Hoved

Myokarditt

Myokardial kontraktilitet

Årsaken til reduksjonen i myokardial kontraktilitet er overtraining, det vil si økt fysisk aktivitet i lang tid, som overstiger den fysiologiske evnen til utøveren.

Reduksjon av myokardial kontraktilitet oppstår på grunn av svekket metabolsk prosesser i hjertemuskelen.

For å oppdage abnormiteter og overvåke hjerteaktivitet, gjennomføres følgende studier: EKG, fraktalanalyse av hjerterytme, daglig EKG-overvåkning, funksjonstester, Echo-KG.

Korrigering utføres ved innføring av energidroger og primært fosfokreatin. Utnevnte midler som regulerer utvekslingen i hjertemuskelen og forbedrer blodmikrocirkulasjonen.

Biokjemiske prosesser i vevet i hjertemuskelen. Hjerte muskelceller (kardiomyocytter) utfører det mest intense arbeidet i kroppen, slik at de kan betraktes som absolutte rekordbrytere blant cellene i andre vev både i mengden av ATP produsert og i mengden oksygenforbruk.

Hjertets rolle i livets organisme er ekstremt ansvarlig. Hjertet utfører funksjonen til en pumpe som gir blodstrøm til alle vev, og det må oppfylle denne rollen døgnet rundt under forhold som dramatisk skifter belastning, og mottar bare kort pusterom under hver diastol. Å gi den høyeste blodstrømmen i et hvilket som helst organ under systolen (når blodtrykket er maksimalt), er hjertemuskelen i øyeblikket i ekstremt ugunstige forhold. I løpet av denne perioden er blodstrømmen i det nesten fraværende. Blodstrømmen i veggen til venstre ventrikel oppstår bare under diastolen, når hjertemusklene slapper av og ikke lenger klemmer veggene i blodårene. Av denne grunn er den totale mengden blod som går gjennom hjertemuskelen liten i forhold til mengden arbeid som er utført, men oksygenutvinning fra oksyhemoglobin er så høy som mulig i forhold til andre vev. Dette bidrar til det uvanlig høye innholdet av mitokondrier i kardiomyocytter. Sistnevnte opptar opptil 35% av volumet av cytoplasma.

Som du vet, utføres hovedtrekkstrømmenes rolle for å dekke energibehovet til myokardiet normalt av fettsyrer. De kommer fra blodbanen fra leveren eller fettvevdepotet. I mitokondriske matriksen utføres (3-oksidasjon av disse syrer. Syrer med kort karbonkjede (opptil 12 karbonatomer) kan gjennomtrekke fra cytoplasmaet til matrisen uavhengig. Men det store flertallet av fettsyrene som leveres med blod, har vanligvis lengre hydrokarbonkjeder og kan ikke selvstendig penetrere Den mitokondriale indre membranen. Et spesielt karnitinprotein er involvert i transporten av slike syrer. I intermembranområdet av mitokondrier med ATP-deltakelse danner det et acylkarnitin (eteren transporteres th syre med karnitin), som lett passerer gjennom den indre membran av mitokondrier, og i den matrise av aktiv ester omdannes til acyl-CoA (eter transporteres syrer med koenzym A) som er et resultat av flere reaksjoner omformes til acetyl-CoA - et substrat for trikarboksylsyre syklus.

Under treningen under hypoksiske forhold, reduserer tilstrømningen av både oksygen- og energisubstratene. I dette tilfellet støttes hjerteaktiviteten ved bruk av innenlandske energireserver, primært reserver av kreatinfosfat. De tilgjengelige reserver er nok i ca 5 minutter med arbeid, hvoretter flere stadier av endringer i den funksjonelle og biokjemiske aktiviteten til kardiomyocytter finner sted, hvoretter deres irreversible skade oppstår. Den overordnede strategien for kardiomyocytters adferd under myokardisk iskemi reduseres til faseavbrudd av en rekke energikrevende systemer for å mobilisere de gjenværende energiressursene til å utføre de mest vitale funksjonene.

De første endringene i hjertesykdommer forekommer i mitokondriene. Når oksygeninnholdet reduseres, for å bevare energihemostase i cellen, i det første trinn, observeres aktivering av NADH-avhengig oksidasjon av substratet. Dette manifesteres først og fremst i overgangen av mitokondrier fra hvilemodus til tilstanden for aktiv respirasjon. Prosessen stimuleres ved å øke innholdet av ADP i cellen. Aktivering av komplekse I i luftveiene er imidlertid kortvarig, og på grunn av oksygenmangel i mitokondrier er innholdet av

NADH og ubiquinol, som blir en trigger for å bytte substratområdet fra komplekse I til komplekse II (se figur 3).

