WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling
Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.
Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).
WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.
Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.
Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).
Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.
årsaker
Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.
Varianter av patologi
Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:
- Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
- Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.
Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.
Klikk på bildet for å forstørre
Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.
Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.
symptomer
WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).
Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.
Blodtrykk under paroksysmer minker.
Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.
Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.
Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.
Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.
Wpw syndrom i type
Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).
WPW-syndrom er preget av en reduksjon i PQ-intervallet til 0,08-0,11 s., QRS-kompleksbredden er vanligvis ned til 0,12-0,15 s. QRS-komplekset ligner blokkaden til bunten av Hans. Ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra bølge - deltabølgen. Denne bølgen er rettet oppover hvis QRS-komplekset begynner med R-bølgen, og ned hvis komplekset begynner med Q-bølgen. ST-segmentet med WPW-syndrom blir i de fleste tilfeller forskjøvet i motsatt retning fra hovedbølgen av QRS-komplekset.
Det er 2 hovedtyper av WPW-syndrom: type A (mer sjeldne) og type B.
På type A er vinkelen alfa mer enn 90 grader, QRS-komplekset i høyre brystoppgave, og noen ganger og i alle brystoppgaver blir det rettet opp. Oftere i V1 er et kompleks av type RS eller Rs (mindre ofte RSr1 eller Rsr1); I V6-EKG-type Rs eller R. (se EKG)
Med type B avbøyes den elektriske akse til venstre. I den høyre brystkanten fører S-bølgen over, og i venstre R. Type B ligner blokkaden til venstre bunte av His. (Se EKG)
Det er viktig at PS-intervallet med WPW-syndrom vanligvis er normalt og så forkortet PQ, så lenge QRS.
I tillegg til den permanente formen er det ikke permanent når WPW-komplekser veksler med vanlige sinuskomplekser. (Se EKG).
WPW-syndrom i de fleste tilfeller på grunn av tilstedeværelsen av en unormal tilleggssti mellom atria og ventriklene (Kent-bunten). Atriellimpulsen beveger seg ned begge veier, men raskere langs Kent-strålen, siden den ikke hviler i den atrioventrikulære knutepunktet. Dette fører til en forkortelse av PQ. Når ventriklene nås, sprer seg eksitasjonen gjennom myokardiet uvanlig - ikke langs ledningssystemet, men langs ikke-spesifikke ledningsbaner. Derfor sprer eksitasjonen sakte og deltabølgen blir registrert. Så snart impulsen når ventriklene langs normale baner, sprer den seg normalt. Dermed er den første delen av det ventrikulære komplekset dannet på en uvanlig måte, og enden - den vanlige.
WPW syndrom forekommer hos 0,15-0,20% av mennesker. 20-60 prosent av dem er praktisk talt friske mennesker, siden endringene som er karakteristiske for WPW-syndrom, ikke påvirker hemodynamikk. Og likevel har 40-80% av dem ektopiske og andre rytmeforstyrrelser: paroksysmal supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, atrieflimmer og fladder etc. (se EKG)
Det må huskes at WPW-syndrom, som blokkaden av bena, gjør det noen ganger vanskelig å diagnostisere iskemi og hjerteinfarkt.
For tiden blir kompliserte tilfeller av WPW syndrom behandlet raskere.
WPW-syndrom
Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.
WPW-syndrom
Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.
Årsaker til WPW-syndrom
Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.
Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.
WPW syndrom klassifisering
I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.
Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.
I. Med ekstra muskler AV-fibre:
- går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
- går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
- kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
- assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
- septal, paraseptal øvre eller nedre
II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:
- atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
- medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.
Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:
- a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
- b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
- c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
Pathogenese av WPW syndrom
WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.
Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.
Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).
Symptomer på WPW syndrom
Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.
Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.
Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.
WPW syndrom diagnose
Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.
De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.
En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.
WPW syndrombehandling
I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.
I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.
Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.
Prognose og forebygging av WPW syndrom
Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.
Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.
EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)
Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."
Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs vei mellom atria og ventrikler. Andre navn på syndromet er WPW syndrom, ventrikulært for tidlig opphissesyndrom.
En ekstra eksitasjonsbane går gjennom strålen (i de fleste tilfeller er det en Kent-stråle), som har alle egenskapene til Hans bunt og er parallell med den. Atriellimpulsen passerer fra atria til ventrikkene både langs hovedveien (bunte av hans) og supplerende. Videre går eksitasjonspulsen raskere langs den ekstra banen, siden Kjører ikke i atrioventrikulærnoden, når ventriklene tidligere enn forventet. Som et resultat registreres et tidlig QRS-kompleks med et forkortet PQ-intervall på EKG. Etter at impulsen når ventriklene, forplanter den seg på en uvanlig måte, derfor er eksitasjonen langsommere enn normalt - et EKG registrerer en deltabølge, etterfulgt av resten av QRS-komplekset (denne "normale" impulsen er oppfanget med en impuls utført på en uvanlig måte).
WPW syndrom karakteristisk trekk er nærværet av delta-bølgen (på grunn av puls utført av flere avvikende måter) til normal eller nesten normal QRS-komplekset (som er forårsaket av magnetisering gjennom knuten).
Det er to typer WPW-syndrom:
- Type A (sjeldnere) - forlengelse bane av pulsen til venstre for knuten mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer, noe som bidrar til for tidlig eksitasjon av venstre ventrikkel;
- Type B - En ekstra bane for impulser er plassert til høyre mellom høyre atrium og høyre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av høyre ventrikel.
