Kardiogent sjokk

R57.0 kardiogent sjokk

I50.0 Congestive Heart Failure

I50.1 Venstre ventrikelfeil

I50.9 Hjertefeil, uspesifisert

I51.1 Chordal tendonbrudd, ikke klassifisert annet sted

I51.2 Ruptur av papillarmuskulatur ikke klassifisert annet sted

Definisjon: Kardiogent sjokk er en ekstrem grad av venstre ventrikulær sykdom.

STI, preget av en kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet (papa-

perkusjon og minuttutladning), som ikke kompenseres av en økning i vaskulær

motstand og fører til utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer og vev,

først og fremst - vitale organer. Når en kritisk mengde myokardium er igjen

skadet ventrikel, pumpesvikt kan gjenkjennes klinisk

som lungesvikt eller som systemisk hypotensjon eller begge alternativene har

hundre av gangen. Ved alvorlig pumpesvikt kan ødem utvikle seg.

FIR. Kombinasjonen av hypotensjon med pumpesvikt og lungeødem er kjent som

kardiogent sjokk. Dødeligheten varierer fra 70 til 95%.

Flow klassifisering:

For tiden anbefales det ikke å inkludere i begrepet kardiogent sjokk ref-

foreleser og arytmiske sjokk som har en annen genese.

1. Omfattende transmural myokardinfarkt

2. Gjentatt myokardinfarkt, spesielt infarkt med rytmeforstyrrelser og

3. Nekrosone som er lik eller større enn 40% av myokardets masse i venstre ventrikel

4. Fallet av kontraktil funksjonen av myokardiet

5. En reduksjon i hjertepumpens funksjon som følge av remodelingprosessen,

starter i de første timene og dagene etter utbruddet av akutt koronar okklusjon

6. Hjerte tamponade

Sant kardiogent sjokk

Pasientens klager om merket generell svakhet, svimmelhet, "tåke før

øyne ", hjertebank, følelse av forstyrrelser i hjerteområdet, brystsmerter, kvelning.

1. Symptomer på perifer sirkulasjonsfeil:

• grå cyanose eller blek cyanotisk, "marmor", fuktig hud

• kalde hender og føtter

• Nail bed prøve i mer enn 2 s (reduksjon i perifer blodgassrate)

2. Bevissthetssvikt: sløvhet, forvirring, mindre ofte - opphisselse.

3. Oliguri (reduksjon av diuresis mindre enn 20 mm / time, med alvorlig kurs - anuria)

4. Reduksjon i systolisk blodtrykk mindre enn 90 - 80 mm Hg.

5. Nedgang i pulsartetrykk opp til 20 mm Hg. og under.

Percussion: utvidelse av hjerteets venstre kant, med auscultation, hjertet lyder er dype

chie, arytmier, takykardier, protodiastolisk galopprytme (patognomonisk symptom

alvorlig venstre ventrikulær svikt).

Puste er overfladisk, rask.

Den mest alvorlige løpet av kardiogent sjokk er preget av utvikling av hjerte

astma og lungeødem. Det er choking, throbbing pust, bekymret hoste med

adskillelse av rosa frothy sputum. Når perkusjonen av lungene bestemmes ved blunting

perkusjon lyd i nedre seksjoner. Her er også hørt crepitus, liten

fantastisk hvesing. Med progresjon av alveolært ødem, høres piping mer

mer enn 50% av lungeoverflaten.

Diagnosen er basert på å oppdage en reduksjon i systolisk blodtrykk.

mindre enn 90 mm Hg, kliniske tegn på hypoperfusjon (oliguri, mentale

chanting, pallor, svette, takykardi) og lungesvikt.

A. Refleks sjokk (smertefull sammenbrudd) utvikler seg i løpet av de første timene av sykdommen, i

en periode med alvorlig smerte i hjertet av hjertet på grunn av et refleksfall av den felles perifere

vaskulær motstand.

• Systolisk blodtrykk ca 70-80 mm Hg.

• Perifer sirkulasjonsfeil - lunger, kald svette

• Bradykardi er et patognomonisk symptom på denne form for sjokk.

• Varigheten av hypotensjon overstiger ikke 1 - 2 timer, symptomene på sjokk forsvinner -

alene eller etter lindring av smerte

• Utvikler med begrenset myokardinfarkt i nedre delene.

• Karakteristisk er ekstrasystoler, atrioventrikulær blokk, rytmen fra AV

• Klinikk for reflekskardiogent sjokk tilsvarer jeg alvorlighetsgrad

1. Tachysystolisk (takyarytmisk) kardiogent sjokk

Den utvikler oftere i de første timene (sjeldnere - sykdomsdagen) med paroksysmal feber.

bukspyttkjertel takykardi, også med supraventrikulær takykardi, paroksysmal

atrieflimmer og atrieflimmer. Den generelle tilstanden til pasienten er alvorlig.

Alle kliniske tegn på sjokk uttrykkes:

• signifikant arteriell hypotensjon

• symptomer på perifer sirkulasjonsfeil

• 30% av pasientene utvikler alvorlig akutt ventrikelsvikt

• komplikasjoner - ventrikulær fibrillasjon, tromboembolisme i vitale eller

• tilbakefall av paroksysmale takykardier, utvidelse av nekrose sone, utvikling av brusk

2. Bradysystolisk (bradyarytmisk variant) kardiogent sjokk

Utvikler med fullstendig atrioventrikulær blokade med en 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe idioventricular og nodal rytmer, Frederick syndrom (en kombinasjon av komplett

atrioventrikulær blokk med atrieflimmer). Bradysystolisk cardio

gen sjokk er observert i de første timene av utviklingen av et stort og transmuralt infarkt

• sjokk er alvorlig

• dødeligheten når 60% eller mer

• dødsårsaker - alvorlig venstre ventrikulær svikt, plutselig asisto-

hjerte linje, ventrikulær fibrillasjon

Det er 3 grader av kardiogent sjokk, avhengig av alvorlighetsgraden

kliniske manifestasjoner, hemodynamiske parametere, respons på pågående

• Varighet ikke mer enn 3-5 timer

• Systolisk blodtrykk 90-81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• symptomer på sjokk er milde

