WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
• går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
• kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
• assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

• atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
• medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prognose og forebygging av WPW syndrom

Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.

Symptomer og behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolff-Parkinson-White syndrom (forkortelse - WPW) er en av hovedårsakene til hjerterytmeforstyrrelser. I dag er mer enn halvparten av alle kateterprosedyrer operasjoner for ødeleggelse av ytterligere atrioventrikulære forbindelser. Syndromet er vanlig blant mennesker i alle aldre, inkludert barn. Opptil 70% av de som lider av syndromet er praktisk talt friske mennesker, siden endringene som skjer under WPW ikke påvirker hemodynamikken.

Hva er et syndrom?

I sin kjerne er WPW syndrom en for tidlig ventrikulær opphisselse, ofte med en tendens til supraventrikulær takykardi, atriell fladder, atrieflimmer og atrieflimmer. Tilstedeværelsen av syndromet er forårsaket av ledningen av excitasjon langs ytterligere bjelker (Kent bjelker), som fungerer som forbindelser mellom atria og ventriklene.

Sykdomsklassifisering

Ifølge WHOs anbefalinger, er WPW-syndromet og fenomenet særegne. Sistnevnte preges av pre-excitering av ventrikkene og ledning av impulser langs ytterligere tilkoblinger. Samtidig er det ingen kliniske manifestasjoner av AV gjensidig takykardi. I tilfelle av WPW syndrom er det både symptomatisk takykardi og forspenning av ventriklene.

Det er to anatomiske varianter av syndromet:

• med ekstra AV-fibre;
• med spesialiserte AV-fibre.

Klassifisering av de kliniske varianter av WPW syndrom:

• manifesterer når deltabølgen, gjensidig takykardi og sinusrytme er konstant tilstede;
• intermitterende, det er forbigående;
• skjult, karakterisert ved retrograd ledning av en ekstra forbindelse.

symptomatologi

Ingen manifestasjoner av syndromet finnes hos de fleste pasienter. Dette gjør det vanskelig å diagnostisere, noe som fører til alvorlige brudd: ekstrasystole, fladder og atrieflimmer.

Hos pasienter med et mer tydelig klinisk bilde, er den viktigste manifestasjonen av sykdommen (50% av de studerte tilfellene) paroksysmal takyarytmi. Sistnevnte manifesteres ved atrieflimmer (hos 10-40% av pasientene), supraventrikulær gjensidig takyarytmi (hos 60-80% av pasientene) og atrieflimmer (5% av tilfellene).

I noen tilfeller er tegn på for tidlig ventrikulær oppblåsthet forbigående (forbigående eller forbigående WPW-syndrom). Det skjer at prediskretjon av ventriklene manifesteres bare som følge av målrettede effekter - transesofageal atriell stimulering, eller etter administrering av finoptin eller ATP (WPW latent syndrom). I situasjoner hvor strålen kun kan være en leder av pulser bare i retrograd retning, snakker de om et skjult WPW-syndrom.

årsaker til

Som nevnt tidligere er syndromets etiologi forbundet med en abnormitet i utviklingen av hjerteledningssystemet - tilstedeværelsen av en ekstra Kent-stråle. Ofte forekommer syndromet i tilfeller av forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet: hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolaps, Ebstein anomali, DMPP.

diagnostikk

WPW syndrom blir ofte observert i skjult form. Elektrofysiologisk forskning brukes til å diagnostisere latent syndrom. Den latente form manifesterer seg i form av takyarytmier, sin diagnose oppstår som et resultat av elektrisk stimulering av ventriklene.

WPW-syndrom av eksplisitt type er utstyrt med standard EKG-tegn:

• et lite (mindre enn 0,12 s.) intervall P - R (P - Q);
• tilstedeværelsen av bølgen A, som er forårsaket av "drenering" -type av ventrikulær sammentrekning;
• ekspansjon (på grunn av A-bølgen) av QRS-komplekset til 0,1 s. og mer;
• Tilstedeværelse av takyarytmier (supraventrikulær takykardi: antidromisk eller ortodromisk, atriell fladder og atrieflimmer).

Elektrofysiologisk forskning er en prosedyre som er en studie av biologiske potensialer, som resulterer i hjertets indre overflate. Samtidig brukes spesielle elektroder-katetre og registreringsutstyr. Antallet og plasseringen av elektrodene avhenger av alvorlighetsgraden av arytmen og oppgavene mot elektrofysiologen. Endokardiale multipolære elektroder plasseres i hjertehulen i følgende områder: Hans område, høyre ventrikel, koronar sinus, høyre atrium.

Metoder for gjennomføring av EFI

Pasienten er utarbeidet i henhold til de generelle regler som gjelder for implementering av kateteriseringsprosedyrer på store fartøyer. Generell anestesi er ikke brukt, som andre beroligende midler (uten ekstremt behov), på grunn av deres sympatiske og vagale effekter på hjertet. Eventuelle legemidler som har en antiarytmisk effekt på hjertet, er også gjenstand for kansellering.

Oftere er katetre satt inn gjennom det høyre hjerte, som krever tilgang gjennom venøsystemet (jugulære og subklaviske, anterior-cubitale, femorale vener). Punktet er gjort under en bedøvelsesløsning av novokain eller annet bedøvelsesmiddel.

