Hoved

Diabetes

Myokardial kontraktilitet

Hjertet er et muskelorgan i mennesker og dyr som pumper blod gjennom blodårene.

Hjertefunksjoner - hvorfor trenger vi et hjerte?

Vårt blod gir hele kroppen oksygen og næringsstoffer. I tillegg har den også en rensende funksjon som bidrar til å fjerne metabolisk avfall.

Hjertets funksjon er å pumpe blod gjennom blodårene.

Hvor mye blod gjør en persons hjertepumpe?

Menneskets hjerte pumper rundt 7.000 til 10.000 liter blod på en dag. Dette er om lag 3 millioner liter per år. Det viser seg opptil 200 millioner liter i livet!

Mengden pumpet blod i løpet av et minutt avhenger av den nåværende fysiske og følelsesmessige belastningen - jo større belastningen er, jo mer blod kroppen trenger. Så hjertet kan passere gjennom seg selv fra 5 til 30 liter på ett minutt.

Sirkulasjonssystemet består av om lag 65 000 fartøy, deres totale lengde er ca 100 tusen kilometer! Ja, vi er ikke forseglet.

Sirkulasjonssystemet

Sirkulasjonssystem (animasjon)

Det menneskelige kardiovaskulære systemet består av to sirkler av blodsirkulasjon. Med hvert hjerteslag beveger blodet i begge sirkler på en gang.

Sirkulasjonssystemet

  1. Deoksygenert blod fra overlegen og dårligere vena cava går inn i høyre atrium og deretter inn i høyre ventrikel.
  2. Fra høyre ventrikel presses blod inn i lungekroppen. Lungartariene trekker blod direkte inn i lungene (før lungekapillærene), hvor det mottar oksygen og frigjør karbondioksid.
  3. Etter å ha fått nok oksygen, går blodet tilbake til venstre atrium av hjertet gjennom lungene.

Great Circle of Blood Circulation

  1. Fra venstre atrium flytter blod til venstre ventrikel, hvorfra det pumpes videre gjennom aorta inn i systemisk sirkulasjon.
  2. Etter å ha passert en vanskelig sti, kommer blod gjennom de hule venene igjen i hjertetes høyre atrium.

Normalt er mengden blod som utkastes fra hjertets ventrikler med hver sammentrekning den samme. Dermed strømmer et like volum blod samtidig inn i de store og små sirkler.

Hva er forskjellen mellom årer og arterier?

  • Vene er konstruert for å transportere blod til hjertet, og arterienes oppgave er å levere blod i motsatt retning.
  • I blodårene er blodtrykket lavere enn i arteriene. I tråd med dette er arteriene av veggene preget av større elastisitet og tetthet.
  • Arterier mætter det "friske" vevet, og venene tar "sløsing" blodet.
  • Ved vaskulær skade kan arteriell eller venøs blødning skiller seg ut av blodets intensitet og farge. Arteriell - sterk, pulserende, slående "fontene", blodets farge er lys. Venøs blødning med konstant intensitet (kontinuerlig strømning), blodets farge er mørk.

Anatomisk struktur av hjertet

Vekten til en persons hjerte er bare 300 gram (i gjennomsnitt 250g for kvinner og 330g for menn). Til tross for den relativt lave vekten er dette utvilsomt hovedmusklen i menneskekroppen og grunnlaget for dens livsviktige aktivitet. Størrelsen på hjertet er faktisk omtrent like liknende av en person. Idrettsutøvere kan ha et hjerte som er en og en halv ganger større enn for en vanlig person.

Hjertet ligger i midten av brystet på nivået på 5-8 ryggvirvler.

Normalt ligger den nedre delen av hjertet hovedsakelig i venstre halvdel av brystet. Det er en variant av medfødt patologi der alle organer er speilet. Det kalles transponering av indre organer. Lungen, ved siden av hvilken hjertet ligger (normalt til venstre), har en mindre størrelse i forhold til den andre halvdelen.

Hjertens bakside ligger i nærheten av ryggsøylen, og fronten er forsvarlig beskyttet av brystbenet og ribbenene.

Menneskets hjerte består av fire uavhengige hulrom (kamre) delt med partisjoner:

  • to øvre - venstre og høyre atria;
  • og to nedre venstre og høyre ventrikler.

Høyre side av hjertet inkluderer høyre atrium og ventrikel. Den venstre halvdelen av hjertet er representert av henholdsvis venstre ventrikel og atrium.

Den nedre og øvre hule vener går inn i høyre atrium, og lungene vender inn i venstre atrium. Den pulmonale arteriene (også kalt pulmonal stammen) utgang fra høyre ventrikel. Fra venstre ventrikel stiger den stigende aorta.

Hjerteveggstruktur

Hjerteveggstruktur

Hjertet har beskyttelse mot overbelastning og andre organer, som kalles perikardiet eller perikardialposen (en slags konvolutt hvor orgelet er vedlagt). Den har to lag: det ytre tette, faste bindevevet, kalt fibrøs membran av perikardiet og det indre (perikardial serous).

Dette følges av et tykt muskellag - myokard og endokardium (tynt bindevev indre membran i hjertet).

Således består selve hjertet av tre lag: epikardiet, myokardiet, endokardiet. Det er sammentrekningen av myokardiet som pumper blod gjennom kroppens kar.

Veggene til venstre ventrikkel er omtrent tre ganger større enn veggene til høyre! Dette faktum forklares av det faktum at funksjonen til venstre ventrikel består i å skyve blod inn i den systemiske sirkulasjonen, hvor reaksjonen og trykket er mye høyere enn i de små.

