Du kan dø av angina

Plutselig koronar død (primær hjertestans) er dødsfall som oppstår øyeblikkelig eller innen 6 timer etter at et hjerteinfarkt har begynt i nærvær av vitner.

Dødsgrunnlaget er myokardiums elektriske ustabilitet (fibrillasjon eller atriell flutter, asystol, elektromekanisk hjertedissociasjon). Samtidig er det ingen tegn som lar deg gjøre en annen diagnose. Diagnosen av primær sirkulasjonsarrest er lettere ved en historie med angina eller hjerteinfarkt.

Kriterier for klinisk død: mangel på bevissthet, mangel på pust eller pust av en agonal type, mangel på puls i karoten arterier, dilaterte elever (dersom ingen medisiner ble tatt, ingen neuroleptanalgesi ble utført, ingen bedøvelse ble gitt, ingen hypoglykemi), en blekgrå hudfarge.

Nødbehandling for plutselig koronar død er beskrevet i Nødseksjonen.

stenocardia

Klinisk manifestasjon av angina er et typisk smertesyndrom. Årsaken er transient akutt iskemi av myokardiet, på grunn av mangelfunksjonen av myokardisk oksygenbehov og inngangen til de innsnevrede koronarbeholdere. Angina er en manifestasjon av aterosklerose i kranspulsårene. Angina kan også forekomme med aorta misdannelser, alvorlig hypertensjon med alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi og hypertrofisk kardiomyopati. hjerte iskemisk myokard angina

Det er av fundamental betydning å isolere angina pectoris og stabil angina pectoris, siden i disse to situasjonene er det en annen risiko for akutt myokardinfarkt eller plutselig død.

Stabil angina

Stabilt anstrengende angina er den vanligste formen. Det er preget av et stereotypt smertefullt angrep på samme fysiske aktivitet som eksisterer i mer enn en måned. Det morfologiske grunnlaget for denne form for angina er langsom progressiv stenose av kranspulsårene. Risikoen for akutt myokardinfarkt eller plutselig død er lavere.

Resten av angina pectoris er preget av angrep av smerte som oppstår uten synlig forbindelse med faktorer som fører til økt myokardiums oksygenbehov (fysisk, følelsesmessig stress). Sammenføyer angina pectoris med progresjonen av innsnevring av koronararteriene.

Klassifisering av stabil angina (WHO, 1979) (i henhold til pasientens evne til å utføre fysiske aktiviteter):

Funksjonell klasse I - Den vanlige fysiske aktiviteten forårsaker ikke slag. Smerten vises ved høy intensitetsbelastning.

Funksjonell klasse II er en liten begrensning av vanlig aktivitet. Angina-angrep forekommer når man går på jording i en avstand på mer enn 500 meter og går oppover trappen til mer enn en etasje. Sannsynligheten for forekomst av angina øker når man går i kaldt vær, mot vinden, med følelsesmessig opphisselse.

III funksjonell klasse - en merkbar begrensning av normal fysisk aktivitet. Smerte når du går på et flatt sted i et normalt tempo i en avstand på 100-500 meter, klatrer trappene til en etasje.

IV funksjonell klasse - smerte oppstår under liten fysisk anstrengelse, går på jording i en avstand på mindre enn 100 meter. Kombinert angina av stress og hvile.

Ustabil angina inkluderer flere former for angina pectoris: første utviklet, progressiv, spontan (variant) angina. Ustabil angina er en av formene for "akutt koronarsyndrom", reflekterer forverringen av koronar hjertesykdom. Det tilsvarer høy risiko for akutt myokardinfarkt eller plutselig død.

Progressiv angina er en økning i frekvensen, alvorlighetsgraden og varigheten av de vanlige angrepene av angina pectoris smerte. Varigheten av etableringen av anginaprogresjon - opp til en måned. Når stereotypte tegn på smerte oppnås, endres diagnosen til "stabil angina". Under pasientens liv kan en endring i diagnosen av stabil og progressiv angina forekomme mange ganger.

Spontan (variant, vasospastisk) angina pectoris eller "Prinzmetal stenocardia" er en spesiell form for angina pectoris. Det forekommer hos unge pasienter oftere uten atherosklerotiske lesjoner i koronarbeinene. Karakterisert av en forbigående stigning av ST-segmentet under et angrep.

Ustabil angina er en gruppe iskemiske syndrom som ved sine kliniske manifestasjoner og prognostisk betydning for livet opptar en mellomstilling mellom stabil angina pectoris og myokardinfarkt.

Ifølge klassifiseringen av E. Braunwald (1989) er historien om ustabil angina 2 måneder.

Klassifisering av ustabil angina, avhengig av alvorlighetsgraden av forekomsten

Klasse I. Nylig start av alvorlig eller progressiv anstrengende angina. Anamnes av forverring mindre enn 2 måneder.

Klasse II. Angina hvile og spenning subakutt (angina angrep i forrige måned, uten angrep siste 48 timer).

Klasse III. Angina hvile er akutt (en eller flere angina angrep alene de siste 48 timene).

Klassifisering av ustabil angina, avhengig av hendelsene

Klasse A. Sekundær ustabil angina (utvikler seg i nærvær av faktorer som forverrer iskemi - anemi, feber, infeksjon, hypotensjon, ukontrollert hypertensjon, takyarytmi, tyrotoksikose, respirasjonsfeil).

Klasse B. Primær ustabil stenokardi (utvikler i fravær av faktorer som forverrer iskemi).

Klasse C. Tidlig post-infarkt ustabil angina (utviklet i løpet av de første 2 ukene etter akutt myokardinfarkt).

Begrepet "akutt koronarsyndrom" inkluderer ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uten Q-bølge (småfokus).

Clinic. Angina pectoris - paroksysmale brystsmerter klemmer, undertrykkende natur, som oppstår med fysisk innsats (følelsesmessig stress). Det stoppes ved avslutning av lasting (resten), nitroglyserin. Varigheten av smerte i typiske tilfeller er 5-7 minutter, og ikke mer enn 30 minutter. Bestråling til venstre skulderblad, venstre hånd, ulnar del av hånden er mulig.

Smerten kan være ledsaget av en følelse av ubehag i brystet, en følelse av frykt, pustevansker. Pasientene slutter å bevege seg og fryse i en ubevegelig stilling før et angrep avsluttes. En generell undersøkelse kan avdekke hudens hud, smertefull grimas i form av hudfalser i nesen og pannen (Omega symptom), hypersthenisk kroppstype, grått hår på brystet i hjertet.

