Egenskaper av hjertemuskelen og dens sykdommer

Ischemi

Hjertemusklen (myokard) i strukturen av det menneskelige hjerte ligger i mellomlaget mellom endokardiet og epikardiet. Det er dette som sikrer uavbrutt arbeid på "destillasjon" av oksygenert blod i alle organer og systemer i kroppen.

Enhver svakhet påvirker blodstrømmen, krever en kompenserende justering, harmonisk funksjon av blodforsyningssystemet. Utilstrekkelig tilpasningsevne forårsaker en kritisk reduksjon i effektiviteten av hjertemuskelen og dens sykdom.
Utholdenhet av myokardiet er gitt av dets anatomiske struktur og utstyrt med evner.

Strukturelle egenskaper

Det er akseptert av størrelsen på hjertevegget for å bedømme utviklingen av det muskulære laget, fordi epikardiet og endokardiet er normalt meget tynne skall. Et barn er født med samme tykkelse på høyre og venstre ventrikel (ca. 5 mm). Ved ungdomsår øker venstre ventrikkel med 10 mm, og den høyre med bare 1 mm.

I en voksen sunn person i avslapningsfasen varierer tykkelsen på venstre ventrikkel fra 11 til 15 mm, den høyre - 5-6 mm.

Egenskapen av muskelvev er:

strikket striasjon dannet av myofibriller av kardiomyocytceller;
Tilstedeværelsen av fibre av to typer: tynn (aktinisk) og tykk (myosin), forbundet med tverrgående broer;
sammensatte myofibriller i bunter av forskjellige lengder og retning, som lar deg velge tre lag (overflate, indre og middels).

Morfologiske egenskaper av strukturen gir en kompleks mekanisme for sammentrekning av hjertet.

Hvordan inngår hjertet?

Kontraktilitet er en av egenskapene til myokardiet, som består i å skape rytmiske bevegelser av atria og ventrikler, slik at blod kan pumpes inn i karene. Hjertets kamre går kontinuerlig gjennom to faser:

Systole - forårsaket av kombinasjonen av actin og myosin under påvirkning av ATP-energi og frigjøring av kaliumioner fra celler, mens tynne fibre glir langs tykk og bjelker faller i lengde. Bevist muligheten for bølgelignende bevegelser.
Diastole - det er en avslapning og adskillelse av aktin og myosin, restaurering av utført energi på grunn av syntese av enzymer, hormoner, vitaminer oppnådd av "broene".

Det har blitt fastslått at kraften av sammentrekning er gitt av kalsiumet inne i myocytter.

Hele syklusen av sammentrekning av hjertet, inkludert systole, diastol og en generell pause bak dem, med en normal rytme som passer inn i 0,8 sek. Det begynner med atriell systole, blodet er fylt med ventrikler. Da renner atriene "hviler", beveger seg inn i diastolfasen, og ventrikelkontrakten (systole).
Å telle tiden for "arbeid" og "hvile" av hjertemuskelen viste at tilstanden av sammentrekning utgjør 9 timer og 24 minutter per dag, og for avslapning - 14 timer og 36 minutter.

Sekvensen av sammentrekninger, tilveiebringelse av fysiologiske egenskaper og kroppens behov under trening, forstyrrelser avhenger av sammenkoblingen av myokardiet med de nervøse og endokrine systemer, evnen til å motta og "dekode" signaler for aktivt å tilpasse seg de menneskelige levekårene.

Hjertemekanismer for å redusere

Egenskapene til hjertemuskelen har følgende mål:

støtte myofibrill sammentrekning
gi den rette rytmen for optimal fylling av hulrommene i hjertet;
for å bevare muligheten for å skyve blodet i noen ekstreme forhold for organismen.

For dette har myokardiet følgende evner.

Spenning - myocytes evne til å reagere på innkommende patogener. Fra over-terskel stimuleringer, beskytter cellene seg med en tilstand av refraktoritet (tap av opphissingsevne). I den normale sammentrekningssyklusen skiller mellom absolutt refraktoritet og relativitet.

I perioden med absolutt refraktoritet, fra 200 til 300 ms, reagerer myokardiet ikke til superstrong stimuli.
Når det er relativ kun å reagere på sterke nok signaler.

Ledningsevne - egenskapen til å motta og overføre impulser til ulike deler av hjertet. Det gir en spesiell type myocytter med prosesser som ligner hjernens nevroner.

Automatisme - evnen til å skape inne i myokardets eget handlingspotensial og forårsake sammentrekninger, selv i form isolert fra organismen. Denne egenskapen tillater gjenoppliving i nødstilfeller, for å opprettholde blodtilførselen til hjernen. Verdien av det lokaliserte nettverket av celler, deres klynger i noder under donorhjertetransplantasjonen, er stor.

Verdien av biokjemiske prosesser i myokardiet

Livskraften av kardiomyocytter er gitt av tilførsel av næringsstoffer, oksygen og energisyntese i form av adenosintrifosfat.

Alle biokjemiske reaksjoner går så langt som mulig under systole. Prosessene kalles aerob, fordi de bare er mulig med tilstrekkelig mengde oksygen. Per minutt forbruker venstre ventrikel for hver 100 g av massen 2 ml oksygen.

For energiproduksjon brukes blod levert:

glukose,
melkesyre
ketonlegemer,
fettsyrer
pyruviske og aminosyrer
enzymer,
B-vitaminer,
hormoner.

I tilfelle økt hjertefrekvens (fysisk aktivitet, spenning) øker oksygenbehovet med 40-50 ganger, og forbruket av biokjemiske komponenter øker også betydelig.