• hjertesvikt er fraværende eller mild

• rask, stabil pressorreaksjon mot medisinske tiltak

Varighet 5 - 10 timer

• systolisk blodtrykk 80 - 61 mm Hg,

• puls BP 20 - 15 mm Hg

• symptomer på sjokk er uttalt

• alvorlige symptomer på akutt ventrikulær svikt

• Forsinket ustabil trykkreaksjon mot terapeutiske tiltak

• mer enn 10 timer

• systolisk blodtrykk mindre enn 60 mm Hg, kan falle til 0

• puls blodtrykk mindre enn 15 mm Hg

• sjokk er ekstremt alvorlig

• alvorlig hjertesvikt, raskt lungeødem,

• Trykkreaksjon på behandling er fraværende, utvikling av aktiv tilstand

Liste over hoveddiagnostiske tiltak:

Listen over tilleggsdiagnostiske tiltak:

Måling av CVP-nivå (for gjenopplivingsteam)

Taktikk av medisinsk behandling:

Med reflekschok er det viktigste terapeutiske tiltaket raskt og komplett.

Når arytmisk sjokk av helsemessige årsaker utføres cardioversjon eller

I sjokk assosiert med hjerteinfarkt, er bare akuttoperasjon effektiv.

Behandlingsprogram for kardiogent sjokk

1.3. Trombolytisk terapi

1.4. HR-korreksjon, hemodynamisk overvåking

2. Intravenøs væskeadministrasjon

3. Redusert perifer vaskulær motstand

4. Øk myokardial kontraktilitet

5. Intra Aortic Balloon Conpulse

6. Kirurgisk behandling.

Nødbehandlingen utføres i etapper og går raskt videre til neste trinn.

med ineffektiviteten til den forrige.

1. I fravær av uttalt stagnasjon i lungene:

- å legge pasienten med underbenene hevet i en vinkel på 20 ";

- analgesi - morfin 2-5 mg IV, gjentatt etter 30 minutter eller fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg med droperidol 2 ml 0,25% vekt / vekt diazepam 3-5 mg med psykomotorisk

- trombolytisk ved indikasjoner;

- Heparin 5000 IE i a / v-jet;

- utfør korrigering av hjertefrekvens (paroksysmal takykardi med CVD mer enn 150 i 1

min - absolutt indikasjon for kardioversjon)

2. I fravær av uttalt stagnasjon i lungene og tegn på økt CVP:

- 200 ml 0,9; natriumklorid i løpet av 10 minutter, kontrollerende blodtrykk, CVP, respirasjonsfrekvens,

auskultativt bilde av lungene og hjertet;

- i fravær av tegn på transfusjon hypervolemi (CVP under 15 cm vann.

v.) fortsett infusjonsterapi ved bruk av reopolyglukin eller dextran eller 5%

glukoseoppløsning med en hastighet på opptil 500 ml / time, kontrollerende indikatorer hvert 15. minutt;

- Hvis blodtrykket ikke kan stabiliseres raskt, gå til neste trinn.

3. Hvis intravenøse væsker er kontraindisert eller mislykket,

ferrivasodilatorer - natriumnitroprussid med en hastighet på 15-400 μg / min eller

isoket 10 mg i en infusjonsløsning i / i drypp.

4. Innfør dopamin (dopamin) 200 mg i 400 ml 5% glukoseoppløsning i form av

infusjonshastighet, økning av infusjonshastigheten fra 5 μg / kg / min) til mini-

tilstrekkelig blodtrykk

- ingen effekt - i tillegg foreskrive norepinephrinhydrotartrat 4 mg i 200 ml

5% glukoseoppløsning intravenøst, og øker infusjonshastigheten fra 5 μg / min til

minimum blodtrykk

Viktigste farer og komplikasjoner:

- manglende evne til å stabilisere blodtrykket

- lungeødem med økt blodtrykk eller intravenøs

- takykardi, takyarytmi, ventrikulær fibrillasjon;

- tilbakevendende angina smerte;

- akutt nyresvikt.

Liste over essensielle rusmidler:

1. * Morfinhydroklorid 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, med en aktivitet på 5000 IE i 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg pulver til fremstilling av en infusjonsløsning, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 IE, pulver til oppløsning, fl

5. * Natriumklorid 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukose 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

Liste over ekstra medisiner

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbiddinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinefrinhydrotartrat 0,2% 1 ml, amp

Indikatorer for effektiviteten av medisinsk behandling:

Lindring av smerte.

Lytning av rytme og ledning.

Lettelse av akutt venstre ventrikulær svikt.

Kardiogent sjokk: utbrudd og tegn, diagnose, terapi, prognose

Kanskje den hyppigste og forferdelige komplikasjonen av hjerteinfarkt (MI) er kardiogent sjokk, som inkluderer flere varianter. Emerging alvorlig tilstand i 90% av tilfellene er dødelig. Utsikter til å leve hos en pasient vises bare når det er i legenes hemmeligheter når sykdommen utvikles. Og det er bedre - hele gjenopplivingsteamet, som i sitt arsenal har alle nødvendige medisiner, utstyr og utstyr for å returnere en person fra "den andre verden". Men selv med alle disse midler er sjansene for frelse svært små. Men håp dør sist, så leger til siste kamp for pasientens liv og i andre tilfeller oppnå ønsket suksess.

Kardiogent sjokk og dets årsaker

Kardiogent sjokk, manifestert av akutt arteriell hypotensjon, som noen ganger kommer i ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrollert tilstand som utvikler seg som følge av "syndromet med liten hjerteutgang" (dette er preget av en akutt mangel på myokardiums kontraktile funksjon).

Den mest uforutsigbare perioden med hensyn til forekomsten av komplikasjoner ved akutt vanlig myokardinfarkt er de første timene av sykdommen, fordi det er når som helst at myokardinfarkt kan forvandle seg til kardiogent sjokk, som vanligvis oppstår ledsaget av følgende kliniske symptomer:

• Forstyrrelser av mikrosirkulasjon og sentrale hemodynamikk;
• Syr-base ubalanse;
• Skiftet av vann-elektrolyttilstanden til kroppen;
• Endringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
• Forstyrrelser av cellulær metabolisme.

