Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

"Den som ikke vet hvile, kan ikke fungere godt," sier det berømte ordtaket. Og det er det. Resten hjelper en person til å gjenopprette fysisk styrke, psykologisk tilstand, stille inn til fullverdig arbeid.

Få mennesker vet at hjertet også trenger god hvile for sitt produktive arbeid. Hvis det ikke oppstår riktig avslapning av hjertekamrene, for eksempel i venstre ventrikel, utvikler diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, og dette kan true alvorligere brudd i hans arbeid. Men når hjertet hviler, fordi arbeidet foregår i "non-stop"? Hva slags patologi er diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, hva er dens tegn? Hva er faren? Er dette en funksjonsfeil i hjertets arbeid som skal behandles? Svar på disse spørsmålene vil bli presentert i vår artikkel.

1 Hvordan hviler hjertet?

Hjertesyklus

Hjertet er et unikt organ, om bare fordi det virker og hviler på samme tid. Faktum er at kamrene i hjertet av atriumet og ventriklene samler seg vekselvis. På tidspunktet for sammentrekning (systole) av atriene opptrer avslappning (diastol) av ventriklene, og omvendt, når svinget i sykehuset i ventriklene kommer, slapper atriene av.

Så, diastol i venstre ventrikel er øyeblikket når det er i avslappet tilstand og fylt med blod, som med ytterligere kardial sammentrekning av myokardiet blir utvist i karene og sprer seg gjennom kroppen. Hjertets arbeid avhenger av hvor fullstendig avslapningen finner sted eller diastol (mengden blodvolum som strømmer inn i hjertekamrene, volumet av blod som utkastes fra hjertet inn i karene).

2 Hva er diastolisk dysfunksjon?

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel ved første øyekast er et komplisert utsmykket medisinsk begrep. Men for å forstå det er det enkelt å forstå anatomien og hjertearbeidet. På latin er det et brudd, functio er en aktivitet, en funksjon. Så dysfunksjon er en dysfunksjon. Diastolisk dysfunksjon er en dysfunksjon av venstre ventrikel i diastolfasen, og siden avslapping skjer i diastol, er forstyrrelsen av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel forbundet med et brudd på myokardiell avspenning i dette hjertekammeret. Med denne patologien oppstår det ikke en ordentlig avspenning av det ventrikulære myokardium, dets fylling med blod bremser eller forekommer ikke fullt ut.

3 Dysfunksjon eller feil?

Diastolisk dysfunksjon

Volumet av blod som kommer inn i hjertekammeret reduseres, noe som øker belastningen på atria, øker fyllingstrykket, kompenserer for lunge- eller systemisk stasis. Brudd på diastolisk funksjon fører til utvikling av diastolisk svikt, men ofte oppstår diastolisk hjertesvikt når den systoliske funksjonen i venstre ventrikkel er bevart.

I enkle ord er den tidligste patologiske manifestasjonen av arbeidet i ventriklene deres dysfunksjon i diastol. Et mer alvorlig problem mot bakgrunnen for dysfunksjon er diastolisk insuffisiens. Sistnevnte inkluderer alltid diastolisk dysfunksjon, men ikke alltid med diastolisk dysfunksjon finnes det symptomer og klinikk for hjertesvikt.

4 årsaker til nedsatt ventrikulær avslapping

Brudd på den diastoliske funksjonen til myokardiet i ventrikkene kan oppstå på grunn av økning i massehypertrofi eller nedsatt myokardiums elastisitet og overholdelse. Det skal bemerkes at nesten alle hjertesykdommer i en eller annen grad påvirker funksjonen til venstre ventrikel. Oftest forekommer diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel i sykdommer som hypertensjon, kardiomyopati, iskemisk sykdom, aortastenosose, arytmier av forskjellige typer og opprinnelser, og perikardial sykdom.

Det skal bemerkes at et tap av elastisitet og en økning i stivhet i muskelveggene i ventriklene blir observert under den naturlige aldringsprosessen. Kvinner over seksti er mer utsatt for en slik lidelse. Høyt blodtrykk fører til en økning i belastningen på venstre ventrikkel, på grunn av hvilken den øker i størrelse, er myokardiet hypertrofiert. Og det endrede myokardiet mister evnen til normal avslapning, slik at brudd i utgangspunktet fører til dysfunksjon, og deretter til fiasko.

5 Klassifisering av brudd

Utvidelse av venstre atrium

Det er tre typer venstre ventrikulær dysfunksjon.

Type I - Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikeltype 1 er klassifisert som mild etter alvorlighetsgrad. Dette er den første fasen av patologiske endringer i myokardiet, dets andre navn er hypertrofisk. I de tidlige stadiene er det asymptomatisk, og dette er dets perfiditet, fordi pasienten ikke antyder unormaliteter i hjertets arbeid og ikke søker medisinsk hjelp. Med type 1 dysfunksjon av hjertesvikt skjer ikke, og denne typen er kun diagnostisert med EchoCG.

Type II - Dysfunksjon av den andre typen er karakterisert som moderat alvorlighetsgrad. På type II, på grunn av utilstrekkelig avslapping av venstre ventrikel og redusert blodvolum utløst fra det, tar venstre atrium en kompenserende rolle og begynner å virke "for to", noe som medfører en økning i trykk i venstre atrium og deretter økningen. Den andre typen dysfunksjon kan være preget av kliniske symptomer på hjertesvikt og tegn på lungerestetthet.

Type III - eller restriktiv dysfunksjon. Dette er en alvorlig lidelse preget av en kraftig reduksjon av ventrikulærmurens overholdelse, høyt trykk i venstre atrium og et levende klinisk bilde av kongestiv hjertesvikt. Ofte med type III er det en kraftig forverring av tilstanden med tilgang til lungeødem og hjerteastma. Og disse er alvorlige livstruende forhold som, uten riktig nødbehandling, ofte fører til døden.

6 Symptomatologi

Kortpustethet under fysisk aktivitet

I de tidlige, tidlige stadier av utviklingen av diastolisk dysfunksjon, kan pasienten ikke ha klager. Tilfeller når diastolisk dysfunksjon oppdages som et tilfeldig søk under echoCG, er ikke sjelden. Ved senere stadier er pasienten opptatt av følgende klager:

1. Kortpustethet. I begynnelsen er dette symptomet bare forstyrret under fysisk aktivitet, med sykdomsprogresjon, dyspné kan forekomme med liten belastning, og så forstyrre selv i det hele tatt.
2. Hjertebank. Økningen i hjertefrekvensen er ikke sjelden i dette brudd på hjertet. Hos mange pasienter når hjertefrekvensen undermaximale verdier selv i ro og øker betydelig under arbeid, gang og spenning.

Hvis slike symptomer og klager forekommer, må pasienten gjennomgå en omfattende undersøkelse av kardiovaskulærsystemet.

7 Diagnostikk

Diastolisk dysfunksjon oppdages hovedsakelig under en instrumentell undersøkelsesmetode som ekkokardiografi. Med introduksjonen av denne metoden i praksis av kliniske leger begynte diagnosen diastolisk dysfunksjon å bli satt til tider oftere. EchoCG, samt Doppler-EchoCG, gjør det mulig å identifisere hovedforstyrrelsene som oppstår under myokardets avslapping, tykkelsen av veggene, estimere utkastningsfraksjonen, stivhet og andre viktige kriterier som gjør det mulig å fastslå tilstedeværelse og type dysfunksjon. I diagnosen brukes også røntgenstråler i brystet, kan brukes svært spesifikke invasive diagnostiske metoder for visse indikasjoner - ventrikulografi.