Installasjon av elektroder utføres i kombinasjon med fluoroskopisk kontroll. Plasseringen av elektrodene avhenger av oppgavene til den elektrofysiologiske studien. Det vanligste installasjonsalternativet er som følger: 2-4 polet elektrode i høyre atrium, 4-6 pol - til koronar sinus, 4-6 pol - i området av hans bunke, 2-polet elektrode - spissen av høyre ventrikel.

Syndrombehandling

Ved behandling av syndromet benyttes både terapeutiske og kirurgiske teknikker.

Terapeutisk behandling

De viktigste bestemmelsene i den terapeutiske behandlingen av WPW syndrom er:

1. I mangel av symptomer utføres prosedyren ikke.
2. Ved besvimelse utføres en EFI med kateter ødeleggelse av ytterligere veier for atrioventrikulær ledning (gir effekt i 95% tilfeller).
3. For atriale paroksysmale, brukes gensidig atrioventrikulær takykardi, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. I tilfelle av atrieflimmer hos pasienter med WPW-syndrom, er verapamil, hjerteglykosider, samt B-blokkere og diltiazem kontraindisert.
5. Atrieflimmer er en indikasjon på utnevnelse av Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. Administrasjonshastigheten er begrenset til 100 mg / min. For pasienter over 70 år, så vel som ved alvorlig nyre- eller hjertesvikt, reduseres dosen av prokainamid med halvparten. Elektro-impulsterapi er også foreskrevet.
6. Fibrillering av ventriklene innebærer hele listen over gjenopplivende handlinger. I fremtiden er det nødvendig å utføre ødeleggelsen av ytterligere ledende veier.

For å forebygge angrep av takykardi, er det nødvendig å bruke disopyramid, amiodaron, samt sotalol. Det bør tas i betraktning at noen antiarytmiske stoffer kan forsterke den ildfaste fasen av en AV-forbindelse og forbedre ledningsevnen av impulser gjennom ledende veier. Disse inkluderer hjerteglykosider, blokkere av langsomme kalsiumkanaler, p-blokkere. I denne forbindelse er deres bruk i WPW-syndrom ikke tillatt. I tilfelle av paroksysmal supraventrikulær takykardi administreres adenosinfosfat intravenøst.

Kirurgisk behandling

Behovet for å behandle Wolf-Parkinson-White syndrom kirurgisk kan forekomme i følgende tilfeller:

• regelmessige anfall av atrieflimmer;
• takyarytmiske episoder med hemodynamiske forstyrrelser;
• Tilstedeværelsen av takyarytmier etter antiarytmisk terapi;
• umuligheten eller uønsketheten av langvarig medisinbehandling (unge pasienter, gravide).

Blant de radikale metodene for behandling av syndromet, er intrakardial radiofrekvensablation anerkjent som den mest effektive. Kjernen er radiofrekvens ablation den mest radikale måten å korrigere en hjerterytmeforstyrrelse. Som et resultat av bruk av ablasjon, kan takyarytmier i 80-90% av de undersøkte tilfellene av tilbakefall unngås. Fordelene ved denne metoden inkluderer også lav invasivitet - det er ikke behov for åpen hjerteoperasjon, siden samspillet med problemområder av stiene utføres ved hjelp av et kateter.

Radiofrekvens ablasjon innebærer flere typer som er forskjellige i prinsippet om bruk av et kateter. Teknisk består operasjonen av to trinn:

• inntast gjennom blodkaret av et fleksibelt og tynt ledende kateter til kilden til arytmi i hjertehulen;
• overføringen av en radiofrekvenspuls for å ødelegge den patologiske delen av vevet i hjertemuskelen.

Operasjoner utføres under anestesi utelukkende i stasjonære forhold. Siden operasjonen er minimal invasiv, er den indikert selv for eldre. Som følge av bruken av radiofrekvensablation gjenoppretter en pasient seg helt.

Pasienter som lider av WPW bør overvåkes periodisk av en kardiurgirurg eller en arytmolog. Forebygging av sykdommen i form av antiarytmisk terapi, men viktig, er sekundær.

Oppsummering av artikkelen, det bør bemerkes at flere veier er relatert til medfødte anomalier. Å identifisere ekstra baner er mye mindre vanlig enn deres eksistens. Og hvis det i ungdommen ikke kan oppstå problemet, da kan det oppstå forhold som kan føre til utvikling av WPW-syndrom.

Skjult wpw syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff-Parkinson-White) eller
WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) er et syndrom med pre-excitering av hjertekarsens ventrikler for en ekstra (abnorm) atrioventrikulær veikryss (HPV) og supraventrikulær takyarytmi ved re-entry mekanismen.

definisjon

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) er et syndrom med pre-excitering av hjertekarsens ventrikler for en ekstra (abnorm) atrioventrikulær veikryss (HPV) og supraventrikulær takyarytmi ved re-entry mekanismen.

Hva er psgc

I WPW-syndrom er substratet for arytmi et ekstra atrio-ventrikulært veikryss (PLHA). DGD er en unormal rask ledende muskelstrimmel av myokardiet som forbinder atriumet og ventrikkelen i regionen av atrioventrikulær sulcus, omgå strukturene i det normale kardialledningssystemet.

Impulsen forplanter seg raskere gjennom JPS enn gjennom det normale ledende systemet i hjertet, noe som fører til pre-excitering (pre-excitasjon) av ventriklene. Ved inngrep av ventrikulær pre-excitasjon registreres en A-bølge (deltabølge) på EKG.

