Myokardinfarkt - symptomer, de første tegn på hva det er, konsekvensene og forebyggingen av hjerteinfarkt

Hva er det Et hjerteinfarkt er en av formene for hjertesykdom, som er en nekrose av hjertemuskelen, forårsaket av en abrupt opphør av koronar blodstrømning på grunn av koronararteriesykdom. Sykdommen er hovedårsaken til død blant voksne befolkning i utviklede land. Frekvensen av hjerteinfarkt er avhengig av kjønn og alder hos personen. Menn er syke ca 5 ganger oftere enn kvinner, og 70% av alle syke mennesker har en alder fra 55 til 65 år.

Hva er et hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt er nekrose av hjertemuskelen, forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser - en kritisk nedgang i blodstrømmen gjennom koronarbeinene.

Dødsrisikoen er spesielt stor de første 2 timene etter utbruddet og avtar veldig raskt når pasienten går inn i intensivavdelingen, og han fortynnes med blodpropp, kalt trombolyse eller koronar angioplastikk.

1. Med et stort område av nekrose dør de fleste pasienter halvt før de kommer til sykehuset. 1/3 av de overlevende pasientene dør av gjentatte hjerteinfarkt, som forekommer i perioden fra noen dager til et år, samt fra komplikasjoner av sykdommen.
2. Gjennomsnittlig dødelighet er ca. 30-35%, hvorav 15% er plutselig hjertedød.
3. Kardiologer bemerker at i den mannlige befolkningen vil hjerteinfarkt forekomme mye oftere, fordi i den kvinnelige kroppen styrer østrogener nivået av kolesterol i blodet. Hvis tidligere var gjennomsnittsalderen for utviklingen av et hjerteinfarkt 55-60 år, er det nå relativt yngre. Sykdommer i patologi diagnostiseres selv hos unge mennesker.

Utviklingsperioder

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Det er viktig å huske: Hvis hjertesmerter forstyrrer deg i ti til tjue minutter, og enda mindre enn en halv time, og ikke gå bort etter at du har tatt nitrater, bør du ikke bære smerten, du må ringe til ambulansen!

klassifisering

Hvis vi vurderer stadiene av sykdommen, er de preget av fire, som hver er preget av sine egne egenskaper. Størrelsen på det berørte området vurderes også i klassifiseringen. fornem:

• Storfokalinfarkt, når nekrose av vev fanger hele tykkelsen på myokardiet.
• Små brennpunkt, en liten del er påvirket.

Ved plassering er det:

• Infarction av høyre ventrikel.
• Venstre ventrikel.
• Interventrikulær septum.
• Sidevegg.
• Bakvegg.
• Den fremre veggen av ventrikkelen.

Et hjerteinfarkt kan forekomme med og uten komplikasjoner, slik at kardiologer utsetter:

• Komplisert hjerteinfarkt.
• Ukomplisert.

Ved mangfoldet av utvikling:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (opptil to måneder etter primærinfarkt);
• gjentas (oppstår etter to eller flere måneder etter den primære).

Ved lokalisering av smertsyndrom:

• typisk form (med retrosternal smerteplassering);
• atypiske former for myokardinfarkt (alle andre former er abdominal, cerebral, astmatisk, smertefri, arytmisk).

Det er tre hovedperioder med hjerteinfarkt.

Under hjerteinfarkt er det tre hovedperioder. Varigheten av hver av de avhenger av lesjonens område, funksjonaliteten til fartøyene som leverer hjertemuskelen, relaterte komplikasjoner, korrekthet av terapeutiske tiltak, pasientoverensstemmelse med de anbefalte regimene.

De første tegn på hjerteinfarkt hos voksne

Noen er kjent med en sykdom som hjerteinfarkt - symptomene, de første tegnene på det kan ikke forveksles med andre sykdommer. Denne sykdommen påvirker hjertemuskelen, ofte forårsaket av et brudd på blodtilførselen på grunn av blokkering av aterosklerotiske plakk av en av hjerteslagene. De berørte muskeldørene og nekrose utvikler seg. Cellene begynner å dø 20 minutter etter å ha stoppet blodstrømmen.

Du bør lære og huske de første tegnene på hjerteinfarkt:

1. brystbenet og hjertet begynner å skade vondt, kanskje - hele brystets overflate, smerten presser, kan gis til venstre arm, tilbake, skulderblad, kjeve;
2. smerte varer i mer enn 20-30 minutter, er tilbakevendende, det vil si tilbakevendende i naturen (senker deretter og gjenopptas);
3. smerter er ikke lettet av nitroglyserin;
4. kropp (panne, bryst, tilbake) rikelig dekket med kald, klissete svette;
5. det er en følelse av "mangel på luft" (personen begynner å kvele og som et resultat - å få panikk);
6. Det er en skarp svakhet (det er vanskelig å heve en hånd, for lat til å drikke en pille, det er et ønske om å ligge ned uten å stige).

Hvis man er til stede i tilfelle uopsettelse, minst en, og enda flere så noen av disse symptomene, betyr det at det er mistanke om hjerteinfarkt! Du bør snarest ringe null og tre, beskrive disse symptomene og vent på doktorens brigade!

årsaker

Den viktigste og mest vanlige årsaken til hjerteinfarkt er et brudd på blodstrømmen i kranspulsårene, som leverer hjertemuskelen med blod og følgelig med oksygen.

Oftest forekommer denne lidelsen mot bakgrunnen av aterosklerose av arterier, hvor aterosklerotiske plakker danner på blodkarets vegger.