8 behandling

Er det verdt å behandle diastolisk dysfunksjon hvis det ikke er symptomer på sykdommen og klinikken? Mange pasienter lurer på. Kardiologer er enige: ja. Til tross for at det i tidlige stadier ikke er kliniske manifestasjoner, er dysfunksjon i stand til å utvikle seg og dannelse av hjertesvikt, spesielt hvis det fortsatt er andre sykdommer i hjertet og blodårene (AH, CHD) i pasientens historie. Medikamentterapi omfatter de gruppene medikamenter som i kardiologipraksis fører til en langsommere myokardial hypertrofi, forbedrer avslapping og øker elastisiteten til ventrikulærveggene. Disse stoffene inkluderer:

1. ACE-hemmere - denne gruppen medikamenter er effektiv både i tidlig og sent stadium av sykdommen. Representanter for gruppen: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - en gruppe som bidrar til å slappe av hjertets muskelvegg, forårsaker en reduksjon i hypertrofi, dilaterer hjertets kar. Kalsiumantagonister inkluderer amlodipin;
3. B-blokkere gjør at du kan senke hjertefrekvensen, noe som medfører diastolforlengelse, noe som har en gunstig effekt på hjerteopplevelsen. Denne gruppen medikamenter inkluderer bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Gjennomgang av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand: symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Alt viktig om diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Årsakene til at folk har et slikt brudd på hjertet, hvilke symptomer gir denne sykdommen. Den nødvendige behandlingen, hvor lenge det skal gjøres, om det kan bli fullstendig helbredet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (forkortet DDLS) er en utilstrekkelig fylling av ventrikkelen med blod under diastolen, det vil si perioden for avslapning av hjertemuskelen.

Denne patologien blir oftest diagnostisert hos kvinner i pensjonsalderen, som lider av arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt (forkortet CHF) eller andre hjertesykdommer. Hos menn er det opplevd mindre sjeldnere dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Med et slikt brudd på hjerte muskelfunksjonene er det ikke mulig å slappe av helt. Fra dette reduseres blodets fylde i ventrikkelen. Slike dysfunksjon i venstre hjertekammer påvirker hele perioden av hjerteslags syklusen: hvis diakten var utilstrekkelig fylt med blod, da under systolen (sammentrekning av myokardiet) ble aorta også presset ut litt. Dette påvirker funksjonen til høyre ventrikel, fører til dannelse av blodstasis, videre utvikling av systoliske lidelser, atriell overbelastning og CHF.

Denne patologien behandles av en kardiolog. Det er mulig å tiltrekke seg behandlingsprosessen andre smale spesialister: en reumatolog, en nevrolog, en rehabilitolog.

Fullstendig kvitte seg med et slikt brudd fungerer ikke, fordi det ofte utløses av en primær sykdom i hjertet eller blodårene eller deres alder forverring. Prognosen avhenger av typen dysfunksjon, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, nøyaktigheten og aktualiteten av behandlingen.

Hva er diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikeltype 1, og hvordan behandles denne sykdommen?

Når diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikeltype 1 er diagnostisert, hva er det, hva er symptomet på sykdommen, hvordan diagnostiseres sykdommen? Spørsmål som interesserer pasienter med et slikt hjerteproblem. Diastolisk dysfunksjon er en patologi der blodsirkulasjonsprosessen forstyrres når hjertemuskelen avsluttes.

Forskere har dokumentert at hjertedysfunksjon er mest vanlig hos kvinner i pensjonsalder, menn er mindre sannsynlig å motta denne diagnosen.

Blodsirkulasjonen i hjertemuskelen skjer i tre trinn:

1. 1. Muskelavslapping.
2. 2. Inne i atriaen er det en trykkforskjell, på grunn av hvilken blodet beveger seg sakte til venstre hjerteventrikel.
3. 3. Så snart det er en sammentrekning av hjertemusklen, strømmer gjenværende blod dramatisk inn i venstre ventrikel.

På grunn av flere årsaker svikter denne strømlinjeformede prosessen, noe som fører til at den venstre ventrikulære diastoliske funksjonen blir svekket.

Årsakene til forekomsten av denne sykdommen kan være mange. Dette er ofte en kombinasjon av flere faktorer.

Sykdommen oppstår i bakgrunnen:

1. 1. Hjerteinfarkt.
2. 2. Pensjonsalder.
3. 3. Overvekt.
4. 4. Myokarddysfunksjon.
5. 5. Krenkelser av blodstrøm fra aorta til hjerteventrikel.
6. 6. Hypertensjon.

De fleste hjertesykdommer utløser diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Denne viktigste muskelen er negativt påvirket av avhengighet, som for eksempel alkoholmisbruk og røyking, og kjærligheten til koffein gir også en ekstra belastning på hjertet. Miljøet har en direkte effekt på tilstanden til dette vitale organet.

Sykdommen er delt inn i 3 typer. Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikeltype 1 er som regel endringer i organets arbeid mot eldre, noe som resulterer i at blodvolumet i hjertemuskelen minker, men blodvolumet som utløses av ventrikkelen tvert imot økes. Som et resultat er det første trinnet i arbeidet med blodtilførselen forstyrret - avslapping av ventrikkelen.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikeltype 2 er et brudd på atrieltrykk, i venstre side er det høyere. Fylling av hjerteventriklene med blod oppstår på grunn av forskjellen i trykk.

Type 3 sykdommer forbundet med endringer i kroppens vegger, de mister deres elastisitet. Atrittrykk er mye høyere enn normalt.

Symptomer på dysfunksjon i venstre ventrikel kan ikke manifestere i lang tid, men hvis du ikke behandler patologien, opplever pasienten følgende symptomer:

1. 1. Kortpustethet som oppstår etter fysisk aktivitet og i en rolig tilstand.
2. 2. hjertebanken.
3. 3. Hoste uten grunn.
4. 4. Følelse av tetthet i brystet, mulig mangel på luft.
5. 5. Hjerte smerte.
6. 6. Hevelse av beina.

Etter at pasienten klager til legen om symptomene som er karakteristiske for dysfunksjonen i venstre ventrikel, foreskrives en rekke studier. I de fleste tilfeller er arbeidet med pasienten en smal spesialistkardiolog.

Først av alt utnevnes generelle tester av legen, på basis av hvilken arbeidet til organismen som helhet vil bli vurdert. De passerer biokjemi, generell analyse av urin og blod, bestemmer nivået av kalium, natrium, hemoglobin. Legen vil evaluere arbeidet til de viktigste menneskelige organene - nyrene og leveren.

I tilfelle mistanke vil studier av skjoldbruskkjertelen bli tildelt for å oppdage hormonnivåer. Ofte har hormonelle sykdommer en negativ effekt på hele kroppen, mens hjertemuskelen må takle dobbeltarbeid. Hvis årsaken til dysfunksjon ligger nettopp i forstyrrelsen av skjoldbruskkjertelen, vil endokrinologen behandle behandlingen. Først etter at hormoninnholdet er justert, vil hjerte muskelen tilbake til normal.

EKG-forskning er den viktigste metoden for å diagnostisere problemer av tilsvarende art. Prosedyren varer ikke mer enn 10 minutter, elektroder er installert på pasientens bryst, som leser informasjonen. Under EKG-overvåking må pasienten følge flere regler:

1. 1. Puste skal være rolig, jevn.
2. 2. Du kan ikke klemme, du må slappe av hele kroppen.
3. 3. Det anbefales å gjennomgå prosedyren på tom mage, etter å ha spist et måltid bør det ta 2-3 timer.