I tillegg til forekomsten av kardiogent sjokk i hjerteinfarkt, er det andre årsaker til utviklingen av denne formidable tilstanden, som inkluderer:

1. Primære forstyrrelser i pumpefunksjonen i venstre ventrikel (skade på valvulært apparat av forskjellig opprinnelse, kardiomyopati, myokarditt);
2. Brudd på fylling av hulrommene i hjertet, som forekommer med tamponade av hjertet, myxoma eller intrakardial trombus, lungeemboli (PE);
3. Arrhythmia of any etiology.

Figur: Årsaker til kardiogent sjokk i prosent

Kardiogene sjokkformer

Klassifisering av kardiogent sjokk er basert på tildeling av grader av alvorlighetsgrad (I, II, III - avhengig av klinikken, hjertefrekvens, blodtrykksnivå, diurese, sjokkvarighet) og typer hypotensiv syndrom, som kan representeres som følger:

• Refleks sjokk (hypotensjon-bradykardi syndrom), som utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig smerte, ser enkelte eksperter ikke på sjokket selv, fordi det lett stoppes med effektive metoder, og grunnlaget for en blodtrykksfall er reflekseffekter av det berørte myokardområdet.
• Arrytmisk sjokk, hvor arteriell hypotensjon skyldes en liten hjerteutgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrhythmisk sjokk representeres av to former: den overveiende tachysystoliske og spesielt ugunstige - bradysystoliske, som oppstår på bakgrunn av en antivoventrikulær blokk (AB) i den tidlige myokardieinfarkt;
• Sannt kardiogent sjokk, som gir en dødelighet på rundt 100%, siden mekanismene i dens utvikling fører til irreversible forandringer som er uforenlige med livet;
• Patogenesen av reaktiv patogenese er en analog av ekte kardiogent sjokk, men noe mer uttalt patogenetiske faktorer, og følgelig en spesiell alvorlighetsgrad av kurset;
• Støt på grunn av myokardbrudd, som er ledsaget av en refleksdråpe i blodtrykk, hjerte tamponade (blod helles i hjertehulen og skaper hindringer for hjertekontraksjoner), overbelastning av venstre hjerte og en kontraktil funksjon av hjertemuskelen.

Patologi-årsaker til kardiogent sjokk og lokalisering

Det er således mulig å fremheve de allment aksepterte kliniske kriteriene for sjokk i hjerteinfarkt og presentere dem i følgende form:

1. Reduksjon i systolisk blodtrykk under tillatt nivå på 80 mm Hg. Art. (for pasienter med arteriell hypertensjon - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese mindre enn 20 ml / t (oliguri);
3. Pallor av huden;
4. Bevisstap

Imidlertid kan alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som utviklet kardiogent sjokk, bedømmes heller ved varigheten av sjokk og pasientens respons på innføringen av pressoraminer enn ved nivået av arteriell hypotensjon. Hvis varigheten av sjokktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke med rusmidler, og selve sjokket er kombinert med arytmier og lungeødem, dette sjokket kalles reaktivt.

Patogenetiske mekanismer av kardiogent sjokk

Den ledende rollen i patogenesen av kardiogent sjokk tilhører en reduksjon i kontraktiliteten til hjertemusklene og reflekspåvirkninger fra det berørte området. Sekvensen av endringer i den venstre delen kan representeres som følger:

• Redusert systolisk bølge inkluderer en kaskade av adaptive og kompenserende mekanismer;
• Forbedret produksjon av katecholaminer fører til generalisert vasokonstriksjon, spesielt arterielle kar
• Generalisert arteriole spasm, i sin tur, forårsaker en økning i total perifer motstand og bidrar til sentralisering av blodstrømmen;
• Sentraliseringen av blodstrømmen skaper tilstander for å øke volumet av sirkulerende blod i lungesirkulasjonen og gir ekstra stress til venstre ventrikel, noe som forårsaker nederlag;
• Økt sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel fører til utvikling av hjerteinsvikt i venstre ventrikkel.

Bassenget av mikrosirkulasjon i tilfelle av kardiogent sjokk undergår også signifikante endringer på grunn av arteriolo-venøs shunting:

1. Kapillær seng er fattig;
2. Metabolisk acidose utvikler seg;
3. Observert uttalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske endringer i vev og organer (nekrose i leveren og nyrene);
4. Gjennomtrengelighet av kapillærene øker, på grunn av hvilken det er en massiv utgang av plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volum i det sirkulerende blod faller naturlig;
5. Plasmorrhagia fører til en økning i hematokriten (forholdet mellom plasma og rødt blod) og en reduksjon av blodstrømmen til hjertehulene;
6. Blodfylling av kranspulsårene reduseres.

Hendelser som oppstår i mikrosirkulasjonssonen fører uunngåelig til dannelsen av nye iskemiske steder med utvikling av dystrofiske og nekrotiske prosesser i dem.

Kardiogent sjokk, som regel, kjennetegnes av en rask strømning og fanger raskt hele kroppen. På bekostning av erytrocyt- og blodplatehemostaseforstyrrelser, begynner mikropolyse av blod i andre organer:

• I nyrene med utvikling av anuria og akutt nyresvikt - som et resultat;
• I lungene med dannelse av respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
• I hjernen med hevelse og utvikling av cerebral koma.

Som et resultat av disse omstendighetene begynner fibrin å bli konsumert, noe som går til dannelsen av mikrothrombi som danner DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) og fører til blødning (oftere i mage-tarmkanalen).

Kombinasjonen av patogenetiske mekanismer fører dermed til en tilstand av kardiogent sjokk til irreversible konsekvenser.

Video: Medisinsk animasjon av kardiogent sjokk (eng)

Diagnose av kardiogent sjokk

Med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, har legen ikke tid til en detaljert undersøkelse, slik at den primære (i de fleste tilfeller prehospitale) diagnoser er helt avhengig av objektive data:

1. Hudfarge (blek, marmor, cyanose);
2. Kroppstemperatur (lav, klebrig kald svette);
3. Åndedretthet (hyppig, overfladisk, vanskelighetsgrad - dyspné, mot bakgrunnen av et fall i blodtrykk, overbelastning øker med utvikling av lungeødem);
4. Pulse (hyppig, liten fylling, takykardi, med nedsatt blodtrykk, blir filiform, og deretter opphører å være palpabel, takyk- eller bradyarytmi kan utvikles);
5. Blodtrykk (systolisk - dramatisk redusert, ofte ikke over 60 mm Hg. Art. Og noen ganger ikke bestemt, puls, hvis det viser seg å måle diastolisk, viser det sig å være under 20 mm Hg.);
6. Hjerte lyder (døv, noen ganger III tone eller melodi av proto-diastolisk galopprytme er fanget);
7. EKG (oftere bilde av MI);
8. Nyresykdom (diuresis redusert eller anuria oppstår);
9. Smerte i hjertet av hjertet (kan være ganske intens, pasienter stønner høyt, rastløs).