Etter hvert som ATP-innholdet i cellen minker, observeres en reduksjon i ATP-avhengige reaksjoner, inkludert syntesen av acylkarnitin, som forstyrrer levering av fettsyrer gjennom den indre mitokondriamembranen. For å utelukke substratmangel i cellen skjer omfordeling av energiflödet fra fettsyrer til glukose. Dette bidrar til økningen i konsentrasjonen av katecholaminer i blodet og aktiveringen av prosessen med glykogen nedbrytning i leveren. Ettersom nivået av ATP reduseres og AMP øker i cytoplasmaen, skjer aktivering av sentrale glykolysenzymer, primært fosfofructokinase. Glykolyseprosessen lansert i cytoplasma går parallelt med aerob oksidasjon av substratet i mitokondrier, som midlertidig øker cellens energiproduktive evner. Imidlertid fører tvungen inkludering av glykolyse til negative konsekvenser for cellen. Melkesyre og NADH akkumuleres i cytoplasma. En reduksjon i mediumets pH fører til inhibering av fosfofructokinasen, og en mangel på NADH hemmer et av stadiene av glykolyse. Som en følge slutter glykolytisk nedbrytning av glukose snart.

En av de første energiintensive funksjonene som myokardiet må forlate er kontraktile. Ved fortsatt vekst av makroergs mangel etter opphør av muskeltraktioner, er transportprosesser begrenset. Først og fremst stopper den energiavhengige transporten av Ca2 + -ioner inne i mitokondrierene. Siden innholdet av dette ionet i cytokollen av mitokondrier er 1000 ganger høyere enn i cytoplasmaen, med en reduksjon i Ca2 + -ATPase-aktivitet, observeres en spontan revers strøm av Ca2 + mitokondrier i cytoplasma. En lignende fluss av Ca2 + -ioner er observert fra et annet ion depot, det sarkoplasmiske retikulum. Akkumuleringen av Ca2 + -ioner i cytoplasma påvirker arbeidet i myokardiet negativt. Det er kjent at dens kontraktile aktivitet er regulert ved å endre konsentrasjonen av disse ionene i myoplasma. Med en økning i konsentrasjonen av Ca2 + -ioner til 5-7 μM, observeres en reduksjon i myocytter, og med en reduksjon i ioninnholdet til 0,1 μM som følge av deres akkumulering i sarkoplasmisk retikulum, slapper musklene av. Myokardiell iskemi som er ansvarlig for utseendet på energi mangelfull

Kardiomyocytbetingelser og begrensende ATP-avhengig akkumulering av overskytende Ca2 + -ioner fra cytoplasma, fører til forstyrrelse av myofibrils avslapning og utvikling av kardiovaskulære sykdommer (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Videre er akkumuleringen av Ca2 + -ioner i cytoplasma ledsaget av aktivering av et antall destruktive Ca2 + -avhengige enzymer, inkludert proteaser, lipaser, fosfolipaser, som fører til utvikling av degenerative forandringer i det ødelagte myokardiet.

Samtidig med Ca2 + -ATPase, observeres en reduksjon i aktiviteten av Na +, K + -ATPase, regulering av innholdet av hovedioner i cellene. Na + ioner skynder seg inne i cellen, og K + ioner flyter ut av cytoplasma inn i det ekstracellulære rommet. Med en økning i innholdet av Na + -ioner i cytoplasma, i henhold til osmose-lovene, strømmer vannstrømmene inn i cellen, og utjevner det osmotiske trykket på begge sider av cytoplasmisk membran. Dette fører til hevelse i cellene. Nedgangen i aktiviteten til Na +, K + - ATPase er ledsaget av et brudd på hjertens elektriske stabilitet og bidrar til utviklingen av arytmier opp til ventrikulær fibrillasjon.

Brudd på konsentrasjonene av Na + og K + ioner fører til en endring i cellens bioelektriske aktivitet, og reduserer hvilepotensialet, hastigheten og varigheten av handlingspotensialet. Forstyrrelse av membranpotensialet fører til ekstrasystol (Bershova T.V. et al., 1994). Med et signifikant tap av K + -ioner observeres en endring i konduktiviteten til nerveimpulser, som lett registreres ved å løfte ST-segmentet på elektrokardiogrammet.

Med signifikant og langvarig iskemi i hjertet og dens påfølgende reperfusjon opplever kardiomyocyttene to stressfulle situasjoner, som i utgangspunktet er assosiert med vevshypoksi og en omorganisering av metabolisme på flere nivåer under tilstander av energimangel, og deretter under vevsreperfusjon tilpasset hypoksi, er cellene i en tilstand av oksidativ stress.

Dannelsen av høye konsentrasjoner av oksidanter i både iskemi og vevsreperfusjon fører til uttømming av antioxidantforsvaret, som umiddelbart manifesterer sig i intensiveringen av destruktive prosesser. Frie radikaler angriper fosfolipider og ødelegger membraner eller modifiserer proteiner, primært transport. Og dette gjør slike proteiner mindre tilgjengelige for inaktivering av frie radikaler. I begge tilfeller reduserer bruken av antioksidanter den destruktive effekten, hemmer utviklingen av arytmier, stabiliserer hjerterytmen. Under reperfusjon av iskemisk vev kan betydelig myokardiell skade oppstå på grunn av overbelastning av cytoplasma av celler med Ca2 + -ioner. En slik effekt ble kalt "kalsiumparadoxet", og det er forbundet med massestrømmen av Ca2 + -ioner inne i cellene på grunn av Ma + / Ca2 + -utvekslingen.