Som nevnt ovenfor, med WPW-syndrom, sprer en unormal eksitasjonspuls gjennom Kent-strålen, som kan ligge til høyre eller venstre for atrioventrikulærknutepunktet og hans bunt. I sjeldne tilfeller kan unormal eksitasjon puls forplanter seg gjennom bjelken James (atrium er forbundet med endepartiet av den AV-noden eller med starten av bunten av His), eller bjelke Mahayma (strekker seg fra begynnelsen av sitt bunt til ventriklene). Samtidig har EKG en rekke karakteristiske trekk:
- Utbredelsen av en puls langs Kent-strålen fører til utseendet til et forkortet PQ-intervall, tilstedeværelsen av en deltabølge og utvidelsen av QRS-komplekset.
- Utbredelsen av en puls langs bunten av James fører til utseendet på et forkortet PQ-intervall og et uendret QRS-kompleks.
- Ved impulsutbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjelden utvidede) intervallet PQ, delta-bølge og bredere QRS-komplekset.
Egenskaper ved et EKG ved et WPWs syndrom
- PQ-intervallet, som regel, forkortet til 0,08-0,11 s;
- normal P-bølge;
- det forkortede PQ-intervallet er ledsaget av et bredere QRS-kompleks opptil 0,12-0,15 s, mens det har en stor amplitude, og er lik i form til et QRS-kompleks når bunten av hans bunt er blokkert;
- ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra deltabølge, i form som ligner en stige som er i stump vinkel mot hovedbølgen av QRS-komplekset;
- Hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet oppover (R-bølge), blir deltabølgen også rettet oppover;
- hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet nedover (Q-bølge), så ser den deltabølge også nedover;
- jo lengre varigheten av deltabølgen, desto mer uttalt deformasjonen av QRS-komplekset;
- i de fleste tilfeller blir ST-segmentet og T-bølgen skiftet i retning motsatt hovedtanden til QRS-komplekset;
- I ledninger I og III blir ofte QRS-komplekser rettet i motsatt retning.
EKG med WPW syndrom (type A):
- EKG ligner et EKG under blokkering av høyre ben av bunten av His;
- alfa vinkelen ligger innenfor + 90 °;
- i brystledninger (eller i høyre brystledninger), er QRS-komplekset rettet oppover;
- i bly har V1 EKG formen av en stor amplitude R-bølge med en bratt stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
- i hoved V6, har EKG som regel regelen R eller R.
EKG med WPW syndrom (type B):
- EKG ligner EKG under blokkering av venstre bunte av His;
- i den høyre brystkanten fører negativpinnen S;
- i venstre brystledninger - en positiv R-bølge;
- EOS av hjertet blir avvist til venstre.
WPW syndrom forekommer hos omtrent hver tusen innbygger, med over halvparten av pasientene som lider av ulike hjertesympesykdommer, primært med supraventrikulær takykardi. Ofte med WPW-syndrom, observeres paroksysmal blinking eller atrieflimmer (paroksysmal takykardi observeres hos 60% av personer med WPW-syndrom). Hver fjerde person som lider av WPW syndrom har en ekstrasystole (supraventricular er dobbelt så ofte som ventrikulæren).
WPW syndrom kan være medfødt og manifest i alle aldre. Menn lider av WPW syndrom oftere enn kvinner (ca 60%). WPW syndrom kombineres ofte med medfødt hjertesykdom, utvikler seg med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, Fallo's tetrad. Men omtrent halvparten av mennesker med WPW har ingen hjertesykdom.
WPW syndrom kan provosere sykdommer som kronisk hjertesykdom, myokardinfarkt, myokarditt av ulike etiologier, revmatisme, reumatiske hjertefeil. Ofte, etter utvinning, forsvinner WPW syndrom.
WPW syndrom i seg selv har ingen spesielle manifestasjoner, og er bare en EKG-patologi (hvis den blir observert hos friske mennesker).
Dødelighet hos pasienter med WPW er noe høyere, på grunn av den hyppige utviklingen av paroksysmal takykardi.
WPW syndrom kan forsvinne under påvirkning av en rekke medisiner. Slike rusmidler inkluderer: aymalin, nitroglyserin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.
WPW-syndrom forhindrer deteksjon av andre patologiske manifestasjoner av EKG (for eksempel samtidig blokkering av bunten av His- eller myokardinfarkt). I slike tilfeller bør du ty til bruk av narkotika som bidrar til at WPW-syndromet forsvinner.
Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."
Wpw syndrom i type
Med akselerert ledelse bare langs stiene til Torel og James, kommer impulsen på forhånd til den øvre delen (ikke forgrening) av hans stamme og deretter samtidig inn i alle tre hovedgrenene i hans bunt. I slike tilfeller er det ventrikulære komplekset ikke endret, og EKG akselerert bare resultere A - V av en forkorting av intervallet P - Q. Slike preexcitation syndrom begge ventriklene beskrevet Clerc, Levy, Cristesco (1938), og bestemt dens forhold til supraventrikulær takykardi Lown, ganong og Levine (1952).
Kort sagt, dette syndromet, ved navnene til forfatterne, ble betegnet enten CLC eller LGL, og kalles nå det korte intervallssyndromet P - Q (P - R).
Kombinasjonen av akselerasjonen langs baner Toreli og James og grener Maheyma hovedsakelig utfører bare banene Maheyma kan gi en lavere grad av forkortelse av intervallet P - Q, noen ganger på den nedre grense for det normale nivå (0,12 -. 0,14 sek) og en kort A - en bølge som kan defineres som atypisk eller redusert WPW syndrom.
Hvis WPW syndrom er ofte forårsaket av EKG diagnostiske feil på grunn av endringer i den innledende del av de komplekse QRS, RS segmentet - T og T-bølgen deteksjon hindre deres bakgrunn tegn på myokardial infarkt, og koronar insuffisiens. På den annen side har en lekmann ofte et QS eller QR-kompleks, forårsaket av en nedadgående D-bølge, betraktet som et tegn på hjerteinfarkt, og sekundære endringer i S-T og T-tegn på koronarinsuffisiens.