Hvis et hjerteinfarkt utvikler seg, kan årsakene til forekomsten være annerledes, men det viktigste er å stoppe blodstrømmen til bestemte områder av hjertemuskelen. Dette oppstår ofte på grunn av:

• Aterosklerose i kranspulsårene, som følge av at veggene i karrene mister sin elastisitet, er lommen innsnevret av aterosklerotiske plakk.
• Spasm av koronarbeholdere, som kan forekomme på bakgrunn av stress, for eksempel, eller virkningen av andre eksterne faktorer.
• Trombose av arteriene, hvis plakkene kommer av og med blodstrømmen blir brakt til hjertet.

Ofte rammer et hjerteinfarkt folk som lider av mangel på fysisk aktivitet mot bakgrunnen av psyko-emosjonell overbelastning. Men han kan drepe folk med god fysisk form, selv små.

Hovedårsakene som bidrar til forekomsten av hjerteinfarkt er:

• overeating, usunn diett, overflødig i animalsk fett;
• mangel på fysisk aktivitet
• hypertensjon,
• dårlige vaner.

Sannsynligheten for å utvikle et hjerteinfarkt hos personer som leder en stillesittende livsstil er flere ganger større enn for fysisk aktive mennesker.

Symptomer på hjerteinfarkt hos voksne

Symptomene på hjerteinfarkt er ganske karakteristiske og tillater vanligvis å mistenke det med høy grad av sannsynlighet, selv i preinfarktperioden for sykdomsutviklingen. Så, pasienter opplever lengre og mer intense brystsmerter som er verre å behandle med nitroglyserin, og noen ganger går de ikke bort i det hele tatt.

Du kan få kortpustethet, svette, en rekke arytmier og til og med kvalme. Samtidig lider pasienten enda vanskeligere fysisk anstrengelse.

I motsetning til et angrep av stenokardi varer smerte i hjerteinfarkt mer enn 30 minutter og stoppes ikke i ro eller gjentatt administrering av nitroglyserin.

Det skal bemerkes at selv i de tilfeller der et smertefullt angrep varer mer enn 15 minutter, og de trufne tiltakene er ineffektive, er det nødvendig å ringe ambulansbrigaden umiddelbart.

Hva er symptomene på hjerteinfarkt i den akutte perioden? Et typisk sykdomsforløp omfatter følgende symptomkompleks:

• Alvorlig smerte i brystet - piercing, kutting, stikking, buking, brenning
• Bestråling av smerte i nakken, venstre skulder, arm, krageben, øre, kjeve, mellom skulderbladene
• Frykt for døden, panikk
• Kortpustethet
• Svakhet, noen ganger tap av bevissthet
• Pallor, kald svette
• Blå nasolabial trekant
• Økt trykk, da - hans fall
• Arrytmi, takykardi

Atypiske former for hjerteinfarkt:

• Abdominal. Symptomer etterligner en kirurgisk sykdom i magehulen - magesmerter, hevelse, kvalme, kramper vises.
• Astmaanfall. Karakterisert av kortpustethet, brudd på utånding, akrocyanose (blå lepper, kanter av aurikler, negler).
• Cerebral. Hjernesykdommer kommer først og fremst - svimmelhet, forvirring, hodepine.
• Arytmisk. Det er angrep av økt hjertefrekvens, ekstraordinære sammentrekninger (ekstrasystoler).
• Edematøs form. Perifert myk oppsvulming utvikler seg.

Med atypiske former for hjerteinfarkt, kan smerte være mye mindre uttalt enn med vanlig, det er en smertefri variant av sykdommen.

Hvis symptomene bør snarest ringe en ambulanse, før hennes ankomst er mulig hvert 15. minutt for å ta nitroglyserin tabletter (0,5 mg), men ikke mer enn tre ganger, så det var et kraftig fall i trykket. I fare er det hovedsakelig eldre mennesker, aktive røykere.

diagnostikk

Med symptomer som ligner hjerteinfarkt, bør du ringe en ambulanse. Pasienten med hjerteinfarkt behandles av en kardiolog, han utfører også rehabilitering og oppfølging etter en sykdom. Hvis stenting eller shunting er nødvendig, utføres de av en hjerte kirurg.

Ved undersøkelse av pasienten, hudens hud er tegn på svetting merkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Mye informasjon vil bli gitt ved slike metoder for objektiv forskning som palpasjon (palpasjon) og auskultasjon (lytting). Så, palpasjon kan avsløre:

• Pulsering i hjertet av hjerte apex, preordial sone;
• Økt hjertefrekvens opp til 90 - 100 slag per minutt.

Etter ankomsten av ambulansen utfører pasienten som regel et akutt elektrokardiogram, ifølge hvilket det er mulig å bestemme utviklingen av hjerteinfarkt. Samtidig samler legene anamnese, analyserer tidspunktet for angrepet, dets varighet, smertenes intensitet, lokalisering, bestråling etc.

I tillegg kan indirekte tegn på hjerteinfarkt være akutt blokkering av bunten av His. Dessuten er diagnosen myokardinfarkt basert på deteksjon av markører for skade på hjertets muskelvev.

I dag kan den mest overbevisende (eksplisitte) markøren av denne typen betraktes som indikatoren for troponin i blodet, som ved begynnelsen av den beskrevne patologi vil bli betydelig økt.

Troponinnivåene kan stige kraftig de første fem timene etter at et hjerteinfarkt begynte, og kan forbli så i opptil tolv dager. I tillegg kan legene foreskrive ekkokardiografi for å oppdage patologien som vurderes.

De viktigste diagnostiske tegnene på hjerteinfarkt er følgende:

• Langvarig smertesyndrom (mer enn 30 minutter), som ikke hemmer av nitroglyserin;
• karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet;
• endringer i den generelle blodprøven: økt ESR, leukocytose;
• unormale biokjemiske parametere (utseendet av C-reaktivt protein, økte nivåer av fibrinogen, sialinsyrer);
• Tilstedeværelsen av markører av myokardcelle død (CPK, LDH, troponin) i blodet.

