føre til hjertestans, og forårsaker død av personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesykdom preget av tilstedeværelsen av en ekstra vei for å gjennomføre en elektrisk impuls i hjertet. Selv om mange mennesker som lider av denne sykdommen ikke føler manifestasjonen av sykdommen og anser det ikke nødvendig å gjennomgå profylaktisk behandling, er det med denne patologien mulig å utvikle alvorlige typer arytmier som kan utløse hjertesvikt.

For ikke å forstyrre helsen og livet til de kjære, er det nødvendig å vite om funksjonene i Wolff-Parkinson-White-syndromet, årsakene til utviklingen av denne sykdommen, dens tegn og diagnosemetoder.

Generell beskrivelse

En elektrisk impuls får ventrikkene til å trekke seg sammen og skyve ut blodet. I hjertet av en sunn person i ventriklene går han inn i stiene fra høyre atrium. Mellom ventriklene er en klynge av celler kalt atrioventrikulærknutepunktet. I denne knuten blir impulsen forsinket, slik at ventriklene fylles med blod.

WPW syndrom er andre navn for Wolf-Parkinson-White syndrom. Sykdommen utvikler seg i utero og preges av dannelsen av ytterligere muskelfibre i føtale hjertet eller den såkalte Kent-bunten.

Det er, med denne sykdommen, kjører ikke impulsen i atrioventrikulærknutepunktet, og gjennom flere muskelfibre eller en bunke Kent går inn i ventrikkene umiddelbart, og får dem til å trekke seg sammen (bli begeistret) for tidlig. Som et resultat kan ventriklene ikke fylle fullt ut med blod.

Av alle hjertesykdommer utgjør andelen av denne sykdommen bare 0,15-2%. I dette tilfellet forekommer det oftest hos menn. Hos små barn oppdages sykdommen svært sjelden. Ofte begynner de første tegnene å vises i alderen 10 til 20 år. Hos eldre voksne forekommer sykdommen sjelden nok, noe som skyldes forringelsen av ledningsevnen til den ekstra banen som fører til at symptomene på sykdommen forsvinner.

Den største faren for WPW syndrom er at den provoserer ulike hjertearytmier, som i alvorlige tilfeller truer pasientens liv. I halvparten av tilfellene er sykdommen ledsaget av følgende patologiske forhold:

• gjensidig arrytmi;
• atrieflotter og atrieflimmer.

Denne sykdommen er vanligvis uavhengig. I noen tilfeller kan imidlertid utviklingen av WPW-syndrom forekomme mot bakgrunn av andre sykdommer. Disse inkluderer:

145.6 Syndrom av tidlig opphisselse.

Årsaker til sykdommen

Siden ERW-syndromet er en medfødt unormalitet, oppdages sykdommen hos barn, fra de første dagene i livet. Ifølge eksperter er denne sykdommen tilbøyelig til å bli arvet.

Kent-bunten er de ekstra muskelbanene som dannes i embryoet i de tidlige utviklingsstadiene. Vanligvis forsvinner de etter den 20. uken av svangerskapet. I noen tilfeller er imidlertid strukturens struktur i hjertet forstyrret, noe som fører til bevaring av flere muskelbaner, og videre til utviklingen av et barns syndrom av ERW.

Det skal bemerkes at i tillegg til WPW-syndromet er det WPW-fenomenet. Fra hverandre er disse to forholdene forskjellige ved at i tilfelle ERWs syndrom hos en syk person forstyrres manifestasjonene av sykdommen, som oftest uttrykkes i takykardiangrep. Med fenomenet ERW er det ingen slike manifestasjoner. Men når du utfører et EKG, kan du oppdage at elektriske impulser utføres langs flere baner, og ventrikkene er begeistret for tidlig.

Sykdomsklassifisering

Avhengig av strukturen i løsningene, er det to typer sykdommer:

• med ekstra muskelfibre;
• med spesialiserte muskelfibre (Kent stråle).

Avhengig av de kliniske manifestasjonene, er følgende former for ERW-syndrom skilt:

• manifest;
• intermittent eller forbigående WPW syndrom;
• forbigående eller latent.

Den manifesterende formen er preget av tilstedeværelsen på EKG av en deltabølge, samt sinusrytme og episoder av supraventrikulær takykardi.

WPW-intermitterende syndrom er preget av periodisk for tidlig eksitering av ventriklene, samt tilstedeværelse av sinusrytme og bekreftet supraventrikulær takykardi.