WPW og korte P-Q syndromer er ofte komplisert av paroksysmal arytmier.
Rosenbaum et al. (1945) utforsket to typer WPW syndrom. Med type A er venstre ventrikel for tidlig opptatt, med type B, høyre ventrikel. For tiden finnes det en rekke EKG-typer av dette syndromet, avhengig av lokalisering av flere baner i nærheten eller på avstand fra MRS, i de fremre, bakre eller sideveggene til RV eller LV.
I type I alt vektor for tidlig eksitere venstre ventrikkel basal kortet er rettet nedover og forover, så bestemmer i ledningene II, III, V1 - V5 retning opp A-bølgeamplituden og en forholdsvis stor tann RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i disse lederne øker noe på grunn av summen av vektoren til venstre ventrikel med vektoren for kontinuerlig eksitering av basal-delen, orientert nedover. I ledelsen kan det være to alternativer for retningen til D-bølgen, og derfor to former for QRS-komplekset: RS og QR. Begge varianter kjennetegnes av en liten amplitude av R-bølgen, siden den rådende vertikale posisjonen til forkreftingen av ventrikkene (fra basen ned) er vinkelrett på lederens akse I.
Således er begge varianter av type A kjennetegnet ved den elektriske akse vertikale posisjon, eller avviket til høyre.
Hovedforskjellen mellom disse to typene A er retningen til D-bølgen. Sistnevnte er sannsynligvis avhengig av lokalisering av den raske banen. Hvis den ekstra ledningsbanen ligger i nærheten av A-V-noden og stammen til His-bunten (i interventrikulær septum eller i nærheten av den er medialvarianen), sprer prematur eksitasjon i venstre ventrikel fra høyre til venstre, mot sidevæggen. Deretter er D-bølgevektoren orientert til venstre, til den positive polen av blyaksen I, og derfor blir D-bølgen rettet oppover fra den isoelektriske linjen. QRS-komplekset har RS-skjemaet. I den andre (laterale) versjonen av type A WPW ligger rundkjøringsbanen for hurtig ledning nærmere til sidevæggen til venstre ventrikel, og eksitasjonen sprer seg i basaldelen av sistnevnte fra venstre mot høyre, dvs. Samtidig er D-bølgen rettet nedover fra den isoelektriske linjen og QRS-komplekset, har QR-former. For denne type A-varianten er en relativt stor amplitude av RV1 også karakteristisk enn med RS1-varianten, siden den initiale vektoren er orientert ikke bare fremover, men også til høyre. I ledelsen til V6, med denne varianten, blir tidlig spalting av det stigende kneet R eller en liten q-bølge (D-bølge) ofte registrert.
Type B WPW er assosiert med for tidlig eksitering av den basale delen av høyre ventrikkel og er derfor preget av retningen til D-bølgevektoren uttrykt venstre og tilbake, og den gjennomsnittlige QRS-vektoren til venstre og oppover. Følgelig EKG i I og i det venstre bryst fører til A-bølgen er rettet oppover fra izoelektricheskoi linje og QRS-komplekset er representert ved en høy tann R, mens i bly III og V, er D-bølgen rettet nedover, og registreres QSIII kompleks, V1. Noen ganger er en del av A-bølgen i disse lederene rettet oppover, og deretter i III eller V1 registreres en lav r og dyp S (rS) eller qrSV1.
WPW syndrom, type A.
Pasient 28 år gammel med paroksysmal takykardi i historien. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,11 s.
Positiv deltabølge i fører I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tannen i den andre ledningen, den store Q-tannen i leder III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformert, som under blokkaden av PNPG, som husker bokstaven "M" i bly V1. Høy R-bølge i bly V5.
Et klart brudd på myokardets excitabilitet. WPW syndrom, type B.
Pasienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Delta-bølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lik 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyp og bred Q-bølge, i leder V4-V6 - en høy R-bølge. Restaureringen av myokardial spenning er svekket.
Feil diagnoser: IM av den fremre veggen (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNPG (på grunn av det bredere QRS-komplekset, stor Q-bølgen i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av myokardial spenning); LV hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og depresjon av ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).
Hva er ERW syndrom (WPW, Wolf-Parkinson-White)
Wolff-Parkinson-White-syndrom eller SVC (WPW) er en klinisk manifestasjon av EKG den ventrikulær kontraksjon del av myokardium som er basert på dens overexcitation impulser som kommer på flere (unormale) baner (Kent bunter) mellom atriene og ventriklene i hjertet. Klinisk manifesterer dette fenomenet seg i fremveksten av ulike typer pasienter takykardi, blant som oftest og atrieflutter, supraventrikulær takykardi, ekstrasystoler.
WPW syndrom er vanligvis diagnostisert hos menn. For første gang kan symptomene på patologi manifestere seg i barndommen, hos barn 10-14 år gammel. Sykdommens manifestasjoner blant eldre og eldre er bestemt i medisinsk praksis svært sjelden og er snarere unntaket til regelen. På bakgrunn av slike endringer i hjerteledning, dannes komplekse rytmeforstyrrelser over tid, som er en trussel mot pasientens liv og trenger gjenopplivning.
Hvorfor utvikler syndromet?
Ifølge en rekke vitenskapelige studier innen kardiologi, var forskerne i stand til å fastslå årsaken til syndromet Wolff-Parkinson-White - for å spare mer muskuløse forbindelser mellom atriene og ventriklene som et resultat av ufullstendig cardiogenesis prosessen. Som kjent er ytterligere atrioventrikulære veier til stede i alle embryoer frem til den 20. uke med intrauterin utvikling. Disse muskelfibrene begynner i andre halvdel av graviditeten og forsvinner derfor hos nyfødte barn, slike forbindelser er vanligvis fraværende.