EKG med WPW syndrom. Hurtigere impulsutbredelse gjennom en ekstra ledende bane (EPL) fører til tidligere eksitering av en del av ventriklene - en A-bølge oppstår, noe som forkorter P-R-intervallet (P-Q) og utvidelse av QRS-komplekset.

utbredelsen

Ifølge ulike forfattere varierer forekomsten av WPW-syndrom i befolkningen generelt fra 0,15 til 0,25%. Forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2.

WPW syndrom forekommer i alle aldersgrupper. I de fleste tilfeller forekommer den kliniske manifestasjonen av WPW-syndrom i ung alder (fra 10 til 20 år) og mye mindre ofte hos personer i den eldre aldersgruppen.

WPW syndrom er ikke forbundet med strukturell hjertesykdom. I noen tilfeller er WPW syndrom kombinert med medfødte hjertefeil (atriell og interventrikulær septumdefekt, Fallot's tetrad, Ebstein's anomali).

outlook

Anfall av takykardi med WPW syndrom er sjelden forbundet med trusselen om sirkulasjonsarrest.

Atrieflimmer er livstruende hos pasienter med WPW-syndrom. I dette tilfellet utføres AF på ventrikkene i et 1: 1-forhold med høy frekvens (opptil 340 per minutt), noe som kan føre til utvikling av ventrikulær fibrillering (VF). Forekomsten av plutselig død blant pasienter med WPW-syndrom varierer fra 0,15 til 0,39% i oppfølgingsperioden fra 3 til 10 år.

maskiner

I hjertet av preexposuresyndromene er involvering av ytterligere ledende strukturer, som er kneet til den makro-sentriske atrioventrikulære takykardien. I WPW-syndromet er det patologiske substratet en ekstra atriell-kolero-datter-forbindelse (PLHA), som vanligvis er en myokardisk muskelstrimmel som forbinder atriumet og ventrikkelen i regionen av atrioventrikulær sulkus.

Ekstra atrioventrikulære forbindelser (JVD) kan klassifiseres ved:

1. Plasseringen i forhold til de fibrøse ringene i mitral- eller tricuspideventiler.

Anatomisk klassifisering av lokalisering av ekstra atrioventrikulære forbindelser (JPS) i WPW syndrom ifølge F. Cosio, 1999. Høyre side av figuren viser skjematisk arrangement av tricuspid og mitralventiler (utsikt fra ventriklene) og deres forhold til lokaliseringsområdet for HPV.
Forkortelser: TC - tricuspid ventil, MK - mitral ventil.

2. Type ledningsevne:
- reduksjon - økende retardasjon av en ekstra bane som respons på en økning i frekvensen av stimulering,
- ikke reduksjon.

3. Evne til å antegrade, retrograd oppførsel eller en kombinasjon derav. HPP som kun er i stand til retrograd ledning betraktes som "skjult", og de HPHT-er som virker antegradelete - "manifest", med forekomst av ventrikulær podstimulering på EKG i standard leder, blir A-bølgen (delta-bølge) registrert. "Manifesting" CIDs kan vanligvis utføre impulser i begge retninger - anterograde og retrograd. Ekstra stier med anterograd ledningsevne er bare sjeldne, og med retrograde stier - tvert imot, ofte.

Atrioventrikulær gjensidig takykardi (AVRT) med WPW syndrom

Atrioventrikulær takykardi i WPW syndrom, i henhold til re-entry mekanismen, er delt inn i ortodromisk og antidromisk.

Under den ortodromiske AVRT gjennomføres impulser anterograde gjennom AV-noden og det spesialiserte ledende systemet fra atriumet til ventriklene, og retrogreres fra ventrikkene til atriumet gjennom JPS.

Under antidromisk AVRT går impulser i motsatt retning, med anterogradledning fra atria til ventrikler gjennom JPS, og retrograd ledning gjennom AV-noden eller den andre JPS. Antidromisk AVRT forekommer bare hos 5-10% av pasientene med WPW-syndrom.

Diagram over mekanismer for dannelse av antidromisk og ortodromisk atrioventrikulær takykardi i WPW syndrom.
A - mekanismen for dannelsen av ortodromisk atrioventrikulær takykardi med antegradblokkering av atriell ekstrasystol (ES) i den rette ekstra atrielle ventrikulære veikryss. Spenningen antegrade sprer seg gjennom atrioventrikulær knutepunkt (PZHU) og retrogradely aktiverer atria gjennom den ekstra anomale banen (PHC);
B - dannelsen av antidromisk atrioventrikulær takykardi under blokkaden av atriale ekstrasystoler i PZHU og antegradimpuls langs den venstre sidede ytterligere anomaløse bane. Retrograd impuls aktiverer atria gjennom PSU;
B - antidromic atrioventrikulær tachykardi som involverer to ytterligere måter unormal kontralaterale (høyre - DPZHS1, venstre -DPZHS2). Nedenfor er angitt den høyre elektro krets (EG PP) og venstre (EG PL) og atrial EKG i standard lead II i løpet av takykardi.

WPW syndrom klassifisering

WPW syndrom manifesterer innstilte pasienter i nærvær av en kombinasjon av ventrikulær Preeksitasjonssyndrom (deltabølge på EKG) og takykardier. Blant pasienter med WPW syndrom er den mest vanlige arytmi, atrioventrikulær frem- og tilbakegående takykardi (AVRT). Begrepet "gjensidig" er synonymt med begrepet "re-entry" - mekanismen for denne takykardien.