Lokal undersøkelse og palpasjon av hjerteområdet kan ikke avsløre patologiske tegn. Andre objektive undersøkelsesmetoder kan avsløre tegn på atherosklerotisk kardiosklerose og aterosklerose hos store kar: forskyvning av den venstre grensen av hjertets relative dullhet utover og økning i vaskulært bunt i det andre intercostalområdet; Jeg dempet ved apexens akse, aksent II av aorta, mulig systolisk murmur ved toppunktet og ved Botkin-Erb-punktet. Systolisk blodtrykk økte.

Generell analyse av blod og urin, koagulogram - uten abnormiteter.

Biokjemisk analyse av blod: hyperlipidemi, normale indikatorer for enzymatisk aktivitet (MV-fraksjon av kreatinfosfokinase, den første brøkdel av laktatdehydrogenase, AcAT og AlAT, myoglobin, troponin).

Elektrokardiografi: tegn på akutt myokardisk iskemi registreres kun ved angrepstidspunktet, er midlertidig, kan vare i flere minutter, sjeldnere i flere timer. T-bølgen blir "koronar" (symmetrisk med en spiss apex høy og bred eller negativ), depresjon eller økning av S-T-segmentet parallelt med konturlinjen.

Utenfor angrepet kan EKG være normalt. For deteksjon av akutt iskemi i slike tilfeller brukes daglig Holter EKG-overvåkning, trening med trening (sykkel ergometri). I samsvar med øvelsestoleransen er det ifølge sykkel ergometri en funksjonell klasse angina opprettet. I stedet for fysisk aktivitet kan du bruke farmakologiske legemidler som øker myokardisk oksygenbehov (izadrin, ergometrin) eller stressbelastningstester.

Koronarangiografi: avslører anatomisk innsnevring av koronarbunnen.

Smertefri myokardisk iskemi

Smertefri myokardisk iskemi (BIM) - episoder av kortvarig myokardisk iskemi, ikke ledsaget av angina pectorisangrep eller tilsvarende, oppdages kun ved hjelp av instrumentelle metoder for forskning.

I samme pasient observeres en kombinasjon av smertefri myokardisk iskemi og smertefulle anginaangrep (angina) oftere. De fleste episodene av smertefri myokardisk iskemi forekommer mellom 6 og 9 am, ca 10% om natten.

Klinisk undersøkelse av pasienten kan ofte avsløre tegn på hjertesvikt (kortpustethet, hevelse, akrocyanose, forstørret lever, kongestiv fuktighet i lungene), dilatasjon og venstre ventrikulær hypertrofi (apikal impuls skiftet til venstre, diffus, ikke-resistent, utvidelse av hjertets diameter på grunn av venstre kant relativ sløvhet i hjertet, døvhetstoner), økt blodtrykk, arytmier og ledning.

De viktigste instrumentelle metodene for ikke-invasiv diagnose av smertefri myokardisk iskemi: 24-timers EKG Holter-overvåkning, funksjonelle stresstester (tredemølle, sykkel ergometri, dobutamin test - brukes hyppigere), stressekardiografi, myokardiell belastningsscintigrafi med 201Tl.

På EKG (med daglig Holter-overvåkning og stresstesting) anses kriteriet for smertefri myokardisk iskemi å være forbigående horisontal eller skrå nedstigning av RS-T-segmentet under den isoelektriske linjen med mer enn 1,0 mm (subendokardial myokardisk iskemi) eller RS-T segmenthøyde (transmural silent myokardisk iskemi), som ikke er ledsaget av smertefull angrep.

Når stressekokardiografi ved høyden av lastetesten, lokale forstyrrelser i kontraktiliteten til venstre ventrikulær myokardhypokinesi, oppdages en reduksjon i utkastningsfraksjonen.

Ved lasting av myokardscintigrafi med 201Tl ved lastens høyde, oppdages lokale akkumulasjonsdefekter av 201Tl. Dette er den mest nøyaktige, ikke-invasive metoden for diagnostisering av forbigående kransløpssykdommer, inkludert smertefri myokardisk iskemi.

Mikrovaskulær angina ("syndrom X")

Mikrovaskulær angina ("Syndrom X") - er preget av fraværet av typiske aterosklerotiske endringer i de store kranspulsårene og tilstedeværelsen av utprøvde funksjonelle og morfologiske forstyrrelser i de distale små kranspulsårene.

Mikrovaskulær angina er funnet i 10-15% av tilfellene, oftere hos kvinner i premenopausal perioden.

Mikrovaskulær angina manifesteres av et atypisk smertesyndrom. Smerte er vanligvis utløst av følelsesmessig stress og forekommer ikke under fysisk anstrengelse. Karakterisert av smerte i hvile som varer mer enn 20-30 minutter. Nitroglyserin er ikke alltid effektivt i mikrovaskulær angina.

Smertsyndrom er kombinert med følelsesmessig labilitet, irritabilitet, angst.

På et hvilende EKG er endringer i T-bølge- og RS-T-segmentet ikke spesifikke for akutt iskemi.

På EKG, med daglig Holter-overvåking og stresstesting, bestemmes episodisk horisontal forskyvning av RS-T-segmentet under den isoelektriske linjen med mer enn 1,0 mm (subendokardial iskemi) eller økningen av RS-T-segmentet (transmural iskemi).

Koronarangiografi: Ingen tegn på atherosklerotiske forandringer i de store kranspulsårene.

Viser dosert trening, eliminering av risikofaktorer.

Medikamentell behandling av stabil angina omfatter: acetylsalisylsyre (intoleranse - clopidogrel), lipidsenkende medikamenter (statiner), blokkere av I-adrenerge reseptorer, angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer (ACE) hemmere (i tilfelle av intoleranse - angiotensinreseptorantagonister), anti-anginale medikamenter (langtidsvirkende nitrater, kalsiumantagonister, kaliumkanalaktivatorer).

Behandling av ustabil angina innebærer sykehusinnleggelse av pasienter i kardiologisk avdeling eller intensivavdeling, lindring av smerte, bruk av antianginal medisiner, behandling med heparin og antiplatelet.

Dersom det innen 48-72 timer med aktiv terapi fortsetter å oppstå anginale smerter, oppstår indikasjoner for å utføre akutt koronar angiografi og å avgjøre om kirurgisk behandling skal utføres. Operasjonen av koronar-arterie-bypass-kirurgi er indikert i nærvær av stenose av venstre kranspulsår med 50% eller mer; lesjon av to hovedkoronare arterier med involvering av den fremre intervensjonen av venstre kranspulsårer; lesjon av de tre viktigste koronararteriene i kombinasjon med venstre ventrikulær dysfunksjon (utkastningsfraksjon 35-50%).

Et alternativ til coronary artery bypass kirurgi er ballong dilatasjon og intracoronary stenting.

