Iron deficiency anemia - symptomer og behandling

Ironmangel anemi er en sykdom preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Ifølge resultatene av studier i verden, lider om lag 2 milliarder mennesker av denne typen anemi av varierende alvorlighetsgrad.

Barn og ammende kvinner er mest utsatt for denne sykdommen: hvert tredje barn i verden lider av anemi, nesten alle lakterende kvinner har anemi i varierende grad.

Denne anemi ble først beskrevet i 1554, og stoffene for behandling ble først påført i 1600. Det er et alvorlig problem som truer samfunnets helse, da det ikke har liten innvirkning på ytelse, atferd, mental og fysiologisk utvikling.

Dette reduserer sosial aktivitet betydelig, men dessverre blir anemi ofte undervurdert, fordi en person blir gradvis vant til en nedgang i jernbutikker i kroppen.

Årsaker til jernmangel anemi

Hva er det Blant årsakene til jernmangelanemi er det flere. Ofte er det en kombinasjon av grunner.

Jernmangel oppleves ofte av mennesker hvis kropp krever en forhøyet dose av dette sporelementet. Dette fenomenet observeres med økt kroppsvekst (hos barn og ungdom), så vel som under graviditet og amming.

Tilstedeværelsen av et tilstrekkelig nivå av jern i kroppen avhenger i stor grad av hva vi spiser. Hvis dietten er ubalansert, er matinntaket uregelmessig, feil mat forbrukes, da samlet dette vil føre til mangel på jern i kroppen med mat. Forresten er de viktigste matkildene til jern kjøtt: kjøtt, lever, fisk. Relativt mye jern i egg, bønner, bønner, soyabønner, erter, nøtter, rosiner, spinat, svisker, granateple, bokhvete, svartbrød.

Hvorfor vises jernmangelanemi, og hva er det? Hovedårsakene til denne sykdommen er som følger:

1. Utilstrekkelig inntak av jern i dietten, spesielt hos nyfødte.
2. Forstyrrelser av suging.
3. Kronisk blodtap.
4. Økt behov for jern med intensiv vekst hos ungdom, under graviditet og amming.
5. Intravaskulær hemolyse med hemoglobinuri.
6. Overtredelse av jerntransport.

Selv minimal blødning ved 5-10 ml / dag vil resultere i et tap på 200-250 ml blod per måned, noe som tilsvarer omtrent 100 mg jern. Og hvis kilden til latent blødning ikke er etablert, noe som er ganske vanskelig på grunn av fraværet av kliniske symptomer, kan pasienten etter 1-2 år utvikle jernmangelanemi.

Denne prosessen skjer raskere i nærvær av andre predisponerende faktorer (nedsatt absorpsjon av jern, utilstrekkelig jernforbruk, etc.).

Hvordan utvikler IDA?

1. Kroppen mobiliserer reservejern. Det er ingen anemi, ingen klager, ferritinmangel kan oppdages under studien.
2. Mobilisert vev og transport jern, hemoglobinsyntese lagret. Det er ingen anemi, tørr hud, muskel svakhet, svimmelhet, tegn på gastritt. Undersøkelsen viste en mangel på serumjern og en reduksjon i transferrinmetning.
3. Alle midler er påvirket. Anemi oppstår, mengden hemoglobin reduseres, og deretter reduseres de røde blodcellene.

grader

Graden av anemi av jernmangel i hemoglobininnhold:

• lett - hemoglobin ligger ikke under 90 g / l;
• gjennomsnittlig - 70-90 g / l;
• alvorlig hemoglobin under 70 g / l.

Normale nivåer av hemoglobin i blodet:

• for kvinner - 120-140 g / l;
• for menn - 130-160 g / l;
• hos nyfødte - 145-225 g / l;
• barn 1 måned. - 100-180 g / l;
• barn 2 måneder. - 2 år. - 90-140 g / l;
• hos barn 2-12 år gammel - 110-150 g / l;
• barn 13-16 år gammel - 115-155 g / l.

De kliniske tegnene på alvorlighetsgraden av anemi samsvarer imidlertid ikke alltid med alvorlighetsgraden av anemi i henhold til laboratoriekriterier. Derfor er den foreslåtte klassifiseringen av anemi i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske symptomer.

• Grad 1 - ingen kliniske symptomer;
• 2 grader - moderat uttrykt svakhet, svimmelhet;
• Grad 3 - det er alle kliniske symptomer på anemi, funksjonshemming;
• Grad 4 - representerer gravid tilstand av prekoma;
• Grad 5 - kalles "anemisk koma", varer flere timer og er dødelig.

Tegn på latent stadium

Latent (skjult) jernmangel i kroppen kan føre til symptomer på sideropenisk (jernmangel) syndrom. De har følgende karakter:

• muskel svakhet, tretthet;
• redusert oppmerksomhet, hodepine etter mental anstrengelse;
• til salt og krydret, krydret mat;
• sår hals;
• tørr blek hud, blekhet av slimhinner;
• sprø og blek spikerplater;
• hårsløvhet.

Litt senere utvikler et anemisk syndrom, hvor alvorlighetsgraden er forårsaket av nivået av hemoglobin og røde blodlegemer i kroppen, samt hastigheten av anemi (jo raskere det utvikler, jo strengere de kliniske manifestasjonene vil bli), kroppens kompensasjonsevne (hos barn og eldre, de er mindre utviklede) og tilstedeværelsen av relaterte sykdommer.

Symptomer på jernmangelanemi

Jernmangelanemi utvikler sakte, så symptomene er ikke alltid uttalt. Anemi eksfolierer ofte, deformerer og bryter negler, splitter hår, huden blir tørr og blek, det er stikker i hjørnene av munnen, svakhet, utilsiktethet, svimmelhet, hodepine, flimrende flyr for øynene, svimmelhet oppstår.

Svært ofte hos pasienter med anemi, vises en smaksendring, et uimotståelig ønske om ikke-matvarer, som kritt, leire og rå kjøtt, vises. Mange begynner å tiltrekke seg skarpe lukt, som bensin, emaljefarge, aceton. Det fulle bildet av sykdommen åpnes først etter en generell blodprøve for grunnleggende biokjemiske parametere.

Diagnose av IDA

I typiske tilfeller er diagnosen jernmangelanemi ikke vanskelig. Ofte er sykdommen oppdaget i analysene, bestått av en helt annen grunn.

Generelt viser en manuell blodprøve en reduksjon i hemoglobin, en blodfargeindeks og hematokrit. Når en KLA utføres på analysatoren, registreres endringer i erytrocytindeks som karakteriserer hemoglobininnholdet i erytrocytter og størrelsen på erytrocytter.

Identifikasjon av slike endringer er årsaken til studiet av jernmetabolisme. Flere detaljer om vurderingen av jernmetabolisme er beskrevet i artikkelen om jernmangel.

Behandling av jernmangelanemi

I alle tilfeller av jernmangelanemi, før behandling påbegynnes, er det nødvendig å fastslå den umiddelbare årsaken til denne tilstanden og om mulig eliminere den (oftest eliminere kilden til blodtap eller behandle den underliggende sykdommen, komplisert av sideropenia).

Behandling av jernmangelanemi hos barn og voksne bør være patogenetisk begrunnet, omfattende og rettet mot ikke bare å eliminere anemi som et symptom, men også å eliminere jernmangel og fylle opp sine reserver i kroppen.