Årsakene til nedsatt embryonisk utvikling av hjertet kan være følgende faktorer:
- komplisert graviditet med manifestasjoner av føtal intrauterin vekst og hypoksi;
- genetisk predisposisjon (i arvelig form av syndromet, blir flere unormale veier diagnostisert);
- den negative virkningen av giftige faktorer og smittsomme stoffer (hovedsakelig virus) på kardiogeneseprosessen;
- dårlige vaner av den fremtidige moren;
- kvinner over 38 år gammel;
- dårlig miljøsituasjon i regionen.
Svært ofte blir ytterligere atrioventrikulære veier diagnostisert sammen med medfødte hjertefeil, bindevevsdysplasi, genetisk bestemt kardiomyopati, samt andre stigmatisering av deembryogenese.
Moderne klassifisering
Avhengig av lokaliseringen av Kent-bjelker, er det vanlig å skille mellom følgende typer ERW-syndrom:
- rettidig, mens du finner unormale forbindelser i høyre hjerte;
- venstre side når bjelkene er plassert til venstre;
- paraseptal, i tilfelle av passasje av ytterligere portager nær kardialt septum.
Klassifisering av syndromet involverer tildeling av former for den patologiske prosessen i henhold til arten av dens manifestasjoner:
- manifesterer variant av syndromet, som manifesterer seg med periodiske anfall av takykardi med sterkt hjertebank, samt tilstedeværelsen av karakteristiske endringer på EKG i en tilstand av absolutt hvile;
- intermittent WPW syndrom, hvor pasienter diagnostiseres med sinusrytme og forbigående eksitering av ventriklene, som det også kalles intermittent eller forbigående WPW syndrom;
- skjult WPW-syndrom, EKG-manifestasjoner som bare vises under et takykardi-angrep.
Det er flere hovedtyper av Wolf-Parkinson-White-syndromet:
- WPW syndrom, type A - er preget av for tidlig eksitering av den bakre basale og septal basale sonen i venstre ventrikel;
- WPW syndrom, type B - et for tidlig opphisset område av hjertet som befinner seg i bunnen av høyre ventrikel;
- WPW syndrom type C - den nedre delen av venstre atrium og lateral øvre region i venstre ventrikkel er for tidlig opphisset.
Fenomenet og syndromet til ERW. Hva er forskjellen?
Ytterligere unormale bjelker er ikke bare karakteristiske for WPW-syndrom, de er også tilstede i hjertet av pasienter som har blitt diagnostisert med WPW-fenomenet. Ofte blir disse begrepene feilaktig tatt som tilsvarende. Men dette er en dyp vrangforestilling.
Hva er WPW-fenomenet? I denne patologiske tilstanden er tilstedeværelsen av unormale Kentbjelker bestemt utelukkende ved EKG-undersøkelse. Dette skjer ved en tilfeldighet under forebyggende undersøkelser av pasienter. Samtidig har en person gjennom hele sitt liv aldri takykardiangrep, det vil si denne typen medfødt defekt av det kablede hjertesystemet er ikke aggressivt og kan ikke skade pasientens helse.
Klinisk bilde
Uavhengig av type WPW syndrom, leds sykdommen av takykardiangrep med en økning i hjertefrekvens til 290-310 slag per minutt. Noen ganger i patologiske tilstander forekommer ekstrasystoler, atrieflimmer eller atrieflimmer. Sykdommen manifesterer oftest hos menn mellom 10 og 14 år, når barnet går inn i pubertetperioden for sin utvikling.
I ERWS syndrom kan arytmiaangrep utløses av stress, følelsesmessig overstyring, overdreven fysisk aktivitet og lignende. Denne tilstanden er ofte manifestert i mennesker som misbruker alkohol, og kan også forekomme uten tilsynelatende grunn. På hvordan å fjerne angrepet av arytmi, skrev vi en detaljert artikkel, les koblingen, det vil være nyttig.
Et angrep av arytmi i ERW-syndrom er ledsaget av følgende symptomer:
- utviklingen av et hjerteslag med følelse av et synkende hjerte;
- smerte i myokardiet
- utseendet av kortpustethet;
- følelser av svakhet og svimmelhet;
- sjeldnere kan pasienter miste bevisstheten.
Takykardiangrep kan vare fra noen få sekunder til en time. Mindre ofte stopper de ikke over flere timer. I WPW-syndrom manifesterer spontan hjerteslag seg som en forbigående lidelse, og i de fleste tilfeller går den bort alene eller etter å ha utført en enkel refleksøvelse av en syk person. Langvarige anfall som ikke går bort i en time eller lenger krever umiddelbar sykehusinnleggelse for beredskapsbehandling av en patologisk tilstand.
Diagnostiske funksjoner
Som regel oppstår diagnosen syndromet med for tidlig eksitering av visse deler av hjertet hos pasienter som har blitt tatt opp på sykehus med et taktak av takykardi av ukjent opprinnelse. I dette tilfellet utfører doktoren først en objektiv undersøkelse av en person og samler en sykdomshistorie, som fremhever hovedsyndromene og symptomene på sykdommen. Spesiell oppmerksomhet er også gitt til slektshistorie med avklaring av genetiske faktorer og følsomhet for forekomsten av en anomali av det kablede systemet i hjertet.