Skjult WPW-syndrom er etablert dersom pasienten, på bakgrunn av sinusrytmen, ikke har tegn på forspenning av ventriklene (PQ-intervallet har en normal
Det betyr at det ikke er tegn på Δ-bølge), men det er takykardi (AVRT med retrograd ledning i henhold til JPS).

WPW Multiple Syndrome er etablert hvis 2 eller flere HPCIs er verifisert som er involvert i å opprettholde re-entry med AVRT.

Intermittent WPW syndrom karakteriseres av forbigående tegn på ventrikulær podvoskhozhdeniya på bakgrunn av sinusrytme og verifisert AVRT.

WPW fenomen. Til tross for tilstedeværelsen av deltabølger på EKG, kan noen pasienter ikke ha arytmier. I dette tilfellet er WPW-fenomenet diagnostisert (og ikke WPW-syndrom).

Bare en tredjedel av asymptomatiske pasienter under 40 år, der det er en pre-eksitasjon av ventriklene syndrom (deltabølge) på EKG, eventuelt først arytmi symptomer. Samtidig, ingen av pasientene med syndromet av pre-eksitasjon av ventriklene, nylig diagnostisert etter fylte 40 år, fikk ikke utvikle arytmi.

De fleste asymptomatiske pasienter har en gunstig prognose; hjertestans er sjelden den første manifestasjonen av sykdommen. Behovet for endo-EFI og RFA i denne gruppen av pasienter er kontroversielt.

Kliniske manifestasjoner av WPW syndrom

Sykdommen oppstår i form av anfall av hyppig, rytmisk hjerteslag, som begynner og stopper plutselig. Varigheten av angrepet er fra flere sekunder til flere timer, og hyppigheten av deres forekomst fra daglige angrep av arytmi til 1-2 ganger i året. Et taktak av takykardi er ledsaget av hjertebank, svimmelhet, besvimelse, besvimelse.

Som regel, uten angrep, viser pasienter ikke tegn på strukturell hjertesykdom eller symptomer på andre sykdommer.

WPW syndrom diagnose

Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger gjør at du kan diagnostisere WPW-syndrom.

EKG-manifestasjoner utenfor angrep av takyarytmier er avhengige av arten av den antegrade ledningen av DHS.

Med WPW syndrom under sinusrytmen, kan EKG registrere:

1. Raskere puls forplantning gjennom en ytterligere bane (DPZHS) fører til den tidligere del av eksiteringen av ventriklene - Δ bølge finner sted, får en forkorting av intervallet P-R (P-Q), og ekspansjons QRS-komplekset. Dette alternativet svarer til EKG manifest form av WPW-syndrom, og antegrad DPZHS funksjon er karakterisert ved konstant tilstedeværelse av Δ-bølge i sinusrytme.

EKG med WPW syndrom. Hurtigere impulsutbredelse gjennom en ekstra ledende bane (EPL) fører til tidligere eksitering av en del av ventriklene - en A-bølge oppstår, noe som forkorter P-R-intervallet (P-Q) og utvidelse av QRS-komplekset.

2. Tegn på ventrikulær preeksitatorisk sinusrytme (Δ bølge, fører til en forkorting av intervallet P-R (P-Q), og ekspansjons QRS-kompleks) kan bære forbigående. Vekslingen av EKG og EKG-bølge Δ uten noen endring svarer til formen av intermitterende WPW syndrom.

3. Ved normal sinusrytme blir det ikke registrert noen endringer på EKG. Skjulte paper virker ikke i antegrade retning, selv når stimulering utføres nær stedet for deres atriale penetrasjon. Diagnose er basert på verifisering av episoder av takykardi AVRT.

Elektrokardiogram under takykardi i WPW syndrom

Ortodromisk takykardi har vanligvis en frekvens i området 140-240 slag / min. QRS-komplekset er vanligvis smalt, i hvilket tilfelle P-tennene er synlige etter at det ventrikulære komplekset med R-P-karakteristikken er fullført.

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand preget av eksistensen av en ekstra bane langs hvilken impulsen utføres.

I fravær av unormaliteter, med normal funksjon av hjertet, opptrer alternative reduksjoner av ventrikler og atria. Hjertet er redusert på grunn av ankomsten av impulser fra sinusnoden. Sinusnoden, også kalt pacemakeren, er hovedgeneratoren av impulser, hvorved dens rolle er dominerende i hjertets ledningssystem. Impulsen som produseres i sinusnoden når atria, fører til reduksjonen, og går deretter til atrioventrikulærnoden (AV) som ligger mellom ventrikkene og atriene. Denne måten er den eneste mulige måten hvorpå impulsen er i stand til å nå ventriklene. I løpet av noen fraksjoner av et sekund er det en forsinkelse av impulsen i denne AV-noden, noe som skyldes behovet for å gi litt tid for fullstendig overføring av blod til ventriklene fra atriene. Videre følger impulsen i retning av bunten av Hans, og ventriklene trekker sammen.