Forståelse av de biokjemiske mekanismene for metabolismejustering under iskemi og reperfusjon gjør at du kan ta effektive tiltak for å redusere de patologiske effektene av slike forandringer på hjertevevet. Anvendt terapi bør bidra til å redusere energiforbruket av vev, unngår tilfeller av overbelastning av kalsiumcellene og korrigere nivået av aktive oksygenformer.

Funksjoner tilpasning av utøverens hjerte. I farmakologisk beskyttelse av kardiovaskulærsystemet, er risikoen for å redusere myokardets kontraktilitet og tap av elastisitet i hjerte og blodkarets ventiler, spesielt kontrollert.

Idrettsmedisin (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) fremhever egenskapene til EKG hos idrettsutøvere:

- sinus bradykardi (moderat - 50-55, uttrykt - mindre enn 50 snitt per minutt);

- sinusarytmi (opptil 15%);

- ektopisk atrittrytme i hvile med restaurering av sinusrytmen etter trening;

- ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten av hans konstante karakter;

- syndromer predvozbuzhdeniya ventrikler (unntatt WPW, CLC);

- deformasjoner av det ventrikulære komplekset som finner sted under innånding, som ikke er konsekvensene av klinisk bekreftede sykdommer i kardiovaskulærsystemet;

- moderat forlengelse av QT-intervallet (ikke mer enn 10%) hos idrettsutøvere som trener utholdenhet

- atrioventrikulær blokk I-grad

- vedvarende tidlig repolarisasjonssyndrom hos utholdenhetsutøvere.

Denne betingede frekvensen når som helst under rusning med metabolitter (endogen eller eksogen) kan gå utover dens konvensjonalitet.

Metabolske forstyrrelser i myokardiet uttrykkes i endring i posisjon på EKG-segmentet S-T, en endring i varigheten av intervallene P-Q, Q-T, en endring i QRS-komplekset og en reduksjon eller inversjon av T-bølgen, en endring i rytmen av hjertekontraksjoner til utseendet av ekstrasystoler. Som en tilleggsstudie brukes echoCG, funksjonstester, daglig EKG-overvåking.

Hvis vi vurderer metabolske skift som et sett tilpasningstilstander som er forskjellige fra normen, på grunn av endret reaktivitet på grunn av langvarig stress som overskrider den individuelle fysiologiske normen for systemets funksjon, kan vi snakke om stress i arbeidet med hjertemusklene eller prepatologien. Hvis prosessen ikke stopper, fortsetter den å flyte klinisk skjult, fortsetter å utvikle seg aktivt, dynamisk. Med forverring av metabolske forstyrrelser forekommer sykdommer på alle nivåer: informativ, energisk, plastisk. Her er rettidig diagnose av særlig betydning: EKG, ultralyd, blodbiokjemi, psykologisk og fysiologisk testing.

Behandlingen utføres etter den type forstyrrelse i hjertearbeidet. Oftest er disse endrede repolariseringsprosesser av den dysmetabolske eller vegetative dysregulerende typen; dyscirculatory former av hypertonisk eller hypotonisk type; arytmi; blandede former for brudd.

Farmakologisk beskyttelse av utøverens hjerte. Å gi tilstrekkelig energi til å bremse ned oksidative metabolske prosesser er et sentralt punkt i myokardcellebeskadigelse. Denne faktoren er av særlig betydning i klinisk praksis, siden utilstrekkelig vevinnhold av fosfokreatin fører til en svekkelse av kraften i sammentrekning av hjertet og dets evne til funksjonelt å gjenvinne.

Så, med myokardets nederlag, er det et nært forhold mellom innholdet i cellen av høyenergifosforylerende forbindelser, celleoverlevelse og evnen til å gjenopprette funksjonen av sammentrekning.

Den kardioprotektive effekten av fosfokreatin er assosiert med stabiliseringen av sarcolemma, med bevaring av det cellulære reservoaret av enzymer som er nødvendige for å opprettholde makroerger på et tilstrekkelig nivå.

Innføringen av høy-energi fosforylerende forbindelser (makroerger) begrenser myokardskader og danner grunnlaget for hjertets metabolske beskyttelse, og bidrar også til gjenoppretting av funksjonen av sammentrekning. Hjerteceller har spesielt behov for effektiv energiforsyning, siden de inneholder et stort antall mitokondrier. Celledød begynner med skade på mitokondriamembranen.

I syklisk sport, rettet mot overveiende utvikling av utholdenhet, akkumulering av metabolitter (melkesyre, etc.), som forårsaker vasodilasjon av muskel- og hudkarmer, kan føre til kollapse etterpå.