Den klassiske behandlingen av anemi:

• eliminering av den etiologiske faktoren;
• organisering av riktig ernæring;
• tar jern kosttilskudd;
• forebygging av komplikasjoner og tilbakefall av sykdommen.

Med riktig organisering av de ovennevnte prosedyrene, kan du stole på å bli kvitt patologien innen noen få måneder.

Jernpreparater

I de fleste tilfeller elimineres jernmangel ved hjelp av jernsalter. Det rimeligste stoffet som brukes til å behandle jernmangelanemi i dag er jernsulfattabletter, den inneholder 60 mg jern, og tar det 2-3 ganger om dagen.

Andre jernsalter, som glukonat, fumarat, laktat, har også gode absorpsjonsegenskaper. Med tanke på at absorpsjonen av uorganisk jern med mat reduseres med 20-60% med mat, er det bedre å ta slike legemidler før måltider.

Mulige bivirkninger fra jerntilskudd:

• metallisk smak i munnen;
• abdominal ubehag;
• forstoppelse,
• diaré;
• kvalme og / eller oppkast.

Behandlingsvarigheten avhenger av pasientens evne til å absorbere jern og fortsetter til laboratorieblodtellingen (røde blodlegemer, hemoglobin, fargeindeks, serum jernnivå og jernbindende kapasitet) normaliseres.

Etter eliminering av tegn på jernmangelanemi anbefales bruk av det samme legemidlet, men i en redusert profylaktisk dose, siden hovedfokus for behandling ikke er så mye eliminering av tegn på anemi som etterfylling av jernmangel i kroppen.

diett

Kosthold for jernmangel anemi er forbruket av mat rik på jern.

Det er vist god ernæring med obligatorisk inkludering i kostholdet av matvarer som inneholder hemejern (kalvekjøtt, biff, lam, kaninekjøtt, lever, tunge). Det bør huskes at ascorbinsyre, sitronsyre, ravsyre bidrar til forbedring av ferrosorbsjon i mage-tarmkanalen. Oksalater og polyfenoler (kaffe, te, soyaprotein, melk, sjokolade), kalsium, diettfibre og andre stoffer hemmer absorpsjonen av jern.

Men uansett hvor mye vi spiser kjøtt, vil bare 2,5 mg jern komme inn i blodet fra det per dag - dette er hvor mye kroppen kan absorbere. Og fra jernholdige komplekser absorbert 15-20 ganger mer - det er derfor med hjelp av en diett alene, er problemet med anemi ikke alltid mulig å løse.

konklusjon

Jernmangelanemi er en farlig tilstand som krever en tilstrekkelig tilnærming til behandling. Bare langsiktig administrasjon av jerntilskudd og eliminering av årsaken til blødning vil føre til å bli kvitt patologien.

For å unngå alvorlige komplikasjoner av behandlingen, bør laboratorieblodprøver overvåkes kontinuerlig i løpet av sykdomsbehandling.

Jernmangel anemi

Iron deficiency anemia (IDA) er et hematologisk syndrom karakterisert ved nedsatt hemoglobinsyntese på grunn av jernmangel og manifestert av anemi og sideropeni. Hovedårsakene til IDA er blodtap og mangel på heme-rik mat og drikke.

Årsaken til jernmangel er et brudd på balansen i retning av overhodet av jernutgiftene over inntaket, observert i ulike fysiologiske forhold eller sykdommer:

blod tap av ulike opprinnelser;

økt behov for jern;

brudd på absorpsjon av jern;

medfødt jernmangel;

brudd på jerntransport på grunn av transferrinmangel.

Blod tap av ulike opprinnelser

Økt jernforbruk, som forårsaker utvikling av hyposideropeni, er oftest forbundet med blodtap eller med økt bruk under visse fysiologiske forhold (graviditet, en periode med rask vekst). Hos voksne utvikles jernmangel, vanligvis på grunn av blodtap. Ofte fører permanent lite blodtap og kronisk latent blødning (5-10 ml / dag) til en negativ balanse av jern. Noen ganger kan jernmangel utvikles etter et eneste massivt blodtap, som overstiger jernbutikkene i kroppen, samt på grunn av gjentatt betydelig blødning, hvoretter jernbutikkene ikke har tid til å gjenopprette seg.

Ifølge statistiske data finnes i 20-30% av kvinner i fertil alder en latent jernmangel, i 8-10% jernmangelanemi er funnet. Hovedårsaken til hyposiderose hos kvinner, unntatt graviditet, er patologisk menstruasjon og livmorblødning. Polymenoré kan forårsake en nedgang i jernreserver i kroppen og utviklingen av latent jernmangel, og deretter jernmangelanemi. Uterinblødninger øker i stor grad volumet av blodtap hos kvinner og bidrar til forekomsten av jernmangelstater. Det antas at livmorfibroider, selv i fravær av menstruell blødning, kan føre til utvikling av jernmangel. Men oftere årsaken til anemi i fibroids er økt blodtap.

Utviklingen av post-hemoragisk jernmangelanemi forårsaker også blodtap fra fordøyelseskanalen, som ofte er skjult og vanskelig å diagnostisere. Slike blodtap kan skyldes sykdommer i fordøyelseskanaler og sykdommer i andre organer. Iron ubalanser kan ledsages av gjentatt akutt erosiv eller hemorragisk esophagitt og gastritt, magesår og duodenalt sår med gjentatt blødning, kroniske infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i fordøyelseskanalen. I tilfelle av gigantisk hypertrofisk gastritt (Menetria sykdom) og polypøs gastritt, er slimhinnen lett sårbar og bløder ofte. En hyppig årsak til skjult blodtap er en brokk i matåpningen av membranen, spiserør i spiserøret og endetarm med portal hypertensjon, hemorroider, divertikulum i esophagus, mage, tarm, Meckel kanal, svulst. Lungeblødning er en sjelden årsak til jernmangel. Blødning fra nyrene og urinveiene kan noen ganger føre til utvikling av jernmangel. Svært ofte hematuri ledsages av hypernefromer.

I noen tilfeller er blodtap av forskjellige lokaliseringer, som er årsaken til jernmangelanemi, forbundet med hematologiske sykdommer (koagulopatier, trombocytopeni og trombocytopatier), samt vaskulære lesjoner i vaskulitt, kollagensykdommer, Randu-Weber-Osler-sykdom, hematomer.

Jernmangel på oppdrettsopprinnelse kan utvikles hos barn og voksne med utilstrekkelig innhold i kostholdet, som observeres ved kronisk underernæring og fasting, samtidig som det begrenser ernæring for terapeutiske formål, med monotont mat med overvektig innhold av fett og sukker. Hos barn kan det være utilstrekkelig tilførsel av jern fra moderens kropp som følge av jernmangelanemi under graviditet, for tidlig fødsel, med flere foster og prematuritet, for tidlig ledningsligasjon til pulsasjonen stopper.

Jernabsorbsjonsforstyrrelse

I lang tid ble fraværet av saltsyre i magesaft ansett som hovedårsaken til utviklingen av jernmangel. Følgelig ble gastrogen eller achlorhydrisk jernmangelanemi isolert. For tiden er det blitt fastslått at Ahilia kun kan ha en ytterligere betydning i strid med jernabsorpsjon i forhold til økt behov for kroppen i den. Atrofisk gastritt med achilia oppstår på grunn av jernmangel forårsaket av en reduksjon i aktiviteten av enzymer og cellulær respirasjon i mageslimhinnen.