Om nødvendig kan legen foreskrive et EKG ved hjelp av Holter-metoden. Resultatet av slik overvåking er mer nøyaktig, fordi enheten leser informasjon om dagen. Et spesielt belte med lomme for enheten er festet til pasienten, og elektrodene er montert og festet på brystet og baksiden. Hovedoppgaven er å lede et normalt liv. EKG er i stand til å oppdage ikke bare DDZH (diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel), men også andre hjertesykdommer.

Samtidig med EKG, er et ultralyd av hjertet tildelt, det er i stand til å visuelt vurdere tilstanden til orgel og overvåke blodstrømmen. Under prosedyren er pasienten plassert på venstre side og ført til brystsensoren. Ingen forberedelse til ultralyd er nødvendig. Studien er i stand til å identifisere mange hjertefeil, forklare brystsmerter.

Legen diagnostiserer på grunnlag av generelle analyser, EKG-overvåking og ultralyd i hjertet, men i noen tilfeller er det nødvendig med en utvidet studie. Pasienten kan ha et EKG etter trening, en røntgenstråle, en MRM i hjertemuskelen og koronarangiografi.

Hvordan manifesterer venstre ventrikulær diastolisk dysfunksjon?

Menneskets hjerte er representert av fire kameraer, hvis arbeid ikke stopper i et minutt. For rekreasjon bruker orgelet hull mellom sammentrekninger - diastoler. På disse øyeblikkene slapper hjerteavdelingene så mye som mulig, forbereder seg på en ny sammentrekning. For at kroppen skal være fullt forsynt med blod, er det nødvendig med en klar, koordinert ventrikulær og atriell aktivitet. Hvis avslapningsfasen er forstyrret, forverres kvaliteten på hjerteutgangen, og hjertet uten tilstrekkelig hvile slites ut mer. En av de vanligste patologiene forbundet med uorden av avslappingsfunksjonen kalles "venstre ventrikulær diastolisk dysfunksjon" (DDLS).

Hva er diastolisk dysfunksjon?

Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er som følger: Når du slapper av, er denne delen fylt med blod for å videreformidle den til bestemmelsesstedet, i henhold til en kontinuerlig hjertesyklus. Fra atriene beveger blodet seg til ventriklene, og derfra til organer og vev. Den høyre halvdelen av hjertet er ansvarlig for den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, og til venstre - for den store. Venstre ventrikkelen frigjør blod i aorta og gir oksygen til hele kroppen. Avfall blod går tilbake til hjertet fra høyre atrium. Det beveger seg deretter gjennom høyre ventrikel til lungene for å fylle opp oksygen. Beriket blodgass går igjen til hjertet, som går inn i venstre atrium, som skyver det inn i venstre ventrikkel.

Dermed er en stor belastning plassert på venstre ventrikkel. Hvis dysfunksjonen i dette kammeret utvikler seg, vil alle organer og systemer lider av mangel på oksygen og næringsstoffer. Diastolisk venstre ventrikulær patologi er assosiert med at denne avdelingen ikke har evne til å absorbere blodet fullt: hjertet er ikke fullt fylt, eller denne prosessen er veldig langsom.

Utviklingsmekanisme

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel utvikler seg når minst ett av de påfølgende stadier av anrikning av hjertekammeret med blod under diastolen brytes.

1. Myokardvev inn i avslapningsfasen.
2. Det er en passiv blodstrøm fra atriumet inn i det ventrikulære hulrommet på grunn av trykkfall i kamrene.
3. Atriumet gjør en kontraktilbevegelse, frigjør seg fra resten av blodet og skyver den inn i venstre ventrikel.

Som følge av unormal avslapping av venstre ventrikel, forverres blodsirkulasjonen, undergår myokardiet negative strukturelle endringer. Hypertrofi av muskelveggene utvikles, idet hjertet forsøker å fylle mangelen på hjerteutgang med mer intensiv aktivitet.

Klassifisering av brudd

I sin utvikling går venstre ventrikulær diastol dysfunksjon gjennom flere stadier. Hver av dem har sine egne særegne egenskaper og er preget av en annen grad av fare.

Dette er den første fasen av patologi. Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulærkammer i henhold til den første typen korrelerer med en litt forsinket avslapningsfase. Det meste av blodet går inn i hulrommet i avspenningsprosessen mens du reduserer venstre atrium. Personen føler ikke manifestasjonen av brudd, åpenbare tegn kan bare identifiseres på EchoCg. Dette stadiet kalles også hypertrofisk, slik det forekommer på bakgrunn av myokard hypertrofi.

• Alvorlighets-gjennomsnittlig pseudonormalt stadium (type 2).

Evnen til venstre ventrikel til å slappe av ytterligere forverres. Dette gjenspeiles i hjerteutgang. For å kompensere for mangel på blodstrøm, jobber venstre atrium i en forbedret modus. Dette fenomenet er ledsaget av økt trykk i dette hulrommet og en økning i muskelveggets størrelse. Nå er metningen av venstre ventrikel med blod tilveiebrakt av trykkforskjellen inne i kamrene. En person opplever symptomer som indikerer lungesykdom og hjertesvikt.

• Scenen er restriktiv, med alvorlige brudd (3. type).

Trykket i atriumet, som ligger til venstre, øker betydelig, veggene i venstre ventrikkel er komprimert, mister fleksibilitet. Krenkelser ledsages av alvorlige symptomer på livstruende tilstand (kongestiv hjertesvikt). Pulmonal ødem, hjerteastma er mulig.

Dysfunksjon eller feil?

Det er nødvendig å skille mellom begrepet "diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel" og "venstre ventrikulær svikt". I det første tilfellet er det ingen åpenbar trussel mot pasientens liv hvis patologien er i første fase. Forbinding av tilstanden kan unngås med tilstrekkelig behandling av diastolisk dysfunksjon av hulrommet i venstre ventrikel av den første typen. Hjertet fortsetter å virke nesten uendret, den systoliske funksjonen er ikke svekket.

Hjertefeil oppstår som en komplikasjon av diastoliske lidelser.

Dette er en mer alvorlig sykdom, det kan ikke botes, endringene er irreversible, og konsekvensene er dødelige. Med andre ord, disse to begrepene er relatert til hverandre på følgende måte: Dysfunksjon er primær, og feil er sekundær.

symptomatologi

Tegn på diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel gjør seg følte når store endringer allerede har begynt i kroppen. Liste over karakteristiske symptomer:

• Palpitasjoner blir raskere både i aktiv tilstand og i rolige omgivelser.
• En person kan ikke ta et dypt pust, som om brystet er trangt.
• Angrep av tørr hoste indikerer utseendet av stagnasjon i lungene.

• Enhver liten innsats kommer med vanskeligheter.
• Kortpustet oppstår både når du flytter og hviler.
• Økningen i søvnapné er også en indikator på problemer i venstre ventrikel.
• Et annet tegn er hevelse i beina.

