Hoved

Aterosklerose

Hva vil fortelle myokardial kontraktilitet

Myokardets evne til å redusere (inotrop funksjon) gir hovedformålet med hjertepumpe blod. Det støttes av normale metabolske prosesser i myokardiet, tilstrekkelig inntak av næringsstoffer og oksygen. Hvis en av disse koblingene feiler eller den nervøse, hormonelle reguleringen av sammentrekninger, ledningsevnen til elektriske impulser forstyrres, reduseres kontraktiliteten, noe som fører til hjertesvikt.

Les i denne artikkelen.

Hva betyr det en reduksjon, en økning i myokardial kontraktilitet

Med utilstrekkelig energi i myokardiet eller metabolske forstyrrelser, forsøker kroppen å kompensere for dem gjennom to hovedprosesser - en økning i frekvensen og styrken av hjertesammensetninger. Derfor kan de første stadiene av hjertesykdom forekomme med økt kontraktilitet. Dette øker mengden av utslipp av blod fra ventriklene.

Økt hjertefrekvens

Muligheten for å øke styrken av sammentringene er primært tilveiebrakt ved myokardial hypertrofi. I muskelceller øker dannelsen av protein, øker frekvensen av oksidative prosesser. Veksten av hjertets masse betydelig før veksten av arterier og nervefibre. Resultatet er mangel på impulser i det hypertrofierte myokardiet, og dårlig blodtilførsel forverrer ytterligere iskemiske lidelser.

Etter utmattelse av prosessene for selvopprettholdelse av blodsirkulasjonen, svinger hjertemusklene, dets evne til å reagere på en økning i fysisk aktivitet reduseres, og derfor er det mangel på pumpefunksjon. Over tid, mot bakgrunnen av fullstendig dekompensasjon, oppstår symptomer på redusert kontraktilitet selv i ro.

Og her mer om komplikasjonene av hjerteinfarkt.

Funksjon beholdt-rate indikator?

Ikke alltid graden av sirkulasjonsfeil manifesteres bare av en reduksjon i hjerteutgang. I klinisk praksis er det tilfeller av progresjon av hjertesykdom med en normal indikator for kontraktilitet, samt en kraftig reduksjon i inotrop funksjon hos individer med slettede manifestasjoner.

Årsaken til dette fenomenet er at selv med et betydelig brudd på kontraktilitet, kan ventrikkelen fortsette å opprettholde nesten normalt blodvolum inn i arteriene. Dette skyldes Frank-Starling-loven: med økt forlengelse av muskelfibre, øker styrken av deres sammentrengninger. Det vil si, med en økning i fylling av ventrikkene med blod i avslapningsfasen, blir de sterkere under systolen.

Dermed kan endringer i myokardial kontraktilitet ikke betraktes isolert, siden de ikke fullt ut reflekterer graden av patologiske forandringer som oppstår i hjertet.

Årsaker til endring av tilstand

Redusert hjertefrekvens kan oppstå som følge av koronar sykdom, spesielt når hjerteinfarkt ledes. Nesten 70% av alle tilfeller av sirkulasjonsfeil er assosiert med denne sykdommen. I tillegg til iskemi fører endringer i hjertets tilstand til:

Graden av reduksjon av inotrop funksjon hos disse pasientene avhenger av utviklingen av den underliggende sykdommen. I tillegg til de viktigste etiologiske faktorene blir en reduksjon i myokardiell reservekapasitet fremmet av:

  • fysisk og psykisk stress, stress;
  • rytmeforstyrrelser;
  • trombose eller tromboembolisme;
  • lungebetennelse;
  • virusinfeksjoner;
  • anemi,
  • kronisk alkoholisme;
  • nedsatt nyrefunksjon;
  • overskytende skjoldbruskhormoner;
  • langvarig bruk av medisiner (hormonell, antiinflammatorisk, trykkøkning), overdreven væskeinntak under infusjonsbehandling;
  • rask vektøkning;
  • myokarditt, revmatisme, bakteriell endokarditt, væskeakkumulering i perikardialposen.

Under slike forhold er det ofte mulig å nesten gjenopprette hjertefunksjonen dersom den skadelige faktoren fjernes i tide.

Manifestasjoner av redusert myokardial kontraktilitet

Med alvorlig svakhet i hjertemuskelen i kroppen oppstår sirkulasjonsforstyrrelser og fremgang. De påvirker gradvis arbeidet i alle indre organer, siden blodtilførsel og utskillelse av metabolske produkter er signifikant svekket.

Klassifisering av akutte sykdommer i hjernesirkulasjonen

Gassutveksling endres

Den langsomme bevegelsen av blod øker absorbsjonen av oksygen fra kapillærene av celler, og blodets surhet øker. Akkumuleringen av metabolske produkter fører til stimulering av respiratoriske muskler. Kroppen lider av mangel på oksygen, siden sirkulasjonssystemet ikke kan oppfylle sine behov.

Kliniske manifestasjoner av fasting er kortpustethet og blåaktig farging av huden. Cyanose kan oppstå både på grunn av stagnasjon i lungene, og med økt absorpsjon av oksygen i vevet.

Vannretensjon og hevelse

Årsakene til utviklingen av ødemsyndrom med en reduksjon i styrken av hjertesammensetninger er:

  • langsom blodstrøm og interstitial væskeretensjon;
  • redusert natriumutskillelse;
  • protein metabolisme lidelse;
  • utilstrekkelig destruksjon av aldosteron i leveren.

I utgangspunktet kan væskeretensjon bestemmes ved en økning i kroppsvekt og en reduksjon av urinutskillelsen. Deretter blir de synlige fra det skjulte ødemet, vises på bena eller sakralområdet, dersom pasienten ligger i en liggende stilling. Når feilen utvikler seg, samler vann seg i magen, pleura og perikardieposen.

lunger

I lungevevvet manifesteres blodstasis i form av problemer med å puste, hoste, slim med blod, astma, svekkelse av respiratoriske bevegelser. I den store sirkulasjonen bestemmes tegn på stagnasjon av en forstørret lever, som er ledsaget av smerte og tyngde i riktig hypokondrium.

Brudd på intrakardial sirkulasjon oppstår når den relative mangelen på ventiler på grunn av utvidelsen av hulrommene i hjertet. Dette provoserer en økning i pulsfrekvensen, som overfyller nakkeårene. Stagnasjon av blod i fordøyelseskanaler forårsaker kvalme og tap av appetitt, noe som i alvorlige tilfeller blir en årsak til utmattelse (kakeksi).