Differensiell diagnose av den typiske sykdomsformen gir ingen vanskeligheter.

Førstehjelp for hjerteinfarkt

Nødhjelp for hjerteinfarkt inkluderer:

1. Plasser eller legg en person i en komfortabel stilling, løs torsoen fra tettsittende klær. Gi fri tilgang til luften.

2. La offeret drikke følgende rettsmidler:

• pille "Nitroglycerin", med sterke angrep på 2 stykker;
• dråper "Corvalol" - 30-40 dråper;
• Acetylsalisylsyre tablett ("Aspirin").

Disse midlene bidrar til å lindre et angrep av et hjerteinfarkt, samt minimere en rekke mulige komplikasjoner. I tillegg forhindrer aspirin dannelsen av nye blodpropp i blodårene.

behandling

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

medisiner

Ved et akutt angrep blir pasienten nødvendigvis plassert på et sykehus. For å gjenoppta blodtilførselen til lesjonen i tilfelle hjerteinfarkt, er trombolytisk behandling foreskrevet. Takket være trombolyse, oppløser plakkene i myokardierens arterier, blir blodstrømmen gjenopprettet. Deres mottak er ønskelig å begynne i de første 6 timene etter hjerteinfarkt. Dette minimerer risikoen for uønsket utfall av sykdommen.

Taktikk for behandling og førstehjelp under et angrep:

• heparin;
• aspirin;
• Plavix;
• prasugrel;
• fraxiparine;
• alteplase;
• Streptokinase.

For anestesi utnevnt:

• Promedolum;
• morfin;
• Fentanyl med droperidol.

Etter avslutning av pasientbehandling bør pasienten fortsette behandlingen med medisiner. Det er nødvendig for:

• opprettholde lave blodkolesterolnivåer;
• restaurering av blodtrykksindikatorer;
• forebygging av blodpropper;
• bekjempe ødem;
• gjenopprette normalt blodsukker.

Listen over legemidler er individuell for hver person, avhengig av omfanget av myokardinfarkt og det opprinnelige nivået av helse. I dette tilfellet bør pasienten informeres om doseringen av alle foreskrevne legemidler og bivirkningene.

mat

Kosthold for hjerteinfarkt er rettet mot å redusere kroppsvekt og dermed lavt kaloriinnhold. Ekskludert er produkter med et høyt innhold av puriner, som de stimulerende virkning på nervesystemet og det kardiovaskulære system, noe som fører til dårlig sirkulasjon og nyrene og forverrer pasientens tilstand.

Liste over forbudte produkter etter et hjerteinfarkt:

• brød og melprodukter: ferskt brød, muffins, bakverk av ulike typer deig, pasta;
• fett kjøtt og fisk, rike kjøttkraft og supper fra dem, alle slags fjærfe, unntatt kylling, stekt og grillet kjøtt;
• lard, matlaging fett, avfall, kalde snacks (salthold og røkt kjøtt, kaviar), småkoke;
• Hermetisert mat, pølser, saltet og syltet grønnsaker og sopp;
• eggeplommer;
• konfekt med fett krem, sukker begrenset;
• bønner, spinat, kål, reddik, reddik, løk, hvitløk, sorrel;
• fett meieriprodukter (hele ukokt melk, smør, krem, høyt fett hytteost, krydret, salt og fettost);
• kaffe, kakao, sterk te;
• sjokolade syltetøy;
• krydder: sennep, pepperrot, pepper;
• druesaft, tomatjuice, karbonatiserte drinker.

I den akutte perioden av sykdommen vises følgende ernæring:

• grøt på vannet,
• grønnsak og fruktpuré,
• pureed supper
• drikker (juice, te, compotes),
• lavmette biff, etc.

Begrens salt og væskeinntak. Fra 4. uke etter angrepet av et hjerteinfarkt, er ernæring foreskrevet som er beriket med kalium. Dette sporelementet kan forbedre utstrømningen av alt overskuddsfluid fra kroppen, noe som øker myokardiumets reduserende evne. Mat rik på kalium: prunes, tørkede aprikoser, datoer.

Kirurgisk behandling

I tillegg til legemiddelbehandling, brukes noen ganger kirurgiske metoder for å behandle et hjerteinfarkt og dets komplikasjoner. Slike tiltak utvinnes under spesielle indikasjoner.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Syndrom av hjerteinfarkt

Det dominerende syndromet i hjerteinfarkt er angina smerter som langvarig angina pectoris. Varigheten av angrepet ?? fra 10-30 minutter til flere timer. Smerten er spesielt alvorlig, den er lokalisert bak brystbenet, i hjertet av hjertet med en typisk bred bestråling (i armer, nakke, interskapulært rom), har et klemme, brennende, chilling karakter (Status anginosus). I noen tilfeller er smerten lokalisert i den epigastriske regionen (Status gastralgicus), ledsaget av kvalme og oppkast. Intenst smerte i hjerteinfarkt er ikke lindret av nitroglyserin. Smerten er akkompagnert av agitasjon, svette (noen ganger rikelig), utseendet på blek med en cyanotisk nyanse, ofte en følelse av kvelning, frykt for døden.

Den skarpeste perioden (1-2 dager) tilsvarer den endelige dannelsen av nekrose sentrum. I denne perioden forsvinner smerten vanligvis. Noen få timer etter sykdomsutbrudd oppstår en feberreaksjon (T 38-38,5). Neutrofile leukocytose ser ut, aktiviteten av enzymer øker: kreatinfosfokinase, laktatdehydrogenase, aminotransferase? vanligvis ved slutten av den første dagen av sykdom.