Diagnosen er bekreftet ved hjelp av instrumentelle metoder for forskning, inkludert:
- elektrokardiografi, som identifiserer endringer som er karakteristiske for tilstedeværelsen av flere Kent bjelker i hjertet (forkorting av PQ-intervallet, sammensmelting og deformasjon av QRS-komplekset, deltabølge);
- Holter daglig overvåking av elektrokardiogrammet, som lar deg diagnostisere episodiske paroksysmer av takykardi;
- ekkokardiografi, som gjør det mulig å oppdage organiske endringer i ventiler, hjertevegger og lignende;
- elektrofysiologisk studie, som er en spesifikk sonde i hulrommene i hjertet ved å introdusere en tynn sonde inn i lårbenen, gjennom den påfølgende passasje gjennom den overlegne vena cava;
- transesophageal elektrofysiologisk studie, som gjør det mulig å bevise tilstedeværelsen av unormale bjelker av Kent, som provoserer utseendet av spontane paroksysmer av takykardi.
Moderne tilnærminger til behandling av WPW-syndrom
Behandlingen av WPW syndrom er for tiden implementert i klinisk praksis på to måter: ved medisinering og gjennom kirurgi. Både konservativ og kirurgisk behandling forfølger et viktig mål - forebygging av takykardiangrep, som kan forårsake hjertestans.
Konservativ terapi for ERW syndrom innebærer å ta antiarrhythmic medisiner som kan redusere risikoen for å utvikle unormal rytme. Et akutt angrep av takykardi stoppes ved å bruke de samme antiarytmiske legemidlene som administreres intravenøst. Noen stoffer med antiarytmiske effekter kan forverre sykdomsforløpet og forårsake utvikling av alvorlige komplikasjoner av hjerterytmeforstyrrelser. Så, med denne patologiske tilstanden, er følgende grupper av legemidler kontraindisert:
- beta blokkere;
- hjerte glykosider;
- langsomme Ca-kanal blokkere.
Indikasjoner for kirurgisk behandling er:
- mangel på effekt av antiarytmiske stoffer over en lang periode;
- Tilstedeværelsen av kontraindikasjoner fra pasienten til konstant inntak av legemidler for arytmier (ung alder, komplekse patologier i hjertet, graviditet);
- hyppige episoder av atrieflimmer;
- angrep av takykardi ledsages av tegn på hemodynamiske forstyrrelser, alvorlig svimmelhet, bevissthetstap, kraftig blodtrykksfall.
Hvis det foreligger indikasjoner på operativ korrigering av defekten, utføres radiofrekvens intrakardial ablation (destruksjon av ytterligere Kent bjelker), som er et radikalt kirurgisk inngrep med en effektivitet på ca. 96-98%. Tilbakevending av sykdommen etter denne operasjonen skjer nesten aldri. Under operasjon, etter introduksjon av anestesi, blir en leder satt inn i hjertet inn i pasientens hjerte, som ødelegger unormale veier. Tilgang foregår via femoral vein kateterisering. Generelt foretrekkes generell anestesi.
Prognoser og mulige komplikasjoner
Kun asymptomatiske former for WPW-syndromet avviker i gunstige prognoser. Med utvikling av angrep av takykardi, advarsler leger om muligheten for komplikasjoner hos pasienter, som ofte er farlige for menneskelivet. ERW-syndrom kan forårsake atrieflimmer og plutselig hjertestans, samt provosere dannelsen av intrakardielle blodpropper, utilstrekkelig blodtilførsel og hypoksi av de indre organene.
Forebyggende tiltak
Dessverre er det ingen spesifikk forebygging av Wolf-Parkinson-White syndrom. Legene anbefaler gravide kvinner som har familiehistorie for å unngå kontakt med aggressive kjemiske miljøer, beskytte kroppene deres mot virus, spise riktig og ikke stresse seg selv.
I de fleste kliniske tilfeller er det den asymptomatiske versjonen av sykdommen som er diagnostisert. Hvis en pasient ble funnet å ha en sykdom under et elektrokardiogram, anbefales det å gjennomføre profylaktiske undersøkelser årlig, selv med en tilfredsstillende helse og det totale fraværet av kliniske manifestasjoner av takykardi. Når de første symptomene på en patologisk tilstand oppstår, bør man umiddelbart søke hjelp fra en kardiologisk lege.
Anledningen til en person som har blitt diagnostisert med ERW, bør også være oppmerksom på tilstanden til hjertets arbeid, da en slik anomali har en genetisk predisposisjon. Pasientens familiemedlemmer er invitert til å gjennomgå en elektrokardiografisk undersøkelse, 24-timers Holter EKG-overvåkning, ekkokardiografi og elektrofysiologiske studier for tilstedeværelsen av Kent-bjelker i hjertet.
WPW (Wolf-Parkinson-White) syndrom - hva er det og hva er symptomene på denne sykdommen?
ERW-syndrom (Wolf-Parkinson-White) er en type syndrom som er bestemt på et EKG (elektrokardiogram), når ventriklene er overoppløste på grunn av at overdreven impulser flyter til dem gjennom ytterligere bjelker som ligger i hjertemuskulaturen og provoserer paroksysmal takyarytmi.
Slike veier er ledende vev som forbinder arbeidsmyokardiet, atria og ventrikler, og kalles atrioventrikulære veier. I det overvektige tilfellet er andre tegn på skade på kardiovaskulærsystemet ikke registrert.
For første gang beskrev forskerne beskrevet i tittelen mest nøyaktig syndromet så tidlig som 1918. Også nevnt er en form for sykdommen, som er arvet, i tilfelle mutasjon av et av gener. Opptil 70 prosent av tilfellene av syndromregistrering forekommer hos hannkjønn.
klassifisering
Alle tilfeller av ERW-syndromet i kardiologi er først klassifisert i ERW-syndrom og fenomenet ERW.