I tilfelle eksistensen av WPW-syndrom, for å nå den ventrikulære impuls uten å passere gjennom atrioventrikulærknutepunktet, finnes det andre måter rundt sistnevnte. Av denne grunn bidrar denne løsningen til en viss grad til den raskere ledningen av en impuls langs den i forhold til den som følger de riktige vanlige kanalene. Et slikt fenomen kan på ingen måte påvirke tilstanden til en person med dette hjertesyndromet, og være praktisk talt umerkelig. For å identifisere er det ofte bare mulig når det gjelder aktiviteten til hjertet som vises i elektrokardiogrammet.

Det må sies separat at, i tillegg til WPW-syndrom, er CLC-fenomenet også funnet, som i det vesentlige er helt identisk med det, bortsett fra at karakteristiske endringer ikke observeres på EKG.

Oppsummering oppdager vi at WPW-syndrom som et fenomen av fremveksten av flere baner for impulsføring, hovedsakelig har karakter av en medfødt hjerteanomali, og den faktiske prevalensen er større enn antall registrerte tilfeller som er oppdaget. I en ung alder er hans eksistens i en person ikke ledsaget av til og med noen uttalt symptomatologi. Men over tid kan enkelte faktorer som kan provosere utviklingen av et slikt syndrom forekomme. Dette skjer hovedsakelig dersom ledningsevnen til pulsen forverres i hovedimpulsen.

ICD-10 kode

Årsaker til WPW-syndrom

Årsakene til WPW-syndromet, som hevdet av flertallet av forskere innen medisinsk vitenskap, er hovedsakelig basert på medfødte faktorer. Faktisk er det faktum at i tillegg til at den ufullstendige formasjonen av hjertet er ytterligere atrioventrikulære forbindelser beholdt. Det er ledsaget av det faktum at muskelfibrene ikke fullstendig regres i løpet av perioden når fibrøse ringer dannes i mitral- og tricuspideventilen.

Det normale løpet av utviklingen er den gradvis tynning og senere (med en frist på 20 uker) den fullstendige forsvinden av alle de ekstra muskulære veiene som eksisterer i de tidlige stadier av alle embryoer. Anomalier som fibrøse atrioventrikulære ringer kan danne, bidrar til bevaring av muskelfibre, som blir den viktigste anatomiske forutsetningen for WPW-syndrom.

Den familiære form for WPW-syndrom preges betydelig oftere av tilstedeværelsen av et stort antall ekstra atrioventrikulære forbindelser.

Omtrent i den tredje delen av alle kliniske tilfeller er syndromet forbundet med det faktum at medfødte hjertefeil forekommer - mitralventil prolaps, Ebstein's anomaly. I tillegg tjener den deformerte interventrikulære, interatriale septum av Fallot's tetrad og bindevevsdysplasi, dysembriogenetiske stigmas som årsak. En viktig rolle er også spilt av arvelighetsfaktoren, spesielt arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsakene til WPW-syndromet, som vi ser, er i hovedsak i strid med dannelsen av et så viktig organ som det menneskelige hjerte i prosessen med embryonisk utvikling. Likevel, selv om dette syndromet i stor grad skyldes uønskede medfødte anatomiske egenskaper, kan dets første manifestasjoner identifiseres både i barndommen og i voksen alder.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikk viser at Wolff-Parkinson-White syndrom er observert hos 0,1 til 0,3% av den totale befolkningen. Det er preget av det største antallet tilfeller på grunn av det faktum at det er et slikt hjerteanomali som et ekstra Kent-bunt, som ligger mellom ett av ventriklene og venstre atrium. Eksistensen av Kent-strålen er en av de grunnleggende patogene faktorene i dette syndromet. Blant de som har hatt Wolff-Parkinson-White syndrom, har menn mesteparten av kvinnene.

Klinikken til dette syndromet hos enkelte pasienter kan være helt implisitt. Hoveden, som er mulig for konsekvensen av en raskere passering av pulsen langs en ytterligere ledende bane, er først og fremst at rytmene til hjertekontraksjonene forstyrres, arytmi utvikler seg. I mer enn halvparten av kliniske tilfeller forekommer forekomsten av supraventrikulær og gjensidig paroksysmal takyarytmi, atrieflimmer eller atrieflimmer. Ofte er Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaket av Ebstein hypertrofisk hjerteanomali, mitral ventil prolapse, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fenomen hvor tidlig stimulering av hjertets ventrikler oppstår. Utviklingen av syndromet følger som regel ikke utbruddet av symptomer som er tilstrekkelig uttalt for dets deteksjon. Ofte er det mulig å bestemme forekomsten av Wolff-Parkinson-White syndrom utelukkende ved hjelp av et elektrokardiogram.

Symptomer på WPW syndrom

Symptomene på WPW-syndrom kan ikke manifestere seg på noen måte før tilstedeværelsen av et elektrokardiogram som hovedmetoden for bekreftelse er tydeliggjort ved resultatene av et elektrokardiogram. Det kan skje når som helst, uavhengig av personens alder, og inntil dette hjertesymptomet ikke overveiende er ledsaget av utseendet på noen uttalt symptomer

De viktigste egenskapene som indikerer at WPW syndrom oppstår, er hjerterytmeforstyrrelser. I 80 prosent av tilfellene forekommer gjensidig supraventrikulær takykardi i bakgrunnen, atriell fibrillasjon forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atriell fladder forekommer hos 5% av pasientene når antall slag per minutt når 280-320.

I tillegg er det sannsynligheten for utvikling av ikke-spesifikke arytmier - ventrikulær takykardi og ekstrasystoler: ventrikulær og atriell.