I nyrene øker tettheten av urin, dens utslipp reduseres, rørene blir gjennomtrengelige for protein, røde blodlegemer. Nervesystemet reagerer på sirkulasjonssvikt med rask tretthet, lav toleranse for mentalt stress, søvnløshet om natten og dagtid søvnighet, emosjonell ustabilitet og depresjon.

Diagnose av kontraktilitet i ventriklene i myokardiet

For å bestemme styrken til myokardiet, brukes verdien av utkastningsfraksjonen. Det beregnes som forholdet mellom mengden blod som gikk inn i aorta og volumet av innholdet i venstre ventrikel i avslapningsfasen. Målt som en prosentandel, bestemt av ultralyd automatisk, av et databehandlingsprogram.

Økt hjerteproduksjon kan være hos idrettsutøvere, samt utvikling av hjerteinfarkt i begynnelsen. I alle fall overstiger ejektjonsfraksjonen ikke 80%.

I tillegg til ultralyd utføres pasienter med mistanke om nedsatt hjertekontraktilitet:

  • blodprøver - elektrolytter, oksygen og karbondioksid, syrebasebalanse, nyre- og leverforsøk, lipidsammensetning;
  • EKG for å bestemme hypertrofi og myokardisk iskemi, standarddiagnostikk kan suppleres med øvelsesprøver;
  • MR for påvisning av misdannelser, kardiomyopati, myokarddystrofi, konsekvenser av iskemisk og hypertensiv sykdom;
  • bryst røntgen - en økning i hjerte skygge, lunger i lungene;
  • radioisotop ventrikulografi viser ventrikulær kapasitet og deres kontraktile evner.

Om nødvendig er også en ultralyd av lever og nyrer foreskrevet.

Se på videoen om metodene for undersøkelse av hjertet:

Behandling ved avvisning

Ved akutt sirkulasjonsfeil eller dekompensering av kronisk behandling utføres under forhold med fullstendig hvile- og sengerest. Alle andre tilfeller krever begrensende belastninger, noe som reduserer salt og væskeinntak.

Medikamentsterapi omfatter følgende grupper av legemidler:

  • hjerteglykosider (Digoxin, Korglikon), de øker styrken av sammentrekninger, urinutskillelse, hjertepumpens funksjon;
  • ACE-hemmere (Lisinopril, Kapoten, Prenes) - senke motstanden til arteriene og utvide venene (blodavsetning), lette hjertearbeidet, øke hjerteutgangen;
  • nitrater (Isoket, Cardicet) - forbedre koronar blodstrøm, slapp av i vener og blodårer;
  • diuretika (Veroshpiron, Lasix) - fjern overflødig væske og natrium;
  • beta-blokkere (Carvedilol) - lindre takykardi, øke fyllingen av ventrikkene med blod;
  • antikoagulantia (Aspirin, Varpareks) - Øk blodomsetningen;
  • myokardial metabolisme aktivatorer (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Vi anbefaler å lese en artikkel om hjertesvikt. Fra det vil du lære om de viktigste symptomene på kronisk svakhet i hjertemuskelen og om urtebehandlinger for hjertesvikt.

Og her mer om dilatasjon av hjertet.

Kontraktets evne til hjertet gir blodstrøm til indre organer og utskillelse av metabolske produkter. Med utviklingen av hjerteinfarkt, stress, inflammatoriske prosesser i kroppen, forgiftning, reduseres styrken av sammentrekninger. Dette fører til avvik i de indre organers arbeid, forstyrret gassutveksling, ødem og stillestående prosesser.

For å bestemme graden av reduksjon av den inotrope funksjonen, brukes en indikator for utkastningsfraksjonen. Det kan installeres med ultralyd i hjertet. For å forbedre myokardiet, er komplisert medisinsk behandling nødvendig.

Det er hypertrofi av hjertets venstre hjerte, hovedsakelig på grunn av økt trykk. Årsakene kan til og med være i hormonell bakgrunn. Tegn og indikasjoner på EKG er ganske uttalt. Det er moderat, konsentrisk. Hva er risikoen for hypertrofi hos voksne og barn? Hvordan behandle hjertesykdom?

Patologi dilatert kardiomyopati er en farlig sykdom som kan utløse plutselig død. Hvordan utføres diagnosen og behandlingen, hvilke komplikasjoner kan det oppstå med kongestiv dilatert kardiomyopati?

Under virkningen av visse sykdommer utvikler dilatasjon av hjertet. Det kan være i høyre og venstre seksjoner, ventrikler, hjertehulrom, kamre. Symptomatologi hos voksne og barnet er lik. Behandlingen er primært rettet mot sykdommen som førte til utvidelse.

I tilfelle hjertesykdom, inkludert stenokardi og andre, er Izoket foreskrevet, hvis bruk er tillatt i form av sprøyte og droppere. Indikasjoner og hjerteiskemi, men mange kontraindikasjoner.

Iskemisk kardiomyopati kan forekomme med alvorlig hjertesykdom. Årsakene ligger i mangel på blodsirkulasjon. Diagnose og behandling må være rettidig, ellers vil pasienten dø.

Skader på hjertet med nedsatt blodsirkulasjon kalles kardiomyopati hos barn. Det kan bli utvidet, hypertrofisk, restriktiv, primær og sekundær. Symptomer vises som et vanlig sett med symptomer på hjertesvikt. Oppdaget av Holter, på ultralyd. Behandling kan omfatte kirurgi.

Alle kan høre diagnosen dysmetabolisk myokarddystrofi. Dens opprinnelse er klart etablert av leger. Hvis behandlingen påbegynnes i tide, vil prosessen være reversibel.

Myokarddystrofi, eller dystrofiske forandringer i myokardiet, kan være forbundet med feil livsstil, forstyrrelse i arbeidet. Diffusjon, bytte, moderate endringer kan oppdages under EKG. For det første innebærer behandling å ta vitaminer.

Ikke-glykosidkardiotonika brukes til å fjerne fra sjokkens tilstand, for å gjenoppta hjertearbeidet. Siden syntetiske stoffer påvirker kroppen sterkt, brukes de på sykehuset. Det er en viss klassifisering av kardiotonika.

Hva er myokardial kontraktilitet og faren for å redusere kontraktiliteten

Myokardial kontraktilitet er hjertemuskelenes evne til å gi rytmiske sammentrekninger av hjertet i automatisk modus for å fremme blod gjennom kardiovaskulærsystemet. Hjertemuskelen har en spesifikk struktur som er forskjellig fra resten av kroppens muskler.