For farmakologisk korreksjon for utprøvde metabolske sykdommer på grunn av ekstrem fysisk anstrengelse brukes:

- Neoton (fosfokreatin) 2-4 g, IV, sakte, en gang eller i samme dosering, 5-7 dager;

- Kreatinmonohydrat, 3-5 g (dosen avhenger av vekten av utøveren) per dag, 2-4 uker;

- forgrenede aminosyrer i tilstrekkelige doser;

- Anabole preparater hentet fra plantematerialer;

- Preparater av kalium og magnesium: Magnerot, Kaliumorotat, Asparkam (Panangin), 1 flik. 3 ganger om dagen, 3 uker;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injeksjoner, deretter 2 cape. 2 ganger om dagen, 2-3 uker;

- Riboksin (inosin), 1 tab. 3 ganger om dagen, 3 uker;

- Benfogamma, 1 tablett daglig, 3-4 uker;

- bärnstensyre 0,25-0,5 g 2-3 ganger om dagen etter slutten av kurset neoton;

- Lecithin, Esliver, Essentiale, Essential Phospholipids;

- kongelig gelé (apilak), bi pollen (brød, bi pollen).

Reseptbelagte legemidler bør rettes mot forebygging av skade på hjerteaktivitet, samt å overholde den identifiserte form for patologi.

Med mindre funksjonsforstyrrelser i kardiovaskulærsystemet etter tung fysisk anstrengelse som et middel til å regulere nevropsykologisk status, er idrettsutøvere foreskrevet beroligende (beroligende, avslappende) legemidler for å lindre opphisselse, i tilfelle søvnforstyrrelser forbundet med overeksponering; så vel som i kombinasjonsterapi.

Antihypoxanter, antioksidanter brukes. Ved nedsatt nivå av hemoglobin gjelder jernpreparater.

Farmakologisk beskyttelse av kardiovaskulærsystemet innebærer også overvåkning av elastisk tap av hjerte og blodkarets ventiler.

Nesten alt mangfoldet av hjertepatologi som forekommer i idrettsutøvelse (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, forfatterens observasjoner) er knyttet til utvalgsfeil i den første fasen av en idrettskarriere og er sammensatt fra år til år av for "mykhet" av idrettsleger med UMO, IVF og fastsettelsen av atleten og treneren for å komme opp til Olympus for all del.

Myokardial kontraktilitet: konsept, norm og lidelse, behandling av lavt

Hjertemusklen er den hardeste i menneskekroppen. Myokardiumets høye ytelse skyldes en rekke egenskaper av myokardceller - kardiomyocytter. Slike egenskaper inkluderer automatikk (evnen til selvstendig å generere elektrisitet), konduktivitet (evnen til å overføre elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til synkront å redusere som svar på elektrisk stimulering.

I et mer globalt konsept refererer kontraktilitet til hjertemuskulaturens evne til å trekke sammen som en helhet med sikte på å skyve blod inn i de store hovedarteriene - inn i aorta og inn i lungekroppen. Vanligvis sier de om kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, siden det er han som utfører det største arbeidet med å presse blod, og dette arbeidet er estimert av utkastningsfraksjonen og slagvolumet, det vil si ved mengden blod som utkastes i aorta med hver hjertesyklus.

Bioelektriske grunnleggende ved myokardial kontraktilitet

hjerterytme syklus

Kontraktiliteten til hele myokardiet avhenger av de biokjemiske egenskapene til hver enkelt muskel fiber. En kardiomyocyt, som en hvilken som helst celle, har en membran og indre strukturer, hovedsakelig bestående av kontraktile proteiner. Disse proteinene (actin og myosin) kan reduseres, men bare hvis kalsiumioner kommer inn i cellen gjennom membranen. Dette følges av en kaskade av biokjemiske reaksjoner, og som et resultat, proteinmolekyler i cellekontrakten, som fjærer, forårsaker reduksjon i selve kardiomyocytten. Til gjengjeld er innføringen av kalsium i cellen gjennom spesielle ionkanaler mulig bare i tilfeller av repolarisering og depolarisering, det vil si ionstrømmer av natrium og kalium gjennom membranen.

Med hver innkommende elektrisk impuls er kardiomyocytmembranen opphisset, og ionstrømmen i og ut av cellen aktiveres. Slike bioelektriske prosesser i myokardiet forekommer ikke samtidig i alle deler av hjertet, men vekselvis blir atriene, og deretter ventriklene og interventrikulær septum, begeistret og redusert. Resultatet av alle prosesser er en synkron, regelmessig sammentrekning av hjertet med utkastet av et visst volum blod inn i aorta og videre gjennom hele kroppen. Dermed utfører myokardiet sin kontraktile funksjon.

Video: mer om biokjemien av myokardial kontraktilitet

Hvorfor trenger jeg å vite om myokardial kontraktilitet?

Kardial kontraktilitet er en viktig evne som indikerer helsen til selve hjertet og hele organismen. I tilfelle når en person har myokardial kontraktilitet innenfor det normale området, har han ingenting å bekymre seg for, siden det er helt uten kardiologiske klager, er det trygt å si at alt er i orden med sitt hjerte-systemet.

Hvis legen mistenkte, og ved hjelp av en undersøkelse, bekreftet han at pasientens myokardial kontraktilitet er nedsatt eller redusert, han må undersøkes så snart som mulig og starte behandlingen dersom han har en alvorlig hjertesykdom. Hvilke sykdommer som kan føre til brudd på myokardial kontraktilitet vil bli beskrevet nedenfor.