Hovedforskjellen er at ERW-fenomenet oppstår uten kliniske symptomer, og manifesterer seg bare i resultatene av kardiogrammet.
I halvparten av tilfellene registreres fenomenet ERW tilfeldig, med en planlagt undersøkelse av hjertet.
Når man registrerer fenomenet ERW, kan pasienten leve i alderdom uten å bekymre seg for symptomene, men det er nødvendig å følge en sunn livsstil og også observere en gang av året av en kardiolog.
Du bør være oppmerksom på din livsstil og følge forebyggende anbefalinger, siden manifestasjonen av ERW-fenomenet kan oppstå med følelsesmessig stress, overdreven drikking, fysisk arbeid eller trening.
I svært sjeldne tilfeller (mindre enn 0,4%) blir SVC-fenomenet en provokatør av en uventet død.
Med fremdriften av ERWs syndrom er abnormiteter tilstede i EKG, og støttes av åpen symptomer. Hvis det er akkurat syndromet til ERW, er manifestasjonen av pre-excitering av ventriklene med åpenbare symptomer på takykardi og andre komplikasjoner mulig.
Klassifiseringen er basert på strukturelle endringer i hjertemuskelen.
Avhengig av dette er det flere varianter av den anatomiske typen ERW-syndrom:
- Med ekstra muskelatrioventrikulært vev, av forskjellige retninger;
- Med differensiert atrioventrikulært muskelvev (Kent bundler).
Den kliniske prosessen av sykdommen har flere muligheter for sykdomsforløpet:
- Forløpet av sykdommen uten symptomer. Opptil 40 prosent av tilfellene er registrert, av totalt antall
- Enkel scene. På dette stadiet, preget av korte slag av takykardi, som varer opptil 20 minutter, og selveliminering;
- Moderat stadium. På dette stadiet av sykdommen når varigheten av angrepene tre timer. Angrepet slutter ikke på egenhånd. For å slukke angrepet må du ta stoffet mot arytmier;
- Hardt stadium. Varigheten av angrepene øker, og overstiger tre timers hastighet. Alvorlige hjerterytme rytmfeil vises. Sannsynligvis uregelmessig hjerterytme, unormale sammentrekninger av hjertet, atrieflimmer. Smerte slukker ikke når du tar medisiner. På dette stadiet anbefales kirurgisk behandling. Dødsfall forekommer i opptil 2 prosent av tilfellene.
Separasjonen skjer også i henhold til de kliniske former for ERW-syndrom:
- Skjult skjema. Denne form for syndromet blir ikke påvist av et elektrokardiogram;
- Manifesting form. Resultatene fra kardiogrammet presenterer kontinuerlig deltabølger, sinusrytme. Tegn på takykardi er sjeldne;
- Intermitterende skjema. Med den kommende forspenningen i ventriklene, takykardi og sinusrytme.
årsaker
Hovedfaktoren som påvirker forekomsten av ERW-syndrom er den ukorrekte strukturen i hjertesystemet, som utfører elektriske impulser.
Med et standard system av struktur passerer eksitasjonen i trinn fra øvre seksjoner til nedre, i henhold til følgende algoritme:
- Hvis pulsen passerer denne algoritmen, vil hjertet trekke sammen med en normal frekvens.
I sinusnoden som er lokalisert i atriumet, genereres en rytme;
Hvis en person har ERW-syndrom, blir en elektrisk impuls transportert direkte fra atriumet til ventrikkelen, omgå sinusnoden. Dette skjer fordi i hjerte muskler er det en bunke av Kent, som er en forbindelse av atrium og ventrikel.
Konsekvensen av dette, er nervøs spenning transportert til muskler i ventrikkelen mye raskere enn nødvendig. En slik svikt i hjertets funksjonalitet fører til dannelsen av forskjellige avvik i hjerterytmen.
Identiske konsepter er syndromet av ERW og for tidlig eksitering av ventriklene.
symptomer
Deteksjon av symptomer i ERW er ikke avhengig av aldersgruppen. Men sykdommen er oftere registrert i den mannlige kjønn. Vanligvis forekommer forekomsten av angrep etter stressende situasjoner eller sterkt følelsesmessig stress, etter å ha utført tungt fysisk arbeid eller trening, en stor mengde alkohol forbrukes.
Hovedtegnene som peker på ERW-syndromet er:
- Følelse av hyppig og intens hjerterytme;
- svimmelhet;
- Bevisstap (hovedsakelig i barndommen);
- Smerte i hjertet av hjertet (klemme, prikkende);
- Kraftig pust, følelse av mangel på luft;
- Spedbarn har tap av matlyst;
- Økt svette
- Blanchering av ansiktets hud;
- Føler seg svak;
- Frykt for døden.
Hyppigheten av sammentrekninger av hjertet med ERW-syndrom kan nå opptil tre hundre beats på 60 sekunder.
Dessuten kan ytterligere tegn fastlegges av legen under den første undersøkelsen av pasienten:
- Uregelmessighet av hjertetoner. Når du lytter til hjertet, er det forstyrrelser i hjerterytmen;
- Ved å undersøke pulsen, kan legen legge merke til avbrudd i pulsasjonen av venen.