Inflammasjon, cicatricial eller atrophic prosesser i tynntarm, reseksjon av tynntarm kan føre til nedsatt jernabsorpsjon. Det er en rekke fysiologiske forhold hvor behovet for jern øker dramatisk. Disse inkluderer graviditet og amming, samt perioder med økt vekst hos barn. Under graviditeten øker utgiftene av jern kraftig på behovene til fosteret og placenta, blodtap under fødsel og amming. Jernbalansen i denne perioden er på randen av mangel, og ulike faktorer som reduserer inntaket eller øker forbruket av jern, kan føre til utvikling av jernmangelanemi.

Jernmangelanemi noen ganger, spesielt i barndom og alder, utvikler seg med smittsomme og inflammatoriske sykdommer, brannsår, svulster, som følge av forstyrrelser av jernmetabolisme med total mengde konservert.

Klinisk bilde og stadier av utviklingen av sykdommen

IDA er den siste fasen av jernmangel i kroppen. Det er ingen kliniske tegn på jernmangel i opprinnelige stadier, og diagnosen av de prekliniske stadiene av jernmangelstaten ble bare mulig på grunn av utviklingen av laboratoriediagnostiske metoder. Avhengig av alvorlighetsgraden av jernmangel i kroppen, er det tre trinn:

prelatent jernmangel i kroppen;

latent jernmangel i kroppen;

Forsterket jernmangel i kroppen

På dette stadiet i kroppen er utarmet depot. Hovedformen for jernavsetning er ferritin - et vannløselig glykoproteinkompleks, som finnes i makrofager i leveren, milt, beinmarg, røde blodlegemer og blodserum. Laboratorium tegn på uttømming av jern i kroppen er en reduksjon i nivået av ferritin i serum. Samtidig opprettholdes nivået av serumjern innenfor normale grenser. Det finnes ingen kliniske tegn på dette stadiet, diagnosen kan kun utføres på grunnlag av å bestemme nivået av serum ferritin.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis det ikke er tilstrekkelig etterfylling av jernmangel i første fase, forekommer den andre fasen av jernmangel - latent jernmangel. På dette stadiet, som et resultat av brudd på tilførselen av det nødvendige metall i vevet, observeres en reduksjon i aktiviteten av vevsenzymer (cytokromer, katalase, succinat dehydrogenase, etc.), som manifesteres ved utvikling av sideropenisk syndrom. De kliniske manifestasjonene av sideropenisk syndrom inkluderer smakperversjon, avhengighet av krydret, salt, krydret mat, muskel svakhet, dystrofiske forandringer av huden og appendages, etc.

På stadium av latent jernmangel i kroppen er endringer i laboratorieindeksene mer uttalt. Ikke bare utmattelsen av jernforretninger i depotet - en reduksjon i serum ferritinkonsentrasjonen, men også en reduksjon av jerninnholdet i serum- og bærerproteiner registreres.

Serumjern er en viktig laboratorieindikator på grunnlag av hvilken det er mulig å utføre en differensial diagnose av anemi og bestemme behandlingstaktikk. Så hvis det er en reduksjon i serumstryke i anemi sammen med en reduksjon i serumferritin, indikerer dette en jernmangelemiologi av anemi, og hovedbehandlingsstrategien er å eliminere årsakene til jerntap og kompensere for mangelen. I et annet tilfelle kombineres et redusert nivå av serumjern med et normalt nivå av ferritin. Dette skjer i tilfeller av jernfordelende anemi, hvor utviklingen av hypokrom anemi er forbundet med nedsatt frigjøring av jern fra depotet. Taktikken for behandling av omfordelende anemi vil være helt annerledes - utnevnelsen av jerntilskudd for denne anemi er ikke bare upraktisk, men kan forårsake skade på pasienten.

Den totale jernbindende kapasiteten til serum (OZHSS) er en laboratorietest, som gjør det mulig å bestemme graden av det såkalte "Fe-sulten" -serumet. Ved bestemmelse av TIBL tilsettes en viss mengde jern i testserumet. En del av det tilsatte jernet binder seg i serum til bærerproteinene, og jern som ikke er bundet til proteiner, fjernes fra serumet og mengden bestemmes. I tilfelle av jernmangelanemi binder pasientens serum mer jern enn normalt, en økning i TIBF registreres.

Jernmangelstaten er avhengig av graden av jernmangel og utviklingsgraden og inkluderer tegn på anemi og vevmangel på jern (sideropenia). Fenomenet av vevmangel på jern er fraværende bare i tilfelle av jernmangelanemier, forårsaket av brudd på jernutnyttelse, når depotet er overfylt med jern. Dermed passerer jernmangelanemi i løpet av to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden av tilsynelatende anemi forårsaket av jernmangel. I perioden med latent jernmangel oppstår mange subjektive klager og kliniske tegn som er karakteristiske for jernmangelanemi, bare mindre uttalt. Pasienter oppdaget generell svakhet, ubehag, nedsatt ytelse. Allerede i denne perioden kan det være en forvrengning av smak, tørrhet og tinning av tungen, et brudd på å svelge med følelsen av en fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjertebank, kortpustethet..

En objektiv undersøkelse av pasienter viste "små symptomer på jernmangel": atrofi av papillene i tungen, cheilitt ("fastkjørt"), tørr hud og hår, sprø negler, brennende og kløe av vulva. Alle disse tegnene på et brudd på trofismen til epitelvev er forbundet med vevs sideropeni og hypoksi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegn på jernmangel. Slike tilfeller inkluderer mild sideropeni, som utvikler seg over lengre tid hos kvinner i moden alder som følge av gjentatte svangerskap, fødsel og abort, hos kvinner som er donorer, hos personer av begge kjønn i en periode med økt vekst. I de fleste pasienter med fortsatt jernmangel etter utmattelse av vevsreserver, utvikler jernmangelanemi, noe som er et tegn på alvorlig jernmangel i kroppen. Endringer i funksjonen til ulike organer og systemer i tilfelle av jernmangel anemi er ikke så mye en konsekvens av anemi, som vevmangel på jern. Bevis for dette er uoverensstemmelsen mellom alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske manifestasjoner og graden av anemi, og deres utseende i stadium av latent jernmangel.

Pasienter med jernmangelanemi viser generell svakhet, tretthet, vanskeligheter med å konsentrere oppmerksomhet og noen ganger døsighet. Det er hodepine etter overarbeid, svimmelhet. Alvorlig anemi kan forårsake besvimelse. Disse klager, som regel, avhenger ikke av graden av anemi, men på varigheten av sykdommen og pasientens alder.

Jernmangelanemi er preget av endringer i hud, negler og hår. Huden er vanligvis blek, noen ganger med en liten grønn tinge (klorose) og med rødme som opptrer på kinnene, det blir tørt, flabby, flakket og sprekker lett. Håret mister skinn, blir grått, tynt, bryter lett, tynt og blir grått tidlig. Nail endringer er spesifikke: de blir tynne, kjedelige, flatt, lett stratifisert og ødelagt, og strikking vises. Ved utallige endringer får neglene en konkav, skjeformet form (koilony).