Naturligvis har for hver type kardiogent sjokk sine egne egenskaper, her er bare vanlige og de vanligste.

Diagnostiske tester (koagulogram, oksygenering av blod, elektrolytter, EKG, ultralyd, etc.) som er nødvendige for riktig pasientstyring, utføres allerede i stasjonære forhold dersom ambulanslaget klarer å levere det der, fordi døden på vei til sykehuset ikke er så så sjeldne ting i slike tilfeller.

Kardiogent sjokk - beredskapstilstand

Før du fortsetter å gi akutthjelp for kardiogent sjokk, bør noen (ikke nødvendigvis en lege) i det minste navigere symptomene på kardiogent sjokk uten å forvirre en livstruende tilstand med beruset tilstand, for eksempel hjerteinfarkt og påfølgende sjokkkanal skje hvor som helst. Noen ganger er det nødvendig å se løgne på stopper eller på plenen, som kanskje trenger den mest akutte hjelp fra gjenoppliving spesialister. Noen passerer, men mange stopper og prøver å gi førstehjelp.

Selvfølgelig, i nærvær av tegn på klinisk død, er det viktig å umiddelbart begynne gjenopplivning (indirekte hjertemassasje, kunstig åndedrettsvern).

Men dessverre har få mennesker utstyret, og de går ofte tapt, så i slike tilfeller vil den beste premedisinske hjelpen være å ringe nummeret "103" der det er svært viktig å korrekt beskrive pasientens tilstand til dispatcheren, avhengig av tegn som kan være karakteristisk for alvorlige hjerteinfarkt av enhver etiologi:

• Ekstremt blek hudfarge med gråaktig tint eller cyanose;
• Kaldt klebrig dekker huden;
• Redusert kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaksjon på omgivende hendelser;
• Et sterkt fall i blodtrykket (hvis det er mulig å måle det før ambulansbrigaden kommer).

Prehospital omsorg for kardiogent sjokk

Algoritmen til handlinger avhenger av form og symptomer på kardiogent sjokk, gjenopplivning, som regel, begynner umiddelbart, rett i reanimobile:

1. I en vinkel på 15 ° løfter pasientens ben;
2. Gi oksygen;
3. Hvis pasienten er bevisstløs, blir luftrøret intubert;
4. I fravær av kontraindikasjoner (hevelse i nakkene, lungeødem), utføres infusjonsbehandling med en løsning av reopolyglucin. I tillegg administreres prednison, antikoagulantia og trombolytika;
5. For å opprettholde blodtrykket i det minste på laveste nivå (ikke lavere enn 60/40 mm Hg) administreres vasopressorer;
6. I tilfelle rytmeforstyrrelse - lettelse av et angrep avhengig av situasjonen: takyarytmi - ved elektropulsbehandling, bradyarytmi - ved å akselerere hjertestimulering;
7. I tilfelle av ventrikulær fibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (opphør av kardial aktivitet) - en indirekte hjertemassasje.

Prinsipper for medisinering for ekte kardiogent sjokk:

Behandling av kardiogent sjokk bør ikke bare være patogenetisk, men også symptomatisk:

• I lungeødem, nitroglyserin, diuretika, tilstrekkelig anestesi, innføring av alkohol for å forhindre dannelse av skummende væske i lungene;
• Det uttrykte smertesyndromet stoppes av promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Urgent sykehusinnleggelse under konstant observasjon i intensivavdelingen, omgå nødhuset! Selvfølgelig, hvis det var mulig å stabilisere pasientens tilstand (systolisk trykk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og sjansene for livet

På grunn av et kortvarig kardiogent sjokk kan andre komplikasjoner raskt utvikles i form av rytmeforstyrrelser (takle og bradyarytmier), trombose av store arterielle blodårer, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Avhengig av hvordan arterielt trykk går ned, er tegn på perifere forstyrrelser uttrykt. Hvilken type pasientens kroppsreaksjon på avhjelpstiltak er det vanlig å skille mellom kardiogent sjokk av moderat alvorlighetsgrad og alvorlig, som er klassifisert som værende aktiv i klassifiseringen. En mild grad for en så alvorlig sykdom, generelt, er på en eller annen måte ikke gitt.

Men selv i tilfelle moderat sjokk, er det ingen grunn til å skjule seg selv. Noen positive responser fra kroppen til terapeutiske effekter og oppmuntring til økt blodtrykk til 80-90 mm Hg. Art. kan raskt erstattes av det omvendte bildet: mot bakgrunnen av økende perifere manifestasjoner begynner blodtrykket å falle igjen.

Pasienter med alvorlig kardiogent sjokk er praktisk talt uten sjanse for overlevelse, da de ikke reagerer på terapeutiske tiltak, så de aller fleste (ca 70%) dør i de første dagene av sykdommen (vanligvis innen 4-6 timer fra øyeblikk av sjokk). Individuelle pasienter kan vare 2-3 dager, og døden oppstår. Bare 10 pasienter ut av 100 klarer å overvinne denne tilstanden og overleve. Men bare noen få er bestemt til å virkelig beseire denne forferdelige sykdommen, fordi en del av dem som kom tilbake fra den "andre verden", snart dør fra hjertesvikt.

Graf: Overlevelsesrate etter kardiogent sjokk i Europa

Nedenfor er statistikk samlet av sveitsiske leger for pasienter som har hatt hjerteinfarkt med akutt koronarsyndrom (ACS) og kardiogent sjokk. Som det fremgår av grafen, klarte de europeiske legene å redusere dødeligheten til pasientene

opptil 50%. Som nevnt ovenfor, i Russland og CIS er disse tallene enda mer pessimistiske.