Hjerteventiler

Hjerteventil enhet

Spesielle hjerteventiler lar deg kontinuerlig opprettholde blodstrømmen i riktig retning (ensrettet retning). Ventilene åpner og lukker en etter en, enten ved å la blod inn eller ved å blokkere banen. Interessant er alle fire ventiler plassert i samme plan.

En tricuspid ventil er plassert mellom høyre atrium og høyre ventrikel. Den inneholder tre spesielle plate-sash, stand i løpet av sammentrekning av høyre ventrikel for å gi beskyttelse mot motstrømmen av blod i atriumet.

Tilsvarende fungerer mitralventilen, bare den er plassert i venstre side av hjertet og er bicuspid i sin struktur.

Aortaklappen forhindrer utstrømning av blod fra aorta inn i venstre ventrikel. Interessant, når venstre ventrikel kontrakterer, åpnes aortaklappen som følge av blodtrykk på den, så det beveger seg inn i aorta. Da, under diastolen (hjertens avslappingsperiode), bidrar den omvendte strømmen av blod fra arterien til lukking av ventiler.

Normalt har aortaklaffen tre folder. Den vanligste medfødte anomali i hjertet er bicuspid aortaklappen. Denne patologien forekommer hos 2% av befolkningen.

En pulmonal (lungeventil) ventil på tidspunktet for sammentrekning av høyre ventrikel tillater blod å strømme inn i lungekroppen, og under diastolen tillater det ikke å strømme i motsatt retning. Består også av tre vinger.

Hjerteskader og kransløpssirkulasjon

Det menneskelige hjerte trenger mat og oksygen, så vel som andre organer. Fartøy som gir (nærende) hjertet med blod kalles koronar eller koronar. Disse fartøyene avgrener seg fra basen av aorta.

Kranspulsårene forsyner hjertet med blod, koronarårene fjerner deoksygenerte blod. De arteriene som er på overflaten av hjertet kalles epikardial. Subendokardial kalles koronararterier skjult dypt i myokardiet.

Det meste av utløpet av blod fra myokardiet skjer gjennom tre hjerteår: stort, middels og lite. Danner den koronare sinus, de faller inn i høyre atrium. De fremre og mindre årene i hjertet leverer blod direkte til høyre atrium.

Koronararterier er delt inn i to typer - høyre og venstre. Sistnevnte består av de fremre intervensjonene og konvoluttarteriene. En stor hjerteår forgrener seg til hjerteens bakre, midtre og små blodårer.

Selv helt friske mennesker har sine egne unike egenskaper ved kransløpssirkulasjonen. I virkeligheten kan fartøyene se og plasseres annerledes enn vist på bildet.

Hvordan utvikler hjertet (form)?

For dannelsen av alle kroppssystemer krever fosteret sin egen blodsirkulasjon. Derfor er hjertet det første funksjonelle organet som oppstår i kroppen av et humant embryo, det forekommer omtrent i den tredje uken av fosterutvikling.

Fosteret i begynnelsen er bare en klynge av celler. Men i løpet av graviditeten blir de stadig mer, og nå er de forbundet, danner i programmerte former. Først dannes to rør, som deretter smelter sammen i en. Denne røret er foldet og rushing danner en sløyfe - den primære hjerteløkken. Denne sløyfen er foran alle de gjenværende cellene i vekst og blir raskt utvidet, så ligger til høyre (kanskje til venstre, hvilket betyr at hjertet vil være plassert speilaktig) i form av en ring.

Så, vanligvis den 22. dagen etter unnfangelsen, oppstår den første sammentrekningen av hjertet, og på den 26. dagen har fosteret sin egen blodsirkulasjon. Videreutvikling involverer forekomsten av septa, dannelsen av ventiler og remodeling av hjertekamrene. Avdelingsform ved femte uke, og hjerteventiler dannes av niende uke.

Interessant begynner hjertet av fosteret å slå med hyppigheten av en vanlig voksen - 75-80 kutt per minutt. Da, ved begynnelsen av den syvende uken, er pulsen ca. 165-185 slag per minutt, som er maksimalverdien, etterfulgt av en avmatning. Den nyfødte puls er i området 120-170 kutt per minutt.

Fysiologi - prinsippet om det menneskelige hjerte

Se nærmere på hjertets prinsipper og mønstre.

Hjerte syklus

Når en voksen er rolig, samler hjertet sitt rundt 70-80 sykluser per minutt. En takt av pulsen er lik en hjertesyklus. Med en slik reduksjonshastighet tar en syklus ca 0,8 sekunder. Av hvilken tid er atriell sammentrekning 0,1 sekunder, ventrikler - 0,3 sekunder og avslapningsperiode - 0,4 sekunder.

Frekvensen av syklusen er satt av hjertefrekvensdriveren (en del av hjertemusklen der impulser oppstår som regulerer hjertefrekvensen).

Følgende konsepter skiller seg ut:

  • Systole (sammentrekning) - nesten alltid, dette konseptet innebærer en sammentrekning av hjertets ventrikler, noe som fører til blodspjeld langs arteriekanalen og maksimering av trykk i arteriene.
  • Diastole (pause) - perioden når hjertemuskelen er i avslapningsfasen. På dette punktet er hjertets kamre fylt med blod og trykket i arteriene reduseres.

Så måle blodtrykk alltid registrere to indikatorer. Som et eksempel, ta tallene 110/70, hva mener de?

  • 110 er øvre tallet (systolisk trykk), det vil si blodtrykket i arteriene ved hjerteslag.
  • 70 er det nedre tallet (diastolisk trykk), det vil si blodtrykket i arteriene ved hjerteoppblomstring.

En enkel beskrivelse av hjertesyklusen:

Hjerte syklus (animasjon)

På hjertet av avslapping, er atriene og ventriklene (gjennom åpne ventiler) fylt med blod.