Hvor mange mennesker lever med koronar hjertesykdom

For pasienter som lider av denne patologien, og deres slektninger, er det svært viktig å svare på spørsmålet: Hvor lenge bor de med hjerte-og karsykdommer?

Denne patologien er hovedårsaken til død og uførhet i alle utviklede land.

Det påvirker den mest funksjonsrike delen av befolkningen - aldersgruppen opptil 65 år, noe som forårsaker 15 millioner dødsfall per år over hele verden (ifølge WHO).

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Årsaker til plutselig død

Hovedårsaken til plutselige dødsfall i voksen alder og alderdom er ulike former for koronararteriesykdom i kombinasjon med hypertensjon, eller separat fra den.

Essensen av denne patologien er at myokardiet ikke er tilstrekkelig forsynt med arterielt blod, eller generelt strømmer det ikke. Dette fører til en akutt mangel på blod for myokardets optimale funksjon, og årsaken til dette er koronararteriene, som er blitt modifisert av destruktive prosesser.

Årsaker til endringer i arteriene og patologisk myokard blodforsyning:

• dannelsen og veksten av aterosklerotiske plaketter;
• blodpropp;
• regionale arterielle spasmer;
• epitel dysfunksjon;
• svekket mikrocirkulasjon.

Disse grunnene ligger til grund for klassifiseringen av CHD, som er basert på anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon.

Den posisjonerer denne patologien som en kronisk eller akutt forbigående tilstand som skyldes nedsatt funksjonell status for kranspulsårene (deres spasmer, dysregulering av vaskulær tone) eller deres organiske lesjoner (trombose, stenotisk aterosklerose).

Kliniske former for koronar hjertesykdom:

• Myokardinfarkt, som er delt inn i storfokal, liten fokal, subendokardial, intramural. I henhold til graden av forekomst kan det være akutt, repeterende, tilbakevendende.
• Angina pectoris, som er delt inn i ekstrem angina pectoris, hvile angina pectoris, samt progressiv.
• Kardioklerose etter infarkt, utviklet 2 måneder eller mer etter et hjerteinfarkt.
• Fokal dystrofi av myokardiet.
• Hjerte rytmeforstyrrelser.
• Akutt koronar insuffisiens, eller primær hjertestans, fører ofte til umiddelbar død.

Kliniske former for koronararteriesykdom som angina, hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt, hjertearytmi, spesielt ventrikulær fibrillasjon mot bakgrunn av akutt myokardisk iskemi, fører ofte til plutselig død.

Den såkalte øyeblikkelige dødsfallet foregår av myokardhypoksi, som varer fra 2 til 5 timer. I løpet av denne perioden utvikler endringer i strukturen av hjernens vev.

Koronar sykdom utvikler seg mot bakgrunnen av aterosklerotiske lesjoner i hjertets arterier. Det er denne faktoren som blir avgjørende når et klinisk bilde av CHD oppstår. Selv om manifestasjoner av atherosklerose ikke er uvanlige i aldersgruppen 40 år og eldre, utvikler ikke alle hjerte iskemi.

I mennesker som lider av denne patologien, og plutselig dør av det, forekommer fenomenene aterosklerose tidligere 20-30 år, disse destruktive forandringene utvikler seg mye raskere, lumen av koronararteriene stenoser tidligere.

Hjertet, som har patologiske forandringer i sin struktur, er ikke i stand til å tilpasse seg til endringer i det eksterne og indre miljøet.

Når disse endringene er kombinert i et enkelt kompleks, er det en sammenbrudd i koronarsystemet, og som et resultat av det, tidlig død. Interne risikofaktorer som fører til plutselig død av IHD-pasienter:

• hypertensjon;
• fedme;
• forhøyet kolesterol;
• kronisk tobakksforgiftning.

I tillegg til disse faktorene, for utbruddet av for tidlig død av IHD-pasienter, er eksterne risikofaktorer av stor betydning:

• psykisk stress, kronisk eller engangs stress;
• alkoholforgiftning;
• fysisk belastning;
• plutselig endring i været.

For at disse faktorene skal bli dødelige, er det nødvendig at kardiovaskulærsystemet, kransensirkulasjonen er i en ustabil stilling.

Hos personer som lider av kranspulsårssykdom, er tilstanden av ustabil kompensasjon det naturlige systemet i karet, og noen av de ovennevnte eksterne påvirkningene, eller deres komplekse, blir utløseren for et brudd på hjertesirkulasjonen.

Kjønnsfaktoren er også viktig i statistikken om for tidlig dødsfall, siden menn er mer utsatt for dem enn kvinner i samme alder med manifestasjoner av IHD.

Hvor mange lever med koronar hjertesykdom

Ifølge eksperter fra Institutt for kardiologi. AL Myasnikov, dødelighet av pasienter med koronararteriesykdom kan sammenlignes med dødelighet fra komplisert lungekreft.

Hva er spådommene for kranspulsårene, angina FC3 og post-infarkt cardiosklerose, les her.

• graden av venstre ventrikulær hypertrofi;
• tilstedeværelse eller fravær av arteriell hypertensjon;
• alvorlighetsgrad av aterosklerose i kranspulsårene;
• Tilstedeværelsen av arytmier;
• varigheten og alvorlighetsgraden av ST-segmentforskyvningen;

For å forutsi overlevelse over 5 år, er antallet berørte arterier signifikant:

Angina pectoris og plutselig koronar død

Tilfeller av plutselig koronar dødsfall varierer fra 60 til 80% av alle dødsfall fra koronar hjertesykdom, hovedsakelig i prehospitalstadiet [Mazur, NA, 1985 og andre]. De fleste pasienter dør fra ventrikulær fibrillasjon, noe som er resultatet av elektrisk myokardisk ustabilitet forårsaket av akutt utvikling av myokardisk iskemi. Fysisk, psykologisk og annen stress (for eksempel alkoholinntak) som forårsaker en økning i myokardisk oksygenbehov eller en reduksjon i lumen i kranspulsåren som følge av økt vaskulær tone eller spasme, er provoserende faktorer.

I de fleste tilfeller oppstår en plutselig koronar død hos pasienter med forskjellige stenoser i kranspulsårene. Den høyeste risikoen for plutselig koronar død er hos pasienter med kombinasjon av lav treningstoleranse og ST-segmentdepresjon eller ventrikulære premature beats under treningen [Mazur, NA, 1985]. Vanligvis er det pasienter med utprøvd lesjon i koronarbunnen.

Plutselig koronar død rammer ofte pasienter som tidligere hadde tegn på koronararteriesykdom (myokardinfarkt, angina pectoris, arytmier, kortpustethet). Jo mindre tid som er gått etter hjerteinfarkt, jo høyere er risikoen for plutselig død.