Fullstendig blodprosent

Generelt viser en blodprøve en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer under IDA. Moderat erytrocytopeni kan oppstå med Hb 1,05) - hemoglobininnholdet i erytrocytter økes. I blodspredningen har disse røde blodlegemene en mer intens farge, lumen i senteret er betydelig redusert eller fraværende. Hyperkromi er assosiert med en økning i erytrocyttykkelse og blir ofte kombinert med makrocytose;

polychromatofiler - røde blodlegemer, malt i et blodsmerte i en lyserød, lilla farge. Med spesiell supravital farging er disse retikulocytter. Normalt kan det være enkelt i et smear.

Biokjemisk blodprøve

Med utviklingen av IDA i biokjemisk analyse vil blod bli registrert:

reduksjon i serum ferritinkonsentrasjon;

reduksjon i serum jern konsentrasjon;

reduksjon i transferrinmetning med jern.

Behandlingen utføres kun med langvarig inntak av bivalent jern oralt i moderate doser, og en signifikant økning i hemoglobin, i motsetning til bedre velvære, vil ikke være snart - i 4-6 uker.

Vanligvis er noe bivalent jernprodukt foreskrevet - oftere er det jernsulfat - bedre er dets forlengede doseringsform, i den gjennomsnittlige terapeutiske dosen i flere måneder, så reduseres dosen til et minimum i flere måneder, og deretter (hvis årsaken til anemi ikke elimineres), opprettholdelsen av minimumet Doser i løpet av uken er månedlige i mange år. Så denne praksisen har vært godt begrunnet i behandling av kvinner med kronisk post-hemoragisk jernmangelanemi med tardiferon på grunn av flerårig hyperpolymenoré - en tablett om morgenen og kvelden i 6 måneder uten pause, deretter en tablett om dagen i ytterligere 6 måneder, deretter flere år hver dag i en uke i menstruasjons dager. Dette gir en last av jern med utseendet av langvarige tunge perioder under overgangsalderen. En meningsløs anakronisme er bestemmelsen av hemoglobinnivåer før og etter menstruasjon.

Gravide kvinner med jernmangel og anemi (en liten reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer er fysiologiske på grunn av moderat hydremi og ikke krever behandling) får en gjennomsnittlig dose jernsulfat til munn før leveranse og under amming hvis barnet ikke har diaré, noe som vanligvis skjer sjelden.

periodisk overvåking av blodbildet;

spise mat høyt i jern (kjøtt, lever, etc.);

profylaktisk jerntilskudd i risikogrupper.

operasjonell eliminering av kilder til blodtap.

Jernmangel anemi

Ironmangelanemi er et klinisk og hematologisk syndrom forårsaket av mangel på jern i menneskekroppen, noe som resulterer i svekket normal hemoglobinsyntese og vevshypoksi.

Patologi er utbredt. Ifølge statistikk er jernmangelanemi diagnostisert hos 8-10% av kvinner i fertil alder, og latent jernmangel er diagnostisert hos 30% av kvinnene. I tidlig barndom oppdages tegn på jernmangelanemi i hvert sekund barn. I strukturen av alle anemier står andelen av jernmangel for 90%.

Årsaker og risikofaktorer

Grunnlaget for utviklingen av jernmangelanemi er en negativ balanse mellom jernmetabolisme. Ulike faktorer kan føre til dette, men oftest årsaken til jernmangel er kronisk blodtap:

• blødning fra hemorroider eller analfissurer;
• dysfunksjonell livmorblodning;
• rikelig menstruasjon;
• gastrointestinal blødning (fra erosjoner og sår i magehinnen i mage eller tarm).

Andre årsaker til blodtap er:

• helmintinfeksjoner;
• pulmonal hemosiderose;
• hemorragisk diatese (von Willebrands sykdom, hemofili);
• hemoglobinuria;
• omfattende skader og operasjoner;
• hyppig bloddonasjon (donasjon).

Ofte utvikler jernmangelanemi hos pasienter med kronisk nyresvikt som er på programmert hemodialyse.

I jerndeficiente tilstander, reduserer IgA-aktiviteten; Som et resultat utvikler pasientene ofte tarm- og luftveisinfeksjoner.

Mangel på jern i kroppen kan også dannes som følge av utilstrekkelig inntak av det fra mat av følgende grunner:

• lav levestandard;
• vegetarisme;
• Overholdelse av kostholdet som begrenser bruken av kjøttprodukter
• anoreksi;
• kunstig fôring av spedbarn, spesielt med sen introduksjon av komplementære matvarer.

En rekke sykdommer og patologiske tilstander i fordøyelsessystemets organer kan føre til nedsatt jernabsorpsjon og utvikling av jernmangelanemi:

• gasterektomiya;
• tilstand etter reseksjon av tynntarmen;
• malabsorpsjonssyndrom;
• kronisk enteritt;
• hypoacid gastritis;
• tarminfeksjoner.

Jernmangelanemi utvikler seg også hos pasienter med kronisk hepatitt eller cirrose. I dette tilfellet forstyrres transporten av jern fra depotet.

Jernmangelanemi kan også vises mot bakgrunn av økt behov for jern (under pubertet, graviditet eller amming) eller med betydelige tap av dette elementet (i kreft, smittsomme sykdommer).

Former av sykdommen

Avhengig av årsaken er jernmangelanemier delt opp som følger:

• fordøyelses;
• posthemorrhagic;
• knyttet til brudd på jerntransport, mangel på resorpsjon eller økt forbruk;
• på grunn av medfødt (initial) jernmangel.

I henhold til alvorlighetsgraden av laboratorie og kliniske tegn på jernmangel er anemi:

• lunger (hemoglobin over 90 g / l);
• moderat alvorlighetsgrad (hemoglobin fra 70 til 90 g / l);
• tungt (hemoglobin mindre enn 70 g / l).

Mild jernmangelanemi forekommer i de fleste tilfeller uten kliniske manifestasjoner eller med minimal alvorlighetsgrad. Den alvorlige formen er ledsaget av utviklingen av hematologiske, sideropeniske og sirkulatoriske hypoksiske syndromer.

Stage av sykdommen

Under jernmangelanemi er det flere stadier:

1. Foretrukket jernmangel - deponert jern er utarmet, hemoglobin og transportreserver er bevart.
2. Latent jernmangel - det er en nedgang i reserveren av transportjernet som finnes i blodplasmaet.
3. Faktisk jernmangelanemi - uttømming av alle metabolske reserver av jern (erytrocyt, transport og deponering).

symptomer

I det kliniske bildet av jernmangelanemi utmerker seg følgende syndrom:

• sirkulasjonshypoksisk;
• sideropenic;
• asthenovegetative.

Sirkulasjonshypoksiske forstyrrelser som oppstår på bakgrunn av jernmangelanemi, forverrer løpet av samtidige sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer.

Utviklingen av sirkulatorisk-hypoksisk syndrom skyldes nedsatt hemoglobinsyntese, som følge av at oksygentransport lider og vævshypoksi utvikles. Klinisk manifesterer man seg:

• generell svakhet;
• søvnighet;
• svimmelhet;
• tinnitus;
• forbigående besvimelse;
• hjertebanken;
• overfølsomhet mot lav temperatur;
• kortpustethet som oppstår under fysisk anstrengelse, og i alvorlig anemi - og i ro.