En funksjon av det skjulte WPW-syndromet er at det er umulig å se tegn på sykdom på et EKG. Imidlertid er denne patologien preget av retrograd ledning av impulser langs ytterligere muskelfibre, og en person blir av og til forstyrret av manifestasjoner av sykdommen i form av supraventrikulær takykardi.

Kardiogramendringer

Ifølge resultatene av EKG er syndromet til ERW indikert med et forkortet P-Q-intervall på mindre enn 0,12 sekunder. Denne indikatoren indikerer at puls fra atria i ventriklene går for tidlig.

Det er også et deformert og utvidet QRS-kompleks, i den første fasen der det er en deltabølge, indikeres med en svak skråning. Denne indikatoren indikerer at impulsen passerer langs en ekstra bane.

Det skal bemerkes at i noen mennesker forekommer ERW syndrom i latent form som er vanskelig å diagnostisere. For å identifisere det ved kardiografisk undersøkelse av hjertet, er det bare mulig med utbruddet av alvorlige angrep av arytmi.

Tegn på sykdom

Personer med ERWs syndrom kan leve i årevis uten å vite om sykdommen deres. Det kan imidlertid oppstå når som helst og i hvilken som helst alder. Symptomene på sykdommen vises oftest hos ungdom og unge, som i de fleste tilfeller er forbundet med emosjonell over-stimulering. Dessuten kan sykdommen manifestere seg under svangerskapet.

Paroksysmal arytmi er det eneste spesifikke symptomet på WPW syndrom. Alvorlige arytmiangrep bidrar til å kjenne igjen transient typen med WPW syndrom.

Angrep av arytmier fortsetter veldig hardt. I dette tilfellet kan de oppstå i alle aldre. Når det skjer hos barn fra fødsel til 3 år, kan et slikt angrep føre til akutt hjertesvikt.

Hos eldre barn forekommer også alvorlige sykdomsforstyrrelser svært ofte, men de oppstår mye lettere, ledsaget av takykardi med en pulsfrekvens som når 200-360 slag per minutt.

Ofte bidrar intensiv fysisk anstrengelse eller alvorlig stress til utviklingen. Men i noen tilfeller kan angrepet forekomme uten tilsynelatende grunn. Varigheten av angrepet kan variere fra flere minutter til flere timer. I dette tilfellet er personen bekymret for følgende manifestasjoner:

• brystsmerter;
• generell svakhet;
• svimmelhet;
• besvimelse;
• takykardi som oppstår under trening, og i ro
• følelse av sterkt hjerteslag og fading av hjertet;
• føles kort pusten;

• tinnitus;
• kald svette;
• blanchering av huden, og i noen tilfeller cyanose;
• neglene og fingrene
• hypotensjon;
• magesmerter ledsaget av kvalme og oppkast.

Angrepet kan stoppe så plutselig som det begynte. Men i noen tilfeller kan det være nødvendig å ta antiarytmiske legemidler.

Diagnose av sykdommen

Takykardiangrep i ung alder er indikasjoner på diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Hovedmetoden for maskinvarediagnostikk, som gjør det mulig å bekrefte eller utelukke sykdommen, er et EKG i 12 ledere. Denne studien vil bidra til å identifisere sykdommen, selv om pasienten er bekymret for den intermitterende typen av sykdommen, der andre symptomer kan være fraværende.

En annen måte å identifisere andre typer sykdommer på er transesophageal elektrostimulering. Denne teknikken innebærer innføring i spiserøret av elektroden, noe som får hjertet til å trekke sammen med en viss frekvens. Hvis, etter å ha nådd en kuttfrekvens på 100-150 slag per minutt, slutter Kent strålen å fungere, dette indikerer tilstedeværelsen av omveier for å utføre en elektrisk impuls.

Om nødvendig kan andre forskningsmetoder brukes. Disse inkluderer:

• Holter EKG er en uunnværlig diagnostisk prosedyre for transient WPW syndrom;
• Echo-KG brukes til å oppdage samtidig hjertesykdom;
• Endokardiell fysiologisk undersøkelse brukes til å bestemme antall måter å utføre en impuls og gjøre en nøyaktig diagnose.

Behandlingsmetoder

Hvis en person har bekreftet diagnosen WPW syndrom, men det er ingen åpenbare tegn på sykdommen, er behandling ikke foreskrevet. I alle andre tilfeller velges metoden for behandling basert på intensiteten av manifestasjonene av sykdommen, samt tilstedeværelsen eller fraværet av tegn på hjertesvikt.