Hvilke kompensasjonsmekanismer har hjertemuskelen?

Hos mennesker forekommer patologi ikke så lenge kompensasjonsmekanismer fungerer bra. Det neuroendokrine systemet er involvert i regulering.

Den sympatiske nerven gir signaler til myokardiet om behovet for forbedrede sammentrekninger. Dette oppnås ved en mer intensiv metabolisme, økt ATP-syntese.

En lignende effekt oppstår med økt katekolaminsyntese (adrenalin, norepinefrin). I slike tilfeller krever det forbedrede arbeidet i myokardiet økt oksygentilførsel.

Vagusnerven bidrar til å redusere hyppigheten av sammentrekninger under søvn, i hvileperioden, for å opprettholde oksygenbutikker.

Det er viktig å ta hensyn til refleksmekanismer for tilpasning.

Takykardi er forårsaket av stagnerende strekk av munnen av hule vener.

Refleksbremsing av rytmen er mulig med aortastensose. Samtidig irriterer økt trykk i hulrommet i venstre ventrikkel slutten av vagusnerven, bidrar til bradykardi og hypotensjon.

Varigheten av diastol øker. Gunstige forhold er opprettet for hjertefunksjonen. Derfor anses aorta-stenose som en brønnkompensert defekt. Det tillater pasienter å leve i en avansert alder.

Hvordan behandle hypertrofi?

Vanligvis medfører langvarig økt belastning hypertrofi. Veggtykkelsen på venstre ventrikkel øker med mer enn 15 mm. I formasjonsmekanismen er det viktige punktet at kapillær spiring er dypt inn i muskelen. I et sunt hjerte er antall kapillærer per mm2 av hjertemuskelvev ca 4000, og i hypertrofi faller indeksen til 2400.

Derfor betraktes staten til et bestemt punkt som kompenserende, men med en betydelig fortykkelse av veggen fører til patologi. Vanligvis utvikler den seg i den delen av hjertet, som må jobbe hardt for å presse blod gjennom en innsnevret åpning eller for å overvinne forhindringen av blodårene.

Hypertrophied muskel kan opprettholde blodstrømmen for hjertefeil i lang tid.

Muskel i høyre ventrikel er mindre utviklet, det virker mot et trykk på 15-25 mm Hg. Art. Derfor er kompensasjon for mitral stenose, pulmonal hjerte ikke holdt lenge. Men høyre ventrikulær hypertrofi er av stor betydning ved akutt hjerteinfarkt, hjerteaneurisme i området i venstre ventrikel, lindrer overbelastning. Bevist betydelige egenskaper av de rette delene i trening under trening.

Kan hjertet tilpasse seg arbeidet i tilstander av hypoksi?

En viktig egenskap for tilpasning til arbeid uten tilstrekkelig oksygenforsyning er den anaerobe (oksygenfrie) prosessen med energisyntese. En svært sjelden forekomst for menneskelige organer. Den er kun inkludert i nødstilfeller. Tillater hjertemuskelen å fortsette sammentrekninger.
De negative konsekvensene er akkumulering av nedbrytningsprodukter og utmattelse av muskelfibriller. En hjertesyklus er ikke nok for energiens resyntese.

Imidlertid er en annen mekanisme involvert: Vevshypoksi fører refleksivt til at binyrene produserer mer aldosteron. Dette hormonet:

øker mengden sirkulerende blod;
stimulerer en økning i innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin;
styrker venøs flyt til høyre atrium.

Så det lar deg tilpasse kroppen og myokardiet til mangel på oksygen.

Hvordan virker hjerteinfarkt, mekanismer for kliniske manifestasjoner

Myokardielle sykdommer utvikles under påvirkning av ulike årsaker, men forekommer bare når tilpasningsmekanismerene mislykkes.

Langsiktig tap av muskel energi, umuligheten av selvsyntese i fravær av komponenter (spesielt oksygen, vitaminer, glukose, aminosyrer) fører til et tynnslag av actomyosin, bryter forbindelsen mellom myofibriller, erstatter dem med fibrøst vev.

Denne sykdommen kalles dystrofi. Det følger med:

anemi,
beriberi,
endokrine lidelser
rus.

Oppstår som et resultat:

hypertensjon,
koronar aterosklerose,
myokarditt.

Pasienter opplever følgende symptomer:

svakhet
arytmi,
fysisk dyspné
hjertebank.

I ung alder kan tyrotoksikose, diabetes mellitus, være den vanligste årsaken. Samtidig er det ingen åpenbare symptomer på en forstørret skjoldbruskkjertel.

Den inflammatoriske prosessen i hjertemuskelen kalles myokarditt. Den følger både smittsomme sykdommer hos barn og voksne, og de som ikke er knyttet til infeksjon (allergisk, idiopatisk).

Utvikler i fokus og diffus form. Veksten av inflammatoriske elementer smitter myofibriller, avbryter stiene, endrer aktivitetene til noder og individuelle celler.

Som et resultat utvikler pasienten hjertesvikt (ofte høyre ventrikulær). Kliniske manifestasjoner består av:

smerte i hjertet;
rytmeavbrudd;
kortpustethet
dilatasjon og pulsering av nakkeårene.

Atrioventrikulær blokkering av varierende grad registreres på EKG.

Den mest kjente sykdommen forårsaket av nedsatt blodmengde til hjertemuskelen er myokardisk iskemi. Det flyter i form av:

angina angrep
akutt myokardinfarkt
kronisk kronisk insuffisiens,
plutselig død.