Kardiogent sjokk;

Kardiogent sjokk er en alvorlig komplikasjon av hjerteinfarkt og andre hjertesykdommer, som er ledsaget av en reduksjon av hjertets pumpefunksjon og en forstyrrelse av perifer hemodynamikk, noe som fører til nedsatt perfusjon av vev med utilstrekkelig oksygenering og metabolske forstyrrelser.

Diagnostiske kriterier for kardiogent sjokk:

systolisk blodtrykk (indirekte metode) med to påfølgende målinger under 90 mm Hg. v.;

diurese mindre enn 20-30 ml / t;

hjerteindeks mindre enn 2,5 l / min / m 2;

reduksjon i pulmonal arterie kiletrykk mindre enn 15-18 mm. Hg. v.;

fraværet av andre åpenbare årsaker til arteriell hypotensjon;

kliniske tegn på sjokk: (letargi og perifer vasospasme - kald, fuktig, blek hud med marmor mønster);

nedsatt blodtilførsel til vitale organer som følge av endringer i hjerteinfarkt.

Skjema for kardiogent sjokk:

Årsaker til kardiogent sjokk:

ikke-mekanisk - lavt hjerteutgangssyndrom;

ruptur av hjerte septum

fri vegg pause;

akutt mitral insuffisiens

papillær muskelbrudd eller dysfunksjon;

Refleks sjokk:

Den viktigste patofysiologiske mekanismen er en refleksvirkning på bakgrunn av et intenst smertesyndrom på myokardial kontraktilitet og perifer vaskulær tone;

viste umiddelbar lindring av smerte.

Arrytmisk sjokk:

oppstår som et resultat av en skarp krenkelse av myokardiums kontraktile funksjon og en reduksjon i hjerteutgangen mot bakgrunnen av en forstyrret hjerterytme;

En akutt restaurering av sinusrytmen er vist.

Hypovolemisk sjokk:

1 - en signifikant reduksjon i blodvolumet i blodet (BCC);

2 - senke fyllingstrykket på venstre ventrikkel mindre enn 12 mm. Hg. v.;

3 - en reduksjon i sentralt venetrykk under 90 mm aq. Art.

Ekte sjokk:

utvikler seg som et resultat av en massiv lesjon av myokardiet, en kraftig nedgang i sin kontraktile funksjon og et markert brudd på perifer motstand;

Utvinningen av myokardpumpefunksjonen er vist ved bruk av inotrope stoffer (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Stadier av kardiogent sjokk:

1. trinn kompensert hypotensjon preget av en reduksjon i hjerteutgang og kompensatorisk aktivering av arterielle baroreceptorer som støtter blodtrykk og vevsp perfusjon.

2. Stage dekompensert hypotensjon utvikler seg med en økning i størrelsen på nekrose, noe som fører til ytterligere fall i hjerteutgang. Primære kompensasjonsmekanismer er utilstrekkelige for å opprettholde hjerteutgang og vevsp perfusjon.

3. Stage irreversibelt sjokk representerer alvorlig iskemi, irreversibel skade på membranene, som kan forsterkes av toksiner, aktivering av komplement-systemet og antigen-antistoffreaksjoner.

Kardiogent sjokk

En av de mest alvorlige forholdene som oppstår i akuttmedisinsk behandling er kardiogent sjokk, som hovedsakelig utvikler seg som en komplikasjon av akutt myokardinfarkt.

Kardiogent sjokk oppstår oftest under langvarig (flere timer) angina (smerte) status. Imidlertid er det noen ganger mulig å utvikle seg med moderat smerte og til og med med et stille myokardinfarkt.

Hjertet i utviklingen av kardiogent sjokk er en reduksjon av hjerteutgangen som et resultat av en kraftig reduksjon av myokardiums kontraktile funksjon. Kardiale rytmeforstyrrelser, ofte i den akutte perioden med hjerteinfarkt, fører også til reduksjon i hjerteutgang. Alvorlighetsgraden av kardiogent sjokk, dets prognose bestemmes av størrelsen av fokuset på nekrose.

patogenesen

Ved kardiogent sjokk øker tonen i perifere kar, perifer motstand øker, og akutt sirkulasjonsfeil utvikler seg med en markert reduksjon i blodtrykket (BP). Den flytende delen av blodet strekker seg utover grensene til vaskulærlaget i patologisk dilaterte kar. Den såkalte blodsekreteringen med hypovolemi og en reduksjon i sentralt venetrykk (CVP) utvikler seg. Arteriell hypovolemi (reduksjon i blodvolum i blodet) og hypotensjon fører til en nedgang i blodstrømmen i ulike organer og vev: nyrene, leveren, hjertet, hjernen. Metabolisk acidose (akkumulering av syreprodukter av metabolisme) og vevshypoksi vises, og vaskulær permeabilitet øker.

Den berømte sovjetiske kardiologen Acad. B. I. Chazov utforsket 4 former for kardiogent sjokk. En klar kjennskap til dem, samt de viktigste forbindelsene til patogenesen av kardiogent sjokk, er nødvendig for paramedisinske arbeidere i den prehospitale enheten, da det under denne tilstanden er mulig å gjennomføre en omfattende, rasjonell og effektiv terapi for å redde pasientens liv.

Refleks sjokk

I denne formen er reflekspåvirkninger fra fokus av nekrose, som er en smertefull stimulans, av største betydning. Klinisk opprettholder et slikt sjokk lettest, med riktig og rettidig behandling er prognosen gunstigere.

"Sant" kardiogent sjokk

I sin utvikling spilles hovedrollen av brudd på myokardets kontraktile funksjon på grunn av dype metabolske sykdommer. Denne typen sjokk har et utpreget klinisk bilde.

Areox sjokk

Dette er den mest alvorlige form for sjokk, observert i tilfeller av fullstendig utmattelse av kompensasjonsegenskapene til organismen. Praktisk sett ikke egnet til terapi.

Arrhythmisk sjokk

Det kliniske bildet er dominert av arytmi: både økning i antall hjertekontraksjoner (takykardi) og en reduksjon i deres hastighet (bradykardi) opp til en fullstendig atrioventrikulær blokk.

I begge tilfeller er patogenesen basert på en reduksjon i hjertets minuttvolum, men i tilfelle takykardi skyldes dette en kraftig økning i hjertefrekvensen, en reduksjon av diastolisk hjertefyllingstid og systolisk utstøtning og bradykardi på grunn av en signifikant reduksjon i hjertefrekvensen, noe som også fører til en reduksjon minutt volum.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov og A.S. I følge sværhetsgraden ble 3 grader av kardiogent sjokk preget:

1. relativt enkelt
2. moderat alvorlig
3. ekstremt tung.