Det er også en rekke tegn som tydelig viser ERW-syndrom i maskinvareundersøkelser med et elektrokardiogram:
- Avansert QRS-kompleks, som bestemmer veksten av tidsintervallet over hvilken impulsen i muskelvevene i ventriklene avviker;
- Resultatene bestemmer de forkortede PQ intervaller. Dette refererer til overføringen av puls fra atria til ventrikkene direkte;
- Den konstante tilstedeværelsen av deltabølger, som manifesterer seg i ERW-syndromet. Jo mer tempoet i nervøs excitasjon langs den patologiske banen, jo større blir volumet av muskelvev vekket. Dette vises direkte på veksten av deltabølgen. Ved omtrent samme hastighet for passering av pulsen gjennom Kent-strålen og atrioventrikulær kryss, i resultatene av EKG, forekommer bølgen nesten ikke;
- Reduser ST-segmentet;
- Negativ frekvens av T-bølge;
- Manifestasjonen av hjerteslagssvikt.
Hvis du identifiserer et av symptomene ovenfor, må du kontakte kardiologen, med resultatene av analysen, for utnevnelse av videre behandling.
Hva er farlig syndrom av ERW?
Når det diagnostiseres med fenomenet ERW, som ikke viser noen symptomer, og ikke plager pasienten, bør du nøye overvåke patologien. Det er nødvendig å følge forebyggende tiltak, og husk at noen faktorer kan provosere forekomsten av ERW-syndrom, selv om det for øyeblikket ikke er noen symptomer.
Verken voksne eller barn med ERV-syndrom bør utføre tungt fysisk arbeid for dem, engasjere seg i sport som tungt legger kroppen (hockey, fotball, vektløfting, kunstløp osv.).
Manglende overholdelse av anbefalinger og forebyggende tiltak kan føre til alvorlige konsekvenser. Den mest alvorlige av disse er den uventede døden. Det kan forekomme med fenomenet ERW og trening anbefales ikke sport.
Døden overtar selv under konkurranser og kamper.
Kan jeg gå til hæren med ERW syndrom?
For å diagnostisere denne patologiske tilstanden, er det nødvendig å gå gjennom alle utpekte undersøkelser. Leger kan henvise til et elektrokardiogram, daglig EKG, syklus ergometri, elektrofysisk forskning (EFI). Konsulter som har bekreftet diagnosen ERW-syndrom, er ikke egnet for militærtjeneste.
diagnostikk
Ved første besøk lytter legen til alle pasientens klager, undersøker historien og gjennomfører en primær undersøkelse for tilstedeværelsen av uttalt symptomer på ERW-syndrom. Hvis en sykdom mistenkes, sender legen pasienten til en rekke hjertehardware tester.
Følgende typer studier brukes til å diagnostisere syndromet:
- Elektrokardiogram i 12 ledninger. Metode for måling av potensielle forskjeller. Enkle ord gjør et EKG med overlappende sensorer på forskjellige deler av kroppen, på 12 steder. Denne studien hjelper leger til å få et stort antall normale og patologiske forhold i myokardiet;
- Ekkokardiografi (Echo-KG). Dette er en metode for ultralyd når man undersøker de strukturelle og funksjonelle endringene i hjertet. Ekstra unaturlige måter å gjennomføre en impuls på er notert;
- Daglig overvåking av EKG (Holter). Dette er en elektrofysisk forskningsmetode som overvåker endringer i kardiogrammet gjennom dagen;
- Transesophageal pacing. De studerer koronararteriene, uregelmessig hjerterytme og effektiviteten av lindring av takykardi. Det bidrar også til å lokalisere flere veier og å etablere syndromets form.
Studien av sykdommen er utnevnt av den behandlende legen, etter den første undersøkelsen av pasienten. Det er nødvendig å lage en nøyaktig diagnose og foreskrive en effektiv terapi.
Hvordan gi nødhjelp under et angrep?
For å eliminere et utbredt angrep må du vite visse handlinger som beroliger kroppen og hjelper til med å lindre symptomene:
- Påfør massasjen ved gren av karoten arterien. Dette vil føre til normalisering av hjertesammensetninger;
- Reflex Ashner. Masser forsiktig øynene. Gjenta i opptil 30 sekunder;
- Ta dypt pust, reduser bukemuskulaturen, hold pusten, pust ut sakte. Dette vil aktivere vagus nerve;
- Straining hele kroppen, crouch flere ganger.
Hvis anfallene gjentar ofte, bør du konsultere sykehuset for undersøkelse.
behandling
Hvis fenomenet ERW er registrert, er ikke medikamentbehandling nødvendig, da det ikke er noen tydelig forstyrrende symptomer. Det er nok å lede en sunn livsstil, gå inn for sport (nødvendigvis, som ikke fysisk overbelaster kroppen!), Følg riktig ernæring og følg en gang årlig av en kardiolog.
Underlagt disse reglene, lever pasienter i alderdom uten komplikasjoner.
Ved diagnostisering av ERW-syndrom er det nødvendig å bruke medisinsk eller kirurgisk behandling.
De vanligst foreskrevne legemidlene inkluderer:
- Antiarrhythmic drugs (Propafenone, Propanorm). Det er et svært effektivt stoff for å slukke angrepene, som forårsaket ERW-syndromet. Er tatt i pilleform. Men det er forbudt å ta med: hjertesvikt, alder mindre enn atten år, blokkering i hjertets ledningssystem, hjertemuskulær infarkt og svært lavt blodtrykk;
- Adrenerge blokkere (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Medisinene bidrar til å berolige reseptorene som ligger i hjertet, som følge av at frekvensen av sammentrekninger i hjertet minker. Effektiviteten av disse stoffene oppnås i 60 prosent av tilfellene. Det er forbudt å ta med bronkial astma og redusere blodtrykket.
- Prokainamid. Dette stoffet er mest effektivt for ERV-syndrom. Introdusert ved intravenøs metode og svært sakte (over 8-10 minutter) styres blodtrykket og hjertefrekvensen på kardiogrammet samtidig. Å gå inn i stoffet kan bare ligge i en horisontal stilling. Effektiviteten av stoffet oppnås i åtti prosent av tilfellene.