Alle former for iskemi er ledsaget av paroksysmal smerte. De kalles figurativt "gråtende sultende myokard." Kurset og utfallet av sykdommen avhenger av:

assistansehastighet;
gjenoppretting av blodsirkulasjon på grunn av collaterals;
muskelceller kan tilpasse seg hypoksi;
dannelse av et sterkt arr.

Hvordan hjelpe hjertemuskelen?

De mest forberedte for kritiske påvirkninger forblir folk som er involvert i sport. Det bør være tydelig utmerkede cardio, tilbys av treningssentre og terapeutiske øvelser. Ethvert hjerteprogram er designet for friske mennesker. Styrket fitness gjør at du kan forårsake moderat hypertrofi av venstre og høyre ventrikel. Med den rette jobben kontrollerer personen selv pulsets suverenitet.

Fysioterapi er vist for personer som lider av noen sykdommer. Hvis vi snakker om hjertet, har det som mål å:

forbedre vevregenerering etter et hjerteinfarkt;
styrke leddbåndene og eliminere muligheten for klemming av paravertebrale karene;
"Spur" immunitet;
gjenopprette nevro-endokrin regulering;
for å sikre arbeidet med hjelpeskip.

Behandling med rusmidler er foreskrevet i henhold til deres virkningsmekanisme.

For terapi er det nå et tilstrekkelig arsenal av verktøy:

lindring av arytmier;
forbedre metabolisme i kardiomyocytter;
økende ernæring på grunn av utvidelse av koronarfartøy;
øke motstanden mot hypoksi
overveldende fokus på spenning.

Det er umulig å joke med hjertet ditt, det anbefales ikke å eksperimentere med deg selv. Helbredende midler kan bare forskrives og velges av lege. For å forhindre patologiske symptomer så lenge som mulig, behøves riktig forebygging. Hver person kan hjelpe sitt hjerte ved å begrense inntaket av alkohol, fettstoffer, slutte å røyke. Regelmessig trening kan løse mange problemer.

Hjerte muskel sammentrekning

I kapittel 7 rapporteres de fenomenene som karakteriserer sammentrekninger av strikkede muskelfibre. Hjertemusklen, som vi har sett, er bygget av samme type, og derfor med sammentrekning kan man observere lignende fenomener. Imidlertid er det noen funksjoner som skiller hjertefibrene fra skjelettmuskelfibrene. Først av alt reduseres havremel av hjertemuskelen flere ganger langsommere enn fibrene i skjelettmuskulaturen. I samsvar med en langsommere reduksjon er latent irritasjonsperiode lengre. Videre reagerer hjertemusklen for enhver stimulering som ligger utenfor eksitasjonstærsklen alltid med maksimal sammentrekning, eller med andre ord fungerer hjertet i henhold til "all eller ingenting" loven. Og til slutt, hjertemuskelen, uansett hvor irriterende det kan være, gir ikke en tetanisk sammentrekning. Alle de opplistede trekkene i sammentrekningen, samt den store cellulariteten i strukturen til hjerte muskelsyncytium, tillater oss å vurdere hjertets muskelfibrer, som om de opptar en mellomposisjon mellom muskel- og skjelettmuskler.

Skjelett hjertevev

For å få effekten av sammentrekning av muskelfibre i kroppen, er det nødvendig å utvikle støttende vev eller fra strukturer som de skal festes til.

Myokardfibre er festet til tette formasjoner som utvikler seg i hjertet og kalles hjerteskjelettet. Hoveddelene av dette skjelettet er sene ringer (annuli fibrosi), omkringliggende venøse åpninger i bunnen av ventriklene, og tilstøtende fibrøse trekanter (trigona fibrosa) som er lokalisert ved aorta roten og til slutt den membranøse delen av ventrikulær septum (septum membranaceum). Alle disse elementene i hjerteskjelettet er dannet av tette kollagenknipper av bindevev, som gradvis går inn i det myokardiske bindevevet. Som en del av bindevevsbuntene, er det som regel tynne elastinfibre. I fibrøse trekanter er i tillegg også øyer av kondondrofi funnet, som med alderen kan gjennomgå forkalkning.

Noen ganger utvikler et bein i nodulene av kondondroidvevet. Hos hundene ble det funnet en ekte hyalinkrok i hjerteskjelettet, og hos tyre er det et typisk ben.

Ledende fiber system

Syncytium i hjertemuskelen inneholder også et system med spesielle muskelfibre, som kalles ledende system (figur 369).

Fibrene i ledningssystemet er sammensatt av en maskestruktur bygget på samme prinsipp som de typiske myokardfibre. Ligger på overflaten av hjertemuskelen rett under endokardiet, varierer fibrene i ledningssystemet i en rekke karakteristiske trekk fra de typiske fibre som er diskutert ovenfor. Separate cellulære områder av disse fiberene er større enn normale myokardområder, spesielt de som opptar en perifer stilling. Deres størrelse er avhengig av sarkoplasmens rikdom, hvor det er noen ganger observert store lysvakuoler (fig. 370 og 371) og en signifikant mengde glykogen.

Myofibrillbit. De ligger hovedsakelig på periferien av Sarcoplasma og går galt, krysser med hverandre.

De nevnte tegnene gjør de beskrevne fibrene svært lik fibre som forekommer i de tidlige stadier av mytokardial histogenese, når den uavhengige (autonome) rytmiske sammentrekning av hjertet begynner.

Den bemerkede likhet i strukturen, så vel som en rekke andre tegn, tjener som en forholdsvis tung grunn til å vurdere at fibrene i det ledende system skal bevares embryonisk.