Den grunnleggende kontraktile enheten i myokardiet er en sarkomer, hvorav muskelceller består av kardiomyocytter. Forandringen i lengden av sarkomeren under påvirkning av elektriske impulser av ledningssystemet og sikrer hjertets kontraktilitet.

Brudd på myokardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form av for eksempel hjertesvikt og ikke bare. Derfor, hvis du opplever symptomer på kontraktilitet, bør du konsultere en lege.

Myokardfunksjoner

Myokardiet har en rekke fysiske og fysiologiske egenskaper som tillater det å sikre full funksjon av kardiovaskulærsystemet. Disse funksjonene i hjertemusklen tillater ikke bare å opprettholde blodsirkulasjonen, noe som gir kontinuerlig strømning av blod fra ventriklene inn i lumen i aorta og lungekroppen, men også å utføre kompenserende adaptive reaksjoner, slik at kroppens tilpasning til økt stress reduseres.

De fysiologiske egenskapene til myokardiet bestemmes av dets strekkegenskaper og elastisitet. Utstrekningen av hjertemuskelen sikrer sin evne til å øke sin egen lengde betydelig uten å skade og forstyrre sin struktur.

Myokardets elastiske egenskaper sikrer evnen til å gå tilbake til sin opprinnelige form og posisjon etter at deformerende krefter (sammentrekning, avslapning) ender ut.

Også en viktig rolle i å opprettholde adekvat hjerteaktivitet spilles av hjertemuskelenes evne til å utvikle styrke i prosessen med sammentrekning av myokardiet og å utføre arbeid under systole.

Hva er myokardial kontraktilitet

Kontraktilitet i hjertet er en av de fysiologiske egenskapene til hjertemusklen, som forstår hjertepumpens funksjon på grunn av myokardets evne til å trekke seg sammen under systolen (fører til utvisning av blod fra ventriklene til aorta og lungestammen) og slapper av under diastolen.

I utgangspunktet er atriale muskler kontrahert, og deretter papillære muskler og subendokardiale lag av ventrikulære muskler. Videre strekker sammentrekningen seg til hele det indre laget av ventrikulære muskler. Dette gir en komplett systole og lar deg opprettholde en kontinuerlig utløsning av blod fra ventriklene inn i aorta og medikamenter.

Myokardial kontraktilitet støttes også av det:

  • spenning, evnen til å generere handlingspotensial (begeistret) som respons på virkningen av stimuli;
  • konduktivitet, det vil si evnen til å utføre det genererte handlingspotensialet.

Kontraktiliteten i hjertet avhenger også av hjertemuskulaturens automasjon, manifestert av den uavhengige generasjonen av handlingspotensialer (excitasjoner). På grunn av denne funksjonen i myokardiet, kan selv et nedsatt hjerte trekke seg i en stund.

Hva bestemmer kontraktiliteten til hjertemuskelen

De fysiologiske egenskapene til hjertemusklene er regulert av vandrende og sympatiske nerver som kan påvirke myokardiet:

  • chronotropism;
  • inotrop;
  • batmotroponoe;
  • dromotropisk;
  • tonotropno.

Disse effektene kan være både positive og negative. Den økte kontraktiliteten til myokardiet kalles en positiv inotrop effekt. Reduksjon i myokardial kontraktilitet kalles en negativ inotrop effekt.

Bathmotropiske effekter manifesteres i effekten på myokardial spenning, dromotropisk - i endringer i konduktiviteten til hjertemuskelen.

Regulering av intensiteten av metabolske prosesser i hjertemuskelen utføres ved hjelp av tonotrope effekter på myokardiet.

Hvordan reguleres myokardial kontraktilitet

Eksponering av vagus nerver forårsaker en reduksjon i:

  • myokardial kontraktilitet,
  • Hjertefrekvens
  • generasjon av handlingspotensial og spredning,
  • metabolske prosesser i myokardiet.

Det betyr at det utelukkende er negativt inotropt, tonotropisk, etc. effekter.

Påvirkning av sympatiske nerver manifesteres ved øket kontraktilitet av myokard, økning i hjertehastighet, akselerasjon av metabolske prosesser, og en økning av eksitabiliteten av hjertemuskelen og ledning (positive effekter).

Med redusert blodtrykk oppstår stimulering av den sympatiske effekten på hjertemuskelen, økningen i myokardial kontraktilitet og en økning i hjertefrekvens, på grunn av hvilken kompenserende normalisering av blodtrykk utføres.

Når trykket stiger, oppstår en refleksreduksjon i myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, noe som gjør det mulig å senke blodtrykket til et tilstrekkelig nivå.

Myokardial kontraktilitet påvirkes også av betydelig stimulering:

  • visuelle,
  • hørsel,
  • taktile,
  • temperatur, etc. reseptorer.

Dette medfører en forandring i frekvensen og styrken av hjertesammensetninger under fysisk eller følelsesmessig stress, i et varmt eller kaldt rom, så vel som når det er utsatt for noen signifikante stimuli.

Av hormoner, adrenalin, tyroksin og aldosteron har størst effekt på myokardial kontraktilitet.

Rollen av kalsium og kaliumioner

Kalium- og kalsiumioner kan også forandre hjertekontraktilitet. Når hyperkalemi (et overskudd av kaliumioner) reduserer myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, samt inhibering av dannelsen og utførelse av handlingspotensialet (eksitasjon).

Kalsiumioner tvert imot bidrar til en økning i myokardial kontraktilitet, hyppigheten av dens sammentrekninger, og øker også spenningen og konduktiviteten til hjertemuskelen.

Legemidler som påvirker myokardial kontraktilitet

Preparater av hjerteglykosider har en signifikant effekt på myokardial kontraktilitet. Denne gruppen medikamenter kan ha en negativ kronotropisk og positiv inotrop effekt (hovedgruppen i gruppen, digoksin, i terapeutiske doser øker myokardial kontraktilitet). På grunn av disse egenskapene er hjerteglykosider en av hovedgruppene av legemidler som brukes til behandling av hjertesvikt.

Betablokkere (kan redusere myokardial kontraktilitet, har negative chrontropiske og dromotrope effekter), blokkere av Ca-kanalen (har en negativ inotrop effekt), ACE-hemmere (forbedre hjertets diastoliske funksjon, øke hjerteutgangen til systolen) og etc.

Hva er farlig brudd på kontraktilitet

Redusert myokardial kontraktilitet er ledsaget av en reduksjon i hjerteutgang og nedsatt blodtilførsel til organer og vev. Som et resultat utvikler iskjemi, metabolske forstyrrelser i vevene oppstår, hemodynamikk forstyrres og risikoen for trombose øker, hjertesvikt utvikler seg.