EKG-myokardial kontraktilitet

Kontraktil evne til hjertemusklene kan vurderes ved bruk av et elektrokardiogram (EKG), da denne metoden for forskning gjør det mulig å registrere myokardiums elektriske aktivitet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogramet sinus og regelmessig, og kompleksene som reflekterer atrielle og ventrikulære sammentrekninger (PQRST) har riktig utseende, uten endringer i individuelle tenner. Naturen til PQRST-kompleksene i forskjellige ledninger (standard eller bryst) vurderes også, og med endringer i forskjellige ledd kan en brudd på kontraktiliteten til de tilsvarende delene av venstre ventrikel (nedre vegg, høy-sidede seksjoner, forreste, septal, apikal-laterale vegger i venstre ventrikkel) vurderes. På grunn av det høye informasjonsinnholdet og enkelheten i å gjennomføre et EKG, er det en rutinemessig forskningsmetode som gjør at man kan bestemme eventuelle brudd i kontraktiliteten til hjertemuskelen i tide.

Myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi), eller ultralyd i hjertet, er gullstandarden i studien av hjertet og dens kontraktilitet på grunn av god visualisering av hjertestrukturene. Kontraktiliteten til myokardiet ved ultralyd av hjertet beregnes basert på kvaliteten på refleksjon av ultralydbølger, som omdannes til et grafisk bilde ved hjelp av spesialutstyr.

foto: vurdering av myokardial kontraktilitet på ekkokardiografi med trening

Ultralyd i hjertet er hovedsakelig estimert kontraktilitet av myokardiet i venstre ventrikel. For å finne ut om myokardiet er redusert helt eller delvis, er det nødvendig å beregne et antall indikatorer. Dermed beregnes den totale indeksen for veggmobilitet (basert på analysen av hvert segment av LV-veggen) - WMSI. Mobiliteten til LV-veggene bestemmes på grunnlag av hvilken prosentandel øker tykkelsen på LV-veggene under hjertekontraksjon (under LV systole). Jo større veggtykkelsen på LV under systolen er, desto bedre er kontraktiviteten til dette segmentet. Hvert segment, basert på veggtykkelsen på LV-myokardiet, tildeles et bestemt antall poeng - for normokinesis 1 punkt, 2 poeng for hypokinesi, 3 poeng for alvorlig hypokinesi (opp til akinesi), 4 poeng for dyskinesi, 5 poeng for aneurysm. Den totale indeksen beregnes som forholdet mellom summen av poeng for de studerte segmentene og antall visualiserte segmenter.

En normal indeks regnes som normal, lik 1. Hvis legen "så" gjennom ultralyd tre segmenter, og hver av dem hadde normal kontraktilitet (hvert segment hadde 1 poeng), så var den totale indeksen = 1 (normal og myokardial kontraktilitet tilfredsstillende ). Hvis ut av tre visualiserte segmenter er minst en kontraktilitet svekket og estimert til 2-3 poeng, så er totalindeksen = 5/3 = 1,66 (myokardial kontraktilitet redusert). Dermed bør totalindeksen ikke overstige 1.

hjerte muskel seksjoner på ekkokardiografi

I tilfeller der myokardial kontraktilitet ved ultralyd av hjertet ligger innenfor det normale området, men pasienten har en rekke hjerteslag (smerte, kortpustethet, ødem, etc.), er pasienten vist å ha et stressekokardiogram, det vil si en ultralyd av hjertet utført etter fysisk last (gå på tredemølle - tredemølle, sykkel ergometri, test 6 minutters gange). Ved myokardiell patologi vil kontraktilitet etter trening bli svekket.

Kontraktlighet i hjertet er normalt og nedsatt myokardial kontraktilitet

Det er mulig å pålidelig dømme om pasienten har kontraktilitet i hjertemuskelen eller ikke bare etter en ultralyd i hjertet. Så, basert på beregningen av den totale indeksen for veggmobilitet, samt å bestemme veggtykkelsen på LV under systolen, er det mulig å identifisere den normale typen kontraktilitet eller avvik fra normen. Tykkelse av de studerte myokardsegmentene på mer enn 40% regnes som normalt. Økningen i myokardisk tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og fortykning mindre enn 10% av den opprinnelige tykkelsen indikerer alvorlig hypokinesi.

På denne bakgrunn kan vi skille mellom følgende begreper:

  • Normal type kontraktilitet - alle segmentene av LV reduseres i full kraft, regelmessig og synkront, konsistensen av myokardiet er bevart,
  • Hypokinesi - reduksjon av lokal kontraktilitet av LV,
  • Akinesia - det totale fraværet av reduksjon i dette segmentet av LV,
  • Dyskinesi - myokardiell sammentrekning i det studerte segmentet er unormalt,
  • Aneurysm - "fremspring" av LV veggen, består av arrvev, evnen til å kontrakt er helt fraværende.

I tillegg til denne klassifiseringen tildeler du brudd på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfellet er myokardiet i alle deler av hjertet ikke i stand til å trekke seg sammen med en slik kraft som å utføre en full hjerteutgang. Ved brudd på lokal myokardial kontraktilitet reduseres aktiviteten til de segmentene som er direkte utsatt for patologiske prosesser, og hvor tegn på dys-, hypo- eller akinesi blir synlig.