På EKG registreres typiske tegn på hjerteinfarkt. I akutt stadium av infarkt, utvikler myokardiums elektriske ustabilitet med arytmier. Ved alvorlig infarkt er kardiogent sjokk mulig. I løpet av den første dagen er transmural myokardinfarkt naturlig komplisert av perikarditt.

Disse typiske tilfeller, som regel, ikke presentere problemer for diagnostikk. Du bør imidlertid alltid huske om muligheten for et atypisk forløb av myokardinfarkt.

"Syndrom av hjerteinfarkt" og andre artikler fra avsnittet Nødsituasjoner i kardiologi

Hva er syndrom i hjerteinfarkt

Hvis blodsirkulasjonen forstyrres, blir hjertemuskelen syk, noe som fører til hjerteinfarkt. Han regnes som den mest alvorlige formen for koronar hjertesykdom. Pasienten må følge sengestøtten.

Diagnosen er laget av tre hovedårsaker: alvorlig smerte, som ikke avtar etter å ha tatt vasodilatormedikamenter og varer mer enn en halv time; EKG-data og i serum øker enzymet FC-MB.

Hos menn kan hjerteinfarkt forekomme i alderen over førti og opptil seksti. Et interessant faktum er at hjerteinfarkt hos menn ofte i ung alder forekommer mange ganger oftere enn kvinner.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

klassifisering

Hjerteangrep forekommer oftest i venstre ventrikel langs fremre veggen. Infarkt i den bakre veggen til venstre ventrikel er også den vanligste utviklingen av sykdommen. Mindre vanlige lesjoner av septum og papillære muskler.

Store syndromer i hjerteinfarkt

smertefull

Smert i hjerteinfarkt er et av de typiske symptomene.

Den fortsetter i følgende faser:

• prodromalfasen refereres ofte til preinfarction tilstand;
• det kan observeres hos et større antall pasienter;
• koronar syndrom kan karakteriseres av forekomsten eller hyppigere angina anginaangrep, i tillegg er pasientens generelle tilstand mye verre og preget av utseende av svakhet, angst og søvnforstyrrelse;
• Narkotika med smertestillende effekt gir praktisk talt ikke effekt.

Smert typisk for et angrep under hjerteinfarkt kan karakteriseres som følger:

• Fremveksten av plutselig intens smerte bak brystet, gir til venstre side, mage og rygg.
• Varigheten av smerte fra en halvtime til to dager.
• Smertefeil oppstår ved hjelp av leger. Nitroglycerin eller validol hjelper ikke.
• Fysisk stress øker smerte.
• Andre tegn signifikant forverrer pasientens liv: svakhet, kortpustethet, kvalme og andre. Ofte har folk frykt for døden.

Myokardinfarkt manifesteres vanligvis om natten eller om morgenen med utseendet av alvorlig smerte.

Pasienten har blanchering av huden og symptomer som oppstår på grunn av alvorlig smerte (overdreven svette, stivhet i bevegelser). Blodtrykket stiger raskt, men faller snart, noe som resulterer i hjerte og vaskulær insuffisiens. Kardiogent sjokk fører ofte til en rask reduksjon av blodtrykket.

• Begynner etter de skarpeste ender. Dens varighet bestemmes med omtrent to dager. Gjentatt myokardinfarkt kan karakteriseres av en lengre akutt periode på mer enn ti dager.
• Det første tegn på en akutt periode er tilbaketrekningen av en skarp smerte. Hjertesvikt og arteriell hypotese på dette punktet kan til og med øke. Flertallet av pasientene overtrådte rytmen og konduktiviteten til hjertet.
• På dette punktet utvikles et resorbsjonssyndrom, manifestert av febrilsyndrom med bevaring av normal kroppstemperatur og en økning i ESR.

• Tilsvarer tidsperioden fra fullstendig avvisning av fokus på nekrose til erstatning med delikat bindevev. Dens varighet er omtrent en måned. Prisene er forbundet med en reduksjon i hjertesvikt og arytmier og manifesteres på forskjellige måter.
• Hvis vi snakker om generelt trivsel, blir det sterkt forbedret. Dyspnø og tegn på blodstasis reduseres eller forsvinner helt. I dette øyeblikk manifesteres reperfusjonssyndrom i hjerteinfarkt.
• Hjertetoner går gradvis tilbake til normal, men er ikke fullstendig restaurert. Blodtrykk hos mange pasienter øker, ofte uten å gå tilbake til normal.
• I løpet av denne perioden kan det ikke være angina angrep. I de pasientene som led av angrep før et hjerteinfarkt, indikerer dette komplikasjoner forbundet med fullstendig blokkering av porene.

• betraktet det siste stadiet av hjerteinfarkt;
• i dette øyeblikket begynner dannelsen av et tett arr i infarktssonen;
• typisk hjerteinfarkt innebærer slutten av post-infarktstadiet seks måneder etter utseendet av et fokus på nekrose;
• hjertesvikt forsvinner helt, som fremmes av utviklingen av kompenserende hypertrofi av det gjenværende myokardiet;
• i noen pasienter fortsetter hjertesvikt eller øker, noe som er forbundet med store lesjoner i myokardiet.

astma

Astmatisk form regnes som en av de vanligste former for hjerteinfarkt under uvanlig utvikling. Det er liknende i løpet av kardial astma eller lungeødem.

Dette skjemaet forekommer oftest med gjentatte hjerteinfarkt, som er forbundet med for mye skade på hjertemuskelen i nærvær av kardiosklerose. Det finnes i ikke mer enn ti prosent av pasientene.

Slike tilfeller er ofte ledsaget av smerte bak brystbenet. En betydelig økning i blodtrykket bidrar også til utviklingen av hjerteastma.

Her kan du se effektene av nyreinfarkt og måter å behandle patologi på.