Mekanismen for utvikling av sideropenisk syndrom er forbundet med mangel på jernholdige vevsenzymer (cytokromer, peroksidase, katalase). Mangelen på disse enzymer forårsaker trofiske forstyrrelser observert på bakgrunn av jernmangelanemi fra slimhinner og hud. Tegn på sideropenisk syndrom:

• tørr hud;
• deformasjon, økt skjøthet og kryss strikking av negler;
• hårtap
• atrofisk gastritt;
• dysfagi;
• vinkelstomatitt;
• glossitt;
• smakforvrengning (ønsket om å spise uspiselige elementer, for eksempel leire eller tannpulver);
• dysuriske lidelser;
• dyspepsi;
• muskel svakhet.

Asthenovegetative syndrom er preget av følelsesmessig labilitet, økt irritabilitet, hukommelsessvikt og redusert ytelse.

Egenskaper av sykdommen hos barn

Det kliniske bildet av jernmangelanemi hos barn er ikke spesifikt, en av følgende syndromer hersker:

1. Asteno vegetativ. Associert med oksygen sult av vev i nervesystemet. Manifisert av en nedgang i muskeltonen og forsinket psykomotorisk utvikling av barnet. Med alvorlig jernmangel anemi og mangel på nødvendig terapi, er intellektuell mangel mulig. Andre manifestasjoner av asteno-vegetativ syndrom inkluderer enuresis, besvimelse, svimmelhet, irritabilitet og tearfulness.
2. Epitel. Karakterisert av endringer i huden og dets vedlegg. Huden blir tørr, hyperkeratose utvikler seg i knærne og albuene, håret mister sin glans og faller aktivt ut. Ofte utvikler cheilitt, glossitt, vinkelstomatitt.
3. Dyspeptic. Appetitt reduseres til full avvisning av mat, det er ubalanse på stolen (diaré, vekslende med forstoppelse), oppblåsthet, dysfagi.
4. Cardiovascular. Det utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig jernmangelanemi og manifesteres av kortpustethet, redusert blodtrykk, takykardi, hjerteklump og dystrofiske forandringer i myokardiet.
5. Immundefektssyndrom. Den er preget av umotivert temperaturøkning til subfebrile verdier. Barn er utsatt for åndedrettsinfeksjoner med alvorlig og (eller) forlenget kurs.
6. Banti. Det er observert på bakgrunn av alvorlig jernmangel anemi, spesielt når kombinert med andre typer anemi eller rickets. Manifisert av en økning i lever og miltens størrelse.

I tidlig barndom oppdages tegn på jernmangelanemi i hvert sekund barn. Se også:

diagnostikk

Diagnose av tilstanden, samt bestemmelse av alvorlighetsgraden, utføres i henhold til resultatene fra laboratorieundersøkelser. Følgende endringer er karakteristiske for jernmangelanemi:

• en reduksjon i hemoglobininnholdet i blodet (normen for kvinner er 120-140 g / l, for menn - 130-150 g / l);
• poikilocytosis (forandring i form av røde blodlegemer);
• mikrocytose (tilstedeværelsen av unormalt små røde blodlegemer i størrelse);
• hypokromi (fargeindeks - mindre enn 0,8);
• en reduksjon i konsentrasjonen av serum jern (normen for kvinner er 8,95-30,43 μmol / l, for menn - 11,64-30,43 μmol / l);
• en reduksjon av ferritinkonsentrasjonen (normen for kvinner er 22-180 mcg / l, for menn - 30-310 mcg / l);
• Reduksjon av transferrinmetning med jern (normen er 30%).

For effektiv behandling av jernmangelanemi er det viktig å fastslå årsaken til det. For å oppdage kilden til kronisk blodtap er vist:

• FEGDS;
• Røntgen i magen med kontrast;
• koloskopi;
• barium klyster;
• ultralyd av bekkenorganene;
• studier av fekal okkult blod.

Ifølge statistikk er jernmangelanemi diagnostisert hos 8-10% av kvinner i fertil alder, og latent jernmangel er diagnostisert hos 30% av kvinnene.

I komplekse diagnostiske tilfeller utføres punktering av det røde benmarg, etterfulgt av histologisk og cytologisk undersøkelse av punktet som er oppnådd. En signifikant reduksjon i sideroblaster indikerer tilstedeværelsen av jernmangelanemi.

Differensiell diagnose utføres med andre typer hypokrom anemi (thalassemia, sideroblastisk anemi).

behandling

Prinsipper for behandling av jernmangelanemi:

• eliminering av kilden til kronisk blodtap;
• diett korreksjon;
• jern mangel påfylling.

Kostholdsterapi spiller en viktig rolle. Kostholdet inkluderer tunge, lever, kanin kjøtt, lam, biff, kalvekjøtt - mat rik på heme jern. For å forbedre absorpsjonen av jern fra mage-tarmkanalen, askorbinsyre, ravsyre og sitronsyrer, som finnes i store mengder i frisk frukt og bær, er det nødvendig. Unntatt sjokolade, melk, soyaprotein, te, kaffe, da de hemmer jernabsorpsjon.

Men bare en diett for å fylle den allerede dannede jernmangel er umulig. Pasienter med jernmangelanemi gjennomgår ferropreparasjonsutskiftingsterapi i lang tid (minst 2-2,5 måneder).

Med en alvorlig form for jernmangelanemi og et uttalt sirkulatorisk-hypoksisk syndrom, oppstår indikasjoner på blodtransfusjon.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Sirkulasjonshypoksiske forstyrrelser som oppstår på bakgrunn av jernmangelanemi, forverrer løpet av samtidige sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer.

I jerndeficiente tilstander, reduserer IgA-aktiviteten; Som et resultat utvikler pasientene ofte tarm- og luftveisinfeksjoner.

På bakgrunn av en lang periode med alvorlig jernmangelanemi, kan pasienter utvikle myokarddystrofi.

outlook

Prognosen er gunstig, underlagt rettidig korreksjon av jernmangel og eliminering av årsaken til anemi.

forebygging

Forebygging av jernmangelanemi inkluderer:

• god rasjonell ernæring;
• årlig overvåkning av hemoglobin i blodet;
• rettidig eliminering av kilder til kronisk blodtap;
• profylaktisk administrering av jernpreparater av personer i fare.

Iron deficiency anemia (IDA): årsaker, grader, tegn, diagnose, hvordan å behandle

Iron deficiency anemia (IDA) pleide å være bedre kjent som anemi (nå er dette begrepet utdatert og ut av vane, unntatt av våre bestemødre). Navnet på sykdommen indikerer tydelig en mangel i kroppen av et slikt kjemisk element som jern, hvor depletjonen i organene som legger den, fører til en reduksjon i produksjonen av et komplekst protein (kromoprotein) - hemoglobin (Hb), som er inneholdt i røde blodlegemer - erytrocytter. En slik egenskap av hemoglobin, som sin høye affinitet for oksygen, ligger under transportfunksjonen av røde blodlegemer, som ved hjelp av hemoglobin gir oksygen til pustevev.

Selv om erytrocytene selv i blodet i tilfelle av jernmangel anemi kan være nok, mens de sirkulerer gjennom blodbanen "tom", bringer de ikke hovedkomponenten til vevet for å puste, og derfor begynner de å oppleve sult (hypoksi).