Når kan brutt SM

En reduksjon i CM kan noteres i bakgrunnen:

  • myokardhypoksi;
  • koronar hjertesykdom;
  • uttalt atherosklerose av koronarbeinene;
  • hjerteinfarkt og kardiosklerose etter infarkt;
  • kardial aneurisme (det er en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardkontraktilitet);
  • akutt myokarditt, perikarditt og endokarditt;
  • kardiomyopati (maksimal brudd på CM er observert med utmattelse av den adaptive kapasiteten til hjerte- og kardiomyopati dekompensering);
  • hodeskader på hodet;
  • autoimmune sykdommer;
  • slag;
  • forgiftning og forgiftning;
  • sjokk (med giftig, smittsom, smerte, kardiogen, etc.);
  • vitamin-mangel;
  • elektrolytt ubalanse;
  • blodtap
  • alvorlige infeksjoner;
  • forgiftning med aktiv vekst av ondartede svulster;
  • anemi av forskjellige opprinnelser;
  • endokrine sykdommer.

Brudd på myokardial kontraktilitet - diagnose

De mest informative metodene for å studere SM er:

  • standard elektrokardiogram;
  • EKG med belastningstester;
  • Holter overvåking;
  • ECHO K.

Også, for å identifisere årsaker til reduksjon utføres total SM og biokjemisk analyse av blod koagulasjon, lipidogram beregnet hormonprofil holdt ultralyd nyre, binyre, skjoldbruskkjertel, etc.

SM på ECHO-KG

Det viktigste og mest informative studien er hjerteultralyd (evaluering av ventrikulær volumet under systole og diastole, myokard tykkelse beregning av minuttvolum og effektiv hjerteminuttvolum, amplitude evaluering av interventrikulære septum, etc.).

Vurdering av amplituden til interventrikulær septum (AMP) er en viktig indikator for volum ventrikulær overbelastning. Normokinez AMP ligger i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplitudindeksen til den bakre veggen til venstre ventrikkel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant økning i amplitude observeres mot bakgrunnen av et brudd på myokardial kontraktilitet, hvis pasientene har:

  • aorta- eller mitralventilinsuffisiens;
  • volum overbelastning av høyre ventrikel hos pasienter med pulmonal hypertensjon;
  • koronar hjertesykdom;
  • ikke-koronarogene lesjoner av hjertemuskelen;
  • hjerte aneurysmer.

Er det nødvendig å behandle forstyrrelser av myokardial kontraktilitet

Brudd på myokardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I fravær av tidlig deteksjon av årsakene til brudd på SM og passende behandling kan utvikle alvorlig hjertesvikt, feilfunksjon av indre organer på en bakgrunn av ischemi, blodpropper i fartøy med risikoen for trombose (på grunn av hemodynamiske forstyrrelser assosiert med nedsatt SM).

Hvis kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel senkes, blir utviklingen observert:

  • hjertestimme med pasientens utseende:
  • ekspiratorisk dyspné (forstyrret utånding),
  • en obsessiv hoste (noen ganger med rosa slim)
  • boblende puste
  • blep og cyanose i ansiktet (mulig salletefarge).

Behandling av CM lidelser

All behandling bør velges av en kardiolog, i samsvar med årsaken til brudd på CM.

For å forbedre metabolske prosesser i myokardiet, kan legemidler brukes:

  • riboksina,
  • mildronata,
  • L-karnitin
  • phosphocreatine,
  • B-vitaminer,
  • vitamin A og E.

Kalium og magnesium preparater kan også brukes (Asparkam, Panangin).

Pasienter med anemi er vist preparater av jern, folsyre, vitamin B12 (avhengig av type anemi).

Hvis lipid ubalanse oppdages, kan lipidsenkende terapi foreskrives. For forebygging av trombose er antiplatelet og antikoagulantia foreskrevet.

Også stoffer som forbedrer de reologiske egenskapene til blod (pentoksifyllin) kan brukes.

Hjerteglykosider, betablokkere, ACE-hemmere, diuretika, nitrater etc. kan foreskrives til pasienter med hjertesvikt.

outlook

Ved rettidig påvisning av brudd på CM og videre behandling er prognosen gunstig. I tilfelle av hjertesvikt, avhenger prognose av tilstedeværelsen og alvorligheten av ledsagende sykdom, vekt av pasientens tilstand (hjerteinfarkt, hjerte aneurisme, alvorlig hjerte blokade, diabetes, etc.).

Myokardial kontraktilitet

Kroppen vår er utformet slik at hele systemet har skadet ett organ, og det medfører en generell uttømming av kroppen. Hovedkroppen i menneskelivet er hjertet, som består av tre hovedlag. Myokardiet anses som en av de viktigste og utsatt for skade. Dette laget er muskelvev, som består av tverrfibre. Denne funksjonen gjør at hjertet kan fungere mange ganger raskere og mer effektivt. En av hovedfunksjonene er myokardial kontraktilitet, som kan avta med tiden. Det er årsakene til og konsekvensene av denne fysiologien som bør vurderes nøye.

Kontraktiliteten i hjertemuskelen minker med hjerteiskemi eller hjerteinfarkt.

Det må sies at vårt hjerteorgan har et tilstrekkelig høyt potensial ved at det kan øke blodsirkulasjonen om nødvendig. Dermed kan dette oppstå under normale sportsaktiviteter, eller med tung fysisk arbeidskraft. Forresten, hvis vi snakker om hjertets potensielle muligheter, kan volumet av blodsirkulasjon øke opptil 6 ganger. Men det skjer at myokardial kontraktilitet faller av ulike årsaker, dette snakker allerede om reduserte evner som skal diagnostiseres i tide og de nødvendige tiltakene som tas.

Grunner til nedgangen

For de som ikke vet, bør det sies at hjertehjertets funksjoner i hjerte representerer en hel arbeidsalgoritme som ikke brytes på noen måte. På grunn av excitability av celler, kontraktilitet av hjerteveggene og ledningsevnen av blodstrømmen, mottar våre blodårer en del nyttige stoffer som er nødvendig for fullverdig arbeid. Myokardial kontraktilitet anses å være tilfredsstillende når aktiviteten øker med økende fysisk anstrengelse. Det er da at man kan snakke om god helse, men hvis dette ikke skjer, må man først forstå årsakene til denne prosessen.

Det er viktig å vite at redusert muskelkontraktilitet kan skyldes følgende helseproblemer:

  • beriberi;
  • myokarditt;
  • cardio;
  • hypertyreose;
  • økt metabolisme;
  • aterosklerose, etc.