  • Oppstår systole (sammentrekning) av atriene, som lar deg helt flytte blodet fra atria til ventriklene. Atriell sammentrekning begynner på stedet for tilstrømning av venene inn i den, noe som garanterer den primære komprimering av munnen og blodets manglende evne til å strømme tilbake i venene.
  • Atriene slapper av, og ventilene som adskiller atriene fra ventriklene (tricuspid og mitral) lukkes. Oppstår ventrikulær systole.
  • Ventricular systole skyver blod inn i aorta gjennom venstre ventrikel og inn i lungearterien gjennom høyre ventrikel.
  • Deretter kommer en pause (diastole). Syklusen gjentas.
  • For en pulsslag er det to hjerteslag (to systoler) - først blir atria redusert, og deretter ventriklene. I tillegg til ventrikulær systole er det atriell systole. Sammentrekningen av atriene har ikke verdi i det målte arbeidet i hjertet, siden i dette tilfellet er avslappetiden (diastol) nok til å fylle ventriklene med blod. Men når hjertet begynner å slå oftere, blir atriell systole avgjørende - uten at ventriklene ganske enkelt ikke ville ha tid til å fylle med blod.

    Blodtrykket gjennom arteriene utføres bare med sammentrekning av ventriklene, disse pushes-kontraktions kalles pulser.

    Hjerte muskel

    Den unike egenskapen til hjertemusklen ligger i sin evne til rytmiske automatiske sammentrekninger, vekslende med avslapping, som foregår kontinuerlig gjennom livet. Myokardiet (midtmuskulaturlaget i hjertet) av atria og ventrikler er delt, noe som gjør at de kan trekke seg separat fra hverandre.

    Kardiomyocytter - Muskelceller i hjertet med en spesiell struktur som tillater spesielt koordinert å overføre en bølge av excitasjon. Så det er to typer kardiomyocytter:

    • Vanlige arbeidstakere (99% av det totale antall hjertemuskelceller) er utformet for å motta et signal fra en pacemaker ved hjelp av kardiomyocytter.
    • spesiell ledende (1% av det totale antall hjerte muskelceller) kardiomyocytter danner ledningssystemet. I sin funksjon ligner de nevroner.

    Som skjelettmuskulaturen kan hjertets muskel øke i volum og øke effektiviteten i arbeidet. Hjertevolumet av utholdenhetsutøvere kan være 40% større enn det for en vanlig person! Dette er en nyttig hypertrofi av hjertet, når den strekker seg og er i stand til å pumpe mer blod i ett slag. Det er en annen hypertrofi - kalt "sportshjertet" eller "hjertehjertet".

    Bunnlinjen er at noen idrettsutøvere øker muskelmassen, og ikke dens evne til å strekke seg og skyve gjennom store mengder blod. Årsaken til dette er uansvarlig utarbeidet treningsprogram. Helt fysisk trening, spesielt styrke, bør bygges på grunnlag av kardio. Ellers forårsaker overdreven fysisk anstrengelse på uforberedt hjerte myokarddystrofi, noe som fører til tidlig død.

    Kardial ledningssystem

    Hjertets ledende system er en gruppe spesielle formasjoner bestående av ikke-standardiserte muskelfibre (ledende kardiomyocytter), som tjener som en mekanisme for å sikre hjertesystemets harmoniske arbeid.

    Impulsbane

    Dette systemet sikrer hjerteautomatikken - eksitering av impulser født i kardiomyocytter uten ekstern stimulans. I et sunt hjerte er den viktigste kilden til impulser sinusnoden (sinusnoden). Han leder og overlapper impulser fra alle andre pacemakere. Men hvis noen sykdom oppstår som fører til syndromets svakhet i sinusknudepunktet, overtar andre deler av hjertet sin funksjon. Så atrioventrikulærknutepunktet (automatisk senter for den andre rekkefølge) og bunten av Hans (tredje ordens AC) kan aktiveres når sinuskoden er svak. Det er tilfeller der sekundære noder øker sin egen automatisme og under normal drift av sinusnoden.

    Bihulehodet er plassert i bakre bakveggen til høyre atrium i umiddelbar nærhet av munnen til den overlegne vena cava. Denne noden initierer pulser med en frekvens på ca. 80-100 ganger per minutt.

    Atrioventrikulær knutepunkt (AV) ligger i nedre del av høyre atrium i atrioventrikulær septum. Denne partisjonen forhindrer spredningen av impulser direkte inn i ventrikkene, omgå AV-noden. Hvis sinusknuten er svekket, vil den atrioventrikulær innta sin funksjon og begynner å sende pulser i hjertemuskelen med en frekvens på 40-60 slag per minutt.

    Så passerer den atrioventrikulære knuten inn i bunten av Hans (atrioventrikulærbunten er delt inn i to ben). Høyre bein rushes til høyre ventrikel. Venstrebenet er delt inn i to halvdeler.

    Situasjonen med venstre ben av hans bunt er ikke fullt ut forstått. Det antas at det venstre benet av de fremre grenfibrene henviser til den fremre og den sidevegg av den venstre ventrikkel, og den bakre gren leverer fibrene bakre vegg av venstre ventrikkel, og den nedre del av sideveggen.

    I tilfelle av sinus atrioventrikulær, og blokade, grenblokk stand til å frembringe pulser med en hastighet på 30-40 per minutt.

    Ledende system blir dypere ytterligere forgrening i mindre avdelinger passer oppsummert i Purkinje fibere som trenger inn i hele hjertemuskelen og de tjener som en overføringsmekanisme for ventrikulær muskel. Purkinje-fibre er i stand til å initiere pulser med en frekvens på 15-20 per minutt.