Kardiogent sjokk Jeg har en varighetsgrad som vanligvis ikke overstiger 3 - 5 timer. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Det skal bemerkes at hos pasienter med baseline hypertensjon kan blodtrykket ligge innenfor det normale området, maskering av hypotensjonen tilstede (sammenlignet med baseline). I de fleste pasienter, 40-50 minutter etter å ha gjennomført rasjonelle komplekse terapeutiske tiltak, observeres en temmelig rask og jevn økning i blodtrykket, de perifere tegnene på sjokk forsvinner (blep og akrocyanose reduseres, ekstremiteter oppvarmes, puls blir mindre hyppig, fylling og spenning øker).

I noen tilfeller, spesielt hos eldre pasienter, kan imidlertid en positiv trend etter behandlingsstart reduseres, noen ganger med en etterfølgende kort reduksjon av blodtrykket og en gjenopptakelse av kardiogent sjokk.

Kardiogent sjokk II-grad er lengre (opptil 10 timer). HELL under (innenfor 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifer tegn på sjokk er mye mer uttalt, og ofte er det symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt: dyspné i hvile, cyanose, akrocyanose, kongestiv hvesning i lungene, og noen ganger deres ødem. Reaksjonen på innføringen av medikamenter er ustabil og redusert, i løpet av den første dagen er det en mangfoldig reduksjon i blodtrykk og gjenopptakelse av sjokk.

Kardiogent sjokk III-grad karakteriseres av et ekstremt alvorlig og langvarig kurs med skarp nedgang, blodtrykk (opptil 60/40 mm Hg Art og under), en reduksjon i pulstrykk (forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk mindre enn 15 mm Hg.), Progresjon av lidelser perifer sirkulasjon og en økning i fenomenene akutt hjertesvikt. 70% av pasientene utvikler alveolært lungeødem, karakterisert ved en rask kurs. Bruk av legemidler som øker blodtrykket og andre komponenter i komplisert terapi er vanligvis ineffektiv. Varigheten av et slikt reaktivt støt er 24 - 72 timer, noen ganger kjøper det et langvarig og bølgende kurs og slutter vanligvis i døden.

De viktigste kliniske symptomene på kardiogent sjokk er hypotensjon, en reduksjon i pulstrykket (reduserer det til 20 mmHg og mindre, alltid ledsaget av perifere tegn på sjokk uavhengig av nivået av blodtrykk før sykdommen), blep av huden, ofte med svovelaske eller cyanotisk nyanse, cyanose og kaldt ekstremitet, kald svette, liten og hyppig, noen ganger forutbestemt puls, døvhet i hjertetoner, forstyrrelser i hjerterytmer av forskjellige slag. Med svært alvorlig sjokk vises et karakteristisk marmorhudemønster som indikerer en ugunstig prognose. I forbindelse med blodtrykksfallet, nedsetter nyreblodstrømmen, oppstår oliguri opp til anuria. Et dårlig prognostisk tegn er diurese mindre enn 20-30 ml / dag (mindre enn 500 ml / dag).

I tillegg til sirkulasjonsforstyrrelser blir psykomotorisk oppsving eller svakhet, noen ganger forvirring eller midlertidig tap, og følelser for hudfølsomhet observert i kardiogent sjokk. Disse fenomenene skyldes hypoksi i hjernen under forhold med alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. I noen tilfeller kan hjerteskade være ledsaget av vedvarende oppkast, flatulens, intestinal parese (det såkalte gastralgiske syndromet), som er forbundet med dysfunksjon i mage-tarmkanalen.

Viktig i diagnosen elektrokardiografisk forskning, som er ønskelig å utføre allerede i prehospitalfasen. Ved et typisk transmursjonsinfarkt observeres tegn på nekrose (dyp og bred Q-bølge), skade (forhøyet buet S-segment - T), iskemi (inverterbar akutt symmetrisk T-bølge) på EKG. Diagnostisering av atypiske former for hjerteinfarkt, samt bestemmelse av lokalisering, er ofte svært vanskelig og ligger innenfor kompetansen til legen til den spesialiserte kardiologibrigaden. En viktig rolle i diagnosen kardiogent sjokk er definisjonen av CVP. Dens endring i dynamikk muliggjør rettidig korrigering av terapi. I normal CVP er fra 60 til 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mindre enn 40 mm vann. Art. - tegn på hypovolemi, spesielt hvis det kombineres med hypotensjon. I alvorlig hypovolemi blir CVP ofte negativ.

diagnostikk

Differensiell diagnose av kardiogent sjokk forårsaket av akutt myokardinfarkt, må ofte utføres med andre forhold som har et lignende klinisk bilde. Det er en massiv lungeemboli, dissekere aorta-aneurisme, akutt hjertetamponade, akutt indre blødninger, akutt ischemisk slag, diabetisk acidose, en overdose av antihypertensive legemidler, akutt adrenal insuffisiens (hovedsakelig på grunn av blødning i adrenal cortex hos pasienter som får antikoagulantia), akutt pankreatitt. Gitt kompleksiteten av differensialdiagnosen av disse forholdene, selv under forholdene til spesialiserte sykehus, bør man ikke streve for den uunnværlige gjennomføringen av den på prehospitalstadiet.

behandling

Behandling av kardiogent sjokk er et av de vanskeligste problemene med moderne kardiologi. De viktigste kravene til det er kompleksitet og haster med søknad. Følgende terapi brukes både i kardiogent sjokk og under forhold som etterligner det.

Kombinert terapi av kardiogent sjokk utføres på følgende områder.