Overbelastning av blod i lungene og en akutt grad av venstre ventrikulær svikt anses å være årsaken til syndromet. Den skarpe mangelen på luft som går inn i astmaanfall forårsaker utseendet av frykt for døden.

Pasienten er konstant fidgeting og prøver å finne en optimal stilling for seg selv, ofte velge en sittestilling, noe som bidrar til økt luftveisbevegelser. På dette punktet øker luftveiene opptil 90 ganger per minutt. Pusten i naturen varierer vesentlig: et kort pust veksler med en utvidet.

Pasienten har følgende symptomer: Et slitt uttrykk vises på ansiktet, huden blir blek, leppene blir blåaktige og det er kaldt svette.

Wheezing mens pusten høres fra en avstand. Når hoste oppstår, separeres sputum, ledsaget av skummende, blodig utslipp.

abdominal

Abdominal myokardinfarkt observeres hos ikke mer enn tre prosent av pasientene. Ofte manifestert seg i nedre og nedre bakre lokaliseringer. Alle smertsyndromene samles i den epigastriske regionen.

På tidspunktet for økt smerte, oppstår svette hos pasienter, de stønner tungt og kan ikke finne en optimal stilling for seg selv.

Indikatorer for problemer i bukregionen er fraværende, som kan kontrolleres ved å føle buken (mykhet i magen, og sterk smerte kan være fraværende).

Smerter i den epigastriske regionen forekommer ofte i forbindelse med løs avføring, hikke, kvalme eller oppkast. Disse symptomene kan utløse en feilaktig konklusjon om en infeksjon eller gastroenteritt.

cerebral

Den cerebrale formen manifesteres av svimning eller slag. Problemer i hjernen sirkulasjon er forbigående måte. Forstyrret tale eller problemer med tankeprosessen er hovedindikatorene for vaskulær skade på hjernen.

Den akutte perioden med hjerteinfarkt kjennetegnes ofte av samtidige nevrologiske lidelser: besvimelse eller tap av bevissthet.

Forverring i hjerneinfarkt i hjerneinfarkt blir oftest hjerneslag, som kan identifiseres ved å gjennomføre en fullstendig diagnose av hjertet, inkludert et EKG og en biokjemisk blodprøve.

arytmisk

Ulike rytmeforstyrrelser, manifestert av takykardi eller hyppige ekstrasystoler, tjener som begynnelsen på arytmiske former for myokardinfarkt. I denne form for smerte er helt fraværende eller forekommer i stedet for arytmi.

Komplikasjoner inkluderer alvorlige takyarytmier, som er preget av lavt blodtrykk eller plutselig klinisk død som følge av ventrikulær defibrillering.

Legene bekrefter diagnosen myokardinfarkt, hvis en pasient har følgende symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen: Et anginalt angrep, et antall enzymer i blodet stiger, tilsvarende endringer kan noteres på EKG.

En beskrivelse av øyets infarkt og dens konsekvenser finnes her.

Om prinsippene for det kliniske bildet av det subakutte stadiet av hjerteinfarkt, les her.

hjerteinfarkt2

De viktigste symptomene og syndromene av myokardinfarkt (I.m). Klinisk. Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder. Konseptet med kardiogent sjokk.

Uttalte og vedvarende sykdommer i myokard metabolisme kan føre til utvikling av nekrose i hjertemuskelen.

Distink coronarogenny og nekaronarogennye myokardisk nekrose.

Non-carotid nekrose, som myokarddystrofi, forener en gruppe såkalte myokardiopatier - idiopatisk, endokrine, allergisk, etc.

Den viktigste og viktigste gruppen av pasienter med myokardisk nekrose er pasienter med hjerteinfarkt (I.m.).

IM - En akutt sykdom forårsaket av forekomsten av en eller flere foki av iskemisk nekrose i hjertemuskelen på grunn av absolutt eller relativ mangel på koronar blodstrøm.

Im - kan betraktes som en komplikasjon av sykdommer der koronar blodstrømmen er forstyrret.

I det overveldende flertallet av tilfellene er hovedårsaken atherosklerose i kranspulsårene, som er komplisert enten ved trombose eller blødning i aterosklerotisk plakk, etterfulgt av trombose.

Distribuer storfokal og liten fokal I. m., Indikerer det berørte området (anterior, lateral, bakre veggen til venstre ventrikel, interventricular septum).

Avhengig av utbredelsen av nekrose i dybden av hjertemuskelen, er følgende former for IM skilt.:

transmural (lesjon sprer seg over hele tykkelsen av myokardiet);

intramural (nekrose utvikler intraparietal, når ikke endokardiet og epikardiet);

subendokardial (nekrose i myokardisk lag ved siden av endokardiet).

Mekanismen for akutt IM er en aterosklerotisk plaque ruptur, ofte med moderat stenose ( 70%), kollagenfibrene blir utsatt, trombocytaktivering oppstår, en kaskade av koagulasjonsreaksjoner utløses, noe som fører til akutt okklusjon av koronararterien. Hvis restaurering av perfusjon ikke oppstår, utvikler myokardiell nekrose (begynner med subendokardiale divisjoner), dysfunksjon av den berørte ventrikelen (i det overveldende flertall tilfeller - venstre), arytmier.

VP Prøver og ND. Strazhesko (1909) for første gang i verden beskrev et detaljert klinisk bilde av sine ulike former og årsaker til kranskärlstrombose.

Ifølge forskning utført av WHO-programmet (1974) I.m. forekommer hos menn over 40 i Moskva ved 3 per 1000, i London på 5, i Helsenki på 6 per 1000.

I de siste 10-15 årene har en høyere forekomst av I. m. hos menn i ung alder (30-40 år). Ifølge WHO, dødelighet i forbindelse med I.m. økt hos individer 35-44 år med 60%.