    Unntatt velutdannede idrettsutøvere kan ha en normal hjertefrekvens i hvilemodus til det laveste innspilt antall - bare 28 hjerterytme per minutt! Men for den gjennomsnittlige personen, selv om det fører til en veldig aktiv livsstil, kan pulsfrekvensen under 50 slag per minutt være et tegn på bradykardi. Hvis du har en så lav puls, bør du undersøkes av en kardiolog.

    Hjerte rytme

    Den nyfødte hjertefrekvens kan være omtrent 120 slag per minutt. Ved å vokse opp stabiliserer pulsene til en vanlig person i området fra 60 til 100 slag per minutt. Veltrente idrettsutøvere (vi snakker om mennesker med en godt trent hjerte-og respiratoriske systemer) har en puls på mellom 40 og 100 slag per minutt.

    Hjertets rytme styres av nervesystemet - den sympatiske styrker sammentringene, og den parasympatiske svekkes.

    Kardial aktivitet, til en viss grad, avhenger av innholdet av kalsium og kaliumioner i blodet. Andre biologisk aktive stoffer bidrar også til regulering av hjerterytme. Hjertet vårt kan begynne å slå oftere under påvirkning av endorfiner og hormoner som blir utsatt når du lytter til favorittmusikken eller kysset ditt.

    I tillegg kan det endokrine systemet ha en signifikant effekt på hjerterytmen - og på frekvensen av sammentrekninger og deres styrke. For eksempel forårsaker utslipp av adrenalin ved binyrene en økning i hjertefrekvensen. Det motsatte hormonet er acetylkolin.

    Hjertefarger

    En av de enkleste metodene for å diagnostisere hjertesykdom er å lytte til brystet med et stetofonendoskop (auskultasjon).

    I et sunt hjerte, når man utfører standard auskultasjon, blir det bare hørt to hjerte lyder - de kalles S1 og S2:

    • S1 - lyden sendes ut når lukkingen av atrioventrikulær (mitral og trikuspidal) ventiler under systole (sammentrekning) av ventriklene.
    • S2 - lyden som gjøres ved lukking av semilunar (aorta og lunge) ventiler under diastolen (avslapping) av ventrikkene.

    Hver lyd består av to komponenter, men for det menneskelige øre smelter de sammen i en på grunn av den svært små tiden mellom dem. Hvis under normale auskultasjonsforhold blir ytterligere toner hørbare, kan dette tyde på en sykdom i kardiovaskulærsystemet.

    Noen ganger kan ytterligere uregelmessige lyder bli hørt i hjertet, som kalles hjertelyder. Tilstedeværelsen av støy indikerer som regel hvilken som helst patologi i hjertet. For eksempel kan støy føre til at blodet kommer tilbake i motsatt retning (regurgitation) på grunn av feil bruk eller skade på en ventil. Støy er imidlertid ikke alltid et symptom på sykdommen. For å klargjøre årsakene til utseendet av ekstra lyder i hjertet, er å lage en ekkokardiografi (ultralyd i hjertet).

    Hjertesykdom

    Ikke overraskende vokser antallet kardiovaskulære sykdommer i verden. Hjertet er et komplekst organ som faktisk hviler (hvis det kan kalles hvile) bare i intervaller mellom hjerteslag. Enhver kompleks og stadig arbeidsmekanisme i seg selv krever den mest forsiktige holdningen og konstant forebygging.

    Tenk deg hva en stor byrde faller på hjertet, gitt vår livsstil og lav kvalitet rikelig med mat. Interessant er dødeligheten fra hjerte-og karsykdommer ganske høy i høyinntektsland.

    De enorme mengder mat som forbrukes av befolkningen i rike land og den endeløse jakten på penger, samt de tilknyttede stressene, ødelegger vårt hjerte. En annen grunn til spredning av kardiovaskulære sykdommer er hypodynamien - en katastrofalt lav fysisk aktivitet som ødelegger hele kroppen. Eller, tvert imot, uvitende fascinasjon med tung trening, ofte forekommer på bakgrunn av hjertesykdom, tilstedeværelsen av noe som folk ikke engang vet og klarer å dø rett på tidspunktet for "wellness" aktiviteter.

    Livsstil og hjertes helse

    De viktigste faktorene som øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer er:

    • Fedme.
    • Høyt blodtrykk.
    • Forhøyet blodkolesterol.
    • Hypodynami eller overdreven trening.
    • Rikelig mat av lav kvalitet.
    • Deprimert følelsesmessig tilstand og stress.

    Gjør lesingen av denne store artikkelen et vendepunkt i livet ditt - gi opp dårlige vaner og endre livsstilen din.

    Myokardial kontraktilitet: konsept, norm og lidelse, behandling av lavt

    Hjertemusklen er den hardeste i menneskekroppen. Myokardiumets høye ytelse skyldes en rekke egenskaper av myokardceller - kardiomyocytter. Slike egenskaper inkluderer automatikk (evnen til selvstendig å generere elektrisitet), konduktivitet (evnen til å overføre elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til synkront å redusere som svar på elektrisk stimulering.

    I et mer globalt konsept refererer kontraktilitet til hjertemuskulaturens evne til å trekke sammen som en helhet med sikte på å skyve blod inn i de store hovedarteriene - inn i aorta og inn i lungekroppen. Vanligvis sier de om kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, siden det er han som utfører det største arbeidet med å presse blod, og dette arbeidet er estimert av utkastningsfraksjonen og slagvolumet, det vil si ved mengden blod som utkastes i aorta med hver hjertesyklus.