Så, årsakene til å redusere muskelkontraktilitet kan være masse, men det viktigste er. Med langvarig fysisk anstrengelse kan kroppen vår ikke bare supplere den nødvendige delen av oksygen, men også mengden næringsstoffer som er nødvendige for kroppens funksjon og hvorfra energi produseres. I slike tilfeller brukes de interne reserver, som alltid er tilgjengelige i kroppen, primært. Det skal sies at disse reserver ikke varer lenge, og når de er utmattede, finner en irreversibel prosess sted i kroppen, noe som resulterer i skade på kardiomyocytter (disse er cellene som utgjør myokardiet), og selve muskelvevet taper sin kontraktilitet.

I tillegg til det faktum av økt fysisk anstrengelse, kan redusert kontraktilitet i venstre ventrikulær myokardium oppstå som følge av følgende komplikasjoner:

  1. alvorlig hjerneskade
  2. konsekvens av mislykket operasjon;
  3. hjertesykdommer, som iskemi;
  4. etter hjerteinfarkt;
  5. en konsekvens av toksiske effekter på muskelvev.

Det må sies at denne komplikasjonen kan ødelegge kvaliteten på menneskelivet svært alvorlig. I tillegg til den generelle forverringen av menneskers helse kan det provosere hjertesvikt, noe som ikke er et godt tegn. Det er nødvendig å avklare at myokardial kontraktilitet bør opprettholdes under alle omstendigheter. For å gjøre dette, begrense deg til overarbeid under langvarig fysisk anstrengelse.

En av de mest merkbare er følgende tegn på redusert kontraktilitet:

  • tretthet,
  • generell svakhet i kroppen;
  • rask vektøkning;
  • rask puste;
  • hevelse;
  • bouts of nighttime choking.

Diagnostisere en reduksjon i kontraktilitet

Ved de første tegnene som er nevnt ovenfor, bør man konsultere en spesialist, i intet tilfelle bør en selvmedisinerer, eller ignorere dette problemet, siden konsekvensene kan være dårlige. Ofte, for å bestemme kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, som kan være tilfredsstillende eller redusert, utføres en normal EKG, pluss ekkokardiografi.

EchoCG myokard gir deg mulighet til å måle volumet på hjerteets venstre ventrikel i systol og diastol

Det skjer at etter at EKG ikke er mulig å foreta en nøyaktig diagnose, er pasienten foreskrevet Holter-overvåking. Denne metoden lar deg gjøre en mer nøyaktig konklusjon, ved hjelp av konstant observasjon av elektrokardiografen.

I tillegg til de ovennevnte metodene, anvendes følgende:

  1. ultralyd (ultralyd);
  2. biokjemisk blodprøve;
  3. blodtrykkskontroll.

Behandlingsmetoder

For å forstå hvordan du skal utføre behandlingen, bør du først utføre en kvalifisert diagnose som bestemmer graden og formen av sykdommen. For eksempel bør global kontraktilitet i venstre ventrikulær myokardium elimineres ved hjelp av klassiske behandlingsmetoder. I slike tilfeller anbefaler eksperter å drikke medisiner som bidrar til å forbedre blodmikrocirkulasjonen. Dessuten foreskrev dette kurset legemidler som det er mulig å forbedre metabolismen i hjerteorganet.

Legemidler som regulerer metabolismen i hjertet og forbedrer blodmikrosirkulasjonen er foreskrevet.

Selvfølgelig, for at terapi skal få et riktig resultat, er det nødvendig å kvitte seg med den underliggende sykdommen som forårsaket sykdommen. I tillegg, hvis det kommer til idrettsutøvere, eller personer med økt fysisk aktivitet, her, for det første, kan du komme forbi med et spesielt regime som begrenser trening og anbefalinger for en hviledag. I mer alvorlige former er sengelast foreskrevet i 2-3 dager. Det er verdt å si at dette bruddet lett kan gjøres til korreksjon dersom diagnostiske tiltak utføres i tide.

Hva indikerer myokardial kontraktilitet

Det skjer at med hjerteøkning fortsetter hjertet å virke i sin vanlige tilstand uten å øke frekvensen av sammentrekninger. Dette bidrar til brudd på metabolske prosesser i alle organer, oksygen sult. Derfor bør redusert myokardial kontraktilitet være en grunn til bekymring. Hvis det blir uovervåket, er det fare for å utvikle komplikasjoner som manifesterer seg i alle slags sykdommer, ofte kardiovaskulære.

Årsakene til nedgangen i SS

Når doktoren undersøker en redusert kontraktilitet i myokardiet i venstre ventrikel under undersøkelsen, er det viktig å identifisere årsaken til denne tilstanden. Med eliminering vil behandlingen begynne. Noen ganger blir kausjonsfaktoren en usunn livsstil, for eksempel ubalansert kosthold, overdreven trening. Hjertet må jobbe i en forbedret modus, men samtidig får den ikke riktig mengde oksygen og næringsstoffer, myokardet er ikke i stand til å produsere den nødvendige mengden energi. Og hvis først det indre energipotensialet blir brukt, som muliggjør opprettholdelse av en tilfredsstillende kontraktil evne til myokardiet, etter utmattelse, vil funksjonsfeil i hjertets arbeid begynne å manifestere og kreve oppmerksomhet. For å gjenopprette normal helse i dette tilfellet er det nok å gjennomgå et behandlingsforløp med legemidler som normaliserer funksjonelle evner av organet og metabolske prosesser i den.

Ofte er en persons sykdom, som:

  • hjerteinfarkt;
  • hjerneskade;
  • kirurgisk inngrep;
  • koronar arteriesykdom;
  • inntak av giftige stoffer;
  • aterosklerotisk vaskulær sykdom;
  • beriberi;
  • myokarditt.

Hvordan identifisere redusert myokardial SS

Grunnen til å søke lege bør være slike symptomer som:

  • økt tretthet;
  • svakhet;
  • mangel på luft, kortpustethet;
  • svimmelhet, spesielt etter trening.