Lindring av anginal status

Intravenøse narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, midler som forsterker deres virkning (antihistaminer og antipsykotiske legemidler). Vi legger vekt på: alle legemidler bør kun brukes intravenøst, da subkutane og intramuskulære injeksjoner er ubrukelige på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser som eksisterer - narkotika blir praktisk talt ikke absorbert. Men da, med gjenopprettelse av tilstrekkelig blodtrykk, forårsaker sen absorpsjon, ofte i store doser (gjentatte mislykkede administreringer) bivirkninger. Følgende legemidler er foreskrevet: 1 - 2% promedol (1-2ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (eller Relan) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroksybutyrat (10-20 ml). Den såkalte terapeutiske neuroleptanalgesien er svært effektiv: administrering av en svært aktiv morfinlignende syntetisk narkotisk analgetisk fentanyl (0,005%, 1-3 ml) blandet med neuroleptisk droperidol (0,25%, 1-3 ml). Ved kardiogent sjokk gir dette, sammen med lindring av smerte og psykomotorisk opphisselse, normalisering av generelle hemodynamiske og koronare sirkulasjonsparametere. Doser av komponentene i nevoleptanalgesi varierer: med predominans av fentanyl, er den analgetiske effekten hovedsakelig tilveiebrakt (vist med utprøvd anginal status), med utbredelsen av droperidol, er nevoleptisk (beroligende) effekten mer uttalt.

Det bør huskes at når man bruker disse legemidlene, er en uunnværlig tilstand den langsomme administrasjonshastigheten på grunn av den moderate hypotensive effekten av noen av dem (droperidol, morfin). I denne forbindelse brukes disse legemidlene i kombinasjon med vasopressor, kardioton og andre midler.

Eliminering av hypovolemi ved administrering av plasmasubstitutter

Vanligvis administreres 400, 600 eller 800 ml (opptil 1 liter) polyglucin eller reopolyglucin, fortrinnsvis intravenøst, med en hastighet på 30-50 ml / min (under kontroll av CVP). En kombinasjon av polyglucin med reopolyglucin er også mulig. Den første har et høyt osmotisk trykk og sirkulerer i blodet i lang tid, bidrar til å beholde væske i blodet, og den andre forbedrer mikrosirkulasjonen og forårsaker væske å bevege seg fra vev til blodet.

Gjenopprett rytmen og ledningen av hjertet

Ved takykysolisk arytmi administreres hjerte glykosider, samt 10% prokainamid (5-10 ml) intravenøst, veldig langsomt (1 ml / min) under kontroll av hjertefrekvens (ved hjelp av fonendoskop) eller elektrokardiografi. Når rytmen er normalisert, bør administreringen stoppes umiddelbart for å unngå hjertestans. Ved lavt blodtrykk i blodet, anbefales en meget langsom intravenøs administrering av en blanding av legemidler som inneholder 10% prokainamid (5 ml), 0,05% strofantin (0,5 ml) og 1% mezaton (0,25-0,5 ml) eller 0. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). 10-20 ml av en isotonisk oppløsning av natriumklorid brukes som løsningsmiddel. For å normalisere rytmen administreres 1% lidokain (10-20 ml) intravenøst ​​sakte eller dråpe, panangin (10-20 ml) ved intravenøs dråpe (kontraindisert i atrioventrikulær blokk). Hvis behandlingen utføres av et spesialisert team, brukes β-adrenerge blokkere: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 til 5 ml intravenøst ​​sakte under EKG-kontroll, samt aymalin, etmozin, isoptin, etc.

For bradysystoliske arytmier administreres 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). Imidlertid er β-adrenerge stimulanter mer effektive: 0,05% novodrin, alupent, izuprel i 0,5 - 1 ml intravenøst, langsomt eller dråpevis; kombinert administrasjon med kortikosteroider er vist. Med ineffektiviteten av disse aktivitetene i den spesialiserte brigade- eller kardiologiavdelingen, utføres elektropulsterapi: i takykystoliske former (flimmerparoksysmer, paroksysmal takykardi) - defibrillering i bradysystolsk - hjertestimulering med spesielle enheter. Så den mest effektive behandlingen er fullstendig atrioventrikulær blokkering med Morgagni-Edems-Stokes-angrep, ledsaget av utviklingen av kardiogen aritmisk sjokk, elektrisk stimulering med en transvenøs endokardial elektrode satt inn i høyre ventrikel (gjennom venene i de øvre ekstremiteter).

Økt kontraktil funksjon av myokardiet utføres. ved bruk av hjerteglykosider, 0,05% strofantin (0,5-0,75 ml) eller 0,06% corglykon (1 ml) intravenøst ​​langsomt i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller bedre intravenøst ​​i kombinasjon med plasmasubstitutter. Andre hjerteglykosider kan også brukes: isolanid, digoksin, olitorizid, etc. Under betingelser med spesialisert hjertesorg, injiseres glukagon intravenøst, som har en positiv effekt på myokardiet, men er uten arytmogene effekter og kan brukes til utvikling av kardiogent sjokk mot bakgrunnen av en overdose av hjerteglykosider.

Normalisering av blodtrykk ved hjelp av symptomer

Norepinephrine eller Mezaton er effektive for dette formålet. Norepinefrin administreres intravenøst ​​i en dose på 4-8 mg (2-4 ml 0,2% oppløsning) per 1 liter isotonisk oppløsning av natriumklorid, polyglucin eller 5% glukose. Administrasjonshastigheten (20 - 60 dråper per minutt) reguleres av blodtrykk, som bør overvåkes hvert 5. - 10. minutt, og noen ganger oftere. Det anbefales å opprettholde systolisk trykk på ca. 100 mm Hg. Art. Mezaton brukes på samme måte i 2-4 ml 1% løsning. Hvis det er umulig å dryppe innføringen av sympatomimetika, er det i ekstreme tilfeller intravenøs, svært langsom (innen 7-10 min) administrering av 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrin eller 0,5-1 ml 1% løsning av mezaton i 20 ml isotonisk tillatt natriumklorid eller 5% glukose er også under kontroll av blodtrykket. Under betingelsene til et spesialisert kardiologisk team på en ambulanse eller et sykehus injiseres dopamin intravenøst, som i tillegg til pressoren har en utvoksende effekt på de nyre og mesenteriske karene og bidrar til en økning i hjertets minuttvolum og urinering. Dopamin administreres intravenøst ​​med en hastighet på 0,1 - 1,6 mg / min under EKG-kontroll. Hypertensjon, som har en utbredt trykkvirkning, brukes også intravenøst ​​i en dose på 2,5-5,0 mg per 250-500 ml 5% glukose i en hastighet på 4-8 til 20-30 dråper per minutt med regelmessig blodtrykksovervåking. For å normalisere blodtrykket, blir hormoner i binyrebarken, kortikosteroider, også vist, spesielt med utilstrekkelig effekt av trykkaminer. Prednisolon administreres intravenøst ​​eller intravenøst ​​i en dose på 60-120 mg eller mer (2-4 ml oppløsning), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrokortison i en dose på 150-300 mg eller mer (opptil 1500 mg per dag).