Arrhythmic angrep er ofte forårsaket av forhold forårsaket av overtraining av den følelsesmessige sfæren eller konsekvensene av betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbruk kan også fungere som en av grunnene, og noen ganger er hjerterytmeforstyrrelser spontan, og det er ikke mulig å fastslå nøyaktig hva som forårsaker dem.

Når et angrep av arytmi oppstår, blir det ledsaget av følelser av hjertesvikt og hjerteslag, kardialgi, pasienten kan føle at han kveler. I en tilstand av fladder og atrieflimmer forekommer synkope ofte, kortpustethet, svimmelhet og arteriell hypotensjon oppstår. Hvis det er en overgang til ventrikulær fibrillasjon, er muligheten for plutselig hjertedød ikke utelukket.

Slike symptomer på WPW syndrom som arytmiske paroksysmer kan vare i flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan oppstå enten som et resultat av at refleksteknikker ble utført eller uavhengig. Den lange varigheten av paroksysmer krever at man må sendes til sykehus og involvere en kardiolog ved overvåking av disse pasientforholdene.

Skjult WPW-syndrom

Forløpet av WPW-syndromet kan i noen tilfeller være helt implisitt, skjult. Det er mulig å ta en antagelse om sin tilstedeværelse hos en pasient på grunnlag av de identifiserte takyarytmier, og det viktigste diagnostiske tiltaket er studien av hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklene mottar kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes at flere ledende baner kan utføre impulser utelukkende retrograd, og de har ikke mulighet til å følge i antegrade retning.

Skjult WPW-syndrom er også fastslått på grunnlag av at manifestasjoner som indikerer for tidlig eksitering av ventriklene, det vil si i et elektrokardiogram, ikke er preget av et P-Q-intervall som er normale, er ikke forbundet med sinusrytmen. I tillegg er deltabølgen ikke observert, men tilstedeværelsen av atrioventrikulær reciprok takykardi, som er iboende ved retrograd ledning av ytterligere atrioventrikulære forbindelser, er notert. Samtidig forekommer spredning av depolariseringsområdet i rekkefølge - fra sinusnoden til atriene, og videre, som går gjennom den atrioventrikulære knuten med bunten av Hans, når det ventrikulære myokardium.

Oppsummering bør det bemerkes at det skjulte WPW-syndromet kan detekteres enten ved resultatene av fiksering av retrograd impulskonduksjonstid, eller når ventriklene stimuleres ved endokardial undersøkelse.

WPW Manifesting Syndrome

En nøkkelfunksjon som skiller det manifesterende WPW-syndromet er at med den kan retningen for passasje av oppblåsthet ikke bare være antegrad, men også retrograd. En ren retrograd ledning av en impuls ved ytterligere veier med ventrikulær excitasjon overskrider anterogradens ledningsevne i frekvensen av tilfellene som oppstår.

Det faktum at syndromet har en antegrade-manifesterende type, sies å være fordi det manifesterer, erklærer sin eksistens i form av nye karakteristiske endringer i pasientens elektrokardiogram. Evnen til en impuls å følge i antegrade retningen bestemmer faktisk de spesifikke manifestasjonene, hva skiller dette syndromet i resultatene av elektrokardiografi. Spesielt med tegn på at ventrikulær pre-excitasjon oppstår, forekommer en deltabølge i standardleder, P-Q-intervallet blir kortere, og et bredere QRS-kompleks blir observert. I forhold til deltabølgen bør det noteres separat at den har en større verdi enn eksitasjon fra Kent-strålen overføres til et stort område av ventrikulær myokardium.

WPW manifest syndrom karakteriseres av de ovennevnte egenskaper utenfor paroksysmalt gjensidig takykardi-angrep. Graden av fare, dersom det medfører fare for pasientens liv, er i hovedsak ikke forbundet med nærværet av dette hjertesyndromet, men primært med slike angrep, med takykardi og atrieflimmer.

WPW Type B syndrom

WPW syndrom i type på mange måter har likt å skrive A av samme hjertesyndrom. Når det også skyldes gjennomgangen av en sinuspuls gjennom den høyre bunten av Paladino-Kent, er en del av høyre ventrikel begeistret, før den vanlige aktiveringen av begge ventrikler, som resulterer fra impulsen fra det atrioventrikulære veikrysset.

Likheten med samme type A-syndrom er i for tidlig eksitering av ventriklene, eller rettere deler av høyre ventrikel. Et slikt fenomen reflekteres i forkortelsen av intervallet P-Q. Videre er WPW-syndrom preget av aktivering av muskelvev i høyre ventrikel, som fortsetter fra ett lag til et annet konsekvent. Dette fører til dannelsen av deltabølger. Og til slutt sammenfaller prosessene med eksitasjon av høyre og venstre ventrikler ikke i tide. Først aktiveres den rette, etter hvilken eksitasjonen overføres til interventrikulær septum, og som et resultat blir venstre ventrikkel aktivert.

Denne sekvensen av ventrikulær opphisselse ligner også blokkaden til venstrebenet i bunten av His.

Ofte er det tilfeller som ikke faller under definisjonen - WPW type B syndrom, og samtidig samsvarer ikke helt med type A i dette syndromet. Noen av dem er klassifisert som overgangsformer AB. Fremveksten av WPW syndrom er ikke alltid nødvendigvis på grunn av det faktum at det er flere Paladino-Kent stier. Det kan også påberopes av det faktum at samtidig et bunt av James og et bunt Mahaima aktiveres samtidig. Hvis aktivering skjer bare med et bunt av James, dannes LGL syndrom.