Jern i menneskekroppen

Jernmangelanemi (IDA) er den vanligste formen for alle eksisterende anemier, som skyldes et stort antall årsaker og omstendigheter som kan føre til jernmangel, noe som vil medføre ulike forstyrrelser som er usikre for kroppen.

Iron (ferrum, Fe) er et svært viktig element for å sikre normal kroppslig funksjon.

Hos menn (middels høyde og vekt) inneholder den ca. 4 - 4,5 gram:

• 2,5 - 3,0 g er i heme Hb;
• i vev og parenkymatiske organer deponeres det i reserve fra 1,0 til 1,5 g (ca. 30%), dette er en reserve-ferritin;
• myoglobin og respiratoriske enzymer tar over 0,3-0,5 g;
• en viss andel er tilstede i ferrumtransporterende proteiner (transferrin).

Selvfølgelig forekommer det daglige tap hos menn også: ca 1,0-1,2 g jern går gjennom tarmene hver dag.

Hos kvinner er bildet noe annerledes (og ikke bare på grunn av høyde og vekt): deres jerninnhold ligger innenfor 2,6 - 3,2 g, bare 0,3 g avsettes, og ikke bare daglige tap gjennom tarmene. Ved å miste 2 ml blod i løpet av menstruasjonen bryter kvinnekroppen seg med 1 g av dette viktige elementet, så det er klart hvorfor en tilstand som jernmangelanemi ofte forekommer hos kvinner.

Hos barn endres hemoglobin- og jerninnholdet i alderen, men generelt, opp til et år av livet er de merkbart lavere, og hos barn og ungdom under 14 år nærmer de kvinnestandarden.

Den vanligste formen for anemi er IDA på grunn av at kroppen vår ikke er i stand til å syntetisere dette kjemiske elementet i det hele tatt, og bortsett fra animalske produkter, har vi ikke noe annet å ta det. Det absorberes i tolvfingertarmen 12 og litt langs tynntarmen. Med tyktarmen går ikke ferrummet inn i noen interaksjon og reagerer ikke på det, derfor en gang der, blir det transitt og fjernet fra kroppen. Forresten, du kan ikke bekymre deg for at ved å spise mye jern med mat, kan vi "overeat" det - en person har spesielle mekanismer som raskt stopper absorpsjonen av overflødig jern.

jernmetabolisme i kroppen (ordningen: myshared, Efremova SA)

Årsaker, mangler, brudd...

For at leseren skal forstå den viktige rollen som jern og hemoglobin, la oss prøve å ofte bruke ordene "årsak", "mangel" og "forstyrrelse" for å beskrive sammenhengen mellom ulike prosesser, som utgjør essensen av IDA:

1. Hovedårsaken til utviklingen av jernmangelstater er selvfølgelig jernmangel;
2. Mangelen på dette kjemiske elementet fører til det faktum at det ikke er nok til å fullføre sluttfasen av heme syntese, som velger jern fra backup hemoprotein - ferritin, der Fe også skal være nok til å kunne gi. Hvis ferritin jernholdig protein inneholder jern mindre enn 25%, betyr det at elementet for en eller annen grunn ikke har nådd det;
3. Mangelen på hæmsyntese fører til nedsatt hemoglobinproduksjon (det er ikke nok hemmer til å danne et hemoglobinmolekyl, som består av 4 hemmer og globinprotein);
4. Brudd på Hb-syntese resulterer i at en del av de røde blodcellene forlater beinmargene uten det (hypokrom type anemi), og kan derfor ikke utføre sine oppgaver fullt ut (lever oksygen til vevet, som ikke har noe å kommunisere).
5. Som et resultat av mangel på hemoprotein Hb, oppstår vevshypoksi i blodet og et sirkulatorisk hypoksisk syndrom utvikles. I tillegg bryter mangelen på Fe i kroppen til syntesen av vævsenzymer, noe som ikke er den beste effekten på metabolske prosesser i vev (trofiske forstyrrelser i huden, atrofi i mage-tarmslimhinnen). Symptomer på jernmangelanemi forekommer.

erytrocyt og hemoglobinmolekyler

Årsaken til disse forstyrrelsene er derfor mangelen på jern og mangelen på en reserve (ferritin), noe som kompliserer syntesen av hem og dermed produksjonen av hemoglobin. Hvis hemoglobin dannet i benmargen ikke er nok til å fylle unge røde blodlegemer, vil det ikke være noe igjen for blodceller å forlate "fødestedet" uten det. Men sirkulerer i blodet i en så dårlig tilstand, vil røde blodceller ikke kunne gi vev med oksygen, og de vil oppleve sult (hypoksi). Og det hele startet med jernmangel...

Årsaker til utviklingen av IDA

Hovedforutsetningene for utvikling av jernmangelanemi er sykdommer, noe som resulterer i at jern ikke når et nivå som er i stand til å sikre normal syntese av hem og hemoglobin, eller på grunn av noen omstendigheter elimineres dette kjemiske elementet sammen med erytrocytter og hemoglobin som allerede er dannet, noe som oppstår under blødning.

I mellomtiden, akutt post-hemorragisk anemi som oppstår under massivt blodtap, bør ikke tilskrives IDA (alvorlige skader, fødsel, kriminelle aborter og andre forhold som hovedsakelig skyldes skade på store fartøy). Med et gunstig forhold vil BCC (blodvolum i blodet) bli gjenopprettet, de røde blodlegemer og hemoglobin vil stige og alt vil falle på plass.

Følgende patologiske forhold kan være årsaken til jernmangelanemi:

Kronisk blodtap, som er preget av permanent erytrocyttak sammen med hemoglobin og jernholdig jern inneholdt i dette kromoproteinet, lavt blødningsfrekvens og små mengder tap: livmor (langvarig menstruasjon på grunn av ovarie dysfunksjon, livmorfibroider, endometriose), gastrointestinal, lunge, nasal gingival blødning;

Alimentary iron deficiency på grunn av mangel på et element i matvarer (vegetarisme eller dietter med overvekt av matvarer som ikke bærer jern);

Høye behov i dette kjemiske elementet: hos barn og ungdom - en periode med intensiv vekst og pubertet hos kvinner - graviditet (spesielt i tredje trimester), amming;

Omfordelende anemi dannes uavhengig av kjønn og alder hos pasienter med onkologisk patologi (raskt voksende svulster) eller kronisk infeksjonsfokus

Resorpsjonssuffis er dannet i strid med absorpsjon av elementet i mage-tarmkanalen (gastroduodenitt, enteritt, enterokulitt, reseksjon av mage- eller tynntarmseksjonen);

IDA utvikler seg i strid med jerntransport;

Medfødt mangel er mulig hos barn hvis mødre allerede har lidd fra IDA under graviditet.

Det er åpenbart at jernmangelanemi er mest av alt en "kvinnelig" sykdom, da den ofte utvikles på grunn av livmorblødning eller hyppig fødsel, samt et "teenage" -problem, som er skapt av intensiv vekst og rask seksuell utvikling (hos jenter i puberteten). En egen gruppe består av barn, hvor jernmangel er lagt merke til før livets år.