Hvilke sykdommer forårsaker myokardielle kontraktilitetsforstyrrelser?

grafer på endringer i myokardial kontraktilitet i ulike situasjoner

Brudd på global eller lokal myokardial kontraktilitet kan skyldes sykdommer preget av tilstedeværelse av inflammatoriske eller nekrotiske prosesser i hjertemuskelen, samt dannelse av arrvæv i stedet for normale muskelfibre. Kategoriene av patologiske prosesser som fremkaller brudd på lokal myokardial kontraktilitet inkluderer følgende:

  1. Myokardhypoksi i iskemisk hjertesykdom,
  2. Nekrose (død) av kardiomyocytter ved akutt myokardinfarkt,
  3. Arrdannelse i hjerteinfarktkardiosklerose og LV-aneurisme,
  4. Akutt myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen forårsaket av smittsomme stoffer (bakterier, virus, sopp) eller autoimmune prosesser (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt etc.),
  5. Postmyokarditt cardiosklerose,
  6. Dilatasjons-, hypertrofiske og restriktive typer kardiomyopati.

I tillegg til patologien til hjertemuskelen i seg selv, kan patologiske prosesser i hjertehulen (i den ytre hjertemembranen eller i hjerteposen) som forhindrer myokardiet fra fullstendig kontraherende og avslappende - perikarditt, hjerte-tamponade, føre til brudd på global myokardial kontraktilitet.

Ved akutt hjerneslag, med hjerneskade, er det også mulig å redusere kardiomyocytes kardiomyocytter på kort sikt.

Blant de mer harmløse årsakene til en reduksjon i myokardial kontraktilitet kan avitaminose, myokardiodystrofi (med generell uttømming av kroppen, med dystrofi, anemi), samt akutte smittsomme sykdommer noteres.

Er kliniske manifestasjoner av nedsatt kontraktilitet mulig?

Endringer i myokardial kontraktilitet er ikke isolert, og er som regel ledsaget av en eller annen myokardiell patologi. Derfor, fra de kliniske symptomene hos en pasient, er de karakteristiske for en bestemt patologi notert. Så ved akutt myokardinfarkt er det intense smerter i hjerteområdet, i myokarditt og kardiosklerose - kortpustethet, og med økende systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel-ødem. Ofte er det hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimmer og ventrikulære premature beats), så vel som synkopale (ubevisste) tilstander forårsaket av lav hjerteutgang, og som et resultat, liten blodstrøm til hjernen.

Skal kontraktile abnormiteter behandles?

Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen er obligatorisk. Imidlertid er det ved diagnostisering av en slik tilstand nødvendig å fastslå årsaken som førte til brudd på kontraktilitet og behandling av denne sykdommen. På bakgrunn av rettidig tilstrekkelig behandling av en årsakssykdom, vender myokardial kontraktilitet tilbake til normal. For eksempel, ved behandling av akutt myokardinfarkt, begynner soner som er utsatt for akinesi eller hypokinesi, normalt å utføre sin kontraktile funksjon 4-6 uker etter infarktets begynnelse.

Er det noen konsekvenser?

Hvis vi snakker om hva konsekvensene av denne tilstanden, bør du vite at de mulige komplikasjonene skyldes den underliggende sykdommen. De kan bli representert ved plutselig hjertedød, lungeødem, kardiogent sjokk under et hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt i myokarditt etc. Når det gjelder prediksjon av brudd på lokal kontraktilitet, bør det bemerkes at akinesiasoner i nekroseområdet forverrer prognosen for akutt hjertepatologi og øker risikoen for plutselig hjertedød senere. Tidlig behandling av årsakssykdommen forbedrer prognosen betydelig, og pasientoverlevelse øker.

Hva er myokardial kontraktilitet og faren for å redusere kontraktiliteten

Myokardial kontraktilitet er hjertemuskelenes evne til å gi rytmiske sammentrekninger av hjertet i automatisk modus for å fremme blod gjennom kardiovaskulærsystemet. Hjertemuskelen har en spesifikk struktur som er forskjellig fra resten av kroppens muskler.

Den grunnleggende kontraktile enheten i myokardiet er en sarkomer, hvorav muskelceller består av kardiomyocytter. Forandringen i lengden av sarkomeren under påvirkning av elektriske impulser av ledningssystemet og sikrer hjertets kontraktilitet.

Brudd på myokardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form av for eksempel hjertesvikt og ikke bare. Derfor, hvis du opplever symptomer på kontraktilitet, bør du konsultere en lege.

Myokardfunksjoner

Myokardiet har en rekke fysiske og fysiologiske egenskaper som tillater det å sikre full funksjon av kardiovaskulærsystemet. Disse funksjonene i hjertemusklen tillater ikke bare å opprettholde blodsirkulasjonen, noe som gir kontinuerlig strømning av blod fra ventriklene inn i lumen i aorta og lungekroppen, men også å utføre kompenserende adaptive reaksjoner, slik at kroppens tilpasning til økt stress reduseres.