Behandlingen kan utføres på to måter:

Drug therapy, som regel, sørger for livslang administrasjon av spesielle anti-arytmiske stoffer. Imidlertid bør de bare tas som foreskrevet av en lege, da noen av dem er i stand til å øke ledningen av elektriske impulser gjennom omveier, noe som bare vil forverre pasientens tilstand.

Den mest effektive metoden for kirurgisk behandling av ERW syndrom er radiofrekvens ablation av hjertet. Det utføres imidlertid bare i tilfelle av lavt virkningsgrad av legemiddelpreparater. Også denne operasjonen er vist i nærvær av angrep av atrieflimmer.

konklusjon

I mangel av manifestasjoner av sykdommen og patologiske forandringer i hjertets struktur, er prognosen for livet mest gunstig. I alle andre tilfeller vil pasientens tilstand avhenge av rettidig medisinsk hjelp som tilbys.

I de fleste tilfeller kan operasjonen gå tilbake til normalt liv og glemme angrepene av takyarytmier. Men gjennom hele livet må slike mennesker ta anti-arytmiske stoffer, som vil forhindre forekomsten av nye angrep.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal eksitering av hjertets ventrikler langs den ekstra kanalen mellom ventrikkelen og atriumet. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helseproblemer til et visst punkt. Og selv om WPW syndrom ikke alltid kan oppdages på et EKG, lider ca. 0,15 til 0,30% av den totale befolkningen på planeten av denne patologien. Menn er mer utsatt for denne sykdommen enn kvinner.

Generell informasjon

WPW-syndromet (ERW) ble først isolert og beskrevet av tre leger uavhengig av hverandre i 1930, men den fikk navnet bare ti år senere.

Faktisk er WPW-syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atriumet og ventrikken, som omgår den normale strukturen til hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i tilleggsforbindelsen sprer seg raskere, noe som fører til ventrikulær overdiagnose. Dette manifesteres noen ganger på et EKG i form av en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atrium og ventrikel.

etiologi

Sykdommen er en medfødt patologi av hjertets struktur, som for øyeblikket ikke er kjent. I noen tilfeller var sykdommen forbundet med utviklingen av syndromet og en mutasjon i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominant måte.

Manifestasjoner av sykdommen

Debut av WPW-syndromet vil variere avhengig av alderen hvor sykdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er gjenstand for denne patologien, men oftest oppdages sykdommen i barndommen eller ungdommen av pasienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhengende patologi av medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det vanlig å skille mellom sykdomsformer:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulering med sinusrytme;
• manifesterer - en kombinasjon av ventrikulær overstimulering og takyarytmier;
• intermitterende - forbigående tegn på eksitering av ventrikler, sinusrytme med bekreftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen av to eller flere ekstra kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG.

Avhengig av pasientens alder i manifestasjonsperioden (manifestasjon av sykdommen etter latent kurs), kan symptomene variere.

WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG

WPW-syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (rask pusting);
• blekhet;
• angst;
• manglende mat
• feber kan noen ganger legges til.

Syndromet av ERW hos eldre barn har vanligvis disse symptomene:

• følelse av hjerteslag;
• brystsmerter;
• pusteproblemer.

Eldre og eldre pasienter kan beskrive følgende:

• plutselig stikkende smerter i hjertet;
• følelse av pulsering i hodet eller halsen;
• kortpustethet;
• rask puls (vanligvis er puls så fort at det er nesten umulig å telle);

Rapid puls, vanligvis er pulsen så rask at det er nesten umulig å telle

• svakhet;
• ustabilt blodtrykk;
• svimmelhet;
• redusert aktivitet;
• sjelden - tap av bevissthet.

I dette tilfellet kan man observere inspeksjoner og undersøkelser:

• I de fleste tilfeller resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi, har pasienten økt svette, senket blodtrykk, "kjølighet" av huden.

diagnostikk

Forutsatt at pasienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, inkludert en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelser:

• ECG;
• 24-timers EKG-overvåkning (Holter elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjertets hulrom;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd av hjertet;

Ultralyd av hjertet, en type diagnose av sykdommen

• CPPS (transesophageal test av hjerte ledningssystemet);
• avansert blodtall;
• leverprøver;
• nyrefunksjon analyse;
• hormonalt panel (i dette tilfellet blir skjoldbruskkjertelen undersøkt);
• screening for narkotika.

Behandling og forebygging

Hvis det ikke oppstår forringelse, krever ERW-syndromet ikke spesifikk behandling. Terapi vil fokusere på forebygging av anfall.