Slike tegn indikerer tilstedeværelsen av forskjellige lidelser og sykdommer, men bør ikke ignoreres. En kardiolog med sikte på å få fullstendig informasjon om pasientens helsetilstand vil henvise ham til undersøkelse. Vanligvis er følgende studier tilstrekkelig for å gjøre en nøyaktig diagnose:

  1. EKG er den mest informative undersøkelsesmetoden. Det tillater differensiering av tilfredsstillende ventrikulær myokardial kontraktilitet fra redusert, og gir full informasjon om pasientens helsestatus. For å få mer detaljerte data utføres en EKG med en belastning ved hjelp av en spesiell treningscykel. Hvis, etter fysisk anstrengelse, myokardial kontraktilitet blir bevart, betyr det at det ikke finnes patologier. Legene anbefaler også Holter-overvåkning, noe som gjør det mulig å overvåke hjertefrekvensen i forskjellige menneskelige forhold.
  2. Ultralyd av hjertet. Ikke mindre informativ metode. Med hjelpen er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av endringer i organets struktur og størrelse, myokardial spenning og andre prosesser som oppstår i hjertet under arbeidet.
  3. Laboratoriet blodprøver. Det er mulig å diagnostisere inflammatoriske sykdommer eller metabolske forstyrrelser, noe som også kan føre til brudd på kontraktile evner i hjertemuskelen.

Etter avsluttet eksamen vil pasienten bli foreskrevet en behandling som i de fleste tilfeller utføres ved en konservativ metode.

Egenskaper ved behandling

Kontraksjonsreduksjonsbehandling

Når det blir lagt merke til at kontraktiliteten til hjertemuskelen er redusert på grunn av feil arbeid og hvile eller ernæring, vil personen bli gitt generelle anbefalinger som tyder på restaurering av en normal aktivitetsbalanse og hvile, kan gis vitaminpreparater for å fylle opp energireserverne i midterlaget av hjertet.

Hvis global kontraktilitet av myokardiet i venstre ventrikel er diagnostisert, vil det bli behov for lengre behandling her. Det involverer vanligvis pasienten som tar følgende stoffer:

  • phosphocreatine;
  • Panangin;
  • riboksin;
  • jernpreparater;
  • kongelig gelé.

I tillegg vil behandling utføres rettet mot å adressere de grunnleggende årsakene til den patologiske tilstanden. Hans taktikker er avhengige av sykdommen som provoserte utviklingen av en reduksjon i hjertemuskulaturkontraktilitet. Hvis hjertesykdommer oppstår, vil legemidler bli brukt til å normalisere blodsirkulasjonen, stabilisere prosesser med spenning i myokardiet, samt antiarytmiske legemidler.

Normokinesis og dens definisjon

Hvis du er interessert i spørsmålet om hva normokinesis er, så forstår legene sammen med dette begrepet ofte i medisinsk praksis forholdet mellom en persons tilstand (fysisk eller emosjonell) og kontraktil evne til hjertemusklene. Basert på dette er det konkludert med pasientens helsetilstand, behovet for behandling.

For å komponere et bestemt behandlingsprogram, må legene gjennomføre en fullstendig undersøkelse av pasienten for å nøyaktig bestemme årsaken til denne tilstanden. Deretter vil terapi begynne, med sikte på å normalisere hjertearbeidet og gjenopprette de nødvendige indikatorene for dens kontraktile evne.

Myokardial kontraktilitet: konsept, norm og lidelse, behandling av lavt

Hjertemusklen er den hardeste i menneskekroppen. Myokardiumets høye ytelse skyldes en rekke egenskaper av myokardceller - kardiomyocytter. Slike egenskaper inkluderer automatikk (evnen til selvstendig å generere elektrisitet), konduktivitet (evnen til å overføre elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til synkront å redusere som svar på elektrisk stimulering.

I et mer globalt konsept refererer kontraktilitet til hjertemuskulaturens evne til å trekke sammen som en helhet med sikte på å skyve blod inn i de store hovedarteriene - inn i aorta og inn i lungekroppen. Vanligvis sier de om kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, siden det er han som utfører det største arbeidet med å presse blod, og dette arbeidet er estimert av utkastningsfraksjonen og slagvolumet, det vil si ved mengden blod som utkastes i aorta med hver hjertesyklus.

Bioelektriske grunnleggende ved myokardial kontraktilitet

hjerterytme syklus

Kontraktiliteten til hele myokardiet avhenger av de biokjemiske egenskapene til hver enkelt muskel fiber. En kardiomyocyt, som en hvilken som helst celle, har en membran og indre strukturer, hovedsakelig bestående av kontraktile proteiner. Disse proteinene (actin og myosin) kan reduseres, men bare hvis kalsiumioner kommer inn i cellen gjennom membranen. Dette følges av en kaskade av biokjemiske reaksjoner, og som et resultat, proteinmolekyler i cellekontrakten, som fjærer, forårsaker reduksjon i selve kardiomyocytten. Til gjengjeld er innføringen av kalsium i cellen gjennom spesielle ionkanaler mulig bare i tilfeller av repolarisering og depolarisering, det vil si ionstrømmer av natrium og kalium gjennom membranen.

Med hver innkommende elektrisk impuls er kardiomyocytmembranen opphisset, og ionstrømmen i og ut av cellen aktiveres. Slike bioelektriske prosesser i myokardiet forekommer ikke samtidig i alle deler av hjertet, men vekselvis blir atriene, og deretter ventriklene og interventrikulær septum, begeistret og redusert. Resultatet av alle prosesser er en synkron, regelmessig sammentrekning av hjertet med utkastet av et visst volum blod inn i aorta og videre gjennom hele kroppen. Dermed utfører myokardiet sin kontraktile funksjon.

Video: mer om biokjemien av myokardial kontraktilitet

Hvorfor trenger jeg å vite om myokardial kontraktilitet?

Kardial kontraktilitet er en viktig evne som indikerer helsen til selve hjertet og hele organismen. I tilfelle når en person har myokardial kontraktilitet innenfor det normale området, har han ingenting å bekymre seg for, siden det er helt uten kardiologiske klager, er det trygt å si at alt er i orden med sitt hjerte-systemet.

Hvis legen mistenkte, og ved hjelp av en undersøkelse, bekreftet han at pasientens myokardial kontraktilitet er nedsatt eller redusert, han må undersøkes så snart som mulig og starte behandlingen dersom han har en alvorlig hjertesykdom. Hvilke sykdommer som kan føre til brudd på myokardial kontraktilitet vil bli beskrevet nedenfor.