    Bioelektriske grunnleggende ved myokardial kontraktilitet

    hjerterytme syklus

    Kontraktiliteten til hele myokardiet avhenger av de biokjemiske egenskapene til hver enkelt muskel fiber. En kardiomyocyt, som en hvilken som helst celle, har en membran og indre strukturer, hovedsakelig bestående av kontraktile proteiner. Disse proteinene (actin og myosin) kan reduseres, men bare hvis kalsiumioner kommer inn i cellen gjennom membranen. Dette følges av en kaskade av biokjemiske reaksjoner, og som et resultat, proteinmolekyler i cellekontrakten, som fjærer, forårsaker reduksjon i selve kardiomyocytten. Til gjengjeld er innføringen av kalsium i cellen gjennom spesielle ionkanaler mulig bare i tilfeller av repolarisering og depolarisering, det vil si ionstrømmer av natrium og kalium gjennom membranen.

    Med hver innkommende elektrisk impuls er kardiomyocytmembranen opphisset, og ionstrømmen i og ut av cellen aktiveres. Slike bioelektriske prosesser i myokardiet forekommer ikke samtidig i alle deler av hjertet, men vekselvis blir atriene, og deretter ventriklene og interventrikulær septum, begeistret og redusert. Resultatet av alle prosesser er en synkron, regelmessig sammentrekning av hjertet med utkastet av et visst volum blod inn i aorta og videre gjennom hele kroppen. Dermed utfører myokardiet sin kontraktile funksjon.

    Video: mer om biokjemien av myokardial kontraktilitet

    Hvorfor trenger jeg å vite om myokardial kontraktilitet?

    Kardial kontraktilitet er en viktig evne som indikerer helsen til selve hjertet og hele organismen. I tilfelle når en person har myokardial kontraktilitet innenfor det normale området, har han ingenting å bekymre seg for, siden det er helt uten kardiologiske klager, er det trygt å si at alt er i orden med sitt hjerte-systemet.

    Hvis legen mistenkte, og ved hjelp av en undersøkelse, bekreftet han at pasientens myokardial kontraktilitet er nedsatt eller redusert, han må undersøkes så snart som mulig og starte behandlingen dersom han har en alvorlig hjertesykdom. Hvilke sykdommer som kan føre til brudd på myokardial kontraktilitet vil bli beskrevet nedenfor.

    EKG-myokardial kontraktilitet

    Kontraktil evne til hjertemusklene kan vurderes ved bruk av et elektrokardiogram (EKG), da denne metoden for forskning gjør det mulig å registrere myokardiums elektriske aktivitet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogramet sinus og regelmessig, og kompleksene som reflekterer atrielle og ventrikulære sammentrekninger (PQRST) har riktig utseende, uten endringer i individuelle tenner. Naturen til PQRST-kompleksene i forskjellige ledninger (standard eller bryst) vurderes også, og med endringer i forskjellige ledd kan en brudd på kontraktiliteten til de tilsvarende delene av venstre ventrikel (nedre vegg, høy-sidede seksjoner, forreste, septal, apikal-laterale vegger i venstre ventrikkel) vurderes. På grunn av det høye informasjonsinnholdet og enkelheten i å gjennomføre et EKG, er det en rutinemessig forskningsmetode som gjør at man kan bestemme eventuelle brudd i kontraktiliteten til hjertemuskelen i tide.

    Myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi

    EchoCG (ekkokardioskopi), eller ultralyd i hjertet, er gullstandarden i studien av hjertet og dens kontraktilitet på grunn av god visualisering av hjertestrukturene. Kontraktiliteten til myokardiet ved ultralyd av hjertet beregnes basert på kvaliteten på refleksjon av ultralydbølger, som omdannes til et grafisk bilde ved hjelp av spesialutstyr.

    foto: vurdering av myokardial kontraktilitet på ekkokardiografi med trening

    Ultralyd i hjertet er hovedsakelig estimert kontraktilitet av myokardiet i venstre ventrikel. For å finne ut om myokardiet er redusert helt eller delvis, er det nødvendig å beregne et antall indikatorer. Dermed beregnes den totale indeksen for veggmobilitet (basert på analysen av hvert segment av LV-veggen) - WMSI. Mobiliteten til LV-veggene bestemmes på grunnlag av hvilken prosentandel øker tykkelsen på LV-veggene under hjertekontraksjon (under LV systole). Jo større veggtykkelsen på LV under systolen er, desto bedre er kontraktiviteten til dette segmentet. Hvert segment, basert på veggtykkelsen på LV-myokardiet, tildeles et bestemt antall poeng - for normokinesis 1 punkt, 2 poeng for hypokinesi, 3 poeng for alvorlig hypokinesi (opp til akinesi), 4 poeng for dyskinesi, 5 poeng for aneurysm. Den totale indeksen beregnes som forholdet mellom summen av poeng for de studerte segmentene og antall visualiserte segmenter.

    En normal indeks regnes som normal, lik 1. Hvis legen "så" gjennom ultralyd tre segmenter, og hver av dem hadde normal kontraktilitet (hvert segment hadde 1 poeng), så var den totale indeksen = 1 (normal og myokardial kontraktilitet tilfredsstillende ). Hvis ut av tre visualiserte segmenter er minst en kontraktilitet svekket og estimert til 2-3 poeng, så er totalindeksen = 5/3 = 1,66 (myokardial kontraktilitet redusert). Dermed bør totalindeksen ikke overstige 1.

    hjerte muskel seksjoner på ekkokardiografi

    I tilfeller der myokardial kontraktilitet ved ultralyd av hjertet ligger innenfor det normale området, men pasienten har en rekke hjerteslag (smerte, kortpustethet, ødem, etc.), er pasienten vist å ha et stressekokardiogram, det vil si en ultralyd av hjertet utført etter fysisk last (gå på tredemølle - tredemølle, sykkel ergometri, test 6 minutters gange). Ved myokardiell patologi vil kontraktilitet etter trening bli svekket.