Den viktigste metoden for å hindre gjentakelse av ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operasjon for å ødelegge aritmiens fokus.

For farmakologisk profylakse av takykardi-episoder, brukes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis pasienten ikke opplever en reduksjon i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Imidlertid bør man være forsiktig med antiarytmiske legemidler som kan forbedre ledningsevnen av impulser og øke den refraktære perioden av forbindelse AB. Kontraindikert i dette tilfellet er narkotika grupper:

• kalsiumkanalblokkere;
• hjerte glykosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi utvikler seg på bakgrunn av ERW, brukes ATP (adenosintrifosforsyre).

Hvis atriell fibrillasjon oppstår, utføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse av forebyggende tiltak har en gunstig prognose. Forløpet av sykdommen, etter deteksjonen, avhenger av varigheten og frekvensen av angrep av takykardi. Angrep av arytmi fører sjelden til nedsatt blodsirkulasjon. I 4% av tilfellene er døden mulig på grunn av plutselig hjertestans.

Generelle anbefalinger

Pasienter med diagnostisert syndrom av ERW er vist systematisk undersøkelser og konsultasjoner med en kardiolog. Pasienter må gjennomgå en EKG-undersøkelse minst en gang i året.

Selv om sykdommen fortsetter i latent eller mild form, er det risiko for negativ dynamikk i fremtiden.

Pasienter er kontraindisert overdreven fysisk og følelsesmessig stress. I WPW-syndromet bør det utvises forsiktighet i enhver form for fysisk aktivitet, inkludert terapeutisk fysisk trening og idrett. Beslutningen om å starte klasser bør ikke tas selvstendig - i en slik situasjon er det nødvendig med konsultasjon av en spesialist.

Wolff Parkinsons hvite syndrom på ecg

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er sjeldent, men på grunn av det flersidede bildet anses det å være "vanskelig" for EKG-diagnostikk.

• EKG-mønsteret av Wolf-Parkinson-White-syndromet (WPW) er preget av forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), utvidelse og deformasjon av QRS-komplekset, hvis konfigurasjon ligner blokkaden av PG-føttene, tilstedeværelsen av deltabølger og nedsatt excitabilitet.

• Med WPW-syndrom oppstår oppretting av hjertet på to måter. For det første blir myokardiet i en ventrikel delvis opphisset og for tidlig gjennom en ekstra vei, og eksitasjonen utføres på vanlig måte gjennom AV-noden.

• Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) blir ofte observert hos unge menn. Paroksysmal takykardi (AV nodal takykardi) er typisk for den.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er oppkalt etter navnene til forfatterne som først beskrev det i 1930 (Wolff, Parkinson og White). Hyppigheten av forekomsten av dette syndromet er liten og varierer i området 1,6-3,3% o, men blant pasienter med paroksysmal takykardi står det for 5 til 25% av takykardi.

Betydningen av å diagnostisere Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) er relatert til det faktum at det i EKG-manifestasjoner ligner mange andre hjertesykdommer, og en feil i diagnosen er full av alvorlige konsekvenser. Derfor er WPW-syndrom betraktet som en "vanskelig" sykdom.

Patofysiologi av Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

I Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) oppstår myokardial oppsving på to måter. I de fleste tilfeller er årsaken til syndromet en medfødt ekstra ledningsbunt, nemlig en ekstra muskelbunt eller en Kent-bunke, som tjener som en kort bane for eksitasjonen fra atriene til ventrikkene. Dette kan representeres som følger.

Excitasjon oppstår som vanlig i sinuskoden, men sprer seg gjennom en ekstra bane, dvs. den tidligere nevnte Kent-strålen, når ventrikelen raskere og tidligere enn med normal spredning av opphisselse. Som et resultat oppstår for tidlig eksitering av en del av ventrikkelen (pre-excitasjon).

Etter dette blir resten av ventrikkene begeistret som et resultat av impulser som kommer inn i dem langs den normale eksitasjonsbanen, dvs. på vei gjennom AV-tilkoblingen.

Symptomer på Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) har følgende 3 kliniske tegn:

• Ifølge mange observasjoner er WPW syndrom mer vanlig hos menn enn hos kvinner; 60% av WPW-tilfellene forekommer hos unge menn.

• Pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) klager ofte over hjertebanken forårsaket av hjerterytmeforstyrrelse. I 60% av tilfellene har pasienter arytmier, hovedsakelig paroksysmal supraventrikulær takykardi (gjensidig AV-nodal takykardi). I tillegg er atriell fibrillering, atriell flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystoler, samt AV-blokkering av I- og II-grad mulig.