Utbredelsen i USA for året - ca 1,5 millioner mennesker.

Varianter av det kliniske bildet av IM er beskrevet av Educator og Strazhesko (1909).

Typisk klassisk form IM smerte - status anginosus (anginal);

Abdominal variant (Status gastralgicus) sykdommen blir oftere observert med diafragmatisk infarkt. Det er preget av smerter i overlivet, dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, flatulens og i noen tilfeller parese av mage-tarmkanalen). Det ligner et klinisk bilde - matforgiftning, perforerte mage- og duodenale sår, hepatisk kolikk, akutt pankreatitt.

Astmatisk variant (Status asthmaticus) fortsetter i henhold til type hjerteastma eller lungeødem (manifestert av kortpustethet og kvelning). Oftere med omfattende chat eller hjerteinfarkt, utviklet på bakgrunn av kardiosklerose, og noen ganger allerede eksisterende sirkulasjonsfeil. Oftere med gjentatt im, hos eldre og senile alder. I dette tilfellet kan smerten bak brystbenet og i hjertet av hjertet ikke være til stede, og et angrep av hjertesyma eller lungeødem er det første og eneste kliniske symptomet på I.M. En astmatisk variant med eller uten smerte er nesten alltid tilfelle med papillær muskelinfarkt.

Flere sjeldne alternativer: arytmisk, cerebrovaskulær og oligosymptomatisk - smertefri - svakhet, forringelse av humør. (A.G. Tetelbaum, N.A. Mazur).

Klinisk bilde I.m.

preinfarction (prodromal eller forløpere) tilstanden er preget av utseende eller endring av tegn på koronarinsuffisiens og en økning i alvorlighetsgrad (angina pectoris for første gang, økning i angina angrep eller forverring av anfall, utbrudd av hvile angina). Varighet fra flere timer til 1 måned.

Den skarpeste perioden - tiden mellom forekomsten av alvorlig iskemi i myokardområdet og utseendet på tegn på nekrose (fra 30 minutter til 2 timer). Det er tegn på at hvis en resorpsjon av blodpropp oppstår i løpet av denne perioden, kan den motsatte utviklingen av symptomene oppstå.

Akutt periode under hvilken nekrose og myomalakia er dannet, varer fra 2 til 10 dager.

Subakutt periode, under hvilke de første prosessene med arrorganisasjon er fullført nekrotiske masser erstattes helt av granulasjonsvev ved slutten av den fjerde og åttende uke fra sykdomsutbrudd (ikke teller prodromalperioden). Fra slutten av 2. og 6. uke av sykdommen er utviklingen av postinfarkt Dresslersyndrom (perikarditt, pleurisy, lungebetennelse) mulig.

Post-infarkt (post-infarkt) periode, kjennetegnet ved en økning i arrtetthet og maksimal mulig tilpasning av myokardiet til de nye forholdene for kardiovaskulærsystemets funksjon, fortsetter i 2-6 måneder fra øyeblikket av nekroseformasjon.

Den akutte perioden tilsvarer den endelige dannelsen av nekrose sentrum. I denne perioden forsvinner smerten vanligvis. Bevarelsen av smertesyndrom kan være forbundet med enten alvorlighetsgraden av iskemi i peri-infarktssonen eller med vedhengende epicenterisk perikarditt. Tidligere symptomer på HF og arteriell hypotensjon kan vedvare i denne perioden, og hos enkelte pasienter vises de bare i den akutte perioden og øker.

I denne perioden påvises tegn på resorpsjon av nekrotiske masser og aseptisk betennelse i vevene nærliggende til nekroseområdet.

(resorpsjon - nekrotisk syndrom).

En feberreaksjon (38-38,5 ° C og bare noen ganger høyere) - noen timer etter sykdomsstart og vedvarer 3-7 dager, mindre ofte 10 dager eller mer (for eksempel lungebetennelse);

Neutrofile leukocytose (1010 9 / l - 1210 12 / l blod). Meget høy leukocytose (over 2010 12 / l) regnes som et ugunstig prognostisk tegn. I de første dagene av aneosinofili og leukocytt skift til venstre;

I de tidlige dager forblir ESR normalt og begynner å øke 1-2 dager etter at temperaturen stiger og antallet leukocytter i blodet øker. Maksimal ESR er vanligvis observert mellom den 8. og 12. sykdomsdagen, og senker deretter gradvis og etter 3-4 uker vender tilbake til normal.

Karakteristisk syndrom I.m. - "krysset" mellom tallet L og ESR, som vanligvis observeres ved slutten av 1.-begynnelsen av 2. uke av sykdommen: leukocytose begynner å synke, og økningen øker (saks symptom).

3.1 Myokardinfarkt:

3.1.1 Akutt definert med Q (primær, gjentatt dato)

3.1.2 Akutt mulig (primær, gjentatt) uten Q-bølge

3.2 Overført (dato)

4. Postinfarkt fokal kardiosklerose

5. Hjerte rytmeforstyrrelse

6. hjertesvikt

7. Smertefri form av CHD

8. Plutselig koronar død

Jeg - Hjerte smerte foran til baksiden;

ikke stoppet av nitroglyserin

smerte er vanligvis alvorlig, noen ganger ekstremt alvorlig

Evolusjonstid 24 timer

b) Flertydige EKG-tegn:

Utviklingen av "nåværende" skade "Plateau Purdy" forsvinner før dagen

Konstant "nåværende" skade

Q når blokkering av buntgrenblokken blokkeres

Q patol. oppdaget på et enkelt EKG

I fravær av ST-forhøyning, eller hvis EKG-tolkningen er vanskelig, brukes bakre brystledninger - noen ganger er det bare på denne måten at den bakre IM kan gjenkjennes (som følge av okklusjonen av omkreppsarterien).