Faktisk kan det påvises at de ledende fibre i hjertet av en voksen organisme, når de er isolert fra myokardiet, fortsetter å rytmisk kontrakt, samt føtale fibre. Samtidig er typiske myokardfibre isolert fra hjertet av en voksen organisme ikke i stand til sammentrekning.

Fibrene i det ledende system krever således ikke nerveimpulser for deres sammentrekning, deres sammentrekning er autonom, mens typiske myokardfibre tatt fra hjertet av en voksen organisme ikke har denne egenskapen.

Det må sies at de beskrevne fibre har vært kjent i lang tid under navnet Purkinje-fibre, men deres betydning og tilhørende ledningssystemet ble etablert relativt nylig.

Plasseringen av det ledende bjelkesystemet og dets betydning i rytmisk sammentrekning av myokardiet. Oppmerksomhet ble trukket på tilfeldigheten av den påfølgende spredningen av sammentrekningen av ulike deler av hjertet med plasseringen av Purkinje-fibre. På utviklingsstadiet i det embryonale hjertet, når det representerer et rør som allerede har begynt å tøffe, strekker sammentrekningen i neste retning.

Først blir venøs sinus redusert, da atrielle, ventrikulære og aorta pære begynnelser (bulbus arteriosus). Siden i løpet av denne perioden mottar ikke hjertet i hjertet, siden nervefibrene ennå ikke har vokst til muskelvev, kan det antas at impulsen begynner inne i orgelet i vevet, og særlig i vevet i venus sinus, og sprer seg derfor gjennom hele rudimentet. Siden i løpet av denne perioden består rudimentet av hjertet nesten helt av føtal muskelfibre, er det åpenbart at impulsen bare sprer seg gjennom dem.

Når sammentrekningen av hjertet ble studert ved senere utviklingsstadier, så vel som hos voksne organismer, ble det funnet at impuls til sammentrekning oppstår bare i delen som utvikler seg fra føtal venøs sinus, dvs. på stedet der overlegne vena cava går inn i høyre atrium.

Studien av fordelingen av Purkinje-fibre viste at de starter fra denne sinusdelen og sprer seg i form av tufts under endokardiet, danner et enkelt system av alle deler av hjertet. Dette funnet tyder på at momentum

c. sammentrekningen av hele myokardiet sprer seg gjennom Purkinje-fibre, som derfor kan betraktes som et spesielt kardial ledningssystem. Ødeleggelsen av individuelle deler av dette systemet i et forsøk på dyr eller oppdeling av det i isolerte deler bekreftet helt hypotesen uttrykt. Rytmisk sammentrekning av hjertet er bare mulig med integriteten til dette systemet. Foreløpig har det ledende systemet blitt studert i detalj. Den er delt inn i to seksjoner: sinus og atrioventrikulær. Den første er representert ved den såkalte sinusnoden (Kate-Flac knute) som ligger under epikortet mellom høyre øre og den overlegne vena cava (figur 369, 1). Kate-Flac-noden er en samling spindelformede Purkinje-celler (når en størrelse på 2 cm); mellom cellene er bindevevet, rikt på elastinfibre (fig. 371, 6) kar og nerveender. To utvoksinger avvike fra denne knuten - øvre og nedre; sistnevnte går til den dårligere vena cava. Atrioventrikulær separert består av knuten, som kalles en node Ashof-Tawara (2) som ligger i atria nær atrioventrikulær septum, og utblåsingen fra den gisovskogo bjelke (3) som trer inn i den ventrikulære (interventrikulære) septum og følgelig de to aksler divergerer i begge ventriklene; sistnevnte gren, lokalisert under endokardiet.

Atrioventrikulærnoden består av muskelfibre som er ganske store i størrelse, veldig rike på sarkoplasma, som alltid inneholder glykogen (figur 371, 3, 4). Ved å passere inn i Hans bunt, er de ledende fibre kledd med et lag av bindevev som skiller det fra de omkringliggende vevene. Fibrene i det ledende systemet av hovdyr (for eksempel en ram) er mest typisk anordnet; I små dyr er de ikke forskjellige fra vanlige myokardfibre. I tillegg til de beskrevne delene av det ledende systemet, hvorav Kate-Flac og Ashoff-Tavara-noderne anses å være sammentrekningsfordeler, har de siste årene vært indikasjoner på tilstedeværelsen av flere sentre som avviger fra de viktigste ved en langsommere sammentryksrytme.

Generelt bør det bemerkes at i mennesker er fibrene varierte, i form av at de er nærmere de vanlige fibrene i hjertemuskelen, eller til de typiske Purkinje-fibre. Fibrene i det ledende systemet passerer imidlertid alltid etter deres endelige forgreninger direkte inn i fibrene i det ventrikulære myokardium.

Studien av overføring av impulser gjennom ledningssystemet var en god bekreftelse på antagelsen om at hjerteslagene, som begynner fra embryonale perioden og slutter med et fullt utviklet hjerte, er autonome eller med andre ord myogent. På grunn av tilstedeværelsen av dette systemet, viser hjertet og manifesterer sin funksjonelle integritet.

Imidlertid er det også mange nervefibre bare langs veiene i det ledende systemet i den voksne organismen. Derfor, anatomisk, kan spørsmålet om myogen eller neurogen karakter av hjertesammensetninger ikke løses.

En ting er sikkert: sammentrekninger av et utviklende hjerte i et embryo av ren myogenisk natur, men senere, med utviklingen av nevrale forbindelser, kommer impulser som kommer fra nervesystemet til å spille en avgjørende rolle i hjertets rytme og dermed i overføring av impulser gjennom ledende system.