• I 60% av tilfellene er Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) funnet hos personer som ikke har hjerteklager. Disse er vanligvis personer som lider av vaskulær dystoni. I de resterende 40% av tilfellene, blir WPW-syndrom diagnostisert hos pasienter med hjertesykdom, som ofte representeres av ulike hjertefeil (for eksempel Ebstein-syndrom, atrielle og interventrikulære septaldefekter) eller iskemisk hjertesykdom.

WPW syndrom, type A.
Pasient 28 år gammel med paroksysmal takykardi i historien. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,11 s.
Positiv deltabølge i fører I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tannen i den andre ledningen, den store Q-tannen i leder III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformert, som under blokkaden av PNPG, som husker bokstaven "M" i bly V1. Høy R-bølge i bly V5.
Et klart brudd på myokardets excitabilitet.

Diagnose av Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Det er bare mulig å diagnostisere Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) ved hjelp av EKG. En nøye lesning av EKG kan vise et merkelig bilde: etter en normal P-bølge er det et uvanlig kort PQ-intervall, hvis varighet er mindre enn 0,12 s. Normalt er varigheten av PQ-intervallet, som allerede nevnt i kapittelet på et vanlig EKG, 0,12-0,21 s. Forlengelse av PQ-intervallet (for eksempel under AV-blokkering) observeres i forskjellige hjertesykdommer, mens forkortelse av dette intervallet er et sjeldent fenomen, som i det vesentlige bare observeres i WPW- og LGL-syndromer.

For sistnevnte er forkortelsen av PQ-intervallet og det normale QRS-kompleks karakteristisk.

Et annet viktig EKG-symptom er en endring i QRS-komplekset. I begynnelsen er den såkalte delta-bølgen notert, noe som gir den et merkelig utseende og gjør det bredere (0,12 s og mer). Som et resultat viser QRS-komplekset seg å være bredere og deformert. Det kan se ut som forandringer som er karakteristiske for blokkasjonen av PNPG, og i noen tilfeller -LNPG.

Siden depolariseringen av ventriklene (QRS-komplekset) klart endres, gjennomgår repolariseringen sekundære forandringer som påvirker ST-intervallet. Så med WPW-syndrom er det en klar depresjon av ST-segmentet og en negativ T-bølge i venstre brystledninger, hovedsakelig i leder V5 og V6.

Videre bemerker vi at med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) er en svært bred og dyp Q-bølge ofte registrert i leder II, III og aVF. I slike tilfeller mulig misdiagnosis av den bakre veggen MI. Men noen ganger blir en tydelig bredere og dyp Q-bølge registrert i høyre brystledninger, for eksempel i leder V1 og V2.

En uerfaren spesialist i dette tilfellet kan feilaktig diagnostisere myokardinfarkt (MI) på den fremre veggen av LV. Men med nok erfaring er det som regel mulig i leder II, III, aVF eller V1 og V2 å gjenkjenne deltabølge karakteristikken for WPW syndrom. I venstre brystkasse fører V5 og V6, registreres en nedadgående deltabølge, slik at Q-bølgen ikke skiller seg.

Behandling av WPW-syndrom, som manifesteres av kliniske symptomer, begynner med forskrivning av narkotika, for eksempel aymalin eller adenosin, hvorpå, hvis det ikke er noen effekt, ty til ytterligere ablationskateterablation, noe som fører til kur i 94% tilfeller. Med asymptomatisk WPW-syndrom, er ikke spesiell terapi nødvendig.

Egenskaper ved EKG med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW):
• Det forkortede PQ-intervallet (WPW-syndrom, type B.
Pasienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Delta-bølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lik 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyp og bred Q-bølge, i leder V4-V6 - en høy R-bølge. Restaureringen av myokardial spenning er svekket.
Feil diagnoser: IM av den fremre veggen (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNPG (på grunn av det bredere QRS-komplekset, stor Q-bølgen i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av myokardial spenning); LV hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og depresjon av ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Pre-eksitasjon av ventriklene provoserer utvikling av en rekke av arytmier, slik at pasienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrial fibrillering eller atrial flutter, atrial og ventrikulære premature slag og relaterte subjektive symptomer - hjertebank, dyspné, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter.

innhold

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en pre-excitasjon av ventriklene. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, ble det avslørt en rekke tilleggsforbindelser i hullene og sprekkene til fiberringen. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4%, og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