Først styrer kroppen fortsatt

Under dannelsen av jernmangelstater er utviklingshastigheten av prosessen, sykdomsstadiet og kompensasjonsgraden viktig, fordi IDA har forskjellige årsaker og kan komme fra en annen sykdom (for eksempel gjentatt blødning i mage eller duodenalt sår, gynekologisk patologi eller kroniske infeksjoner). Stadier av den patologiske prosessen:

1. Skjult (latent) underskudd i et blunk blir ikke til IDA. Men i blodprøven er det allerede mulig å oppdage mangelen på elementet, hvis vi undersøker serumjernet, selv om hemoglobin fortsatt vil være innenfor normale grenser.
2. Kliniske manifestasjoner er karakteristiske for vevsideropenisk syndrom: gastrointestinale sykdommer, trofiske endringer i huden og derivater (hår, negler, talgkjertler og svettekjertler);
3. Med uttømming av egne reserver av IDA-elementet kan bestemmes av nivået av hemoglobin - det begynner å falle.

utviklingsstadier

Avhengig av dybden av jernmangel er det 3 grader av alvorlighetsgrad av IDA:

• Enkle hemoglobinverdier ligger i området 110 - 90 g / l;
• Medium - Hb innhold varierer fra 90 til 70 g / l;
• Tungt hemoglobinnivå faller under 70 g / l.

En person begynner å føle seg syk allerede i latent mangel, men symptomene vil bli tydelig synlige bare med sideropenisk syndrom. Før utseendet på det kliniske bildet av jernmangelanemi, vil det ta ytterligere 8 til 10 år å fullføre, og først da en person som har liten interesse for helsen, lærer at han har anemi, det vil si når hemoglobin reduseres markant.

Hvordan manifesterer jernmangel?

Det kliniske bildet i første fase manifesterer seg vanligvis ikke, den latente (latente) perioden av sykdommen gir ubetydelige endringer (hovedsakelig på grunn av oksygen sult av vev), som ennå ikke har identifisert noen klare symptomer. Sirkulasjonshypoksisk syndrom: svakhet, takykardi under fysisk anstrengelse, noen ganger ringende i ørene, kardialgi - mange mennesker gjør lignende klager. Men svært få mennesker vil tenke på å ta en biokjemisk blodprøve, hvor blant de andre indikatorene vil være serumjern. Og likevel på dette stadiet kan man mistenke utviklingen av IDA, hvis det er problemer med magen:

1. Ønsket om å spise forsvinner, personen gjør det mer ut av vane;
2. Smak og appetitt blir perverted: Jeg vil prøve tannpulver, leire, kritt, mel i stedet for normal mat;
3. Det er vanskeligheter med å svelge mat og noen vage og uforståelige følelser av ubehag i epigastrium.
4. Kroppstemperaturen kan stige til subfebrile verdier.

På grunn av det faktum at symptomene i begynnelsen av sykdommen kan være fraværende eller svakt manifestert, pleier det i de fleste tilfeller ikke å være oppmerksom på dem før utviklingen av sideropenisk syndrom. Er det mulig at en hvilken som helst medisinsk undersøkelse vil oppdage en reduksjon i hemoglobin og legen vil begynne å klargjøre historien?

Tegnene på sideropenisk syndrom foreslår allerede at jernmangelstaten forventes, siden det kliniske bildet begynner å skaffe seg en karakteristisk farge for IDA. Huden og dens derivater er de første som lider, litt senere, på grunn av konstant hypoksi, er de indre organene involvert i den patologiske prosessen:

• Huden er tørr, skrell av på hender og føtter;
• Layered negler - flat og kjedelig;
• Bits i munnens hjørner, sprekker i leppene;
• Drooling om natten;
• Hår splitt, vokse dårlig, miste sin naturlige skinne;
• Tungen gjør vondt, rynker vises på den;
• De minste riper heler med vanskeligheter;
• Lav kroppsresistens mot smittsomme og andre skadelige faktorer;
• Muskel svakhet;
• Svakhet i fysiologiske sphincters (urininkontinens under latter, hoste, belastning);
• Nesten atrofi langs spiserøret og magen (esophagoscopy, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
• Imperative (plutselig lyst som er vanskelig å inneholde) oppfordrer til å urinere;
• Dårlig humør;
• Intoleranse av prippen rom;
• Døsighet, sløvhet, hevelse i ansiktet.

Et slikt kurs kan vare opptil 10 år. Behandlingen av jernmangelanemi fra tid til annen kan øke hemoglobin litt, hvorfra pasienten roer seg for en stund. I mellomtiden fortsetter underskuddet å utdype, hvis du ikke påvirker grunnårsaken og gir en mer uttalt klinikk: alle symptomene ovenfor + alvorlig kortpustethet, muskel svakhet, konstant takykardi, nedsatt arbeidsevne.

Jernmangel anemi hos barn og gravide

IDA hos barn under 2-3 år oppstår 4-5 ganger oftere enn andre mangelfulle tilstander. Som regel er det forårsaket av ernæringsmessig mangel, hvor feil mat, ubalansert ernæring for babyen, fører ikke bare til mangelen på dette kjemiske elementet, men også til en nedgang i komponentene i protein-vitaminkomplekset.

Hos barn har jernmangelanemi ofte et latent (latent) kurs, og reduserer antall tilfeller i det tredje år av livet med 2-3 ganger.

Jernmangel er mest utsatt for premature babyer, babyer fra tvillinger eller trillinger, smårollinger med større vekt og høyde ved fødselen, og vokser raskt i de første månedene av livet. Kunstig fôring, hyppig forkjølelse, tendens til diaré - tilhører også faktorene som bidrar til reduksjon av dette elementet i kroppen.

Hvordan vil IDA hos barn - avhenger av graden av anemi og kompenserende evner i barnets kropp. Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes, i utgangspunktet ikke av Hb-nivået - i større grad er det avhengig av hastigheten på fallet av hemoglobin. Uten behandling kan jernmangelanemi med god tilpasning vare i mange år uten å manifestere signifikant svekkelse.

Referansesymbolene i diagnosen jernmangel hos barn kan vurderes: slimhinner, voksagtige farger av aurikler, dystrofiske forandringer av falske deksler og hudderivater, likegyldighet for mat. Symptomer som vekttap, vekstretardasjon, lavfrekvent feber, hyppige katarralsykdommer, forstørret lever og milt, stomatitt, synkope kan også være til stede under IDA, men er ikke obligatorisk for det.

Hos kvinner har jernmangelanemi den største faren under graviditeten: hovedsakelig for fosteret. Hvis den dårlige tilstanden til en gravid kvinne skyldes oksygen sult av vev, kan man forestille seg hva slags lidelse organene har, og fremfor alt barnets sentralnervesystem (fosterhypoksi). I tillegg, under IDA hos kvinner som venter på fødselen til barnet, er det stor sannsynlighet for utbruddet av tidlig fødsel og en høy risiko for å utvikle smittsomme komplikasjoner i postpartumperioden.

Diagnostisk årsak søk

Med tanke på pasientens klager og informasjon om en reduksjon av hemoglobin i historien, kan IDA bare antas, derfor:

1. Det første stadiet i det diagnostiske søket vil være bevis på at det virkelig er mangel på dette kjemiske elementet i kroppen, som er årsaken til anemi.
2. Den neste fasen av diagnosen er søket etter sykdommer som er blitt forutsetninger for utviklingen av en jernmangelstat (årsaker til mangel).