Hjerteposen. Nærhjerteposen har en struktur som er felles for alle serøse membraner, som i vårt kurs vil bli diskutert nærmere nedenfor (ved bruk av brystbenet som et eksempel).

Hjerte muskel sammentrekning

Excitasjonen av hjertemuskelen forårsaker sammentrekning, det vil si en økning i spenningen eller forkortelsen av lengden av muskelfibrene. Kollisjonen av hjertemuskelen, samt eksitasjonsbølgen i den, varer lenger enn sammentrekning og stimulering av skjelettmuskelen, forårsaket av en separat stimulus, for eksempel ved å lukke eller åpne likestrømmen. Perioden for sammentrekning av individuelle muskelfibre i hjertet tilsvarer omtrent til varigheten av handlingspotensialet. Med en hyppig rytme av hjerteaktiviteten forkortes varigheten av handlingspotensialet og varigheten av sammentrekningen.

Som regel følger alle bølger av eksitasjon en reduksjon. Imidlertid er også gapet mellom eksitasjon og sammentrekning mulig. Så, med langvarig overføring av Ringers løsning gjennom et isolert hjerte, hvorfra kalsiumsaltet er utelukket, blir rytmiske blinker av opphisselse, og følgelig bevegelsespotensialer opprettholdes, og sammentrekninger opphører. Disse og en rekke andre eksperimenter viser at kalsiumioner er nødvendige for kontraktil prosessen, men er ikke nødvendige for muskelstimulering.

Forskjellen mellom eksitering og sammentrekning kan også observeres i døende hjerte: Rytmiske svingninger i de elektriske potensialene forekommer fortsatt, mens hjertets sammentrekninger allerede har stoppet.

Den direkte leverandøren av energi som brukes i første øyeblikk av kardemuskulær sammentrekning, samt skjelettmuskulatur, er makroergiske fosforholdige forbindelser - adenosintrifosfat og kreatinfosfat. Resyntese av disse forbindelsene oppstår på grunn av energien til respiratorisk og glykolytisk fosforylering, dvs. på grunn av energien som tilføres av karbohydrater. I hjertemuskelen dominerer aerobe prosesser som skjer ved bruk av oksygen over anaerobe, som forekommer mye mer intensivt i skjelettmuskler.

Forholdet mellom den innledende lengden på fibrene i hjertemuskelen og styrken av deres reduksjon. Hvis du øker strømmen av Ringers løsning til et isolert hjerte, dvs. øke fylling og strekking av veggene i ventriklene, øker kraften av sammentrekning av hjertemusklen. Det samme kan observeres hvis en muskelstrimmel kuttet fra hjertevegget blir utsatt for en liten strekk: når den strekkes, øker kraften i sammentrekningen.

Basert på slike fakta, er avhengigheten av sammentrengningskraften av hjertemuskulaturens fibrene på deres lengde før begynnelsen av sammentrekning etablert. Denne avhengigheten er også grunnlaget for "hjertets lov" formulert av Starling. Ifølge denne empirisk etablerte loven, sant bare for visse forhold, er kraften av sammentrekning av hjertet større, desto større strekker muskelfibrene i diastolen.

Menneskelig hjerte muskel

Fysiologiske egenskaper av hjertemuskelen

Blod kan utføre sine mange funksjoner bare i konstant bevegelse. Sikring av bevegelse av blod er hovedfunksjonen til hjertet og blodårene som danner sirkulasjonssystemet. Kardiovaskulærsystemet, sammen med blod, er også involvert i transport av stoffer, termoregulering, gjennomføring av immunrespons og humoristisk regulering av kroppsfunksjoner. Drivkraften til blodstrømmen vil bli skapt av hjertet, som utfører funksjonen til en pumpe.

Hjertets evne til å kontrakt gjennom livet uten å stoppe skyldes en rekke fysiske og fysiologiske fysiske egenskaper av hjertemuskelen. Hjertemusklen på en unik måte kombinerer egenskapene til skjelett og glatte muskler. Som skjelettmuskulaturen, er myokardiet i stand til å arbeide intensivt og kontrakt raskt. I tillegg til glatte muskler er det nesten utrettelig og avhenger ikke av viljestyrken til en person.

Fysiske egenskaper

Extensibility - evnen til å øke lengden uten å forstyrre strukturen under påvirkning av strekkstyrke. En slik kraft er blodet som fyller hulrommene i hjertet under diastolen. Styrken av deres sammentrekning i systole avhenger av graden av strekk av muskelfibrene i hjertet i diastol.

Elastisitet - evnen til å gjenopprette den opprinnelige posisjonen etter avslutning av deformeringskraften. Elasticiteten til hjertemusklen er fullstendig, dvs. det gjenoppretter fullstendig den opprinnelige ytelsen.

Evnen til å utvikle styrke i prosessen med muskelkontraksjon.

Fysiologiske egenskaper

Hjertekonstruksjoner oppstår som følge av periodisk forekommende exciteringsprosesser i hjertemusklen, som har en rekke fysiologiske egenskaper: automatisme, spenning, ledningsevne, kontraktilitet.

Hjertets evne til å rytmisk redusere under påvirkning av impulser som oppstår i seg selv kalles automatisme.