• høyrehendt;
• Venstre sidet (observert oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 foreslo W.Sealy og medforfattere en anatomisk-kirurgisk klassifisering, ifølge hvilken PLSD er delt inn i venstre sidet, høyre sidet, parietalt, så vel som for-mottakelig og zadneseptalny-områder nærliggende til den fibrøse ringområdet i membranøseptumet.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

• PLGH på høyre fri vegg;
• PLGH til venstre fri vegg;
• JPS fri bakre venstre vegg;
• front partisjon;
• bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ekstra muskler AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

• passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
• passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
• gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
• å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
• å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
• skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
• gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

• WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
• WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av distribusjonsbanene er følgende skilt:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledningen er retrograd i henhold til DAVS, og anterograde langs den normale AV-forbindelsen;
• latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

• to adferdskanaler;
• på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
• muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
• muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

• Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
• Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

• gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
• atrieflimmer (15-30%);
• atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

• følelse av hjertebank og døende av hjertet;
• kardialgi (smerte i hjertet);
• føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

• EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
• Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
• Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
• Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

• på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.

Livstruende Wolff-Parkinson-White-syndrom og metoder for å håndtere det

Normalt dannes en elektrisk impuls i hjernen sinus, passerer gjennom atrielle veier inn i det atrioventrikulære veikrysset og går derfra til ventriklene. Denne ordningen gjør det mulig for hjertekamrene å trekke sammen sekventielt og sikre pumpens funksjon.

Wolff-Parkinson-White syndrom er preget av det faktum at i denne sykdommen, som omgår AV-noden, er det en ekstra rute som direkte forbinder atriene og ventrikkene. Ofte gir han ikke noen klager. Men denne tilstanden kan forårsake alvorlige hjerterytmeforstyrrelser - paroksysmal takykardi.

Les i denne artikkelen.

Generell informasjon

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er den nest vanligste årsaken til angrep av supraventrikulær takykardi. Det ble beskrevet i 1930 som EKG-endringer hos unge friske pasienter, ledsaget av episoder med akselerert hjerterytme.

Sykdommen oppstår hos 1 - 3 personer av 10 tusen. Med medfødt hjertesykdom er prevalensen 5 tilfeller per 10 tusen. Mange nyfødte har flere veier, men når de vokser, forsvinner de alene. Hvis dette ikke skjer, oppstår WPW-fenomenet. Arv av sykdommen er ikke bevist, selv om det er tegn på dens genetiske natur.

WPW syndrom utvikling mekanisme

Enhver hjertesykdom hos pasienter med WPW er vanligvis fraværende. Noen ganger oppstår sykdommen mot bakgrunnen av Marfan syndrom eller mitral ventil prolaps, Fallot's tetrad, defekter av interventricular eller interatrial septum.

Utviklingsmekanisme

Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn er forårsaket av tilstedeværelsen av "muskelbroer". De forbinder myokardiet til atria og ventrikler, omgå AV-noden. Tykkelsen deres overstiger ikke 7 mm. Utover, er de ikke forskjellige fra det vanlige myokardiet.

Ekstra baner kan være plassert i partisjonen mellom atriene (septal), i høyre eller venstre vegg av hjertet. Tidligere ble de kalt av navnene til forskerne som beskrev dem - Mahaim-fibre, Kent-bunter, Brechenmachers og James stier. Nå er det i medisinsk praksis en nøyaktig anatomisk klassifisering som hersker.

Excitasjon fra atrielle veier går inn i ventrikulær myokardium, og forårsaker for tidlig opphisselse. I noen tilfeller er elektrisk impuls lukket i en ring dannet av normale og ytterligere bjelker. Han begynner å sirkulere raskt i en lukket vei, noe som forårsaker et plutselig angrep av hjerteslag - atrioventrikulær takykardi.

Avhengig av bevegelsesretningen for pulsen er det utmerkede ortodromiske og antidromiske AB takykardier i WPW syndrom. I den ortodromiske formen, som registreres hos 90% av pasientene, passerer eksitasjonen først langs den normale banen gjennom AB-noden, og returnerer deretter til atria via ekstra bunter. Antidromisk takykardi skyldes inngangen av et signal til myokardiet via en ekstra bane og returnerer i motsatt retning gjennom en AB-forbindelse. Symptomene på disse typer arytmier er de samme.