årsaker

Hovedårsakene til forverringen av venstre ventrikulær avslapping er hypertrofi av veggene og deres tap av elastisitet. Ulike faktorer fører til denne tilstanden:

• hypertensjon;
• aorta stenose;
• kardiomyopati;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• myokardisk iskemi;
• aldersendringer;
• kjønn (kvinner er mer utsatt);
• unormal tilstand av kranspulsårene;
• Konstruktivt perikardial betennelse;
• vektig;
• diabetes;
• hjertefeil;
• hjerteinfarkt

behandling

Essensen av behandling av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær veggen reduseres til gjenoppretting av blodsirkulasjon. For dette trenger du:

• eliminere takykardi
• holde blodtrykket normalt;
• normalisere metabolisme i myokardiet;
• minimere hypertrofiske endringer.-

Listen over hoveddroger som brukes til medisinske formål:

• adrenal reseptor blokkere;
• kalsiumkanalinhibitorer;
• stoffer fra gruppen av sartaner og nitrater;
• hjerte glykosider;
• midler med en vanndrivende effekt;
• ACE-hemmere.

Blant de mest brukte stoffene er: "Carvedilol", "Digoxin", "Enalapril", "Diltiazem".

Det er mulig å diagnostisere diastolisk dysfunksjon hovedsakelig ved hjelp av EchoCG, ekkokardiografi, supplert med en doppler-studie, EKG, laboratorietester.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel er en patologi som krever forsiktig oppmerksomhet. Unnlatelse av å gå til lege i rette tid kan vise seg å være en upartisk prognose for en person: funksjonshemming eller død. Folk med en historie om hjerte-og karsykdommer bør spesielt nøye overvåke helsen. Sammen med de viktigste medisineringstiltak for å behandle forstyrrelser i myokardiet, anbefales hjemmemedisiner. Oppskrifter av tradisjonell medisin i store mengder finnes på Internett.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Diastolisk dysfunksjon og diastol hjertesvikt

Begrepet "diastolisk dysfunksjon" og "diastolisk hjertesvikt" i moderne kardiologi er ikke synonymt, det vil si ulike former for nedsatt pumpefunksjon i hjertet: diastolisk hjertesvikt inkluderer alltid diastolisk dysfunksjon, men dets tilstedeværelse indikerer ikke hjertesvikt. Analysen av hjertesvikt som presenteres nedenfor fokuserer på kardiogen (hovedsakelig "metabolisk bestemt") myokardiell anomali, noe som fører til utilstrekkelig pumpefunksjon av ventriklene, dvs. til ventrikulær dysfunksjon.

Ventrikulær dysfunksjon kan være et resultat av svakhet i ventrikulær sammentrekning (systolisk dysfunksjon), deres patologiske avslapping (diastolisk dysfunksjon) eller en unormal fortykkelse av ventrikulære vegger, noe som gjør det vanskelig for blodet å strømme ut.

Et av hovedproblemene i moderne kardiologi er kronisk hjertesvikt (CHF).

I tradisjonell kardiologi var hovedårsaken til oppstart og utvikling av CHF en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Men i de siste årene er det vanlig å snakke om de ulike "bidragene" til systolisk og diastolisk dysfunksjon i patogenesen av kronisk hjertesvikt, så vel som systolisk-diastoliske forhold i hjertesvikt. I dette tilfellet spiller et brudd på diastolisk fylling av hjertet ikke mindre, og kanskje enda en større rolle enn systoliske lidelser.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Til dags dato har et stort antall fakta samlet seg som stiller spørsmålstegn ved den "monopolistiske" rollen som systolisk dysfunksjon som den viktigste og eneste hemodynamiske årsaken som er ansvarlig for utbruddet av CHF, dets kliniske manifestasjoner og prognose hos pasienter med denne form for patologi. Moderne studier indikerer et svakt forhold til systolisk dysfunksjon med kliniske manifestasjoner og prognose hos pasienter med kronisk hjertesvikt. Utilstrekkelig kontraktilitet og lav venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon utgjør ikke alltid entydig avviket av dekompensering, toleranse for anstrengelse og til og med prognosen hos pasienter med CHF. Samtidig har det vist seg sterke bevis for at diastoliske dysfunksjonsindekser i større grad enn myokardial kontraktilitet korrelerer med kliniske og instrumentelle dekompensasjonsmarkører og til og med med livskvaliteten hos pasienter med CHF. Samtidig ble det etablert et direkte årsaksforhold mellom diastoliske lidelser og prognosen hos pasienter med kronisk hjertesvikt.

Alt dette tvunget til å overvurdere verdien av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel som eneste og forpliktende faktor for CHF, og å se på rollen som diastoliske lidelser i patogenesen av denne form for patologi.

Selvfølgelig tildeles den systoliske funksjonen, som hovedsakelig vurderes av den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjon, fortsatt rollen som en uavhengig prediktor for prognosen hos pasienter med CHF. Den lave venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen forblir en pålitelig markør for myokardieskade, og vurderingen av kontraktilitet er obligatorisk for å bestemme risikoen for kirurgisk inngrep i hjertet og kan brukes til å bestemme effektiviteten av behandlingen.

Så langt har evalueringen av den diastoliske funksjonen ennå ikke blitt en obligatorisk prosedyre, noe som i stor grad skyldes mangel på påviste og nøyaktige metoder for analysen. Likevel er det allerede utvilsomt at diastoliske lidelser er ansvarlige for alvorlighetsgraden av hjertedekompensasjon og alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av kronisk hjertesvikt. Som det viste seg, viser diastoliske markører mer nøyaktig systolisk myokardets funksjonelle tilstand og dets reserve (evne til å utføre tilleggsbelastning), samt mer pålitelig enn andre hemodynamiske parametere, kan brukes til å vurdere livskvaliteten og effektiviteten av terapeutiske tiltak.

I tillegg er det alle forutsetninger for bruk av diastoliske indekser som spådommer for prognose ved hjertesvikt. Den observerte trenden i å skifte vekt fra systolisk dysfunksjon til diastolisk er ikke overraskende, hvis du ser på dette problemet fra et evolusjonært synspunkt. Faktisk, hvis du sammenligner forholdet mellom prosessene med kontraktilitet og avslapping av myokardiet med andre lignende såkalte. antagonistiske prosesser i organismen (.. f.eks pressor og depressor systemer regulering av blodtrykk, er prosessen med eksitasjon og hemming i CNS, koagulering og antisvertyvayuschey blodsystem, etc.), er det mulig å detektere ulikhet kapasitets slike "antagonister": faktisk pressor-system kraftig depressor, eksitasjonsprosessen er sterkere enn inhiberingsprosessen, overstiger koagulasjonspotensialet antikoagulanten.

I fortsettelsen av denne sammenligningen av hjerteinfarkt kontraktile "kraftige" det rasslablyamosti og kan ikke være noe annet: hjertet i første omgang "forpliktet" til å krympe, og deretter slappe av ( "diastolen uten systole er meningsløst og uten systole-diastolen utenkelig"). Disse og andre lignende ulikheter utvikles evolusjonært, og overlegenhet av ett fenomen over en annen har en beskyttende og adaptiv betydning. Naturligvis, med de økte kravene til organismen på disse og andre "antagonister", diktert av betingelsene for organismens vitale aktivitet, blir "den svake lenken" først og fremst eliminert, noe som er observert i hjertet. Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel oppstår ofte før sin systoliske dysfunksjon.

La oss se nærmere på den patogenetiske essensen av konseptene "systolisk dysfunksjon" og "diastolisk dysfunksjon", gitt at disse begrepene ikke er svært vanlige i innenlandsk medisinsk utdannings- og undervisningsmateriale (i alle fall ujevnt mindre enn i utenlandsk lignende litteratur).

Hjertefeil er oftest forbundet med en reduksjon av hjertets kontraktile funksjon. Imidlertid utvikler omtrent en tredjedel av pasientene symptomer på hjertesvikt med faktisk normal venstre ventrikulær funksjon som følge av unormal fylling, som vanligvis kalles diastolisk dysfunksjon (i dette tilfelle venstre ventrikulær).