    Kontraktlighet i hjertet er normalt og nedsatt myokardial kontraktilitet

    Det er mulig å pålidelig dømme om pasienten har kontraktilitet i hjertemuskelen eller ikke bare etter en ultralyd i hjertet. Så, basert på beregningen av den totale indeksen for veggmobilitet, samt å bestemme veggtykkelsen på LV under systolen, er det mulig å identifisere den normale typen kontraktilitet eller avvik fra normen. Tykkelse av de studerte myokardsegmentene på mer enn 40% regnes som normalt. Økningen i myokardisk tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og fortykning mindre enn 10% av den opprinnelige tykkelsen indikerer alvorlig hypokinesi.

    På denne bakgrunn kan vi skille mellom følgende begreper:

    • Normal type kontraktilitet - alle segmentene av LV reduseres i full kraft, regelmessig og synkront, konsistensen av myokardiet er bevart,
    • Hypokinesi - reduksjon av lokal kontraktilitet av LV,
    • Akinesia - det totale fraværet av reduksjon i dette segmentet av LV,
    • Dyskinesi - myokardiell sammentrekning i det studerte segmentet er unormalt,
    • Aneurysm - "fremspring" av LV veggen, består av arrvev, evnen til å kontrakt er helt fraværende.

    I tillegg til denne klassifiseringen tildeler du brudd på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfellet er myokardiet i alle deler av hjertet ikke i stand til å trekke seg sammen med en slik kraft som å utføre en full hjerteutgang. Ved brudd på lokal myokardial kontraktilitet reduseres aktiviteten til de segmentene som er direkte utsatt for patologiske prosesser, og hvor tegn på dys-, hypo- eller akinesi blir synlig.

    Hvilke sykdommer forårsaker myokardielle kontraktilitetsforstyrrelser?

    grafer på endringer i myokardial kontraktilitet i ulike situasjoner

    Brudd på global eller lokal myokardial kontraktilitet kan skyldes sykdommer preget av tilstedeværelse av inflammatoriske eller nekrotiske prosesser i hjertemuskelen, samt dannelse av arrvæv i stedet for normale muskelfibre. Kategoriene av patologiske prosesser som fremkaller brudd på lokal myokardial kontraktilitet inkluderer følgende:

    1. Myokardhypoksi i iskemisk hjertesykdom,
    2. Nekrose (død) av kardiomyocytter ved akutt myokardinfarkt,
    3. Arrdannelse i hjerteinfarktkardiosklerose og LV-aneurisme,
    4. Akutt myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen forårsaket av smittsomme stoffer (bakterier, virus, sopp) eller autoimmune prosesser (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt etc.),
    5. Postmyokarditt cardiosklerose,
    6. Dilatasjons-, hypertrofiske og restriktive typer kardiomyopati.

    I tillegg til patologien til hjertemuskelen i seg selv, kan patologiske prosesser i hjertehulen (i den ytre hjertemembranen eller i hjerteposen) som forhindrer myokardiet fra fullstendig kontraherende og avslappende - perikarditt, hjerte-tamponade, føre til brudd på global myokardial kontraktilitet.

    Ved akutt hjerneslag, med hjerneskade, er det også mulig å redusere kardiomyocytes kardiomyocytter på kort sikt.

    Blant de mer harmløse årsakene til en reduksjon i myokardial kontraktilitet kan avitaminose, myokardiodystrofi (med generell uttømming av kroppen, med dystrofi, anemi), samt akutte smittsomme sykdommer noteres.

    Er kliniske manifestasjoner av nedsatt kontraktilitet mulig?

    Endringer i myokardial kontraktilitet er ikke isolert, og er som regel ledsaget av en eller annen myokardiell patologi. Derfor, fra de kliniske symptomene hos en pasient, er de karakteristiske for en bestemt patologi notert. Så ved akutt myokardinfarkt er det intense smerter i hjerteområdet, i myokarditt og kardiosklerose - kortpustethet, og med økende systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel-ødem. Ofte er det hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimmer og ventrikulære premature beats), så vel som synkopale (ubevisste) tilstander forårsaket av lav hjerteutgang, og som et resultat, liten blodstrøm til hjernen.

    Skal kontraktile abnormiteter behandles?

    Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen er obligatorisk. Imidlertid er det ved diagnostisering av en slik tilstand nødvendig å fastslå årsaken som førte til brudd på kontraktilitet og behandling av denne sykdommen. På bakgrunn av rettidig tilstrekkelig behandling av en årsakssykdom, vender myokardial kontraktilitet tilbake til normal. For eksempel, ved behandling av akutt myokardinfarkt, begynner soner som er utsatt for akinesi eller hypokinesi, normalt å utføre sin kontraktile funksjon 4-6 uker etter infarktets begynnelse.

    Er det noen konsekvenser?

    Hvis vi snakker om hva konsekvensene av denne tilstanden, bør du vite at de mulige komplikasjonene skyldes den underliggende sykdommen. De kan bli representert ved plutselig hjertedød, lungeødem, kardiogent sjokk under et hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt i myokarditt etc. Når det gjelder prediksjon av brudd på lokal kontraktilitet, bør det bemerkes at akinesiasoner i nekroseområdet forverrer prognosen for akutt hjertepatologi og øker risikoen for plutselig hjertedød senere. Tidlig behandling av årsakssykdommen forbedrer prognosen betydelig, og pasientoverlevelse øker.

    Hva er myokardial kontraktilitet og faren for å redusere kontraktiliteten

    Myokardial kontraktilitet er hjertemuskelenes evne til å gi rytmiske sammentrekninger av hjertet i automatisk modus for å fremme blod gjennom kardiovaskulærsystemet. Hjertemuskelen har en spesifikk struktur som er forskjellig fra resten av kroppens muskler.