Antidromisk takykardi med WPW syndrom

Sykdommen kan være ledsaget av utvikling av atrieflotter eller atrieflimmer. Disse arytmier er komplisert ved ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillering, noe som øker risikoen for plutselig død sammenlignet med friske mennesker.

klassifisering

Leger skiller fenomenet WPW (i engelsk litteratur - mønster). Dette er en tilstand hvor kun EKG-tegn på patologi oppdages, og hjerteinfarkt forekommer ikke.

WPW syndrom har følgende former:

• manifesterer: det er permanente tegn på WPW syndrom på EKG;

• intermitterende: EKG-tegn er intermitterende, sykdommen oppdages med utvikling av takykardi;

• latent: forekommer bare ved stimulering av atria under elektrofysiologisk studie (EFI) eller med introduksjon av verapamil eller propranolol, samt med en massasje av koronar sinus på nakken;

• skjult: det er ingen tegn på WPW på EKG, pasienten er bekymret for angrep av takykardi.

Kliniske manifestasjoner

Med en sykdom som WPW, oppstår symptomene først i barndommen eller ungdomsårene. Svært sjelden manifesterer han seg hos voksne. Gutter er syke 1,5 ganger oftere enn jenter.

Ved normal sinusrytme presenterer pasienten ingen klager. Angrep av arytmi forekommer noen ganger etter følelsesmessig og fysisk anstrengelse. Hos voksne kan de utløse bruken av alkohol. I de fleste pasienter forekommer episoder av takyarytmi plutselig.

Hovedklager under et arytmiaanfall:

• paroksysmal rytmisk akselerert hjerterytme;

• "Fading" av hjertet;

• brystsmerter;

• føles kort pusten;

• svimmelhet, noen ganger besvimelse.

diagnostikk

Grunnlaget for diagnosen - hvilende EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom EKG-symptomer har følgende:

• forkortet med mindre enn 0,12 sekunders intervall P-Q, som reflekterer fraværet av en normal forsinkelse i ledning i AB-noden;

• Deltabølge som oppstår fra passeringen av en puls langs en ekstra bane, omgå AB-noden;

• utvidelse og forandring i form av det ventrikulære QRS-komplekset, assosiert med feil distribusjon av eksitasjon i myokardiet;

• forskyvningen av ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende, det vil si i motsatt retning fra isolinet, sammenlignet med QRS-komplekset.

Avhengig av retningen av deltabølgen er det tre typer WPW-syndrom:

• Type A: Delta-bølgen er positiv i høyre thoracic fører (V1 - V2); ekstra bane ligger på venstre side av septum, signalet kommer tidligere i venstre ventrikkel.

• Type B: I den høyre brystkanten er deltabølgen negativ, høyre ventrikel er opphisset tidligere.

• Type C: Delta-bølgen er positiv i leder V1 - V4 og negativ i V5 - V6, en ekstra bane ligger i sidevæggen til venstre ventrikel.

Når du analyserer polariteten til deltabølgen i alle 12 ledere, kan du ganske nøyaktig bestemme plasseringen av den ekstra strålen.

For informasjon om hvordan WPW-syndrom oppstår og hvordan det ser ut på et EKG, se denne videoen:

Overflate EKG-kartlegging ligner et normalt EKG, med forskjellen på at et stort antall ledere registreres. Dette gjør det mulig å bestemme plasseringen av den ekstra eksitasjonsbanen mer nøyaktig. Metoden brukes i store arytmiske medisinske sentre.

Metoden for diagnose av WPW syndrom, som utføres på regionale nivå institusjoner, er en transesophageal elektrofysiologisk studie (CPEFI). Basert på resultatene er diagnosen bekreftet, karakteristikken ved takykardi-angrep blir studert, latent og latent former for sykdommen er identifisert.

Studien er basert på stimulering av hjertesammensetninger med en elektrode satt inn i spiserøret. Det kan være ledsaget av ubehagelige opplevelser, men pasienter kan i de fleste tilfeller lett tolerere dem. For å identifisere strukturelle endringer i hjertet (prolaps, defekter av septum), ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet utføres.

Endokardiell elektrofysiologisk forskning utføres i spesialiserte arytmologiavdelinger og klinikker. Det er utnevnt i slike tilfeller:

• før operasjonen for å ødelegge den ekstra banen;

• lider av en svak eller plutselig døds episode hos en pasient med WPW syndrom;

• vanskeligheter med å velge medisinering for AV-nodal takykardi forårsaket av denne sykdommen.

behandling

Med patologi som WPW syndrom kan behandling være medisinering eller kirurgi.