Ofte oppstår en plutselig koronar død på bakgrunn av økende trombotiske og angiospastiske fenomener av stenotisk koronararterie, og er faktisk død av en pasient med ukjent tidsriktig progressiv angina pectoris eller en tidlig fase av akutt myokardinfarkt [Rizhakovite MV, 1984].

Er det mulig å dø av angina

Hvilken dose av nitroglyserin anses dødelig

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Nitroglyserin Hva er den dødelige dosen: Nitroglyserin forblir et førstehjelpstoff for forebygging av hjerteinfarkt. Siden 1980-årene har mange studier blitt utført som viser de negative effektene av nitratinntak på hjerteceller. Eksperimenter assosiert med den konstante utnevnelsen av stoffet viste at det produserer motstand mot uttømming av et stoff som er nødvendig for metabolisme. Derfor brukes intermitterende anti-anginale regimer over hele verden i post-slagperioden.

Virkningsmekanisme av et stoff

Nitroglyserin forårsaker avslapping av vaskulær glatt muskel, noe som resulterer i utvidelse av veggene til perifere arterier og årer:

1. Returen av venøst ​​blod til hjertet minker, det venstre ventrikulære diastoliske trykket og forspenningen minker.
2. Avslapning av arterioler reduserer systolisk blodtrykk og afterload. Forhøyning av koronararteriene forekommer ikke.

En overdose nitroglyserin er forbundet med alvorlig hodepine. Hvis, etter den tredje pillen, ikke angina pectoris går forbi, må du kontakte en ambulanse.

Legemidlet er tatt i form av tabletter med 0,5 mg av stoffet under tungen. Halveringstiden i serum er 3 minutter, og klareringshastigheten overskrider leverblodstrømmen, og røde blodlegemer og vaskulære vegger deltar i utvekslingen.

De første produktene av metabolisme:

• uorganiske nitrater;
• 1,2- og 1,3-dinitroglyceroler.

Dinitrater er mindre effektive for vasodilatasjon sammenlignet med nitrater, men de varer lenger i serum. Stoffene metaboliseres i tillegg til mononitrater, bryter ned i glyserin og karbondioksid.

Narkotikatoksisitet

Toksisitet av stoffet på grunn av rask absorpsjon gjennom slimhinner. Prosessen begynner i munnen, luftveiene. Stoffet kommer lett inn i blodet.

Når du går inn i kroppen, begynner 25-50 mg tegn på beruselse, og ved 50-75 mg - alvorlig forgiftning med følgende manifestasjoner:

• lavt blodtrykk;
• uutholdelig hodepine;
• brenner i halsen;
• epigastrisk smerte;
• kortpustethet;
• mulig tap av bevissthet.

Kvalme og oppkast, kolikk, sløret syn og følsomhet overfor lys, tinnitus, forkjølelse i hender og føtter, senking av hjerteslag, blå hud er mindre vanlig.

Alvorlig svakhet, bevissthet, ortostatisk hypotensjon og sammenbrudd er kritiske tegn på overdosering. Utseendet til anfall, luftveissykdommer og funksjonsfeil i mage-tarmkanalen indikerer skade på nervesystemet. Etter 5-6 timer dør en person fra lammelse av luftveiene uten å gi medisinsk hjelp.

Personer som jobber med produksjon av dynamitter opplevde kronisk nitratforgiftning, hudlesjoner i form av sår, tørking og sprekker. Saker er registrert når en pasient som jobber med produksjon av organiske nitrater, døde av et hjerteinfarkt på grunn av midlertidig eliminering av stoffet fra kroppen. Dette viser tilstedeværelsen av fysisk avhengighet.

Når det tas oralt, er toksisiteten moderat. Anslått grenseverdi for en person er 200-1200 mg. For barn som tar Nitroglycerin, vil den dødelige dosen være minimal. De blir forgiftet oftere fordi de tar piller for godteri. Hvis bruksfaktoren oppdages umiddelbart, er det nødvendig med gastrisk skylning.

Det ble bestemt at den dødelige dosen av legemidlet er 100-150 mg / kg. Hvis den når 210 mg / kg, skjer døden om to minutter.

Funksjoner av hjelp

Spørsmålet om en person kan bli hjulpet hjemme, er relatert til problemer med stoffets umiddelbare handling. Analyser for å bestemme nivået av serum Nitroglyserin og dets metabolitter blir ikke brukt, siden deres brukbarhet for forgiftning ikke er bevist.

Nøytralisere stoffet er ekstremt vanskelig:

1. Prosedyrer relatert til endringen i urin pH er ikke i stand til å akselerere utskillelsen av stoffet og dets forfallsprodukter fra kroppen.
2. Nitroglyserin utskilles ikke ved hemodialyse.
3. Det er ingen spesifikk antagonist som kan eliminere effekten av en vasodilatoreffekt og brukes i overdosering av nitroglyserin.

Nitroglyserin overdose forårsaker følgende komplikasjoner. Hypotensjon forbundet med inntak av høye doser er resultatet av utvidelse av veggene i arteriene og venene, fordi terapi bør være rettet mot å øke væskevolumet. Passiv løfting av pasientens ben gjør det mulig å normalisere trykket. Noen ganger er det nødvendig med intravenøs infusjon av saltvann.

Effektene av administrering av epinefrin eller andre arterielle vasokonstriktorer kan være farlig. Hos mennesker med nyre og kronisk hjertesvikt utføres tilnærming til eliminering av overdosering på sykehus, siden blodvolumet ikke kan økes.

Metemoglobinemi utvikles som følge av oksydasjon av hemoglobin med nitrationer, men selv med en betydelig overdose er denne prosessen ikke dødelig. Ved utvikling av tegn på hypoksi injiseres en løsning av metylenblå.

Hva er farlig microstroke og hva er dens konsekvenser

1. Stroke og microstroke - hva er forskjellene
2. Hva er noen tegn på en sykdom?
3. Kjønnsforskjeller i mikrostroksymptomer
4. Forutsetninger for nedsatt vaskulær helse
5. Hvem er i fare
6. Hva skal du se etter?
7. Førstehjelp til offeret
8. Hvordan behandle hjernesykdom
9. Virkningen av mikrostroke hos mennesker
10. Forebyggende tiltak

Med all populariteten av begrepet "mikroslag", kjenner den offisielle medisinen ikke en slik diagnose. Med dette melodiske ordet betyr leger et transistor-ischemisk angrep (TIA) eller et midlertidig brudd på hjerneblodstrømmen - det første signalet til kroppen om det forestående omfattende cerebral infarkt.