    Den grunnleggende kontraktile enheten i myokardiet er en sarkomer, hvorav muskelceller består av kardiomyocytter. Forandringen i lengden av sarkomeren under påvirkning av elektriske impulser av ledningssystemet og sikrer hjertets kontraktilitet.

    Brudd på myokardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form av for eksempel hjertesvikt og ikke bare. Derfor, hvis du opplever symptomer på kontraktilitet, bør du konsultere en lege.

    Myokardfunksjoner

    Myokardiet har en rekke fysiske og fysiologiske egenskaper som tillater det å sikre full funksjon av kardiovaskulærsystemet. Disse funksjonene i hjertemusklen tillater ikke bare å opprettholde blodsirkulasjonen, noe som gir kontinuerlig strømning av blod fra ventriklene inn i lumen i aorta og lungekroppen, men også å utføre kompenserende adaptive reaksjoner, slik at kroppens tilpasning til økt stress reduseres.

    De fysiologiske egenskapene til myokardiet bestemmes av dets strekkegenskaper og elastisitet. Utstrekningen av hjertemuskelen sikrer sin evne til å øke sin egen lengde betydelig uten å skade og forstyrre sin struktur.

    Myokardets elastiske egenskaper sikrer evnen til å gå tilbake til sin opprinnelige form og posisjon etter at deformerende krefter (sammentrekning, avslapning) ender ut.

    Også en viktig rolle i å opprettholde adekvat hjerteaktivitet spilles av hjertemuskelenes evne til å utvikle styrke i prosessen med sammentrekning av myokardiet og å utføre arbeid under systole.

    Hva er myokardial kontraktilitet

    Kontraktilitet i hjertet er en av de fysiologiske egenskapene til hjertemusklen, som forstår hjertepumpens funksjon på grunn av myokardets evne til å trekke seg sammen under systolen (fører til utvisning av blod fra ventriklene til aorta og lungestammen) og slapper av under diastolen.

    I utgangspunktet er atriale muskler kontrahert, og deretter papillære muskler og subendokardiale lag av ventrikulære muskler. Videre strekker sammentrekningen seg til hele det indre laget av ventrikulære muskler. Dette gir en komplett systole og lar deg opprettholde en kontinuerlig utløsning av blod fra ventriklene inn i aorta og medikamenter.

    Myokardial kontraktilitet støttes også av det:

    • spenning, evnen til å generere handlingspotensial (begeistret) som respons på virkningen av stimuli;
    • konduktivitet, det vil si evnen til å utføre det genererte handlingspotensialet.

    Kontraktiliteten i hjertet avhenger også av hjertemuskulaturens automasjon, manifestert av den uavhengige generasjonen av handlingspotensialer (excitasjoner). På grunn av denne funksjonen i myokardiet, kan selv et nedsatt hjerte trekke seg i en stund.

    Hva bestemmer kontraktiliteten til hjertemuskelen

    De fysiologiske egenskapene til hjertemusklene er regulert av vandrende og sympatiske nerver som kan påvirke myokardiet:

    • chronotropism;
    • inotrop;
    • batmotroponoe;
    • dromotropisk;
    • tonotropno.

    Disse effektene kan være både positive og negative. Den økte kontraktiliteten til myokardiet kalles en positiv inotrop effekt. Reduksjon i myokardial kontraktilitet kalles en negativ inotrop effekt.

    Bathmotropiske effekter manifesteres i effekten på myokardial spenning, dromotropisk - i endringer i konduktiviteten til hjertemuskelen.

    Regulering av intensiteten av metabolske prosesser i hjertemuskelen utføres ved hjelp av tonotrope effekter på myokardiet.

    Hvordan reguleres myokardial kontraktilitet

    Eksponering av vagus nerver forårsaker en reduksjon i:

    • myokardial kontraktilitet,
    • Hjertefrekvens
    • generasjon av handlingspotensial og spredning,
    • metabolske prosesser i myokardiet.

    Det betyr at det utelukkende er negativt inotropt, tonotropisk, etc. effekter.

    Påvirkning av sympatiske nerver manifesteres ved øket kontraktilitet av myokard, økning i hjertehastighet, akselerasjon av metabolske prosesser, og en økning av eksitabiliteten av hjertemuskelen og ledning (positive effekter).

    Med redusert blodtrykk oppstår stimulering av den sympatiske effekten på hjertemuskelen, økningen i myokardial kontraktilitet og en økning i hjertefrekvens, på grunn av hvilken kompenserende normalisering av blodtrykk utføres.

    Når trykket stiger, oppstår en refleksreduksjon i myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, noe som gjør det mulig å senke blodtrykket til et tilstrekkelig nivå.

    Myokardial kontraktilitet påvirkes også av betydelig stimulering:

    • visuelle,
    • hørsel,
    • taktile,
    • temperatur, etc. reseptorer.

    Dette medfører en forandring i frekvensen og styrken av hjertesammensetninger under fysisk eller følelsesmessig stress, i et varmt eller kaldt rom, så vel som når det er utsatt for noen signifikante stimuli.

    Av hormoner, adrenalin, tyroksin og aldosteron har størst effekt på myokardial kontraktilitet.

    Rollen av kalsium og kaliumioner

    Kalium- og kalsiumioner kan også forandre hjertekontraktilitet. Når hyperkalemi (et overskudd av kaliumioner) reduserer myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, samt inhibering av dannelsen og utførelse av handlingspotensialet (eksitasjon).

    Kalsiumioner tvert imot bidrar til en økning i myokardial kontraktilitet, hyppigheten av dens sammentrekninger, og øker også spenningen og konduktiviteten til hjertemuskelen.