Den første fasen av diagnosen er som regel basert på å utføre flere laboratorietester (unntatt hemoglobinnivå) som viser at kroppen mangler jern:

• Fullstendig blodtall (UAC): lavt Hb-nivå - anemi, økning i antall røde blodceller som har en unaturlig liten størrelse, med et normalt antall erytrocytter - mikrocytose, en reduksjon i fargeindeksen - hypokromi, innholdet av retikulocytter vil sannsynligvis bli forhøyet, selv om det ikke kan bevege seg bort fra normale verdier;
• Serum jern, hvorav frekvensen hos menn er i området 13-30 μmol / l, hos kvinner fra 11 til 30 μmol / l (i løpet av IDA, vil disse indikatorene synke);
• Total jernbindende kapasitet (OZHSS) eller total transferrin (normen er 27 - 40 μmol / l, med IDA - nivået øker);
• Transferrinmetning med jern med elementmangel minker under 25%;
• Serum ferritin (reserveprotein) i jernmangel på menn blir lavere enn 30 ng / ml, hos kvinner - lavere enn 10 ng / ml, noe som indikerer uttømming av jernbutikker.

Hvis det ble identifisert en jernmangel i pasientens kropp ved hjelp av tester, vil neste skritt være å finne årsakene til denne mangelen:

1. Historie å ta (kanskje en person er en sterk vegetarisk eller for lang og uopptatt diett for vekttap);
2. Det kan antas at det er blødning i kroppen, som pasienten ikke skjønner eller vet, men ikke legger stor vekt på det. For å oppdage problemet og fikse statusen til årsaken til det, vil pasienten bli bedt om å gjennomgå en masse forskjellige undersøkelser: FGDs, rektor og koloskopi, bronkoskopi, vil en kvinne bli sendt til en gynekolog. Det er ingen sikkerhet for at selv disse, forresten, vil heller ubehagelige prosedyrer forklare situasjonen, men det vil være nødvendig å søke til en kilde til store skuffelser er funnet.

Disse stadier av diagnose, pasienten må gå til utnevnelsen av ferroterapi. Behandling av jernmangelanemi utføres ikke tilfeldig.

Lag jern forbli i kroppen

For at effekten på sykdommen skal være rasjonell og effektiv, bør man følge de grunnleggende prinsippene for behandling av jernmangelanemi:

• Det er umulig å stoppe jernmangelanemi bare ved ernæring uten bruk av jernpreparater (begrenset absorpsjon av Fe i magen);
• Det er nødvendig å observere behandlingssekvensen bestående av 2 stadier: Den første er avlastningen av anemi, som tar 1-1,5 måneder (økningen i hemoglobinnivå starter fra 3. uke), og den andre, som er utformet for å fylle Fe-depotet (det vil fortsette 2 måneder);
• Normalisering av hemoglobin betyr ikke slutten på behandlingen - hele løpet bør vare 3 til 4 måneder.

I den første fasen (5-8 dager) for behandling av jernmangelanemi, for å finne ut at stoffet og dosene er riktig valgt, vil den såkalte retikulocyttkrisen bidra til en betydelig økning (20-50 ganger) i antall unge former for erytrocytter (retikulocytter - normalt: ca. 1% ).

Når du foreskriver jernpreparater for per os (gjennom munnen), er det viktig å huske at bare 20-30% av den aksepterte dosen vil bli absorbert, resten vil bli utskilt gjennom tarmen, derfor må dosen beregnes riktig.

Ferroterapi må kombineres med en diett rik på vitaminer og protein. Næring av pasienten skal omfatte magert kjøtt (kalvekjøtt, biff, varmt lam), fisk, bokhvete, sitrusfrukter, epler. Askorbinsyre i en dose på 0,3-0,5 g per mottak, antioxidantkompleks, vitamin A, B, E, foreskriver legen vanligvis separat i tillegg til ferroterapi.

Jernpreparater avviker fra andre legemidler ved spesielle administrasjonsregler:

• Ferrumholdige kortvirkende stoffer forbrukes ikke umiddelbart før og under måltider. Legemidlet er tatt 15 til 20 minutter etter et måltid eller i en pause mellom doser, langvarig medisiner (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) kan tas før måltider og over natten (1 gang per dag);
• Jernpreparater vaskes ikke ned med melk og melkbaserte drikker (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de inneholder kalsium, som vil hemme jernabsorpsjon;
• Tabletter (med unntak av tyggegummi), piller og kapsler, tygges ikke, svelges hele og vaskes med rikelig med vann, rosehip-buljong eller klargjort juice uten masse.

Små barn (under 3 år) bør helst få jerntilskudd i dråper, litt eldre (3-6 år) i sirup, og barn over 6 år og ungdom er godt "tatt" til tuggetabletter.

De vanligste jerntilskuddene

Foreløpig presenteres leger og pasienter med et stort utvalg av stoffer som øker jerninnholdet i kroppen. De er tilgjengelige i ulike farmasøytiske former, slik at deres inntak ikke forårsaker noen spesielle problemer, selv ved behandling av jernmangelanemi hos små barn. De mest effektive legemidlene for å øke konsentrasjonen av jern inkluderer:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (male urinrosa);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-Durules.

Listen over ferrumholdige stoffer er ikke en veiledning for tiltak, det er opp til den behandlende legen å foreskrive og beregne dosen. Terapeutiske doser foreskrives til hemoglobinnivået er normalisert, og pasienten overføres til profylaktiske doser.

Preparater for parenteral administrasjon er foreskrevet i strid med jernabsorpsjon i mage-tarmkanalen (gastrektomi, magesår og 12 duodenalsår i den akutte fasen, reseksjon av store deler av tynntarmen).

Når du forskriver medisiner for intravenøs og intramuskulær administrering, bør du først og fremst huske om allergiske reaksjoner (følelse av varme, hjerterytme, smerte bak brystbenet, nedre rygg og kalvemuskler, metallisk smak i munnen) og mulig utvikling av anafylaktisk sjokk.

Forberedelser for parenteral bruk ved behandling av jernmangelanemi er bare foreskrevet hvis det er full tillit til at dette er IDA, og ikke en annen form for anemi, der de kan være kontraindisert.

Indikasjoner for blodtransfusjon i IDA er svært begrenset (Hb under 50 g / l, men kirurgi eller levering er ventende, oral intoleranse og allergier mot parenteral terapi). Transfusjonert bare tre ganger vasket røde blodlegemer masse!

forebygging

I en sone med spesiell oppmerksomhet er det sikkert små barn og gravide kvinner.

Barnelærer vurderer ernæring som den viktigste hendelsen for å advare IDA hos barn under ett år: amming, jernforsterkede blandinger ("kunstige"), frukt og kjøttpålegg.

kildeprodukter av jern for en sunn person

Når det gjelder gravide, skal de selv med et normalt nivå av hemoglobin de siste to månedene før leveransen ta jerntilskudd.

Kvinnelig fruktbar alder bør ikke glemme forebygging av IDA tidlig på våren og 4 uker tilveiebringe ferroterapi.

Hvis det er tegn på vevsmangel, uten å vente på utvikling av anemi, vil det være nyttig for resten av folket å ta forebyggende tiltak (motta 40 mg jern per dag i to måneder). I tillegg til gravide kvinner og ammende mødre, blodgivere, ungdomspiger og personer av begge kjønn som er aktivt involvert i sport, brukes slik forebygging.