EKG-myokardial kontraktilitet

Kontraktil evne til hjertemusklene kan vurderes ved bruk av et elektrokardiogram (EKG), da denne metoden for forskning gjør det mulig å registrere myokardiums elektriske aktivitet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogramet sinus og regelmessig, og kompleksene som reflekterer atrielle og ventrikulære sammentrekninger (PQRST) har riktig utseende, uten endringer i individuelle tenner. Naturen til PQRST-kompleksene i forskjellige ledninger (standard eller bryst) vurderes også, og med endringer i forskjellige ledd kan en brudd på kontraktiliteten til de tilsvarende delene av venstre ventrikel (nedre vegg, høy-sidede seksjoner, forreste, septal, apikal-laterale vegger i venstre ventrikkel) vurderes. På grunn av det høye informasjonsinnholdet og enkelheten i å gjennomføre et EKG, er det en rutinemessig forskningsmetode som gjør at man kan bestemme eventuelle brudd i kontraktiliteten til hjertemuskelen i tide.

Myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi), eller ultralyd i hjertet, er gullstandarden i studien av hjertet og dens kontraktilitet på grunn av god visualisering av hjertestrukturene. Kontraktiliteten til myokardiet ved ultralyd av hjertet beregnes basert på kvaliteten på refleksjon av ultralydbølger, som omdannes til et grafisk bilde ved hjelp av spesialutstyr.

foto: vurdering av myokardial kontraktilitet på ekkokardiografi med trening

Ultralyd i hjertet er hovedsakelig estimert kontraktilitet av myokardiet i venstre ventrikel. For å finne ut om myokardiet er redusert helt eller delvis, er det nødvendig å beregne et antall indikatorer. Dermed beregnes den totale indeksen for veggmobilitet (basert på analysen av hvert segment av LV-veggen) - WMSI. Mobiliteten til LV-veggene bestemmes på grunnlag av hvilken prosentandel øker tykkelsen på LV-veggene under hjertekontraksjon (under LV systole). Jo større veggtykkelsen på LV under systolen er, desto bedre er kontraktiviteten til dette segmentet. Hvert segment, basert på veggtykkelsen på LV-myokardiet, tildeles et bestemt antall poeng - for normokinesis 1 punkt, 2 poeng for hypokinesi, 3 poeng for alvorlig hypokinesi (opp til akinesi), 4 poeng for dyskinesi, 5 poeng for aneurysm. Den totale indeksen beregnes som forholdet mellom summen av poeng for de studerte segmentene og antall visualiserte segmenter.

En normal indeks regnes som normal, lik 1. Hvis legen "så" gjennom ultralyd tre segmenter, og hver av dem hadde normal kontraktilitet (hvert segment hadde 1 poeng), så var den totale indeksen = 1 (normal og myokardial kontraktilitet tilfredsstillende ). Hvis ut av tre visualiserte segmenter er minst en kontraktilitet svekket og estimert til 2-3 poeng, så er totalindeksen = 5/3 = 1,66 (myokardial kontraktilitet redusert). Dermed bør totalindeksen ikke overstige 1.

hjerte muskel seksjoner på ekkokardiografi

I tilfeller der myokardial kontraktilitet ved ultralyd av hjertet ligger innenfor det normale området, men pasienten har en rekke hjerteslag (smerte, kortpustethet, ødem, etc.), er pasienten vist å ha et stressekokardiogram, det vil si en ultralyd av hjertet utført etter fysisk last (gå på tredemølle - tredemølle, sykkel ergometri, test 6 minutters gange). Ved myokardiell patologi vil kontraktilitet etter trening bli svekket.

Kontraktlighet i hjertet er normalt og nedsatt myokardial kontraktilitet

Det er mulig å pålidelig dømme om pasienten har kontraktilitet i hjertemuskelen eller ikke bare etter en ultralyd i hjertet. Så, basert på beregningen av den totale indeksen for veggmobilitet, samt å bestemme veggtykkelsen på LV under systolen, er det mulig å identifisere den normale typen kontraktilitet eller avvik fra normen. Tykkelse av de studerte myokardsegmentene på mer enn 40% regnes som normalt. Økningen i myokardisk tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og fortykning mindre enn 10% av den opprinnelige tykkelsen indikerer alvorlig hypokinesi.

På denne bakgrunn kan vi skille mellom følgende begreper:

  • Normal type kontraktilitet - alle segmentene av LV reduseres i full kraft, regelmessig og synkront, konsistensen av myokardiet er bevart,
  • Hypokinesi - reduksjon av lokal kontraktilitet av LV,
  • Akinesia - det totale fraværet av reduksjon i dette segmentet av LV,
  • Dyskinesi - myokardiell sammentrekning i det studerte segmentet er unormalt,
  • Aneurysm - "fremspring" av LV veggen, består av arrvev, evnen til å kontrakt er helt fraværende.

I tillegg til denne klassifiseringen tildeler du brudd på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfellet er myokardiet i alle deler av hjertet ikke i stand til å trekke seg sammen med en slik kraft som å utføre en full hjerteutgang. Ved brudd på lokal myokardial kontraktilitet reduseres aktiviteten til de segmentene som er direkte utsatt for patologiske prosesser, og hvor tegn på dys-, hypo- eller akinesi blir synlig.

Hvilke sykdommer forårsaker myokardielle kontraktilitetsforstyrrelser?

grafer på endringer i myokardial kontraktilitet i ulike situasjoner

Brudd på global eller lokal myokardial kontraktilitet kan skyldes sykdommer preget av tilstedeværelse av inflammatoriske eller nekrotiske prosesser i hjertemuskelen, samt dannelse av arrvæv i stedet for normale muskelfibre. Kategoriene av patologiske prosesser som fremkaller brudd på lokal myokardial kontraktilitet inkluderer følgende:

  1. Myokardhypoksi i iskemisk hjertesykdom,
  2. Nekrose (død) av kardiomyocytter ved akutt myokardinfarkt,
  3. Arrdannelse i hjerteinfarktkardiosklerose og LV-aneurisme,
  4. Akutt myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen forårsaket av smittsomme stoffer (bakterier, virus, sopp) eller autoimmune prosesser (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt etc.),
  5. Postmyokarditt cardiosklerose,
  6. Dilatasjons-, hypertrofiske og restriktive typer kardiomyopati.

I tillegg til patologien til hjertemuskelen i seg selv, kan patologiske prosesser i hjertehulen (i den ytre hjertemembranen eller i hjerteposen) som forhindrer myokardiet fra fullstendig kontraherende og avslappende - perikarditt, hjerte-tamponade, føre til brudd på global myokardial kontraktilitet.

Ved akutt hjerneslag, med hjerneskade, er det også mulig å redusere kardiomyocytes kardiomyocytter på kort sikt.

Blant de mer harmløse årsakene til en reduksjon i myokardial kontraktilitet kan avitaminose, myokardiodystrofi (med generell uttømming av kroppen, med dystrofi, anemi), samt akutte smittsomme sykdommer noteres.