Påfør oppdrag i henhold til Neb, Frank, kartlegging-35 oppgaver.

Rhythm og ledningsforstyrrelse (ventrikulær fibrillasjon);

Akutt sirkulasjonsfeil:

Kardiogent sjokk (refleks, sant, eraktivt);

Hjerte astma. Lungeødem;

Hjertespredning (hjerte ventrikulær vegg (med hjerte tamponade) mellom 2. og 10. dag, interventricular septum, papillær muskel);

Akutt erosjon og sår i fordøyelseskanalen. Gastrointestinal blødning;

Akutt atoni av blæren;

Postinfarkt syndrom (Dressler syndrom), polyserositis (pleurisy, pulmonitt, perikarditt), polyarthralgi;

Behandling I.m. og dens komplikasjoner.

På grunn av den høye dødeligheten av pasientene I.m. I de første timene av sykdommen, spesielt i de to første årene (dette segmentet utgjør omtrent halvparten av dødsfallene), bør transport av alvorlig syke pasienter utføres ved spesiell transport utstyrt med alt som er nødvendig for akutthjelp.

eliminering av smerte;

gjenopplivning (om nødvendig);

behandling av akutte rytmeforstyrrelser;

Med en veletablert diagnose (tilstedeværelsen i joint venture-maskinen av ikke bare en defibrillator, men også en bærbar skjerm), er det ønskelig å starte administrering av trombolytika.

Pasienter kommer omgå nødavdelingen i BIT eller ARC.

Behandling av smertsyndrom

1. Aspirin 0.165-0.325 innsiden

Nitroglyserin 0,5 mg med en tredobbelt gjentakelse etter 5 minutter (hvis blodtrykket ikke senkes);

Analgetikk, morfin i / i 2-5 mg (0,2-0,5 ml 1% p-ra), hvert 5-30 minutter, om nødvendig, re-introduksjon. Den totale dosen på ikke mer enn 0,2-0,3 mg per 1 kg pasientens kroppsvekt (1,5-2,0 ml 1% p-ra), fordi mulig utvikling av bivirkninger. Med bradykardi og hypotensjon forårsaket av det, administreres atropin i 0,5 ml 0,1% p-ra.

Ved åndedrettssvikt (reduksjon eller pust av Cheyne-Stokes-typen) administreres en morfinantagonist nalorfin (1 ml 0,5% vekt / vekt). Dette stoffet stimulerer imidlertid ikke bare pusten, men reduserer også den analgetiske effekten, så du bør ikke skynde å administrere den.

I eldre, i stedet for morfin, anbefales neuroleptanalgesi: introduser syntetisk analgetisk fentanyl (0,05-0,1 mg eller 1-2 ml 0,005% p-ra) i kombinasjon med neuroleptisk droperidol (5 mg eller 2 ml 0,25% p -ra). Personer over 60 år, pasienter med samtidig DN og en kroppsvekt mindre enn 50 kg, administreres fentanyl i en startdose på 0,05 mg og resten med 0,1 mg.

Når du velger en dose, bør droperidol fokusere hovedsakelig på blodtrykk:

160 mmHg - 10 mg (4 ml)

120-160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml)

100-120 mm Hg - 5 mg (2 ml)

 100 mmHg - 2,5 mg (1 ml)

Hvis bradykardi utvikles med hypotensjon, injiseres 0,5 mg 0,1% p-ra av atropin (0,5 ml) IV. Eller angi thalomanal (inneholder i 1 ml 2,5 mg droperidol og 0,05 mg fentanyl). Hvis smerten ikke er lettet, bruk: Nitrogenoksyd, natriumhydroksybutyrat (GHB) -in / in eller metoksyfluran (pentron), (hvis blodtrykket ikke er) blandet med O2.

I tillegg parenteralt injisert analgin, i kombinasjon med pipolfen eller droperidol.

Med mildt smertsyndrom hos personer eldre enn 60 år med nevoleptisk algesi, kan fentanyl erstattes med valoron i form av en 1,0% løsning for 1-2 ml i / v i 3-5 minutter. Dosen av droperidol er valgt avhengig av blodtrykk.

Peridal anestesi på nivået av IV-V vertebrae Lidocaine 80 mg 2% p-ra, etter 2 timer kan gjentas;

N / A nitroglyserin (ideelt perlinganit, isoket) fra 10 til 20 mcg i 1 min. Øk dosen med 10 mcg hvert 10. minutt, til blodtrykket faller med minst 10 mm Hg;

O2 til 85% metning;

Aspirin tygge øyeblikkelig;

Heparin inn / i eller lavmolekylære hepariner s / c 2 ganger daglig (xeksan, fraksiparin, fragmin).

Behandling av kardiogent sjokk (K.Sh.)

KS - Den farligste komplikasjonen av akutt I.m. Dødeligheten med den overstiger 90%. ved KS - fører ut fra reduksjonsprosessen (som følge av nekrose eller iskemi) ca. 40% av venstre ventrikulær myokardium.

For å bestemme trykket av pulmonal arterie wedging (som kan likestilles med det diastoliske trykket i lungearterien) bør være i området 15-18 mm Hg. Hvis det er lavere, er pasienten enten dehydrert eller har bradykardie syndrom - hypotensjon;

100-200 ml reopolyglukin (dextran, albumin);

Dopamin er en stimulator av  og (i mindre grad) av -adrenoreceptorer. I motsetning til izuprela øker ikke myokardbehovet for O2, fører ikke til takykardi og økt ventrikulær excitabilitet. 5 ml (200 mg) pr 500 ml 5% glukoseoppløsning. Først 5-15 mg / kg / min, deretter til 30 mg / kg / min;

Dobutamin (dobutrex) - en stimulator av 1-adrenoreceptorer. 5-15 mg / kg / min;

Det nye ikke-glykosidkardiotoniske medikamentamrinonet - inn / på 0,75 mg / kg / min, deretter 5-10 mg / kg / min er svært effektivt. Den totale dagsdosen bør ikke overstige 10 mg / kg kroppsvekt av pasienten;

5% - natriumbikarbonat til 200 ml, kampen mot acidose. Prednisolon, glukagon, glycider, mezaton, norepinefrin er nesten ikke anvendelige.