I hjertet er det en kontraktil muskel, representert av en striated muskel, og atypisk, eller et spesielt vev, der eksitasjonen oppstår og utføres. Atypisk muskelvev inneholder en liten mengde myofibriller, mye sarkoplasma og er ikke i stand til sammentrekning. Det er representert av klynger i bestemte deler av myokardiet, som danner hjerteledningssystemet som består av en sinoatriell knutepunkt lokalisert på bakveggen til høyre atrium ved sammenløp av de hule vener; en atrioventrikulær eller atrioventrikulær knutepunkt lokalisert i det høyre atrium nær septum mellom atria og ventriklene; atrioventrikulær bunte (bunte av Hans), avgang fra atrioventrikulær knutepunkt med en stamme. Hans bunt passerer gjennom partisjonen mellom atriene og ventriklene, grener i to ben, går til høyre og venstre ventrikel. Bunten av Hans i tykkelsen av muskler med Purkinje-fibre slutter.

Sinoatrial node er en rytme driver av første rekkefølge. Impulser oppstår i det, som bestemmer hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. Den genererer pulser med en gjennomsnittlig frekvens på 70-80 pulser per 1 min.

Atrioventrikulær knutepunkt - andre ordre rytme driver.

Bundtet av Hans er den tredje ordens rytmdriver.

Purkinje Fibre er fjerde ordens pacemakere. Excitasjonsfrekvensen som oppstår i Purkinje fiberceller er svært lav.

Normalt er den atrioventrikulære knuten og bunten av Hans de eneste senderne av excitasjoner fra den ledende knuten til hjertemuskelen.

Imidlertid har de også automatisme, bare i mindre grad, og denne automatikken manifesteres bare i patologi.

Et betydelig antall nerveceller, nervefibre og deres endringer finnes i regionen i sinoatriale knutepunktet, som danner her et neuralt nettverk. Nervefibrene i de vandrende og sympatiske nerver passer til det atypiske vevets noder.

Excitability av hjertemusklene er myokardcellernes evne til å påvirke en irritasjon som kommer til en spenningsstatus, hvor deres egenskaper forandres og et handlingspotensial oppstår, og deretter sammentrekning. Hjerte muskler er mindre spennende enn skjelett. For fremveksten av eksitasjon krever det en sterkere stimulus enn for skjelettet. Størrelsen på responsen til hjertemuskelen er ikke avhengig av styrken av de påførte stimuliene (elektrisk, mekanisk, kjemisk, etc.). Hjertemuskelen er maksimalt redusert av både terskelen og den mer intense irritasjonen.

Nivået på excitability av hjertemusklene i forskjellige perioder med myokardial sammentrekning varierer. Dermed forårsaker ytterligere irritasjon av hjertemusklen i fasen av sin sammentrekning (systole) ikke en ny sammentrekning selv under virkningen av en supertrelskimulus. I denne perioden er hjertemuskelen i fasen av absolutt refraktoritet. På slutten av systole og begynnelsen av diastolen gjenopprettes spenningen til det opprinnelige nivået - dette er fasen av relativ ildfast / pi. Denne fasen blir etterfulgt av en opphøyelsesfase, hvoretter spenningen i hjertemusklen vender tilbake til sitt opprinnelige nivå. Således er den spesielle karakteren av spenningen i hjertemuskelen en lang periode med refraktoritet.

Hjertens ledningsevne - hjertemuskelenes evne til å utføre spenning som har oppstått i noen del av hjertemuskelen, til andre deler av den. Opprinnelsen i sinoatriale knutepunktet sprer seg gjennom gjennomføringssystemet til det kontraktile myokardiet. Spredningen av denne eksitasjonen skyldes den lave elektriske motstanden til nexus. I tillegg bidrar spesielle fibre til ledningsevne.

Excitasjonsbølger utføres langs hjertemuskelens fibre og det atypiske vevet i hjertet med en ulik hastighet. Spenningen langs fibrene i atria sprer seg med en hastighet på 0,8-1 m / s langs fibrene i muskler i ventriklene - 0,8-0,9 m / s og over det atypiske vev i hjertet - 2-4 m / s. Ved eksitasjon av eksitasjon gjennom atrioventrikulær knutepunkt, blir eksitasjonen forsinket med 0,02-0,04 s - dette er en atrioventrikulær forsinkelse som sikrer koordinering av sammentrekning av atria og ventrikler.

Kontraktilitet i hjertet - muskelfibrers evne til å forkorte eller forandre spenningen. Den reagerer på stimuli av økende makt i henhold til "all eller ingenting" loven. Hjertemusklen reduseres av typen enkel sammentrekning, da den lange fasen av refraktoritet forhindrer forekomsten av tetaniske sammentrekninger. Ved en enkelt sammentrekning av hjertemusklen utmerker seg følgende: latent perioden, fasen av forkortelse ([systole]]), avslapningsfasen (diastol). På grunn av hjertemusklens evne til kun å trekke seg på samme måte som en enkelt sammentrekning, utfører hjertet en funksjon av en pumpe.

Atriale muskler blir først kontrahert, deretter laget av muskler i ventriklene, og sikrer dermed bevegelse av blod fra de ventrikulære hulrom i aorta og lungekroppen.

Mekanismen for sammentrekning av hjertemuskelen

^ Mekanismen for muskel sammentrekning.

Hjertemuskulaturen består av muskelfibre, som har en diameter på 10 til 100 mikron, lengde - fra 5 til 400 mikron.

Hver muskel fiber inneholder opptil 1000 kontraktile elementer (opptil 1000 myofibriller - hver muskel fiber).

Hver myofibril består av et sett med parallelle tynne og tykke filamenter (myofilamenter).

Disse er samlet omtrent 100 proteinmolekyler myosin.