De fysiologiske egenskapene til myokardiet bestemmes av dets strekkegenskaper og elastisitet. Utstrekningen av hjertemuskelen sikrer sin evne til å øke sin egen lengde betydelig uten å skade og forstyrre sin struktur.

Myokardets elastiske egenskaper sikrer evnen til å gå tilbake til sin opprinnelige form og posisjon etter at deformerende krefter (sammentrekning, avslapning) ender ut.

Også en viktig rolle i å opprettholde adekvat hjerteaktivitet spilles av hjertemuskelenes evne til å utvikle styrke i prosessen med sammentrekning av myokardiet og å utføre arbeid under systole.

Hva er myokardial kontraktilitet

Kontraktilitet i hjertet er en av de fysiologiske egenskapene til hjertemusklen, som forstår hjertepumpens funksjon på grunn av myokardets evne til å trekke seg sammen under systolen (fører til utvisning av blod fra ventriklene til aorta og lungestammen) og slapper av under diastolen.

I utgangspunktet er atriale muskler kontrahert, og deretter papillære muskler og subendokardiale lag av ventrikulære muskler. Videre strekker sammentrekningen seg til hele det indre laget av ventrikulære muskler. Dette gir en komplett systole og lar deg opprettholde en kontinuerlig utløsning av blod fra ventriklene inn i aorta og medikamenter.

Myokardial kontraktilitet støttes også av det:

  • spenning, evnen til å generere handlingspotensial (begeistret) som respons på virkningen av stimuli;
  • konduktivitet, det vil si evnen til å utføre det genererte handlingspotensialet.

Kontraktiliteten i hjertet avhenger også av hjertemuskulaturens automasjon, manifestert av den uavhengige generasjonen av handlingspotensialer (excitasjoner). På grunn av denne funksjonen i myokardiet, kan selv et nedsatt hjerte trekke seg i en stund.

Hva bestemmer kontraktiliteten til hjertemuskelen

De fysiologiske egenskapene til hjertemusklene er regulert av vandrende og sympatiske nerver som kan påvirke myokardiet:

  • chronotropism;
  • inotrop;
  • batmotroponoe;
  • dromotropisk;
  • tonotropno.

Disse effektene kan være både positive og negative. Den økte kontraktiliteten til myokardiet kalles en positiv inotrop effekt. Reduksjon i myokardial kontraktilitet kalles en negativ inotrop effekt.

Bathmotropiske effekter manifesteres i effekten på myokardial spenning, dromotropisk - i endringer i konduktiviteten til hjertemuskelen.

Regulering av intensiteten av metabolske prosesser i hjertemuskelen utføres ved hjelp av tonotrope effekter på myokardiet.

Hvordan reguleres myokardial kontraktilitet

Eksponering av vagus nerver forårsaker en reduksjon i:

  • myokardial kontraktilitet,
  • Hjertefrekvens
  • generasjon av handlingspotensial og spredning,
  • metabolske prosesser i myokardiet.

Det betyr at det utelukkende er negativt inotropt, tonotropisk, etc. effekter.

Påvirkning av sympatiske nerver manifesteres ved øket kontraktilitet av myokard, økning i hjertehastighet, akselerasjon av metabolske prosesser, og en økning av eksitabiliteten av hjertemuskelen og ledning (positive effekter).

Med redusert blodtrykk oppstår stimulering av den sympatiske effekten på hjertemuskelen, økningen i myokardial kontraktilitet og en økning i hjertefrekvens, på grunn av hvilken kompenserende normalisering av blodtrykk utføres.

Når trykket stiger, oppstår en refleksreduksjon i myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, noe som gjør det mulig å senke blodtrykket til et tilstrekkelig nivå.

Myokardial kontraktilitet påvirkes også av betydelig stimulering:

  • visuelle,
  • hørsel,
  • taktile,
  • temperatur, etc. reseptorer.

Dette medfører en forandring i frekvensen og styrken av hjertesammensetninger under fysisk eller følelsesmessig stress, i et varmt eller kaldt rom, så vel som når det er utsatt for noen signifikante stimuli.

Av hormoner, adrenalin, tyroksin og aldosteron har størst effekt på myokardial kontraktilitet.

Rollen av kalsium og kaliumioner

Kalium- og kalsiumioner kan også forandre hjertekontraktilitet. Når hyperkalemi (et overskudd av kaliumioner) reduserer myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, samt inhibering av dannelsen og utførelse av handlingspotensialet (eksitasjon).

Kalsiumioner tvert imot bidrar til en økning i myokardial kontraktilitet, hyppigheten av dens sammentrekninger, og øker også spenningen og konduktiviteten til hjertemuskelen.

Legemidler som påvirker myokardial kontraktilitet

Preparater av hjerteglykosider har en signifikant effekt på myokardial kontraktilitet. Denne gruppen medikamenter kan ha en negativ kronotropisk og positiv inotrop effekt (hovedgruppen i gruppen, digoksin, i terapeutiske doser øker myokardial kontraktilitet). På grunn av disse egenskapene er hjerteglykosider en av hovedgruppene av legemidler som brukes til behandling av hjertesvikt.