Til tross for det ufarlige prefikset, er en mikrostroke en alvorlig grunn til å se på livsstil og en mer oppmerksom holdning til ens helse. Antagelsen om at denne sykdommen er typisk for pasienter i moden alder med utslitte fartøy, er feilaktig. Sykdommen blir yngre hvert år og kan få til og med 30-åringer utenomvakt.

Hovedtegnene til et overhengende mikroslag kan ikke bestemme alt, som kvalme, hodepine, kortvarig delvis tap av syn, "fluer" i øynene er tegn på mange plager. Vi legger ofte ikke merke til slike symptomer, som nærmer seg om noen få minutter og forekommer innen få timer, og vi opplever en mikrostroke på bena, og øker risikoen for at det kommer tilbake med alvorlige konsekvenser.

Mange ofre etter det første mikroslaget utvikler et fullverdig hjernevæv i løpet av året. Hva er en mikrostroke og hvor farlig det er, bør alle vite, fordi bare rettidig sykehusinnleggelse kan hjelpe pasienten til å overleve krisen uten alvorlige komplikasjoner.

Stroke og microstroke - hva er forskjellene

Tilstanden provosert av forverring av hjernecirkulasjon, blødning i hjernevevet er kjent for alle. På grunn av en reduksjon i blodstrømmen eller brudd på blodårene, dør hjernecellene. Konsekvensene er irreversible - fra taleforstyrrelser og lammelse av kroppen til døden. Ifølge medisinsk statistikk, i Russland hvert år registreres 400 tusen pasienter med hjerneslag, 35% av tilfellene er dødelige.

Et hjerneslag er et spesielt tilfelle av et brudd på hjerneblodstrømmen med skade på karsystemet. Ødelagt med en kraftig innsnevring av blodbanen eller blokkering av aterosklerotisk plakk, som regel små fartøyer og små områder av deres akkumulering.

Hovedforskjellen mellom sykdommer er kort varighet: TIA vises i noen få minutter eller timer. Da gjenopprettes hjernens muligheter i større grad. Mens det med normalt slag er konsekvensene vanligvis irreversible. For tidlig diagnostisert mikrostroke er en hyppig forekomst.

Synden av sykdommen er at offeret ikke alltid forstår hva som skjer med ham. Siden det berørte området er ubetydelig, er sjansene for full utvinning når du søker medisinsk hjelp i de første tre timene stor. Etter trombos forsvinden opplever offeret betydelig lettelse. Ved et slag blir blokkering av vaskulatoren opprettholdt.

I videoen - konsultasjonen av professor E. Malysheva om hvordan man skiller et slag fra en mikrostroke.

Hva er noen tegn på en sykdom?

Hvis ett symptom fremdeles kan bli savnet og tilskrives generell ulempe, så er kombinasjonen av flere tegn den riktige anropet til kroppen om det iskemiske transistorangrepet.

1. Nummen i ansiktet, armer, ben, med fullstendig tap av følsomhet, mangel på kontroll over ansiktsmuskler;
2. Svakheten i lemmer er mer uttalt på den ene siden av kroppen;
3. Asymmetriske egenskaper (senket øyelokk, skrå munn);
4. Mangel på koordinering, vanskeligheter med å bevege seg (gå av en full person);
5. Split visjon, ikke tillater å se objektet samtidig med to øyne;
6. Korttidsvisjonstap med skinnende hvite eller svarte flekker foran øynene;
7. Plutselig støy i hodet og smerte i frontpartiet, som det ikke er noen forklaring på;
8. Kort svak;
9. Forstyrrelser av talefunksjoner: uartig tale, burring, lisping, intermittent; tungen føles hovent og ukontrollabel;
10. I halsen - en konstant klump som ikke kan svelges;
11. Smertefull oppfatning av sterke lyder, lukter og lyse belysning;
12. Sannsynligheten for gagrefleks;
13. Chills og "goose bumps" ved normal temperatur;
14. Høyt blodtrykk er kroppens defensive reaksjon;
15. Uforklarlig tretthet.

Noen tegn på mikrostroke (tap av syn, asymmetriske ansiktsegenskaper) avhenger av det berørte området. Med problemer i venstre halvkule, er tegn merkbare på høyre side av kroppen, og omvendt.

TIA kan ses på MR: punktblødninger observeres på skjermen. MR gjør det mulig for leger å differensiere patologiske forstyrrelser - tumorer, vevnekrose. Den magnetiske resonansmetoden gir legen mer informasjon enn en datastyrt tomografi.

Symptomer på mikrostroke er en gang i naturen og oppdages som regel etter en kraftig nedgang i blodtrykket. Ikke alle tegn kan vises fra denne listen.

Kjønnsforskjeller i mikrostroksymptomer

Kroppen til en mann og en kvinne har sine egne funksjonsegenskaper, derfor er også risikoen og symptomene på mannlige og kvinnelige varianter av sykdommen forskjellig.

Mikroslag hos kvinner

Naturen har utstilt kvinner med større tilbøyelighet til å utvikle en mikrostroke og dens «eldre bror». De fysiologiske egenskapene til organismen gir stor risiko for dannelsen av blodpropper og vaskulære patologier.

Identifisering av de første tegn på TIA hos kvinner er vanskeligere, siden mange av dem kan forveksles med manifestasjoner av hormonelle lidelser. Kvinner reagerer følelsesmessig på stress og blir besatt av problemer. Dette øker sjansen for å være i fare. For denne varianten av et mikrostroke er følgende symptomer eller første tegn hos kvinner karakteristiske:

• Nummen av ansiktsmuskler i ansiktet eller halvparten av ansiktet hans;
• Stikkende følelse i armene eller bena;
• Ansiktshyperemi, rask puste;
• Muskel sammentrekning
• Symptom "gås" hud ved normal temperatur;
• Vanskeligheter med bygging av sammenhengende setninger;
• Uventet og skarp smerte i hodet;
• Mørkere i øynene.

Noen ganger har kvinner TIA-manifestasjoner andre:

• Uventet hikke;
• Depresjon, ukontrollerte følelser;
• Skarp smerte i armen eller benet;
• Diaréforstyrrelser;
• Tap av orientering eller bevissthet;
• Smerte i brystet;
• Tørst og tørr munn;
• Choking angrep;
• En kraftig akselerasjon av hjerteslag.

Funksjoner av manifestasjonen av et angrep hos menn

Det er tegn på mikroslag, som ofte forekommer hos menn:

• Forvirret bevissthet;
• Skarp ukontrollert svakhet, tretthet, døsighet;
• Hørselstap
• Ustabil gang
• Utilstrekkelig oppfatning av andre;
• Inarticulate tale;
• Uventet hodepine.