Dette er to lineære molekyler av aktinproteinet, spiralformet vridet med hverandre.

I sporet dannet av aktinfilamenter er det et hjelpedusjonsprotein, tropomyosin. I umiddelbar nærhet av dette er et annet hjelpedusjonsprotein, troponin, festet til actin.

Muskelfiber er delt inn i sarcomerer Z-membraner. Actin-tråder er festet til Z-membranen. Mellom de to tråden av aktin er det en tykk tråd av myosin (mellom de to Z-membranene), og det interagerer med tråden av actin.

På myosinfilamentene er det utvoksninger (bein), i enden av utveksten er det myosinhoder (150 myosinmolekyler). Hodene på myosinbenene har ATP-ase-aktivitet. Det er hodet til myosin (det er denne ATP-asen) som katalyserer ATP, mens den frigjorte energien gir muskelkontraksjon (på grunn av samspillet mellom aktin og myosin). Videre manifesterer ATPase-aktiviteten til myosinhoder bare i øyeblikket deres samspill med aktive aktinsenter for aktin.

I actinas er det aktive sentre av en viss form som myosinhoderne vil samhandle med.

Tropomyosin i en hvilestilling, dvs. Når muskelen er avslappet, forstyrrer den romlig samspillet mellom myosinhoder og aktive aktinsenter.

I myocyttens cytoplasma er det et rikt sarkoplasmisk retikulum - det sarkoplasmiske retikulumet (SPR). Det sarkoplasmiske retikulum har form av tubuler som går langs myofibriller og anastomoserer med hverandre. I hver sarkomerer danner sarkoplasmisk retikulum utvidede porsjonsendetanker.

Mellom de to sluttankene ligger T-rør. Tubulene er et embryo av den cytoplasmiske membranen til kardiomyocytten.

De to ende tankene og T-røret kalles triaden.

Triaden gir prosessen med å konjugere prosesser med excitasjon og inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utfører rollen som "depot" av kalsium.

Den sarkoplasmiske retikulummembran inneholder kalsium-ATPase, som gir kalsiumtransport fra cytosol til terminale tanker og opprettholder dermed nivået av kalsiumioner i cytotoplasm på et lavt nivå.

Slutten cisterner av kardiomyocytter DSS inneholder fosforproteiner med lav molekylvekt som binder kalsium.

I tillegg er det i kalsiumkanaler av kalsiumkanaler forbundet med reseptorene av ryano-din, som også er tilstede i membranene i SPR.

^ Muskelkontraksjon.

Når en kardiomyocyt er opphisset, med en PM-verdi på -40 mV, åpnes de spenningsavhengige kalsiumkanaler i cytoplasmisk membran.

Dette øker nivået av ionisert kalsium i cytoplasma av cellen.

Tilstedeværelsen av T-rør gir en økning i nivået av kalsium direkte til regionen av sluttankene til AB.

Denne økningen i nivået av kalsiumioner i den terminale cisternregionen av DSS kalles utløser, da de (små utløserpartier av kalsium) aktiverer ryanodinreceptorer assosiert med kalsiumkanalene til kardiomyocyt-DSS-membranen.

Aktivering av ryanodinreceptorer øker permeabiliteten av kalsiumkanalene til terminal SBV-tanker. Dette danner den utgående kalsiumstrømmen langs konsentrasjonsgradienten, dvs. fra AB til cytosol til terminal tankområdet av AB.

Samtidig passerer DSS i cytosolen ti ganger mer kalsium enn det kommer inn i kardiomyocytten fra utsiden (i form av trigger-deler).

Muskelkontraksjon oppstår når et overskudd av kalsiumioner er opprettet i området for aktin og myosinfilamenter. Samtidig begynner kalsiumioner å interagere med troponinmolekyler. Det er et troponinkalsiumkompleks. Som et resultat forandrer troponinmolekylet sin konfigurasjon, og på en slik måte at troponinet skifter tropomyosinmolekylet i sporet. Flyttende tropomyosinmolekyler gjør actin-sentre tilgjengelige for myosinhoder.

Dette skaper forholdene for samspillet mellom aktin og myosin. Når myosinhoder samhandler med actin-sentre, danner broer for kort tid.

Dette skaper alle betingelsene for strekkbevegelsen (broer, tilstedeværelsen av hengslede deler i myosinmolekylet, ATOS-aktiviteten til myosinhoder). Actin- og myosinfilamenterne er forskjøvet i forhold til hverandre.

En roingbevegelse gir 1% offset, 50 roingbevegelser gir full forkortelse

Prosessen med sarkomereavsla er ganske komplisert. Det er tilveiebrakt ved fjerning av overskytende kalsium i enden av sarkoplasmisk retikulum. Dette er en aktiv prosess som krever en viss mengde energi. Membranen i sarkoplasmiske retikulum-sisterner inneholder de nødvendige transportsystemene.

Dette er hvordan muskelsammentrekning presenteres ut fra teorien om glidning. Kjernen er at når muskelfibre reduseres, er det ingen sann forkortelse av aktin og myosinfilamenter, og de glir i forhold til hverandre.

^ Elektromekanisk sammenkobling.

Muskelfibermembranen har vertikale riller, som ligger i området der sarkoplasmisk retikulum befinner seg. Disse sporene kalles T-systemer (T-rør). Excitasjonen som oppstår i muskelen utføres på vanlig måte, dvs. på grunn av innkommende natriumstrøm.