Godkjennelse av legemidlet Amiodaron er kun tillatt etter utnevnelse av lege, som i sjeldne tilfeller forårsaker uregelmessige hjerteslag.
Det er forbudt å ta følgende medisiner for ERV syndrom:
- ACE-hemmere (adenosin, etc.). Noen medisiner i denne gruppen, ifølge statistikken, i tolv prosent tilfeller provoserer hjertesviktene i hjertet;
- Kalsiumkanalblokkere (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Forbedre ledningsevnen til nervøs spenning, noe som kan føre til diskriminerende sammentrekninger og atriell fladder, som er svært farlig for helsen.
Det finnes måter å gjenopprette hjerteslag ved hjelp av elektrofysiske metoder.
Disse inkluderer:
Defibrillering. Denne gjenvinningsmetoden brukes kun i særlig alvorlige tilfeller av rytmefeil, som truer pasientens liv: vilkårlige sammentrekninger av ventrikler og atria, hvor hjertet ikke selvstendig kan pumpe blod.
Denne metoden bidrar til å eliminere alle foci av oppblåsthet og normalisere rytmen av hjertekontraksjoner.
Transesofageal pacing (CPES). Det brukes ikke bare til å diagnostisere, men også for å gjenopprette hjertefrekvensen. Med denne metoden blir elektroden introdusert i spiserøret, som penetrerer til nivået av maksimal nærhet til høyre atrium.
Det er mulig å introdusere en elektrode gjennom nesehulen, noe som ikke forårsaker en gagrefleks, som ved administrering gjennom munnen. Gjennom elektrodestrømmen påføres, som påkaller de nødvendige rytmene til hjerterytmen.
Effektiviteten av denne metoden når nittifem prosent. Men det er ganske farlig og kan forårsake uregelmessige sammentrekninger av hjertemuskler.
Ved behandling med denne metoden er det alltid en defibrillator i nærheten av komplikasjoner.
Behandlingen er foreskrevet i mer alvorlige tilfeller, og utelukkende under tilsyn av behandlende lege.
Hvilke operative metoder eksisterer?
I tilfelle en trussel mot pasientens liv, blir kirurgisk inngrep påført, hvilket er radikalt, og effektivitetsindikatoren er opp til nittifem prosent. Etter operasjon, forlater takykardiangrep pasienten for alltid.
Essensen av operasjonen er deformasjonen av Kent bjelker, hvoretter nervøs spenning begynner å passere langs den normale banen.
Operasjonen utføres for pasienter:
- Med langvarige anfall som er dårlig utsatt for medisinsk behandling;
- Ofte lider av anfall
- I tilfelle av familiær form for ERW-syndrom;
- Drift er nødvendig for personer som kan gjøre livet i fare for mange mennesker.
Som forberedelse til operasjonen, gjennomfører maskinvareundersøkelser for å bestemme plasseringen av ekstra patologiske foci som forårsaker rytmeavvik.
Operasjonen utføres i henhold til følgende algoritme:
- Lokalbedøvelse er brukt
- Et kateter settes inn gjennom lårbenet;
- Kontrollerer bildet på røntgen, leder legen dette kateteret til hjertehulrommet, kommer til ønsket fokus;
- Radio-utslipp påføres elektroden, som brenner patologiske foci;
- Det er også mulig å fryse Kent bjelker ved å overføre nitrogen til kateteret;
- Etter eliminering av foci blir kateteret trukket tilbake;
- I nittifem prosent av tilfellene bryter anfallene ikke lenger pasienten.
Relapses etter kirurgi er mulig hvis lesjonen ikke er fullstendig eliminert, eller ytterligere lesjoner er tilstede som ikke deformeres under operasjonen. Men dette er kun registrert i 5% av tilfellene.
Hvordan forebygge syndromet?
Forebyggende tiltak for ERV syndrom skal ta terapeutiske midler for å bekjempe arytmi for å hindre gjentatte angrep.
Det er ingen bestemt forebyggingsplan for syndromet.
Kvinner som bærer en baby, anbefales ikke å komme i kontakt med kjemikalier, nøye overvåke helsen, holde seg til et sunt og balansert kosthold, og unngå stressfulle situasjoner og nervøs spenning.
I et overveldende flertall tilfeller registreres fenomenet ERW, som ikke viser symptomer. Ved diagnostisering av et fenomen er det nødvendig å rapportere til legen årlig for undersøkelse, selv om angrepene ikke bryr seg.
Hva truer, hvis ikke behandlet syndrom og projeksjoner
For pasienter som har fenomenet ERW, er resultatet mer gunstig, siden det ikke forstyrrer dem i løpet av livet, og kan ikke manifestere i det hele tatt. Han vil ikke bli forstyrret av enkle forebyggende tiltak. Ved manglende overholdelse av forholdene kan det oppstå alvorlige komplikasjoner og død.
Når ERWs syndrom diagnostiseres, er nødbehandling nødvendig. Hvis du ikke bruker medisinsk eller kirurgisk behandling, øker risikoen for arytmi og hjertesvikt, slik som muligheten for død.
Selv om symptomene ikke stadig bekymrer seg, kan de provosere sykdommer etter eksponering for fysisk anstrengelse. Slike pasienter krever regelmessige undersøkelser av en kardiolog og konstant medisinsk behandling.
Et kirurgisk inngrep anbefales, som i 95 prosent av tilfellene, eliminerer det takykardi-episoder, som etterpå ikke forstyrrer pasientens vitale aktivitet.
-
Myokarditt
-
Dystoni
-
Myokarditt
-
Diabetes
-
Diabetes
-
Hypertensjon
-
Dystoni
-
Dystoni