Differensiell diagnose av hjerteinfarkt.

De viktigste differensialdiagnostiske tegnene I.m. er EKG-spesifikke endringer. IM differensiere med sykdommer som oppstår med brystsmerter (angina, myokarditt, spontan pneumothorax, venstre pleurisy), med NK, med paroksysmal rytmeforstyrrelser. I typiske tilfeller er diagnosen I.m. forårsaker ikke alvorlige vanskeligheter. For angina er preget av et annet bilde av smerte, smertelindring med nitroglyserin, fraværet av uttalt hemodynamiske forstyrrelser, enzymatiske forandringer. Stille og jevn asymptomatisk I.m.

Smerten kan være fraværende i 5-15% av tilfellene, og asymptomatisk sykdom observeres hos 2% av pasientene (diagnosen er vanligvis etablert under en utilsiktet EKG-undersøkelse).

Når smertefri I.m. akutt ventrikulær svikt i form av hjerteastma eller lungeødem observeres først. Disse manifestasjonene forekommer imidlertid hos pasienter med alvorlig aterosklerotisk kardiosklerose og uten I.m.

Status gastralgicus observeres hos 2% av pasientene med infarkt, oftere med sin posterior-diafragmatiske lokalisering. I disse tilfellene er diagnosen komplisert og ansvarlig, spesielt hvis abdominal syndrom nærmer seg bildet av et akutt underliv.

DS MDs: akutt cholecystitis;

Perforert mage og duodenalt sår;

Bly og nyre colic

I hovedsak, i hvert tilfelle av magesmerter, spesielt hos eldre, er det nødvendig å utelukke akutt koronarinsuffisiens. Et eksempel med akut EKG i kolecystitt i operasjonsrommet ga seg opp segmetta ST.

Akutt koronarpatologi, inkludert IM, kan kombineres med akutt cholecystitis.

Eksempel: A.M. Fedorov opererte på en pasient på 80 år med et rom. og med cholecystitis, med galleblæren empyema og steiner. Resultatet var positivt.

Eksempel: med fjerning av galleblæren om gallestein og stopp av slag.

Det bør være oppmerksom på at pasienter med patologi i galleblæren ikke hver EKG forverring bør betraktes som en forverring av CHD.

Akutt perikarditt: smerte i brystet, kroppstemperaturen er økt, perikardial friksjonsstøy, EKG-forhøyning av ST-segmentet i alle ledninger.

Spontan pneumothorax: I løpet av de første timene vises karakteristiske perkusjon og auskultatoriske endringer i lungene på den berørte siden. Røntgen data - ingen uttalt EKG endringer.

Disseksjon av aneurysm i thoracale aorta: intens brystsmerter og sjokk som bestråler ryggraden med rebound i begge bena, en liten reduksjon i hemoglobin, en reduksjon i pulsering i karene i underekstremiteter. I motsetning til I.M., for dissekere aorta aneurysmer, er forskjellen mellom alvorlighetsgraden av smertsyndromet og små EKG-endringer mer typisk.

Im, spesielt hvis det er komplisert av perikarditt epistenocardica.

EKG-uoverensstemmende forskyvning av ST-segmentet og unormale tenner Q. Hyperfermentemi i tilfelle I.m. mer uttalt.

Helvedesild (herpes zoster) kan oppstå med skarpe smerter i venstre halvdel av brystet lenge før bobleutbrudd, kroppstemperaturen stiger. EKG-dynamikk gjør det mulig å utelukke akutt koronarpatologi. Etterpå kan utslett på huden bekrefte diagnosen.

Pulmonal arterie tromboembolisme (TEL): vanskelig å skille fra I.m. Siden det er sjokk, EKG endringer, plutselig kortpustethet, cyanose, takykardi og senere feber, leukocytose, økt ESR.

Deretter, hemorragisk og tydelig pleural komponent (smerte øker med dyp pusting). For differensial diagnose er EKG og enzymspekter viktig.

På EKG-blokkaden av PNPG og en økning i P-bølgen i II og III-lederene, sammen med utseendet til en negativ T-bølge i de høyre precardiale ledninger. Kombinasjonen av dyp SI c QIII er karakteristisk. Dynamikken til disse endringene på EKG med TEL var betydelig raskere enn hos I. m.

I blodet LDHs - på grunn av det tredje isoenzymet, mens med I. m. på grunn av det første isoenzymet.

Den viktigste og hyppigste kliniske manifestasjonen I.m. er smerte (status anginosus). Smerter når jeg er i sterkere og lengre enn med et klassisk anginaangrep. Smerter fortsetter i mer enn 30 minutter, ofte flere timer. Sammen med smerte oppstår frykt ofte, forebodings av forestående død. Smerte og frykt er vanligvis ledsaget av alvorlig svette. Kvalme oppstår hos mange pasienter, og oppkast kan forekomme (oftere med lavere I.M.).

Samtidig, ifølge epidemiologiske studier, er 20 til 30% tilfeller av IM smertefrie og svake symptomfrie alternativer ("mute" I.M.). Smertefritt I.M observeres oftest hos pasienter med diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, med gjentatt I.M., hos eldre.