Transient WPW Syndrome

Transient WPW syndrom forekommer hos et bestemt antall pasienter. I slike tilfeller er pre-excitering av ventrikkene preget av en forbigående karakter. Med denne form for dette syndromet finner spesifikke avvik fra normale hjertekomplekser på et elektrokardiogram i ro sporadisk, og en tilstrekkelig stor mengde tid mellom deres forekomster kan oppstå, hvor EKG-verdiene for hjerteaktivitet ikke endres.

Det er mulig å bestemme transient type WPW bare som følge av en spesifikk målrettet effekt: Når esophageal atriell stimulering utføres, har ATP eller Finoptin blitt injisert intravenøst. Ofte er deteksjon av tegn på at ventrikulær preeksponering foregår bare mulig dersom en midlertidig blokkering av ledning gjennom den atrioventrikulære knutepunkt kunstig fremkalles. Dette syndromet kalles latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom er preget av forekomsten av takykardi-angrep.

Hvis det transiente WPW-syndromet ikke er forbundet med forekomsten av hjerterytmeforstyrrelser, er WPW-fenomenet sagt. En mulig overgang av sykdommen i fortsettelsen av kurset fra syndromet til fenomenet er en faktor som indikerer en gunstig utvikling.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW syndrom er også kjent som intermitterende. Et slikt navn er en nøyaktig refleksjon av selve essensen av prosessene som foregår med den. Og følgende skjer: Måtene for å utføre excitasjonen er vekselvis, da passerer den atrioventrikulære knutepunktet, deretter den antegrade retningen av pulsen gjennom Kent-strålen. På grunn av denne situasjonen viser et standard elektrokardiogram utenfor et paroksysmalt takykardi-angrep at det er tegn på for tidlig eksitering av ventriklene, da det ikke oppdages noen manifestasjoner av dette. EKG-indekser er preget av tilstedeværelse av sintret rytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi med tegn på ventrikulær prediksjon. Vanskeligheter ved å diagnostisere intervallet WPW syndrom kan skyldes at det ikke er mulig i alle tilfeller å bli bestemt på grunnlag av et engangs hvilende EKG.

I den intermittente typen WPW-syndrom er det forbigående utseendet av den karakteristiske deltabølge på elektrokardiogrammet notert.

Det intermitterende WPW-syndromet kjennetegnes derfor av en stadig skiftende retning av sinuspulsen fra retrograden gjennom atrioventrikulærknutepunktet til den antegrade en - i Kent-strålen. På grunn av dette kan denne type syndrom ofte være vanskelig å diagnostisere.

WPW syndrom hos ungdom

Ungdom er den tiden da det er stor sannsynlighet for alle slags abnormiteter i hjertets aktivitet og utviklingen av patologiene. En av deres tall er WPW syndrom hos ungdom.

Dette hjertesyndromet forekommer med størst antall tilfeller, hovedsakelig i alderen fra 10 til 15 år. Etter 10 år er ungdomsgutter mer utsatt for denne sykdommen. Ånderens alder, eller som han kalles, overgangsalderen sammen med det første året av et barns liv, er en av to hovedperioder når takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette oppstår på grunn av tilstedeværelsen av WPW-syndrom hos ungdommen, blir det ikke påvist noen karakteristiske fysiske tegn bortsett fra dets eneste manifestasjoner i form av symptomer på takyarytmier. Videre, i ungdomsår, er alvorlighetsgraden av disse symptomene ofte ekstremt svake. Men hvis et angrep oppstår, blir det ledsaget av intens svette, ekstremitetene blir kalde, hypotensjon og lungestopp kan forekomme. Risikoen for slike negative fenomen øker hvis det er mangler i hjertet, ervervet eller medfødt.

Hos 70% av ungdommene fører WPW-syndrom til paroksysmale takykardier med en puls på 200 slag per minutt og en reduksjon i blodtrykk til 60-70 mm Hg. Art. og videre ned til kritisk minimalverdier.

WPW syndrom hos ungdom, og fremfor alt arytmen det provoserer, er i nær tilknytning til muligheten for plutselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er frekvensen av slike tilfeller 0,6%, og blant ungdom under 21 år er det henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW-syndrom

Å si at det er et atypisk WPW-syndrom blir mulig på grunn av det faktum at, ifølge elektrokardiografi, samtidig som alle andre karakteristiske trekk opprettholdes, er det en ufullstendig tilstedeværelse av et kompleks av EKG-egenskaper som er karakteristiske for det.

Spesielt er konklusjonen om atypisk WPW-syndrom gjort hvis P-Q-intervallet har en uendret verdi. Begrunnelsen for dette faktum er at allerede etter atrioventrikulær forsinkelse av impulsen, observeres dens uregelmessige ledning i Makheims fibrene, som avgrener seg fra hovedstammen til bunten av Hans.

I tillegg kan RO-intervallet ikke bli utsatt for forkortning på grunn av fenomenet atriell blokkering. Diagnose av denne formen av syndromet utføres på grunnlag av formen som ventrikulære hjertekomplekser tar med deltabølgen.