I tillegg til typiske symptomer, er det også sjeldent forekommende mikrostrokesymptomer hos menn, lik kvinnelig type. I både menn og kvinner er det en absolutt mangel på ytre manifestasjoner av et microstroke.

Forutsetninger for nedsatt vaskulær helse

Årsakene til mikrostrømsutvikling er standard, de kan brukes på andre sykdommer i hjertet og blodårene.

• Systematisk overspising, ubalansert diett med høyt innhold av animalsk fett;
• vektig;
• Alkoholmisbruk og røyking;
• Sedentary livsstil, hypodynamia;
• Vanlig tretthet;
• Smertefull reaksjon på stress;
• Prohibitive belastning;
• Ufordelige miljøforhold;
• Overførte hjerteoperasjoner (for eksempel å installere hjerteventil);
• Kaldt klima (bidrar til veksten av blodtrykk);
• Skarp forandring av vær og klima.

Gir et microstroke og noen sykdommer:

• Ukompensert diabetes mellitus (med glukosedråper);
• Aterosklerose i progresjonen (reduserer diameteren av fartøyets lumen);
• Forstyrrelse av cerebral blodstrøm, passerer inn i hjertet;
• Skader på hjerteventiler av den smittsomme eller revmatiske naturen (bidra til ødeleggelsen);
• Medfødte hjertefeil;
• Myokardinfarkt - årsaken til TIA, kompliserer diagnosen;
• Arteritt (betennelsesprosess som påvirker indre blodvegger);
• trombose;
• Arrhythmier - i tilfelle forstyrrelser i hjerterytmen, vises mikrothrombber, blokkerer hjerneskarene (arytmi reduserer trykk, forringer cerebral blodstrøm);
• Onkologiske problemer;
• Hypertensive sykdommer med sine lyse symptomer formørker alle tegn på et microstroke;
• Apné (slutte å puste i søvn i 10 sekunder eller mer).

Hvem er i fare

Alle listede kategorier av pasienter og personer som fører en usunn livsstil, faller automatisk inn i denne triste listen.

Alder er ikke det viktigste kriteriet: i løpet av en økt, når en hjerne er overbelastet, kan det hende at en mikrostropp kan skje med elevene. Generelt, hos kvinner øker sannsynligheten for å utvikle TIA etter 60, og hos menn, etter 40. I fare:

1. Hypertensiva og angina pasienter. Økt blodtrykk - det viktigste provokatorangrepet.
2. En mikrostropp har en arvelig karakter, hvis det var pasienter med hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt i familien, har alle familiemedlemmer en genetisk predisponering automatisk.
3. Gravide kvinner vokser aktivt og kontraherer livmoren, det er fare for kvinner som bruker prevensjonsmidler.
4. Pasienter med blodsykdommer (høy koagulering, trombose).
5. Ukontrollert diabetes mellitus kan provosere blokkering av hjerneskip.
6. Med kroppens fedme er hypertensjon ikke uvanlig, noe som betyr at det er en tendens til mikrostroke.
7. Pasienter med diagnoser iskemisk angrep, cerebrovaskulær ulykke, hypertensive krise er også i risikosonen.
8. Misbruk av alkohol og tobakk, tar narkotiske stoffer fremkaller et angrep i ung alder.
9. Pasienter med klager av hyppig hodepine og meteorologisk avhengighet av værsskyggen er mer utsatt for vaskulære problemer.

Hva skal du se etter?

Noen ganger er et angrep lettere å gjenkjenne fra siden enn å orientere seg til offeret. Hvordan bestemme en microstroke, hvilke tegn kan ses først?

• Mannen plutselig ble tause eller hans tale ble usammenhengende;
• Du må spørre ham gjentatte ganger;
• Han reagerer ikke på klagen, han har et forvirret utseende, prostrasjon;
• Plutselig droppet han gjenstanden, som til nå holdt fast;
• Offret kan ikke umiddelbart øke det;
• Han blir plaget av et hikksangrep;
• Alle hans bevegelser minner om beruset.

Førstehjelp til offeret

Symptomer på mikrostroke varierer avhengig av lokalisering av lesjon og kjønn av offeret. Ved ekstern undersøkelse er det ikke diagnostisert intern blødning, derfor bør det oppdages et nødrom ved oppdagelse av disse symptomene. Førstehjelp til et offer for et microstroke ligner en pasient med et slag. Hovedmålet er å stoppe hjerneskade, minimere konsekvensene:

1. Offeret skaper absolutt fred. Den er plassert på høye puter slik at hodet økes med 30 °.
2. Hvis det er stramt, ubehagelig klær, bør det fjernes eller unbutton.
3. Rommet skal kontinuerlig luftes.
4. Hvis kvalme oppstår, vri hodet til siden slik at oppkastet ikke kommer inn i luftveiene.
5. Mål pasientens blodtrykk. Hvis det er forhøyet, gi det et kjent stoff.
6. Hvis forholdene og tilstanden til pasienten tillater det, er det mulig å lage et varmt fotbad.
7. Først av alt bør man berolige en person: noen urtehjelp (hagtorn, valerian) er egnet.
8. Is kan festes på baksiden av hodet.
9. Sørg for at offeret ikke står opp, gjorde ikke plutselige bevegelser.
10. En lett hodemassasje er nyttig: sirkulær strøk i retning fra templene til baksiden av hodet, fra hode til skulder og deretter til knærne.
11. Du kan ikke gi pasienten antispasmodik.

Selv om pasienten føler seg bedre, og det ikke er tegn på et mikroslag, er medisinsk hjelp nødvendig. For å identifisere brudd på blodtilførselen til hjernen hjemme, uten tilstrekkelig opplæring, er det umulig. Metoder for anatomopatologisk forskning er utviklet, noe som gjør det mulig å nøyaktig diagnostisere en punkterende blødning.

Hvordan behandle hjernesykdom

Med et mikroslag i de første timene dør burene av, men siden omfanget av skaden er ubetydelig, blir hjernevævet og de tapte funksjonene gradvis gjenopprettet. For å få fullstendig gjenopprette, må offeret tas til sykehuset innen 3 timer etter angrepet. Teknikken er basert på behovet for å gjenopprette cerebral blodstrøm i det berørte området. For å finne det optimale behandlingsregimet, er det viktig å studere sykdomshistorien - klager, medisiner som brukes.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Microstroke behandling innebærer en kompleks:

• Ved å utvide blodkar og forbedre blodstrømmen (Instenon, Xantinol);
• Legemidler som gjenoppretter metabolske prosesser og mikrosirkulasjon i blodkar;
• Legemidler som forhindrer fusjon av blodplater og deres akkumulering på veggene i blodkar som ticlopidin og dipyridamol;
• Metabolske legemidler som hjelper oksygen til blodet (Mexicor og Actovegin);
• Nootropics som forbedrer hjernens aktivitet som Zinnarizin;
• Midler som styrer blodtrykket.