Normalisering av blodets reologiske egenskaper (dens normale fluiditet) utføres ved hjelp av heparin, fibrinolysin, legemidler som hemodez, reopolyglukin. De blir brukt på scenen av spesialisert medisinsk behandling. I fravær av kontraindikasjoner til bruk av antikoagulantia, bør de foreskrives så snart som mulig. Etter intravenøs administrering av 10.000-15.000 IE heparin (i isotonisk glukose eller natriumklorid) i de neste 6-10 timene (dersom sykehusinnleggelse forsinkes) blir 7500-10.000 IE heparin i 200 ml løsningsmiddel (se ovenfor) tilsatt med 80 000 - 90 000 IE fibrinolysin eller 700 000 - 1 000 000 IE streptoliase (streptase). I fremtiden, i ambulante omgivelser, fortsetter antikoagulant terapi under kontroll av blodprotandetiden, som ikke skal være mindre enn 15-20 minutter i de første 2 dagene av behandlingen i henhold til Mas-Magro-metoden. Med komplisert terapi med heparin og fibrinolysin (streptase), observeres et gunstigere myokardieinfarkt: dødeligheten er nesten 2 ganger mindre, og hyppigheten av tromboemboliske komplikasjoner reduseres fra 15-20 til 3-6%.

Kontraindikasjoner for bruk av antikoagulantia er hemorragisk diatese og andre sykdommer, ledsaget av langsommere blodkoagulasjoner, akutt og subakut bakteriell endokarditt, alvorlig lever- og nyresykdom, akutt og kronisk leukemi, hjerteaneurisme. Forsiktighet er nødvendig når man foreskriver dem til pasienter med magesårssykdom, svulstprosesser, under graviditet, i umiddelbar postpartum og postoperative perioder (de første 3-8 dager). I disse tilfellene er bruk av antikoagulantia kun tillatt av helsehensyn.

Korreksjon av syre-base tilstand er nødvendig i utviklingen av acidose, som forverrer sykdomsforløpet. Vanligvis brukes 4% natriumbikarbonatløsning, natriumlaktat, trisamin. Denne behandlingen utføres vanligvis på et sykehus under kontroll av indikatorer for syrebasestatus.

Ytterligere metoder for behandling av kardiogent sjokk: for lungeødem - bruk av seler til underekstremiteter, oksygeninnånding med defoamers (alkohol eller antifomsilan), administrering av diuretika (4-8 ml 1% lasix intravenøst); for luftveissykdommer - kunstig ventilasjon av lungene ved hjelp av åndedrettsvern av ulike typer.

I tilfelle av alvorlig reaktivt støt i spesialiserte kardiurgirurgiske enheter benyttes hjelpesirkulasjon - motpulsering, vanligvis i form av periodisk oppblåsting av intraaortisk ballong med et kateter, noe som reduserer ytelsen til venstre ventrikel og øker kransens blodstrøm. Ny behandlingsmetode er hyperbarisk oksygenering ved bruk av spesielle trykkkamre.

Taktikken for å behandle pasienter med kardiogent sjokk på prehospitalstadiet har en rekke funksjoner. På grunn av sykdommens ekstreme alvorlighetsgrad og den ugunstige prognosen, samt et signifikant forhold mellom behandlingstiden og helheten av behandlingen, må nødhjelp i prehospitalfasen starte så tidlig som mulig.

Pasienter i en tilstand av kardiogent sjokk er ikke-transportable og kan kun transporteres til medisinske institusjoner bare fra et offentlig sted, foretak, institusjon, fra gaten samtidig som den gir nødvendig hjelp. Etter forsinkelse av kardiogent sjokk eller tilstedeværelse av spesielle indikasjoner (for eksempel ikke-arresterende arytmisk sjokk), kan det spesialiserte kardiologiske teamet transportere en slik pasient i henhold til vitale tegn, etter å ha tidligere informert sykehuset om den aktuelle profilen.

Praktisk erfaring antyder det mest rasjonelle ordningen med å organisere omsorg for pasienter i en tilstand av kardiogent sjokk:

• undersøkelse av pasienten måling av blodtrykk, puls, auskultasjon av hjerte og lunger, undersøkelse og palpasjon av magen, hvis mulig - elektrokardiografi, vurdering av tilstandens alvor og etablering av en foreløpig diagnose;
• umiddelbar oppringning av medisinsk team (helst spesialisert kardiologi);
• etablering av intravenøst ​​dryppinfusjonsmedium (isotonisk oppløsning av natriumklorid, glukose, Ringer's løsning, polyglucin, reopoliglyukina) i begynnelsen med lav hastighet (40 dråper per minutt);
• Den videre introduksjonen av legemidler ved å punktere gummirøret i systemet for transfusjon eller tilsetning av et eller annet legemiddel i hetteglasset, med infusjonsmediet. Den punkterte kateterisering av ulnar venen med et spesielt plastkateter er veldig rasjonelt;
• regelmessig overvåking av hovedindikatorene for pasientens tilstand (blodtrykk, puls, antall hjerteslag, CVP, timelengs diurese, natur av subjektive følelser, hud og slimhinner);
• innføringen av det nødvendige for denne typen sjokk (med hensyn til de spesifikke indikasjonene) av legemidler, kun intravenøst ​​langsomt med nøye overvåking av pasientens tilstand og med obligatorisk registrering på et eget ark på tidspunktet for administrasjon og dose. Samtidig er objektive parametere for pasientens tilstand angitt. Ved ankomsten av legeholdet får de en liste over legemidler som brukes til å sikre kontinuitet i behandlingen;
• bruk av narkotika, under hensyntagen til tilgjengelige kontraindikasjoner, overholdelse av foreskrevet dosering og administreringshastighet.

Kun ved tidlig diagnose og tidlig innføring av intensiv kompleks terapi er det mulig å oppnå positive resultater i behandlingen av denne kohorten av pasienter, for å redusere hyppigheten av alvorlig kardiogent sjokk, særlig dens reaktive form.