Hovedkriteriet for diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel er manglende evne til å fylle med et volum blod som er tilstrekkelig til å opprettholde tilstrekkelig hjerteutgang med normalt gjennomsnittstrykk i lungeårene (under 12 mm Hg). I henhold til denne definisjonen er diastolisk dysfunksjon en konsekvens av en slik skade på hjertet som krever tilstrekkelig trykk i lungene og venstre atrium for å fylle hulrummet til venstre ventrikkel tilstrekkelig.

Hva kan forhindre full fylling av venstre ventrikkel?

To hovedårsaker til å redusere blodpåfyllingen under diastolisk dysfunksjon er etablert: 1) nedsatt aktiv avslapping ("avslapping") i venstre ventrikulær myokardium og 2) redusert fleksibilitet ("elastisitet") av veggene.

Sannsynligvis er diastolisk dysfunksjon en ekstremt vanlig form for patologi. Ifølge Framingham-studien (merk i parentes: alt som er kjent i den medisinske verden om risikofaktorer for noen form for hjertesykdom og blodårene har blitt mottatt nettopp i denne studien), som en indirekte markør for diastolisk dysfunksjon, venstre ventrikkel hypertrofi, forekommer hos 16-19% av befolkningen og ikke mindre enn 60% av hypertensive pasienter.

Ofte finnes diastolisk dysfunksjon hos eldre mennesker som er mindre resistente mot sykdommen og iskemisk hjertesykdom som forårsaker diastoliske lidelser. I tillegg øker massen av myokardiet med alderen og dets elastiske egenskaper forverres. På grunn av befolkningens generelle aldring vil dermed i rollen som diastolisk dysfunksjon som forløper for kronisk hjertesvikt, tydeligvis øke.

"Avslapping" av myokard

Reduksjon av kardiomyocytter er en aktiv prosess som er umulig uten energiforbruket av makroergiske forbindelser. Tilsvarende refererer denne bestemmelsen til prosessen med kardiomyocytavsla. I analogi med begrepet "kontraktilitet", bør denne egenskapen kalles "avslapping" av myokardiet. Et slikt konsept er imidlertid fraværende i medisinsk leksikon, som ikke bidrar til sin vitenskapelig baserte analyse og bruk. Imidlertid synes begrepet innenfor rammen av det aktuelle problemene å være tilstrekkelig å henvise til kardiomyocytternes evne til å slappe av.

Kontraktiliteten og avslapping av myokardiet er to sider av samme mynt, dvs. hjerte syklus. Som nevnt er den diastoliske fyllingen av hjertekamrene normal og når den er skadet, bestemmes det av to hovedfaktorer - myokardial svakhet og fleksibilitet (stivhet, forlengelse) av kammerveggen.

Myokardial avslapning er ikke bare avhengig av energiforsyningen av kardiomyocytter, men også på en rekke andre faktorer:

a) belastning på myokardiet under reduksjonen;

b) belastningen på myokardiet under avslapning

c) fullstendighet av separasjon av actinomyosinbroer under diastol, bestemt ved gjenopptaket av Ca2 + ved det sarkoplasmiske retikulum;

d) enhetlig fordeling av belastningen på myokardiet og separasjon av actinomyosinbroer i rom og tid.

Først og fremst kan man dømme evnen til det ventrikulære myokardiet å bli vurdert av den maksimale frekvensen av intraventrikulær trykkfall i den isometriske avslapningsfasen (-dp / dt max) eller ved gjennomsnittet av trykkfallet (-dp / dt gjennomsnitt), dvs. isovolumisk latexitetsindeks (IL).

Denne indeksen kan for eksempel beregnes med formelen:

hvor DC aorta. - diastolisk trykk i aorta FIR - varigheten av fasen av isometrisk avspenning av ventrikkelen.

Diastolisk dysfunksjon kan kombineres med bevart eller svakt redusert systolisk funksjon. I disse tilfellene, å snakke om "primær" diastolisk dysfunksjon, som er veldig ofte i innenlandsk medisin knytte utelukkende med hypertrofisk kardiomyopati, konstriktiv perikarditt eller restriktiv (fra engelsk, begrense - begrense) former for hjerteinfarkt patologi - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, infiltrerende kardiomyopati. Selv om diastolisk dysfunksjon med bevaret systolisk funksjon i det overveldende flertallet av tilfellene er karakteristisk for de vanligste sykdommene i kardiovaskulærsystemet - hypertensiv og iskemisk hjertesykdom.

Årsaker og mekanismer for utvikling av diastolisk dysfunksjon

Først må du huske på at "diastolisk dysfunksjon" ikke ble observert hos pasienter med mitralstenose, der, som i pasienter med diastolisk dysfunksjon, økt trykk i venstre atrium og forstyrret fylling av venstre hjertekammer, men ikke som følge av hjerteinfarkt skade, og på grunn av mekanisk hindring av blodstrømning på nivået av den atrioventrikulære åpningen.

arteriell hypertensjon

Hypertensjon - en økning i etterbelastning. Med konstant systemisk arteriell hypertensjon øker etterbelastningen på venstre ventrikel. En forlenget afterload kan forårsake en såkalt. parallell replikering av sarkomerer med etterfølgende fortykning av kardiomyocytter og ventrikulærveggen, dvs. konsentrisk hypertrofi, uten en samtidig økning i volumet av kaviteten. Utviklingen av slik hypertrofi kan forklares på grunnlag av en av bestemmelsene i Laplace-loven: For et gitt volum av ventrikkelen øker en økning i intraventrikulært trykk spenningen av individuelle kardiomyocytter i hjertevegget.

Den totale veggspenningen avhenger ikke bare av det intrakraniale trykket, men også på den indre radius av ventrikkelen og tykkelsen av ventrikkelens vegg. Under forhold med langvarig økt intrakribaltrykk, opprettholdes konstant veggspenning ved å øke tykkelsen uten en medfølgende økning i intraventrikulært volum. Tykning av veggen reduserer utvidelsesevnen og overholdelse av venstre ventrikel. Individuelle kardiomyocytter begynner å skilles av et omfattende forgrenet nettverk av kollagenfibre. I tillegg ble det i ulike eksperimentelle modeller bevist at innholdet av høyenergifosfater i et hjerte overbelastet med trykk avtar.

I et hypertrofiert hjerte går diastolisk dysfunksjon før systolisk. Under sammentrekningen er Ca2 + hurtig frigjort fra det sarkoplasmatiske retikulum av en elektrokjemisk gradient, og under diastole, tvert imot, det er ekstrudering (latin extrusio -. Mat ut) Ca ++ gjennom sarkolemma og reversere sin strømnings i det sarkoplasmatiske retikulum. Denne overføringen (i hovedsak avsetning) Ca ++ er en kraftkrevende og derfor begrenset prosess. Dette faktum antyder at det er mindre rom for avslapping av kardiomyocytter enn for prosessen med deres reduksjon.

Primær ventrikulær hypertrofi

Ventrikulær hypertrofi kan være en genetisk bestemt form for patologi kalt hypertrofisk kardiomyopati. Noen former for hypertrofisk kardiomyopati er forbundet med en interventrikulær septaldefekt, noe som resulterer i svekket hjertehemodynamikk i hjerte og unormal fylling av venstre ventrikel.