Betablokkere (kan redusere myokardial kontraktilitet, har negative chrontropiske og dromotrope effekter), blokkere av Ca-kanalen (har en negativ inotrop effekt), ACE-hemmere (forbedre hjertets diastoliske funksjon, øke hjerteutgangen til systolen) og etc.

Hva er farlig brudd på kontraktilitet

Redusert myokardial kontraktilitet er ledsaget av en reduksjon i hjerteutgang og nedsatt blodtilførsel til organer og vev. Som et resultat utvikler iskjemi, metabolske forstyrrelser i vevene oppstår, hemodynamikk forstyrres og risikoen for trombose øker, hjertesvikt utvikler seg.

Når kan brutt SM

En reduksjon i CM kan noteres i bakgrunnen:

  • myokardhypoksi;
  • koronar hjertesykdom;
  • uttalt atherosklerose av koronarbeinene;
  • hjerteinfarkt og kardiosklerose etter infarkt;
  • kardial aneurisme (det er en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardkontraktilitet);
  • akutt myokarditt, perikarditt og endokarditt;
  • kardiomyopati (maksimal brudd på CM er observert med utmattelse av den adaptive kapasiteten til hjerte- og kardiomyopati dekompensering);
  • hodeskader på hodet;
  • autoimmune sykdommer;
  • slag;
  • forgiftning og forgiftning;
  • sjokk (med giftig, smittsom, smerte, kardiogen, etc.);
  • vitamin-mangel;
  • elektrolytt ubalanse;
  • blodtap
  • alvorlige infeksjoner;
  • forgiftning med aktiv vekst av ondartede svulster;
  • anemi av forskjellige opprinnelser;
  • endokrine sykdommer.

Brudd på myokardial kontraktilitet - diagnose

De mest informative metodene for å studere SM er:

  • standard elektrokardiogram;
  • EKG med belastningstester;
  • Holter overvåking;
  • ECHO K.

Også, for å identifisere årsaker til reduksjon utføres total SM og biokjemisk analyse av blod koagulasjon, lipidogram beregnet hormonprofil holdt ultralyd nyre, binyre, skjoldbruskkjertel, etc.

SM på ECHO-KG

Det viktigste og mest informative studien er hjerteultralyd (evaluering av ventrikulær volumet under systole og diastole, myokard tykkelse beregning av minuttvolum og effektiv hjerteminuttvolum, amplitude evaluering av interventrikulære septum, etc.).

Vurdering av amplituden til interventrikulær septum (AMP) er en viktig indikator for volum ventrikulær overbelastning. Normokinez AMP ligger i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplitudindeksen til den bakre veggen til venstre ventrikkel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant økning i amplitude observeres mot bakgrunnen av et brudd på myokardial kontraktilitet, hvis pasientene har:

  • aorta- eller mitralventilinsuffisiens;
  • volum overbelastning av høyre ventrikel hos pasienter med pulmonal hypertensjon;
  • koronar hjertesykdom;
  • ikke-koronarogene lesjoner av hjertemuskelen;
  • hjerte aneurysmer.

Er det nødvendig å behandle forstyrrelser av myokardial kontraktilitet

Brudd på myokardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I fravær av tidlig deteksjon av årsakene til brudd på SM og passende behandling kan utvikle alvorlig hjertesvikt, feilfunksjon av indre organer på en bakgrunn av ischemi, blodpropper i fartøy med risikoen for trombose (på grunn av hemodynamiske forstyrrelser assosiert med nedsatt SM).

Hvis kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel senkes, blir utviklingen observert:

  • hjertestimme med pasientens utseende:
  • ekspiratorisk dyspné (forstyrret utånding),
  • en obsessiv hoste (noen ganger med rosa slim)
  • boblende puste
  • blep og cyanose i ansiktet (mulig salletefarge).

Behandling av CM lidelser

All behandling bør velges av en kardiolog, i samsvar med årsaken til brudd på CM.

For å forbedre metabolske prosesser i myokardiet, kan legemidler brukes:

  • riboksina,
  • mildronata,
  • L-karnitin
  • phosphocreatine,
  • B-vitaminer,
  • vitamin A og E.

Kalium og magnesium preparater kan også brukes (Asparkam, Panangin).

Pasienter med anemi er vist preparater av jern, folsyre, vitamin B12 (avhengig av type anemi).

Hvis lipid ubalanse oppdages, kan lipidsenkende terapi foreskrives. For forebygging av trombose er antiplatelet og antikoagulantia foreskrevet.

Også stoffer som forbedrer de reologiske egenskapene til blod (pentoksifyllin) kan brukes.

Hjerteglykosider, betablokkere, ACE-hemmere, diuretika, nitrater etc. kan foreskrives til pasienter med hjertesvikt.

outlook

Ved rettidig påvisning av brudd på CM og videre behandling er prognosen gunstig. I tilfelle av hjertesvikt, avhenger prognose av tilstedeværelsen og alvorligheten av ledsagende sykdom, vekt av pasientens tilstand (hjerteinfarkt, hjerte aneurisme, alvorlig hjerte blokade, diabetes, etc.).