Parallelt åpner kalsiumkanaler. Tilstedeværelsen av T-systemer gir en økning i kalsiumkonsentrasjonen direkte i nærheten av endetankene til SPR. En økning i kalsium i terminal cisternregionen aktiverer ryanodin-reseptorer, noe som øker permeabiliteten til kalsiumkanalene i sluttsysene til SPR.

Vanligvis er konsentrasjonen av kalsium (Ca ++) i cytoplasma 10 "g / l. I dette tilfellet blir i konsentrasjonen av kontraktile proteiner (actin og myosin) konsentrasjonen av kalsium (Ca ++) lik 10

6 g / l (dvs. øker med 100 ganger). Dette starter reduksjonsprosessen.

T-systemer som sikrer rask utseende av kalsium i terminal sisterner i sarkoplasmisk retikulum gir også elektromekanisk konjugasjon (det vil si forbindelsen mellom eksitasjon og sammentrekning).

Pumpens (injeksjons) funksjon av hjertet er realisert gjennom hjertesyklusen. Hjertesyklusen består av to prosesser: sammentrekning (systole) og avslapping (diastol). Distinguish systole og diastole av ventrikkene og atria.

^ Trykket i hjertehulene i hjertet i forskjellige faser av hjertesyklusen (mm Hg. Art.).

52. Hjertet, dets hemodynamiske funksjoner.

Kontraktilitet i hjertemuskelen.

Typer av muskel sammentrekninger av hjertemuskelen.

1. Isotoniske sammentrekninger er slike sammentrekninger når spenningen (tonen) i musklene ikke endres ("fra" - lik), men bare lengden av sammentrekningen endres (muskel fiberen forkortes).

2. Isometrisk - med konstant lengde endres kun spenningen i hjertemusklen.

3. Auxotoniske - blandede forkortelser (disse er forkortelser der begge komponentene er tilstede).

Faser av muskel sammentrekning:

Den latente perioden er tiden fra å forårsake irritasjon til utseendet på en synlig respons. Tidspunktet for latent perioden er brukt på:

a) forekomsten av excitasjon i muskelen;

b) spredningen av excitasjon gjennom muskelen;

c) elektromekanisk konjugasjon (på prosessen med å kopiere eksitasjonen med sammentrekning);

d) overvinne viskoelastiske egenskaper av muskler.

2. Fase av sammentrekning uttrykkes ved forkortelse av muskelen eller ved spenningsendring, eller i begge deler.

3. Avslapningsfasen er den gjensidige forlengelse av muskelen, eller reduksjon av spenningen som har oppstått, eller begge deler.

Hjerte muskel sammentrekning.

Refererer til fase, enkelt muskel sammentrekninger.

Fase muskel sammentrekning - dette er en sammentrekning som tydelig skiller alle faser av muskel sammentrekning.

Kardial muskel sammentrekning refererer til kategorien av enkelt muskel sammentrekninger.

Egenskaper av kardial muskel kontraktilitet

Hjertemuskulaturen er preget av enkel muskelkontraksjon.

Det er den eneste muskelen i kroppen som er i stand til naturlig å redusere til en enkelt sammentrekning, som er gitt av en lang periode med absolutt refraktoritet, hvor hjertemuskelen ikke klarer å reagere på andre, selv sterke stimuli, som utelukker summasjonen av excitasjoner, utviklingen av tetanus.

Arbeid i modusen for en enkelt sammentrekning gir en konstant gjentatt syklus "sammentrekning-avslapning", som sikrer hjertefunksjonen som en pumpe.

Mekanismen for sammentrekning av hjertemuskelen.

Mekanismen for muskel sammentrekning.

Hjertemuskulaturen består av muskelfibre, som har en diameter på 10 til 100 mikron, lengde - fra 5 til 400 mikron.

Hver muskel fiber inneholder opptil 1000 kontraktile elementer (opptil 1000 myofibriller - hver muskel fiber).

Hver myofibril består av et sett med parallelle tynne og tykke filamenter (myofilamenter).

Disse er samlet omtrent 100 proteinmolekyler myosin.

Dette er to lineære molekyler av aktinproteinet, spiralformet vridet med hverandre.

I sporet dannet av aktinfilamenter er det et hjelpekon-traksjonsprotein, tropomyosin. I umiddelbar nærhet av det er et annet hjelpeduksjonsprotein, troponin, festet til actin.

Muskelfiber er delt inn i sarcomerer Z-membraner. Actin-tråder er festet til Z-membranen. Mellom de to aktinfilamenter ligger en tykk filament av myosin (mellom de to Z-membranene), og det interagerer med aktinfilamenter.

Actin har aktive sentre av en viss form som myosinhoderne vil samhandle med.

Tropomyosin i ro, dvs. Når muskelen er avslappet, forstyrrer den romlig samspillet mellom myosinhoder og aktive aktinsenter.

I myocyttens cytoplasma finnes det et rikelig sarkoplasmisk retikulum - sarkoplasmisk retikulum (SPR). Det sarkoplasmiske retikulum har utseendet på tubuli som går langs myofibriller og anastomoserer med hverandre. I hver sarkomerer danner sarkoplasmisk retikulum utvidede porsjonsendetanker.

Mellom de to sluttankene ligger T-rør. Tubulene er et embryo av den cytoplasmiske membranen til kardiomyocytten.

De to ende tankene og T-røret kalles triaden.

Triaden gir prosessen med å konjugere prosesser med excitasjon og inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utfører rollen som "depot" av kalsium.

Den sarkoplasmiske retikulummembran inneholder kalsium-ATPase, som gir kalsiumtransport fra cytosol til terminale tanker og opprettholder således nivået av kalsiumioner i cytotoplasmen på et lavt nivå.