Absolutt koronar insuffisiens (myokardisk iskemi)

En annen viktig årsak til diastolisk dysfunksjon er absolutt koronar insuffisiens (myokardisk iskemi). På grunn av at avslapping av kardiomyocytter er en energikrevende prosess, fører en reduksjon i innholdet av makroerger til en reduksjon i deponeringen av Ca ++ og dens akkumulering i sarkoplasma, forstyrrer forholdet mellom aktin og myosin myofilamenter. Således bestemmer iskemi reduksjonen av ikke bare overholdelse av ventrikkelen, men også følgelig volumet av fyllingen.

Infiltrativ kardiomyopati

Den vanligste av denne form for patologi er sarkoidose, amyloidose, hemokromatose, som er preget av infiltrering av myokardiums intercellulære rom med ikke-kardiogene stoffer, noe som fører til en økning i stivhet og utvikling av diastolisk dysfunksjon.

Diastolisk dysfunksjonsanalyse ved bruk av en trykkvolumsløyfe

Som regel er det patogenetiske grunnlaget for slike forstyrrelser unormal utvidbarhet av venstre ventrikel og blodtilførsel. I de fleste kliniske tilfeller er diastolisk dysfunksjon forbundet med en reduksjon av forlengelse, dvs. elasticitet av ventrikulærveggen og en reduksjon i samsvar, dvs. forholdet mellom intraventrikulært trykk og volumet av hulrommet i ventrikkelen. Mekanismene for slik dysfunksjon kan objektiveres ved hjelp av dets grafiske bilde, dvs. ved å bygge og analysere en trykkvolumsløyfe.

Analyse av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel ved bruk av en trykkvolumsløyfe

I fragment I bestemmer en nedgang i venstre ventrikulær samsvar en brattere innledende økning i sin diastoliske påfyllings kurve [sammenligne skråningene i segmentene a - b og A - B); grad av helling er omvendt proporsjonal med overholdelse; På fragment II er en reduksjon i elastisitet også preget av et skifte oppover av den diastoliske trykkkurven i ventrikkelen [sammenligner posisjoner a - b og A - B]. Reduksjon av overholdelse eller utvidbarhet forårsaker ikke en reduksjon i slagvolumet [c - d = C - D], men Disse faktorene bestemmer økningen i det endelige diastoliske trykket [punkt B]. I de fleste kliniske tilfeller er diastolisk dysfunksjon assosiert med en reduksjon i distensibiliteten og en reduksjon i hjertekardrisk overholdelse.

Normalt forårsaker diastolisk fylling av venstre ventrikkel en svært liten økning i intrakavitært trykk, selv om volumet i ventrikkelen øker. Med andre ord er den diastoliske trykkkurven vanligvis ganske "mild". Ved å senke den ventrikulære samsvaren grafisk, i koordinatene til trykkvolumsløyfen, blir kurven på diastolisk trykk imidlertid brattere.

Trykkvolumsløyfen for en normal ventrikel representeres av a-b-c-d-syklusen. Hvis ventrikkelen blir mindre bøyelig, vil dens diastoliske fylling begynne ved punkt A og slutter ved punkt B. Samtidig vil økt sluttdiastolisk trykk ved punkt B føre til økt trykk i venstre atrium. Ved å analysere trykkvolumsløyfen kan man også forstå forskjellen mellom ventrikulær samsvar og dens elastisitet. Hvis den ventrikulære elastisiteten minker for å fylle den til et gitt volum, er det nødvendig med et høyere trykk, noe som fører til et oppadgående skifte i den diastoliske trykkkurven, men dens skråning forblir uendret, dvs. korrespondansen mellom AV og AR endres ikke. Økningen i sluttdiastolisk trykk er det patofysiologiske grunnlaget for de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt, som har utviklet seg som resultat av diastoliske og systoliske dysfunksjoner.

Så den kombinerte versjonen av dysfunksjoner er mest vanlig i klinisk praksis. Samtidig blir redusert kontraktilitet alltid ledsaget av forstyrrelser i diastolisk fylling av hjertet, det vil si systolisk dysfunksjon alltid (!) Oppstår mot bakgrunnen av nedsatt diastolisk funksjon. Det er ikke ved en tilfeldighet at derfor en reduksjon i systolisk funksjon er den hyppigste markøren for diastoliske lidelser. Diastolisk dysfunksjon kan utvikle seg primært i fravær av systolisk dysfunksjon.

Konseptet med systolisk og diastolisk svikt.

Konseptet med systolisk og diastolisk overbelastning av ventriklene ble avansert av Cabrera, Monroy. De gjorde et forsøk på å finne en sammenheng mellom EKG-endringer og hemodynamiske forstyrrelser. En slik sammenheng eksisterer virkelig ofte.

Ifølge forfatterne opptrer systolisk overbelastning av ventriklene når det er et hinder for utvisning av blod fra ventriklene. En slik hindring kan skyldes en innsnevring av ventilasjonsåpningen eller en økning i trykk i hoved- eller mindre sirkulasjon. I begge tilfeller kontragerer ventrikelen, overvinne økt motstand i systole, så denne overbelastningen kalles også overbelastningsresistens. Under systolisk overbelastning utvikler hypertrofi av tilsvarende ventrikel overveiende, og ventrikulær dilatasjon er ikke særlig uttalt.

Diastolisk overbelastning av ventrikkelen utvikler seg som følge av overløp med økt mengde blod, derfor kalles det også volumoverbelastning. Samtidig er det et overløp i ventrikkelen med blod i diastol med en økning i mengden av gjenværende blod i den.

Diastolisk overbelastning skyldes enten økt blodgjennomstrømning eller ventilinsuffisiens. En økning i diastolisk fylling og lengden av muskelfibre i diastol fører til økte ventrikulære sammentrekninger. Med diastolisk overbelastning forekommer ventrikulær dilatasjon hovedsakelig, og hypertrofi er langt mindre uttalt. Kompensasjon i disse tilfellene skyldes hovedsakelig utviklingen av ventrikulær dilatasjon og dermed en økning i hjertekretsens volum.

Avhengig av mekanismen for utvikling av hjertesvikt, myokarddysfunksjon i systol eller diastol, utmerker seg følgende patogenetiske varianter.

Systolisk hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i myokardial kontraktilitet, hjerneslag og små volum i hjertet, EF (ejektionsfraksjon) 2), som observeres i IHD, andre myokardielle lesjoner, hjertefeil, perikardial effusjon, hypertensjon; og hjertesvikt med høy hjerteutgang - SI> 3 l / (min x m2), utviklet i tyrotoksikose, anemi og beriberi. Hos pasienter med normal eller høy kardial utgang, forekommer kliniske manifestasjoner av HF på grunn av en misforhold mellom kardialutgang og mulighetene for å gi væv med oksygen (lave blodnivåer i anemi, økt etterspørsel etter tyrotoksikose). Hvis den første typen behandling vil være rettet mot å forbedre myokardets kontraktile funksjon, mens den andre typen er rettet mot å eliminere den viktigste patologiske prosessen.

Konseptet med systolisk og diastolisk dysfunksjon. Etiologi, patogenese, hemodynamiske forstyrrelser og kliniske manifestasjoner av systolisk og diastolisk dysfunksjon, venstre og høyre ventrikulær hjertesvikt.

Systolisk dysfunksjon - brudd på ventrikulær kontraktilitet.

Årsaker til systolisk dysfunksjon: iskemi eller annen myokardiell skade, kronisk volum overbelastning (remodeling utfall, dilatasjon) utvidet kardiomyopati.

kriterier: en reduksjon i utkastningsfraksjonen (EF) og en økning i det endelige diastoliske volumet (RDC) av LV (venstre ventrikel).