    Legemidler som påvirker myokardial kontraktilitet

    Preparater av hjerteglykosider har en signifikant effekt på myokardial kontraktilitet. Denne gruppen medikamenter kan ha en negativ kronotropisk og positiv inotrop effekt (hovedgruppen i gruppen, digoksin, i terapeutiske doser øker myokardial kontraktilitet). På grunn av disse egenskapene er hjerteglykosider en av hovedgruppene av legemidler som brukes til behandling av hjertesvikt.

    Betablokkere (kan redusere myokardial kontraktilitet, har negative chrontropiske og dromotrope effekter), blokkere av Ca-kanalen (har en negativ inotrop effekt), ACE-hemmere (forbedre hjertets diastoliske funksjon, øke hjerteutgangen til systolen) og etc.

    Hva er farlig brudd på kontraktilitet

    Redusert myokardial kontraktilitet er ledsaget av en reduksjon i hjerteutgang og nedsatt blodtilførsel til organer og vev. Som et resultat utvikler iskjemi, metabolske forstyrrelser i vevene oppstår, hemodynamikk forstyrres og risikoen for trombose øker, hjertesvikt utvikler seg.

    Når kan brutt SM

    En reduksjon i CM kan noteres i bakgrunnen:

    • myokardhypoksi;
    • koronar hjertesykdom;
    • uttalt atherosklerose av koronarbeinene;
    • hjerteinfarkt og kardiosklerose etter infarkt;
    • kardial aneurisme (det er en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardkontraktilitet);
    • akutt myokarditt, perikarditt og endokarditt;
    • kardiomyopati (maksimal brudd på CM er observert med utmattelse av den adaptive kapasiteten til hjerte- og kardiomyopati dekompensering);
    • hodeskader på hodet;
    • autoimmune sykdommer;
    • slag;
    • forgiftning og forgiftning;
    • sjokk (med giftig, smittsom, smerte, kardiogen, etc.);
    • vitamin-mangel;
    • elektrolytt ubalanse;
    • blodtap
    • alvorlige infeksjoner;
    • forgiftning med aktiv vekst av ondartede svulster;
    • anemi av forskjellige opprinnelser;
    • endokrine sykdommer.

    Brudd på myokardial kontraktilitet - diagnose

    De mest informative metodene for å studere SM er:

    • standard elektrokardiogram;
    • EKG med belastningstester;
    • Holter overvåking;
    • ECHO K.

    Også, for å identifisere årsaker til reduksjon utføres total SM og biokjemisk analyse av blod koagulasjon, lipidogram beregnet hormonprofil holdt ultralyd nyre, binyre, skjoldbruskkjertel, etc.

    SM på ECHO-KG

    Det viktigste og mest informative studien er hjerteultralyd (evaluering av ventrikulær volumet under systole og diastole, myokard tykkelse beregning av minuttvolum og effektiv hjerteminuttvolum, amplitude evaluering av interventrikulære septum, etc.).

    Vurdering av amplituden til interventrikulær septum (AMP) er en viktig indikator for volum ventrikulær overbelastning. Normokinez AMP ligger i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplitudindeksen til den bakre veggen til venstre ventrikkel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

    En signifikant økning i amplitude observeres mot bakgrunnen av et brudd på myokardial kontraktilitet, hvis pasientene har:

    • aorta- eller mitralventilinsuffisiens;
    • volum overbelastning av høyre ventrikel hos pasienter med pulmonal hypertensjon;
    • koronar hjertesykdom;
    • ikke-koronarogene lesjoner av hjertemuskelen;
    • hjerte aneurysmer.

    Er det nødvendig å behandle forstyrrelser av myokardial kontraktilitet

    Brudd på myokardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I fravær av tidlig deteksjon av årsakene til brudd på SM og passende behandling kan utvikle alvorlig hjertesvikt, feilfunksjon av indre organer på en bakgrunn av ischemi, blodpropper i fartøy med risikoen for trombose (på grunn av hemodynamiske forstyrrelser assosiert med nedsatt SM).

    Hvis kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel senkes, blir utviklingen observert:

    • hjertestimme med pasientens utseende:
    • ekspiratorisk dyspné (forstyrret utånding),
    • en obsessiv hoste (noen ganger med rosa slim)
    • boblende puste
    • blep og cyanose i ansiktet (mulig salletefarge).

    Behandling av CM lidelser

    All behandling bør velges av en kardiolog, i samsvar med årsaken til brudd på CM.

    For å forbedre metabolske prosesser i myokardiet, kan legemidler brukes:

    • riboksina,
    • mildronata,
    • L-karnitin
    • phosphocreatine,
    • B-vitaminer,
    • vitamin A og E.

    Kalium og magnesium preparater kan også brukes (Asparkam, Panangin).

    Pasienter med anemi er vist preparater av jern, folsyre, vitamin B12 (avhengig av type anemi).

    Hvis lipid ubalanse oppdages, kan lipidsenkende terapi foreskrives. For forebygging av trombose er antiplatelet og antikoagulantia foreskrevet.

    Også stoffer som forbedrer de reologiske egenskapene til blod (pentoksifyllin) kan brukes.

    Hjerteglykosider, betablokkere, ACE-hemmere, diuretika, nitrater etc. kan foreskrives til pasienter med hjertesvikt.

    outlook

    Ved rettidig påvisning av brudd på CM og videre behandling er prognosen gunstig. I tilfelle av hjertesvikt, avhenger prognose av tilstedeværelsen og alvorligheten av ledsagende sykdom, vekt av pasientens tilstand (hjerteinfarkt, hjerte aneurisme, alvorlig hjerte blokade, diabetes, etc.).