Det tas også hensyn til endringer i QRS-kompleksene som reflekterer karakteristiske rytmeforstyrrelser.

I sin typiske form har WPW-syndromet et kort, mindre enn 120 ms, P-R-intervall og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en saksom første del og tegn på endret repolarisering.

Når det gjelder de ytterligere ledende banene i det venstre sidede arrangementet, bør det bemerkes at de unngås i mindre grad enn ristningsområdene på friveggen til høyre.

Atypisk WPW-syndrom vurderes når tilstedeværelsen av pre-excitasjon er tydelig synlig (ved en tilstrekkelig kompetent EKG-spesialist), mens P-R-intervallet er større enn eller lik 120 ms, og henholdsvis QRS-komplekset ikke når 120 ms. Preexcitation er uuttrykt eller ukjent, både som et resultat av et ikke-forkortet P-R-intervall, og når det er tegn på ventrikulær pre-excitering. Her skal imidlertid atypisk WPW-syndrom skilles med eksistensen av skjulte tilleggsstier.

WPW syndrom diagnose

Diagnostikk av WPW syndrom involverer elektrokardiogram for Holter og 12-led EKG, bruk av elektro-pacing av spiserøret, studie av hjertet ved elektro-fysiologisk metode.

Transesophageal pacing gir pålitelig bekreftelse på at det er ytterligere måter impulskonduksjonskarakteristikk for WPW syndrom og induserer også arytmiske paroksysmer.

Gjennomføring av endokardial elektrofysiologisk forskning gir en mulighet til å bestemme det nøyaktige lokaliseringsområdet og nummeret der det er flere måter. Bruken av denne metoden er også en måte å verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet på, og bidrar til valg av medisiner for terapi, og i tillegg tillater å evaluere effektiviteten av deres bruk eller radiofrekvensablation.

Identifikasjonen av alle mulige hjertefeil og karyomyopati assosiert med eksistensen av WPW-syndrom skjer gjennom en ultralydsundersøkelse av hjertet.

Hovedkriteriene for elektrokardiografi i WPW-syndrom er forkortelse av PQ-intervallet til mindre enn 0,12 s, i nærvær av deformasjon av det konfluente QRS-komplekset, og i nærvær av deltabølger. For å etablere forbigående rytmeforstyrrelser, tyver de til daglig EKG-overvåking.

For differensialdiagnosen av dette hjertesyndromet er blokkering av bunten av bunten av Hans nødvendig.

Diagnosen av WPW syndrom utføres på grunnlag av en integrert tilnærming ved hjelp av ulike kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisningen av denne sykdommen skjer imidlertid hovedsakelig i prosessen med å dekode en pasients elektrokardiogram av en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterer seg som følger.

Fremveksten av en sinusimpuls i venstre Paladino-Kent-stråle fører til aktivering av en del av venstre ventrikel tidligere enn resten av ventrikkene er begeistret av impulsen til neste normale vei gjennom det atrioventrikulære veikryss. Som et resultat av dette er ventriklene, nemlig delen av venstre ventrikkel, begeistret foran normal tid. Et slikt fenomen reflekteres på et kardiogram som en forkortelse av P-Q-intervallet. I dette tilfellet når den ikke 0,10 s.

Den neste tingen som ligger i WPW-syndromet på et EKG er en sekvensiell overgang av arousal fra ett muskellag i venstre ventrikel til en annen. Som et resultat vises en deltabølge på elektrokardiogrammet. Delta-bølgen er en patologisk modifisert begynnende del i den stigende R-tannen, som har et serrated og utvidet utseende.

Og en ekstra karakteristisk egenskap ved EKG-resultatene i WPW-syndromet er ikke samtidig stimulering av begge ventrikkene som det er normalt, men den sekvensielle overføringen av stimulering fra den ene til den andre. Prosessen begynner med en unormalt tidlig aktivering av venstre ventrikel, så beveger impulsen seg til interventrikulær septum, og først etter det vises det i høyre ventrikel.

Dermed er eksitasjonsprosessen ligner hva som skjer i tilfelle blokkering av den høyre bunten av Hans.

Så, blant de viktigste tegn på WPW syndrom på et EKG, kan man for det første nevne en forkortelse av P-Q-intervallet (P-R) til mindre enn 0,10; For det andre, eksistensen av en positiv deltabølge i lederne av den fremre veggen til venstre ventrikel og negativ henholdsvis i bakre veggen. Dette ligner den patologiske Q-bølgen. Og et annet karakteristisk fenomen er utvidelsen av mer enn 0,12 s og deformasjonen av QRS-komplekset av typen som ligner blokkaden til høyrebenet i bunten av Hans.

Ovennevnte funksjoner gjelder for indikatorene for EKG-syndromet WPW type A.

Type B av dette syndromet har nesten identiske egenskaper. Forkorting av P-Q-intervallet til mindre enn 0,10 s fører tilstedeværelsen av en deltabølge negativ i høyre bryst og positiv til venstre, et QRS-kompleks i en bredere enn 0,12 med en tilstand og deformert på en slik måte at den er iboende i blokkaden venstre bunt gren blokk.

I tillegg er det funnet et betydelig antall WPW-syndromformer som er overgang fra type A til type B, samt kombinasjonen av disse typene i den såkalte typen A-B av dette syndromet. Dette er årsaken til hele mangfoldet av bildet av hvordan WPW-syndromet ser på EKG.