EF = (SLD (slagvolum i hjertet) / BWW) x 100%. OK FV> 50%, med systolisk dysfunksjon

Dysfunksjon av hjertets ventrikulære myokardium: årsaker, symptomer, behandling

For at hver celle i menneskekroppen skal kunne motta blod med vitalt oksygen, må hjertet fungere ordentlig. Hjertets pumpefunksjon utføres ved hjelp av alternativ avslapning og sammentrekning av hjertemuskelen, myokardiet. Hvis noen av disse prosessene forstyrres, utvikler hjertefrekvensdysfunksjonen, og hjertets evne til å presse blodet inn i aorta reduseres gradvis, og blodtilførselen til vitale organer lider. Utvikle dysfunksjon eller myokarddysfunksjon.

Kardial ventrikulær dysfunksjon er et brudd på hjertemuskulaturens evne til å trekke sammen med systolisk type, å utvise blod i karene, og slappe av med diastolene, for å ta blod fra atriene. I alle fall forårsaker disse prosessene en forstyrrelse av normal intrakardial hemodynamikk (bevegelse av blod gjennom hjertekamrene) og blodpropper i lungene og andre organer.

Begge typer dysfunksjon er forbundet med kronisk hjertesvikt - jo mer ventrikulær funksjon er svekket, jo høyere er alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Hvis CHF kan være uten hjertedysfunksjon, opptrer dysfunksjon tvert imot ikke uten CHF, det vil si at hver pasient med ventrikulær dysfunksjon har kronisk hjertesvikt i det opprinnelige eller alvorlige stadiet, avhengig av symptomene. Det er viktig å vurdere pasienten hvis han mener at medisinering er valgfritt. Du må også forstå at hvis en pasient har blitt diagnostisert med myokarddysfunksjon, er dette det første signalet at noen prosesser finner sted i hjertet som må identifiseres og behandles.

Venstre ventrikulær dysfunksjon

Diastolisk dysfunksjon

Diastolisk dysfunksjon i hjertets venstre hjerte er preget av nedsatt evne til venstre ventrikulær myokardium for å slappe av for å fylle fullt ut med blod. Utslippsfraksjon er normal eller litt høyere (50% eller mer). I sin rene form forekommer diastolisk dysfunksjon i mindre enn 20% av alle tilfeller. Det er følgende typer diastolisk dysfunksjon - et brudd på avslapping, pseudonormal og restriktiv type. De to første kan ikke være ledsaget av symptomer, mens den sistnevnte typen tilsvarer alvorlig CHF med alvorlige symptomer.

årsaker

• Iskemisk hjertesykdom
• Kardioklerose etter hjerteinfarkt med myokard remodeling,
• Hypertrofisk kardiomyopati - en økning i massen av ventriklene på grunn av fortykning av deres vegger,
• hypertensjon,
• Aortisk ventil stenose,
• Fibrinøs perikarditt - Betennelse i ytre foring av hjertet, hjerte "pose",
• Begrensende myokardskader (endomyokardiell Leffler's sykdom og Davis 'endomyokardial fibrose) er en fortykning av den normale strukturen i hjerteets muskulære og indre fôr, som er i stand til å begrense avslappingsprosessen, eller diastol.

Tegn på

Asymptomatisk strømning observeres i 45% tilfeller av diastolisk dysfunksjon.

Kliniske manifestasjoner er forårsaket av en økning i trykk i venstre atrium på grunn av at blodet ikke kan tilstrekkelig strømme inn i venstre ventrikkel på grunn av dets konstante spenningsnivå. Blod stagnerer i lungearteriene, som manifesteres av slike symptomer:

1. Kortpustethet, i utgangspunktet ubetydelig når du går eller klatrer trapper, så uttalt i hvile,
2. Tørr hacking hoste, verre ligger og om natten,
3. Følelser av hjertesvikt, brystsmerter, ledsager hjertearytmier, oftest atriell fibrillasjon,
4. Tretthet og manglende evne til å utføre tidligere godt tolerert trening.

Systolisk dysfunksjon

Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel er preget av en reduksjon i hjertemuskulaturkontraktilitet og redusert blodvolum utløst i aorta. Ca. 45% av personer med CHF har denne typen dysfunksjon (i andre tilfeller er funksjonen av myokardial kontraktilitet ikke svekket). Hovedkriteriet er reduksjonen av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon i henhold til resultatene av et ultralyd i hjertet mindre enn 45%.

årsaker

• Akutt myokardinfarkt (i 78% av pasientene med infarkt utvikler venstre ventrikulær dysfunksjon den første dagen),
• Fortyndet kardiomyopati - utvidelse av hjertehulene på grunn av inflammatoriske, dyshormonale eller metabolske forstyrrelser i kroppen,
• Myokarditt er viral eller bakteriell i naturen,
• Mitralventilinsuffisiens (kjøpt hjertesykdom),
• Hypertensjon i sena stadier.

symptomer

Pasienten kan merke tilstedeværelsen av karakteristiske symptomer eller deres fullstendige fravær. I sistnevnte tilfelle er asymptomatisk dysfunksjon angitt.

Symptomer på systolisk dysfunksjon skyldes en reduksjon i blodutslipp i aorta, og dermed forverring av blodstrømmen i indre organer og skjelettmuskler. De mest karakteristiske tegnene er:

1. Pallor, blåaktig farge og kjøling av huden, hevelse i underekstremiteter,
2. Tretthet, årsakssvikt i muskelsvikt,
3. Endringer i den psyko-emosjonelle sfæren på grunn av utmattelse av blodstrømmen i hjernen - søvnløshet, irritabilitet, nedsatt hukommelse, osv.
4. Nyresvikt, og utviklingen i forbindelse med denne endringen i blod- og urintester, økt blodtrykk på grunn av aktivering av nyre-mekanismer for hypertensjon, hevelse i ansiktet.

Høyre ventrikulær dysfunksjon

årsaker

Som årsakene til dysfunksjonen i høyre ventrikel, forblir de ovennevnte sykdommene relevante. I tillegg kan isolert retrikulær insuffisiens skyldes sykdommer i bronkopulmonært system (alvorlig bronkial astma, emfysem, etc.), medfødte hjertefeil og tricuspideventil og lungeventil.

symptomer

Dysfunksjon av høyre ventrikel er preget av symptomer som medfører blodstagnasjon i organene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon (lever, hud og muskler, nyrer, hjerner):

• Uttalt cyanose (blå farge) av huden på nesen, leppene, neglefalangene av fingrene, ørene og i alvorlige tilfeller av hele ansiktet, armer og ben,
• Hevelse i nedre ekstremiteter, som vises om kvelden og forsvinner om morgenen, i alvorlige tilfeller - hevelse av hele kroppen (anasarca),
• Leverdysfunksjon, opp til hjertecirrhose i de sentrale stadiene, og den resulterende økningen i lever, smerte i riktig hypokondrium, økning i magen, hudens hud og sclera, endringer i blodprøver.

Diastolisk dysfunksjon av begge hjertekammerene spiller en avgjørende rolle i utviklingen av kronisk hjertesvikt, og sykdommer i systol og diastol er koblinger til en prosess.

Hvilken undersøkelse er nødvendig?