Hovedmålet med terapi er å forhindre et nytt angrep. Hvis det oppdages en mikrostropp hos en nyfødt (dette skjer med langvarig hjernehypoksi), behandles behandlingsforløpet nøye, ettersom mange stoffer er for aggressive for mage-tarmkanalen og kardiovaskulærsystemet til spedbarnet. Parallelt, foreskrevet vedlikeholdsterapi.

Symptomer på et barns mikrostroke blir ofte ignorert til alvorlige nevrologiske symptomer vises. Kun kvalifisert hjelp på et tidlig stadium vil bidra til å redusere helsefare.

På rehabiliteringsstadiet anbefales fysioterapi, massasje, tale terapi klasser og terapeutiske øvelser. Et balansert kosthold og etterlevelse av prinsippene for en sunn livsstil kreves etter en mikrostroke. Amerikanske forskere mener at furuskegler er et effektivt verktøy for å gjenopprette hjernekapasitet.

Hirudoterapi kjemper aktivt med patologiske forandringer i hjernen. Healing leeches normalisere blodstrømmen, lindre blodkar fra blodpropper. Sessjoner utføres kun i spesialiserte sentre. Prosedyren er kontraindisert hos gravide kvinner.

For å eliminere risikoen for tilbakefall, skal offeret overvåkes av lege for en stund. Det er viktig å eliminere årsaken som provoserte et microstroke (minimere stressende situasjoner, redusere fysisk aktivitet, etc.). Hvis en mikrostroke var et resultat av en sykdom, ligger fokus på fokalårsaken.

Virkningen av mikrostroke hos mennesker

Manifestasjoner av et slag er ofte begrunnet av tretthet, overbelastning på jobb, depressive tilstander ("reiste seg på feil fot", "igjen en magnetisk storm", etc.). Selv om symptomene på en mikrostroke ikke er tydelig uttrykt, kan konsekvensene være signifikante: Forringelse av minne og oppmerksomhet, umotivert aggresjon eller irritabilitet, følelsesmessig labilitet.

Følelsesmessige forstyrrelser er mer karakteristiske for kvinner. Hos menn viser nedsatt cerebral blodtilførsel noen ganger seksuell dysfunksjon og funksjonsfeil hos de indre organene. Med høyrehendt microstroke lammelse av lemmer er mulig.

Ifølge medisinsk statistikk, etter et angrep av en mikrostropp i løpet av de første 12 timene, får 10% av pasientene en komplikasjon i form av et slag. En annen 20% har en lignende diagnose innen 3 måneder. Mer enn 10% av pasientene i denne kategorien har hjerteinfarkt i løpet av året. I 30% av ofrene for slag utvikler seg de neste 6 årene.

Projeksjoner for gjenoppretting fra en mikrostrip er avhengig av årsakene:

• Hvis det er på overflaten (overvekt, stress), vil fjerning av provokatører være den beste forebyggingen av tilbakefall og komplikasjoner;
• Hvis årsaken var en spesifikk sykdom, utvikles en ordning for behandling.

Det har vist seg at en enkelt mikrosirkel ikke utelukker muligheten for å utvikle et omfattende slag (sannsynlighet - 1 i 10 tilfeller), noe som forårsaker uopprettelig skade på helsen. Et slag som bæres på beina, manifesterer seg ikke. Dette kompliserer diagnosen og forårsaker ofte alvorlige komplikasjoner.

Recovery vil akselerere eliminering av årsakene til angrepet. Les mer om hva du skal gjøre etter en mikrosirkel i denne videoen.

Forebyggende tiltak

Den første mikrostroken er en advarsel av kroppen, noe som indikerer at helse bør bli gitt mer oppmerksomhet. Forebyggende tiltak vil bidra til å minimere risikoen for mikrostrømsutvikling:

1. Blodtrykksovervåking er en forutsetning for effektiv forebygging, siden høyt blodtrykk er hovedårsaken til mikroslag.
2. Kontroll av dårlige vaner reduserer sannsynligheten for et angrep betydelig. Alkohol etter et mikroslag er kontraindisert.
3. Et balansert kosthold som forhindrer fedme er en annen forutsetning i komplekset av forebyggende tiltak. En nevrolog og en ernæringsekspert gir anbefalinger i hvert tilfelle.
4. Regelmessig dosert fysisk aktivitet styrker ikke bare helse og kropp, men opprettholder også ytelsen til hjerneskip. Slike belastninger som massasje, manuell terapi, svømmebasseng, yoga er nyttige.
5. Kompetent vei ut av stressende situasjoner og full natts søvn er en viktig komponent i suksess for forebygging.

Tradisjonelle behandlingsmetoder erstatter ikke den offisielle medisinen, men bidrar til å bekjempe aterosklerose og høyt blodtrykk. Her er et av de påviste oppskriftsverktøyene som forbedrer hjernens sirkulasjon og vaskulær elastisitet:

1. 200 g hakket hvitløk helles med olivenolje (0,5 l).
2. Insister 10 dager på et mørkt sted.
3. Bruk 1 ts. før måltider i 3 uker.

Parallelt tar pasienten medisiner for å kontrollere blodtrykket, så ytterligere prosedyrer bør koordineres med behandlende lege, fordi selvmedisinering kan være farlig.

Til tross for den mindre grad av helserisiko i mikroslag (sammenlignet med stroke), bør den behandles raskt og nødvendigvis under forholdene til et medisinsk sykehus. Selvmedisinering er kun mulig som et førstehjelp til offeret.

Andre alternativer er ikke bare ineffektive, men også farlige. Det er viktig å gjenkjenne symptomene på et microstroke, for å vite hvordan man kan hindre det: kanskje en dag vil disse ferdighetene redde en persons liv.

Smerter i hjertet er et alvorlig symptom og er hovedårsaken til nødsituasjoner. Disse følelsene er ikke alltid et tegn på hjertesykdom, og selv om de fleste besøk til legen med brystsmerter ikke er forbundet med kardiologiske problemer.

• Klassifisering av brystsmerter
• Årsaker til smerte assosiert med nervøse lidelser
• Hvordan skiller seg fra organiske sykdommer?
• Sykdommer som resulterer i nervehjerte smerte
• Førstehjelp for disse symptomene

Klassifisering av brystsmerter

All smerte bak sternum kan deles inn i grupper:

Smerte forbundet med hjertesykdom:

Anginal - smerte i brystbenet forårsaket av iskemisk sykdom, utilstrekkelig oksygenforsyning til myokardiet. Dette symptomet er en dødelig tilstand, med slike smerter, et presserende behov for å søke medisinsk hjelp. Det er undertrykkende, oppstår etter fysisk anstrengelse, som ofte utstråler til venstre arm, underkjeven, magen, nedre rygg. På et elektrokardiogram avslører brudd.