Er kliniske manifestasjoner av nedsatt kontraktilitet mulig?

Endringer i myokardial kontraktilitet er ikke isolert, og er som regel ledsaget av en eller annen myokardiell patologi. Derfor, fra de kliniske symptomene hos en pasient, er de karakteristiske for en bestemt patologi notert. Så ved akutt myokardinfarkt er det intense smerter i hjerteområdet, i myokarditt og kardiosklerose - kortpustethet, og med økende systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel-ødem. Ofte er det hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimmer og ventrikulære premature beats), så vel som synkopale (ubevisste) tilstander forårsaket av lav hjerteutgang, og som et resultat, liten blodstrøm til hjernen.

Skal kontraktile abnormiteter behandles?

Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen er obligatorisk. Imidlertid er det ved diagnostisering av en slik tilstand nødvendig å fastslå årsaken som førte til brudd på kontraktilitet og behandling av denne sykdommen. På bakgrunn av rettidig tilstrekkelig behandling av en årsakssykdom, vender myokardial kontraktilitet tilbake til normal. For eksempel, ved behandling av akutt myokardinfarkt, begynner soner som er utsatt for akinesi eller hypokinesi, normalt å utføre sin kontraktile funksjon 4-6 uker etter infarktets begynnelse.

Er det noen konsekvenser?

Hvis vi snakker om hva konsekvensene av denne tilstanden, bør du vite at de mulige komplikasjonene skyldes den underliggende sykdommen. De kan bli representert ved plutselig hjertedød, lungeødem, kardiogent sjokk under et hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt i myokarditt etc. Når det gjelder prediksjon av brudd på lokal kontraktilitet, bør det bemerkes at akinesiasoner i nekroseområdet forverrer prognosen for akutt hjertepatologi og øker risikoen for plutselig hjertedød senere. Tidlig behandling av årsakssykdommen forbedrer prognosen betydelig, og pasientoverlevelse øker.

Myokardial kontraktilitet

Hjertemuskelen har evnen til å øke volumet av blodsirkulasjon ved 3-6 ganger. Dette kan oppnås ved å øke antall hjerteslag. Hvis økningen i belastningen ikke øker volumet av blodsirkulasjonen, sies det at myokardial kontraktilitet reduseres.

Årsaker til redusert kontraktilitet

Kontraktiliteten til myokardiet er redusert i strid med metabolske prosesser i hjertet. Årsaken til nedgangen i kontraktilitet er den fysiske overbelastningen av en person over en lengre periode. Hvis innstrømningen av oksygen under treningen til kardiomyocyttene forstyrres, reduseres ikke bare tilførselen av oksygen, men også stoffene hvorfra energi blir syntetisert, slik at hjertet virker i en stund på grunn av cellens interne energilager. Når de er utmattede, oppstår irreversibel skade på kardiomyocyttene, og myokardets evne til å kontrakt reduseres betydelig.

Også en reduksjon i myokardial kontraktilitet kan forekomme:

  • med alvorlig hjerneskade;
  • ved akutt myokardinfarkt;
  • under hjertekirurgi;
  • myokardisk iskemi;
  • på grunn av alvorlige toksiske effekter på myokardiet.

Redusert myokardial kontraktilitet kan være i avitaminose, på grunn av degenerative endringer i myokardiet i myokarditt, ved kardiosklerose. Dessuten kan et brudd på kontraktilitet utvikles med økt metabolisme i kroppen under hypertyreoidisme.

Lav myokardial kontraktilitet er grunnlaget for en rekke lidelser som fører til utvikling av hjertesvikt. Hjertesvikt fører til en gradvis nedgang i livskvaliteten til en person og kan forårsake hans død. De første tegn på hjertesvikt er svakhet og tretthet. Pasienten er konstant bekymret for hevelse, personen begynner å gå raskt opp i vekt (spesielt i magen og hofter). Åndedrettsen øker, om natten kan det være astmaangrep.

Forringet kontraktilitet preges av en ikke så sterk økning i kraften av sammentrekning av myokardiet som respons på en økning i venøs blodstrøm. Resultatet er at venstre ventrikel ikke er helt tømt. Graden av reduksjon av myokardial kontraktilitet kan bare vurderes indirekte.

diagnostikk

En reduksjon i myokardial kontraktilitet detekteres ved hjelp av EKG, daglig EKG-monitorering, echoCG, fraktalanalyse av hjerterytme og funksjonstester. EchoCG i studien av myokardial kontraktilitet gjør det mulig å måle volumet til venstre ventrikel i systol og diastol, slik at du kan beregne minuttvolumet av blod. Også utført biokjemisk analyse av blod og fysiologisk testing, blodtrykksmåling.

For å vurdere myokardial kontraktilitet beregnes en effektiv hjerteutgang. En viktig indikator på hjertets tilstand er minuttvolumet av blod.

behandling

For å forbedre myokardial kontraktilitet foreskrives legemidler som forbedrer blodmikrocirkulasjon og medisinske stoffer som regulerer hjertemetabolisme. For korreksjon av nedsatt myokardial kontraktilitet foreskrives dobutamin til pasienter (hos barn under 3 år kan dette stoffet forårsake takykardi, som forsvinner når administrasjonen av dette legemidlet er stoppet). Ved utvikling av brudd på kontraktilitet på grunn av brenning, brukes dobutamin i kombinasjon med katekolaminer (dopamin, epinefrin). I tilfelle av metabolsk lidelse på grunn av overdreven fysisk anstrengelse, bruker idrettsutøvere følgende stoffer:

  • phosphocreatine;
  • asparkam, panangin, kaliumorotat;
  • riboksin;
  • Essentiale, essensielle fosfolipider;
  • bi pollen og kongelig gelé;
  • antioksidanter;
  • beroligende midler (for søvnløshet eller nervøs over-stimulering);
  • jernpreparater (med redusert nivå av hemoglobin).

Det er mulig å forbedre myokardiens kontraktilitet ved å begrense den fysiske og mentale aktiviteten til pasienten. I de fleste tilfeller er det tilstrekkelig å forbye tung fysisk anstrengelse og gi pasienten en hvile i 2-3 timer i sengen. For at hjertefunksjonen skal gjenopprette, er det nødvendig å identifisere og behandle den underliggende sykdommen. I alvorlige tilfeller kan sengestøtte i 2-3 dager hjelpe.

Påvisning av en reduksjon i myokardial kontraktilitet i de tidlige stadier og rettidig korreksjon i de fleste tilfeller gjør det mulig å gjenopprette intensiteten av kontraktilitet og pasientens evne til å arbeide.