Hvis pasienten har funnet symptomer som ligner på tegn på dysfunksjonell ventrikulær myokard, bør han konsultere en kardiolog eller en praktiserende læge. Legen vil gjennomføre en undersøkelse og foreskrive noen av de ekstra undersøkelsesmetodene:

1. Rutinemetoder - blod og urintester, biokjemiske blodprøver for å vurdere nivået av hemoglobin, ytelsen til indre organer (lever, nyrer),
2. Bestemmelse i blodet av kalium, natrium, uretisk peptid,
3. En blodprøve for hormoner (bestemmer nivået av skjoldbruskhormoner, binyrene) for mistanke om overskudd av hormoner i kroppen som har en toksisk effekt på hjertet,
4. EKG - en obligatorisk metode for undersøkelse, som gjør det mulig å avgjøre om det er myokardisk hypertrofi, tegn på arteriell hypertensjon og hjerteinfarkt,
5. EKG-modifikasjoner - tredemølleprøve, sykkel ergometri er registrering av EKG etter fysisk aktivitet, noe som gjør det mulig å evaluere endringer i blodtilførselen til myokardet på grunn av trening, samt å vurdere toleransen for trening i tilfelle åndenød i CHF,
6. Ekkokardiografi er den andre obligatoriske instrumentstudien, "gullstandarden" i diagnosen ventrikulær dysfunksjon, lar deg evaluere ejektionsfraksjonen (normalt mer enn 50%), estimere størrelsen på ventriklene, visualisere hjertefeil, hypertrofisk eller utvidet kardiomyopati. For å diagnostisere en dysfunksjon i høyre ventrikel, måles det endelige diastoliske volumet (normalt 15-20 mm, med dysfunksjon i høyre ventrikel øker betydelig)
7. Radiografi av brysthulen er en hjelpemetode for myokardial hypertrofi, som gjør det mulig å bestemme graden av utvidelse av hjertet over, hvis det er hypertrofi, for å se uttømming (med systolisk dysfunksjon) eller styrke (med diastolisk) pulmonal tegning på grunn av sin vaskulære komponent,
8. Koronarangiografi - innføring av radiopaque stoffer i koronararteriene for å vurdere deres patency, hvis brudd er ledsaget av iskemisk hjertesykdom og myokardinfarkt,
9. MR i hjertet er ikke en rutinemessig undersøkelsesmetode, men på grunn av sin mer informative, enn en ultralyd av hjertet, er det noen ganger foreskrevet i diagnostisk kontroversielle tilfeller.

Når skal man starte behandlingen?

Både pasienten og legen må være tydelig klar over at selv asymptomatisk dysfunksjon av det ventrikulære myokardiet krever utnevnelse av medisinering. Enkle regler for å ta minst en pille om dagen kan permanent forhindre utbruddet av symptomer og forlenge livet i tilfelle utvikling av alvorlig kronisk sirkulasjonsfeil. Selvfølgelig, på scenen av uttalt symptomer med en tablett, forbedrer pasienten ikke sin helsetilstand, men den mest hensiktsmessige utvalgte kombinasjonen av stoffer klarer å redusere prosessens progresjon betydelig og forbedre livskvaliteten.

Så, i et tidlig, asymptomatisk stadium av dysfunksjon, må ACE-hemmere eller, hvis de er intolerante, angiotensin II-reseptorantagonister (APA II), foreskrives. Disse legemidlene har organbeskyttende egenskaper, det vil si at de beskytter organer som er mest utsatt for bivirkninger av konstant høyt blodtrykk, for eksempel. Disse organene inkluderer nyrene, hjernen, hjertet, blodårene og netthinnen. Daglig inntak av stoffet i en dose som foreskrives av en lege, reduserer risikoen for komplikasjoner i disse strukturene betydelig. I tillegg forhindrer ACE-hemmere videre remodeling av myokardiet, noe som reduserer utviklingen av CHF. Forskriftene er enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, fra ARA II losartan, valsartan og mange andre. I tillegg til dem er behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket ventrikulær dysfunksjon foreskrevet.

På scenen av alvorlige symptomer, for eksempel med hyppig kortpustethet, nattangrep i pustenhet, hevelse i ekstremiteter, foreskrives alle hovedgrupper av legemidler. Disse inkluderer:

• Diuretika (vanndrivende legemidler) - veroshpiron, diuver, hydroklortiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminerer blodstasis i organer og lunger,
• Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) reduserer hyppigheten av hjertesammentrekninger, slapper av perifere kar, bidrar til å redusere belastningen på hjertet,
• Kalsiumkanalhemmere (amlodipin, verapamil) - virker på samme måte som betablokkere,
• Hjerteglykosider (digoksin, Korglikon) - øke styrken av hjertesammensetninger,
• Narkotikakombinasjoner (noliprel - perindopril og indapamid, amozartan - amlodipin og losartan, lorista - losartan og hydroklortiazid, etc.),
• Nitroglyserin under tungen og tabletter (monochinkwe, pektrol) for angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) for å hindre troombo i kar,
• Statiner - for normalisering av kolesterol i blodet i aterosklerose og koronar hjertesykdom.

Hvilken livsstil skal følges for en pasient med ventrikulær dysfunksjon?

Først av alt må du følge en diett. Det er nødvendig å begrense inntaket av bordsalt med mat (ikke mer enn 1 gram per dag) og for å kontrollere mengden væske som forbrukes (ikke mer enn 1,5 liter per dag) for å redusere belastningen på sirkulasjonssystemet. Maten skal være rasjonell, i henhold til spisemåten med en frekvens på 4-6 ganger om dagen. Fett, stekt, krydret og salt mat er utelukket. Det er nødvendig å utvide bruk av grønnsaker, frukt, meieriprodukter, frokostblandinger og kornprodukter.

Det andre elementet med ikke-rusmiddelbehandling er livsstilsjustering. Det er nødvendig å gi opp alle dårlige vaner, observere regimet for arbeid og hvile, og tilbringe nok tid til å sove om natten.

Det tredje elementet er tilstrekkelig fysisk aktivitet. Fysisk aktivitet bør være i samsvar med kroppens generelle evner. Det er ganske nok å ta turer om kvelden eller noen ganger komme seg ut for sopp eller fiske. I tillegg til positive følelser bidrar denne typen hvile til det gode arbeidet med neurohumorale strukturer som regulerer hjertets aktivitet. Selvfølgelig, i dekompensasjonsperioden eller forverring av sykdomsforløpet, bør alle belastninger utelukkes for den tid som legen bestemmer.

Hva er faren for patologi?

Hvis pasienten med den etablerte diagnosen forsømmer legenes anbefalinger og ikke anser det for nødvendig å ta de foreskrevne legemidlene, bidrar dette til utviklingen av myokarddysfunksjon og utseendet av symptomer på kronisk hjertesvikt. For alle går denne utviklingen annerledes - for noen sakte, over tiår. Og noen raskt, i løpet av det første året av diagnosen. Dette er faren for dysfunksjon - i utviklingen av alvorlig hjertesvikt.

I tillegg kan komplikasjoner utvikles, spesielt i tilfelle av alvorlig dysfunksjon med en utkastningsfraksjon på mindre enn 30%. Disse innbefatter kongestiv hjertesvikt, inkludert venstre ventrikkel (lungeødem), lungeemboli, livstruende arytmier (ventrikulær fibrillering), og andre.

outlook

I mangel av behandling, så vel som i tilfelle av signifikant dysfunksjon, ledsaget av alvorlig CHF, er prognosen ugunstig, da progresjonsprosessen uten behandling utelukkende avsluttes med dødelig utgang.

Hvis pasienten oppfyller anbefalingene fra legen og tar medisiner, er prognosen gunstig, siden moderne medisiner ikke bare bidrar til eliminering av alvorlige symptomer, men også forlenge livet.