Smerte ikke relatert til hjertesykdom:

• I interkostal neuralgi, intercostal nerve-neuritt, intercostal muskel myositis - det gjør vondt ved innånding, elimineres av novokain blokkeringer, ingen endringer gjøres på EKG, kardiologiske legemidler gir ikke lettelse.
• Med helvedesild. Uten bestråling, konstant. I tillegg til smerte, føler pasienten en kløe. Senere forekommer et utslett som er karakteristisk for denne sykdommen.
• Det er ikke uvanlig at brystsmerter forårsakes ikke av hjertesykdom, men ved sykdommer i mage eller bukspyttkjertel. Slike lidelser er forbundet med matinntak eller vises på tom mage.
• Neurotiske smerter - vises etter følelsesmessige opplevelser, stressende situasjoner. Kan være mangfoldig, ikke forbundet med fysisk aktivitet. Ingen endring på EKG. Ikke hold inntak av nitroglyserin eller andre antianginale legemidler.
• I depressive tilstander kan kardialgi oppstå som en ekstrem manifestasjon av depresjon - en følelse av å forstyrre koma i halsen.

Årsaker til smerte assosiert med nervøse lidelser

Nervøs smerte uten organisk skade på kroppen er et karakteristisk tegn på nevropsykiatriske lidelser.

Smertefulle opplevelser i hjertet av en psykogen natur er de hyppigste tegn på neurose, ofte den eneste.

Hjertet er et vitalt organ, alle vet om det. Neurotiske pasienter prøver å tiltrekke seg andre, en dødelig sykdom tiltrekker seg best oppmerksomhet og empati.

Lider av nervekardialgi observerte hjerteinfarkt i slektninger og venner, les om dem i litteraturen eller så dem i filmene.

De er "etterligne" i naturen, pasienter kopierer hjertesykdommer fra tidligere livserfaringer, og kan til og med forveksle erfarne leger med sine klager og erfaringer. Med nervøs smerte, gjør hjertet vondt like mye som ved angina smerte, og varigheten av forførende lidelse er mye lengre.

Hvordan skiller seg fra organiske sykdommer?

Pasienter med nervøs smerte er mer sannsynlig å søke hjelp enn pasienter med hjertesykdom.

Ofte er pasienter med nevrotiske smerter merkbare umiddelbart før klager blir klargjort - de er agiterte, aktivt gestikulerende, kan ikke "finne et sted for seg selv", oppstyr, prøver å tiltrekke så mye oppmerksomhet til andre som mulig til deres problem.

Pasienter med angina pectoris oppfører seg rolig, fysisk aktivitet øker smerten, pasientene er fokusert på deres følelser.

Med nervøs smerte er det ingen forbindelse med fysisk anstrengelse, som med angina pectoris, forverres det av følelser, stress, noen ganger med positive følelser. Nervøs kardialgia, som regel, blir personer under 40 år, utvikler angina etter 50 år.

Med neurose er smerten lokalisert, ofte kan pasienter peke fingeren til et sted hvor de har smerte. Iskemisk smerte blir ofte spilt, med bestråling.

Varigheten av angin smerte er 1-5 minutter, forsvinner i ro, nervøs kortialgi varer lenger, er ikke forbundet med fysisk aktivitet, og hvile eliminerer ikke problemet. Med angina på EKG, oppdages endringer, nervøsitet forårsaker ikke endringer med elektrokardiografi.

Nitroglycerin i tilfelle av nervøs kardialgi heller ikke forårsaker lindring, eller forårsaker lettelse umiddelbart hvis kapslen kommer under tungen eller i mer enn 10-15 minutter, mens i tilfelle av koronar smerte, tar nitroglyserin opp symptomer 2 minutter etter administrering.

Tilstanden til pasienter med angina forverres over tid, det gjør vondt med mindre fysisk anstrengelse, og angrepet kan ende med et hjerteinfarkt. Nervøs kardialgi er forbundet med mentale erfaringer, utvikler seg ikke og fører ikke til hjerteinfarkt.

Sykdommer som resulterer i nervehjerte smerte

Nervøse følelser i hjertet på grunnlag av nerver er et hyppig symptom på borderline-tilstandene i nevrologi og psykiatri.

De opptrer med neurastheni, psykastheni, nevrotiske lidelser, neurose, depresjon, schizoid og hypokondriac personlighet accentuering, søvnløshet.

Det er ofte en psykosomatisk lidelse i syklotymiske sykdommer og skizofreni. Ofte oppstår i vegetativ-vaskulær dystoni. Diskormonale forhold kan forårsake kardialgi, spesielt skjoldbrusk sykdom, premenstruelt syndrom og overgangsalder.

Førstehjelp for disse symptomene

Folk som opplever smerter i hjertet på jordens nerver, opplever frykt for døden og er for opphisset. I tillegg mangler de andre. Personer med smerte i hjertet trenger å roe seg, tilbud om å ligge ned. Prøv å distrahere pasienten fra hans lidelse.

Varm, svak, søt te, ekstrakter av beroligende planter, og viktigst, omsorg og oppmerksomhet vil lette tilstanden.

Medisinsk konsultasjon er nødvendig for å utelukke hjertesykdommer.

Kort hjelp: Distraksjon fra deres erfaringer om hjertesykdom, en endring i naturen, og, viktigere, oppmerksomheten til menn, førte til at problemer ble forsvunnet.

Med kardiologiske problemer prøvde pasienten å trekke oppmerksomhet mot seg selv, nå får hun oppmerksomhet og bryr seg uten angrep av kardialgi.

Som du kan se, kalder hjertesmerter svært ofte ubehag i brystet, spesielt de med neurose er forskjellige.

Å ignorere slike tilstander er umulig. Ved behandling av hjerteinfarkt på bakgrunn av nevroser spiller ikke-medikamentmetoder en viktig rolle. Ofte går cardialgi bort alene etter positive endringer i personlivet.

• Har du ofte ubehagelige følelser i hjertet (smerte, prikking, klemme)?
• Plutselig kan du føle deg svak og trøtt...
• Økt trykk følges konstant...
• Om dyspné etter den minste fysiske anstrengelsen og ingenting å si...
• Og du har tatt en masse narkotika lenge, slanker og ser på vekten...

Men dømme etter at du leser disse linjene - seieren er ikke på din side. Det er derfor vi anbefaler å lese historien om Olga Markovich, som har funnet et effektivt middel for hjerte-og karsykdommer. Les mer >>>