Når et takykardiangrep oppstår, ledsaget av besvimelse, brystsmerter, trykkreduksjon eller akutt hjertesvikt, indikeres umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon. Du kan også bruke transesophageal hjertepacing.

Hvis parodyser av ortodromisk takykardi overføres til pasienter relativt bra, brukes slike metoder for å lindre det:

• Valsalva-manøvre (strekker seg etter et dypt pust) eller senker ansiktet i kaldt vann med pustenes holdning;

• Intravenøs administrering av ATP, verapamil eller beta-blokkere.

Med antidromisk takykardi er bruk av beta-blokkere, verapamil og hjerteglykosider forbudt. Intravenøst ​​administrert ett av følgende legemidler:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Hvis takykardi forekommer bare 1 til 2 ganger i året, anbefales "pille i lomme" -strategien - anfallet stoppes av pasienten selv etter at han har tatt propafenon eller en medisinsk faglig.

Kirurgisk behandling av WPW syndrom utføres ved radiofrekvensablation. En ekstra ledende bane blir "brent" av en spesiell elektrode. Effektiviteten av intervensjonen når 95%.

indikasjoner:

• AB-angrep av nodulær takykardi resistent mot medisiner eller pasientens nektelse av å ta medisiner permanent;

• angrep av atrieflimmer eller atriell takykardi med WPW syndrom og ineffektiviteten av legemidlene eller pasientens uvilje til å fortsette medikamentterapi.

Operasjonen kan anbefales i slike situasjoner:

• utseendet på AB nodal takykardi eller atrieflimmer diagnostisert under CPEFI;

• mangel på hjerteslagsepisoder hos personer med WPW som har sosialt viktige yrker (piloter, maskinførere, drivere);

• en kombinasjon av tegn på WPW på et EKG og indikasjoner på en tidligere atrieflimmerparoksysm eller en episode av plutselig hjertedød.

outlook

Sykdommen oppstår hos unge mennesker, og ofte reduserer deres evne til å jobbe. I tillegg har personer med WPW økt risiko for plutselig hjertedød.

AV takykardi forårsaker sjelden hjertestans, men det er vanligvis dårlig tolerert av pasienter og er en hyppig årsak til ambulansesamtale. Over tid blir anfallet langvarig og vanskelig å behandle med medisinering. Dette reduserer livskvaliteten til disse pasientene.

Derfor er en sikker og effektiv RFA-operasjon over hele verden "gullstandarden" for behandling av denne sykdommen, slik at den blir helt eliminert.

Wolff-Parkinson-White syndrom er asymptomatisk eller ledsaget av hjertebanken som kan være livstruende. Derfor anbefales radiofrekvensablasjon for de fleste pasienter - en praktisk sikker kirurgisk prosedyre som resulterer i en kur.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksen alder. Ofte oppdaget ved en tilfeldighet på et EKG. Årsakene til utviklingen av barnet - i de ekstra ledningsbanene. Er de tatt til hæren med en slik diagnose?

Ganske betydelige problemer kan føre til at en person har flere veier. En slik unormalitet i hjertet kan føre til kortpustethet, besvimelse og andre problemer. Behandlingen utføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødeleggelse utføres.

Diagnosen av sinusarytmi i et barn kan gjøres et år eller en tenåring. Det finnes også hos voksne. Hva er årsakene til utseendet? Tar de en uttalt arrytmi i hæren, innenriksdepartementet?

For ekstrasystoler, atrieflimmer og takykardi, brukes narkotika, både nye og moderne, så vel som de i den gamle generasjonen. Den faktiske klassifiseringen av antiarrhythmic drugs gjør at du raskt kan velge fra grupper, basert på indikasjoner og kontraindikasjoner

Alvorlig hjertesykdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en spesifikk klinikk. Du kan identifisere indikasjonene på EKG. Behandlingen er kompleks.

En av de mest livstruende sykdommene kan være Brugada syndrom, hvis årsaker er overveiende arvelige. Kun behandling og forebygging kan redde pasientens liv. Og for å bestemme typen, analyserer legen EKG-tegnene og diagnostiske kriteriene til pasienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom regnes som en av de mest alvorlige truslene mot barnets helse. Årsakene ligger spesielt i fosterutvikling. Behandlingen er ganske vanskelig, noen barn lever ikke for å se et år. I voksne er livet også svært begrenset.

En slik patologi som dysplasi av høyre ventrikel eller Fontons sykdom er først og fremst arvelig. Hva er tegn, diagnose og behandling av arytmogen dysplasi i høyre ventrikel?