Tachysystolisk form for atrieflimmer

Fenomenet atrieflimmer er mer kjent for et bredt spekter av mennesker uten medisinsk utdanning som atrieflimmer. Denne form for patologi refererer til supraventrikulære arytmier. Pulser for sammentrekning av hjertet kommer i dette tilfellet ikke fra sinoatriale knutepunktet. De genereres av elementer av ledningssystemet som ligger over ventrikkene. Herfra og annet navn - supraventricular arytmi. Excitasjonsbølgen kan stamme fra det atrioventrikulære senter eller fra atypiske elektrisk aktive områder av atriene. I sistnevnte tilfelle handler det bare om fibrillering (tråkk av myofibriller - kontraktile myokardfibre). Mer informasjon om dette emnet finnes i den foreslåtte artikkelen.

Atrielle fibrillasjon former

Atriell atrial fibrillasjon er karakterisert som en svikt i kontraktil aktiviteten i hjertemuskelen. Samtidig er separate områder av atriumet tilfeldig opphisset, og forhindrer at kameraet blir helt normal sammentrekning. Antallet flimmer når 300-600 per minutt. Antrioventrikulærnoden utfører bare en del av dette store antallet elektriske impulser, og som et resultat begynner ventrikkene å virke asynkront med forskjellig frekvens og sekvens.

Atrieflimmer kan ikke fylle fullt ut med blod, og ventrikkene utfører ikke sin funksjon normalt. Styrken og volumet av hjerteutgangen minsker, kroppen mister den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen.

Atrieflimmer har flere varianter. De kan klassifiseres i henhold til følgende kriterier:

• ventrikulær hastighet;
• egenskaper av bølger på kardiogrammet;
• Varighet av unormal rytme.

Frekvenset på atrieflimmer er delt inn i:

Antall ventrikulære sammentrekninger tilsvarer normale frekvenser (60-90 per minutt).

Arbeidet til ventriklene er redusert, de trekker mindre enn 60 ganger i minuttet. I dette tilfellet passerer pulsbølgen normalt.

Ventrikkene reduseres oftere enn normalt (mer enn 100 støt per minutt). Men samtidig kan det være en periodisk mangel på puls. Dette skjer fordi hjertekamrene ikke virker i full kraft. Svake kutt gir ikke pulsbølge. Noen ganger oppstår hjerteproduksjon uregelmessig, fordi ventriklene ikke er fylt nok med blod.

Den mest gunstige er prognosen for normosystoliske og bradystolichesky former for atrieflimmer.

Wave underarter av fibrillering:

På kardiogrammet er det store og sjeldne (fra 300 til 500 per minutt) tenner av sammentrekninger.

EKG viser små og hyppige tenner av atriell eksitasjon (opptil 800 per minutt).

Varigheten av atrieflimmer kan være forskjellig. Dette tjener som en grunn til å markere et annet klassifiseringskriterium:

• Primær atrieflimmer.

Dette er en enkelt rytmeforstyrrelse, som registreres for første gang. Det kan være forskjellig når det gjelder lengdegrad, symptomer og arten av komplikasjoner.

• Paroksysmal atrieflimmer.

Det er forårsaket av paroxysm - et plutselig angrep, som er begrenset i tide. Krenkelser utvikler seg dramatisk og overlater seg selv. Deres varighet varierer fra flere timer til en uke.

• Vedvarende flimmer

Etter det tar det mer enn 7 dager. Kan vare opptil ett år eller mer. Uten medisinsk inngrep stopper ikke arytmi. En slik variasjon muliggjør mulighet for utvinning og støtte hos pasienter med normal rytme (utgående fra sinusnoden).

• En permanent form for atrieflimmer.

Det fortsetter i lang tid, som forrige form for patologi. Men mellom dem er det en betydelig forskjell: restaureringen av sinusrytmen anses som upassende. Målet med behandlingen i dette tilfellet er å opprettholde den eksisterende rytmen med kontroll av hyppigheten av sammentrekninger.

årsaker

Atrieflimmer kan forekomme av flere årsaker. Blant dem er hjertesykdommer og ekstrakardiale faktorer.

• hjerteventilfeil (medfødt eller oppkjøpt type);
• hjerte iskemi;
• hypertensjon;
• konsekvensene av hjerteoperasjon;
• hjertesvikt;
• myokarditt;
• hjerte svulster;
• kardiomyopati;
• hjerteinfarkt;
• cardio.

Oftest fremkaller atrieflimmer en postoperativ tilstand. Hvorfor? Balansen av elektrolytter (kalium, kalsium, natrium, magnesium) i hjertets muskelvev er forstyrret, en inflammatorisk prosess utvikler seg i suturer, hemodynamikk er omorganisert inne i kamrene (på grunn av eliminering av ventildefekter). En arytmi forårsaket av slike årsaker, etter å ha gjennomgått en rehabiliterende behandling, bør være helt avbrutt.

På andre plass i forhold til distribusjonsfrekvensen mellom hjertefaktorer i utviklingen av atrieflimmer er ventildefekter. Dette er vanligvis patologien til mitralventilen (den separerer hulrommet til venstre atrium fra venstre ventrikulærkammer). Tilfeller av samtidig skade på to eller tre ventiler (aorta, tricuspid, mitral) er ikke sjeldne.

En pasient kan ha forskjellige hjertepatologier kombinert, noe som øker risikoen for å utvikle atriell ciliarrytme. For eksempel er iskemi av hjertet og koronarforstyrrelser, angina og arteriell hypertensjon.

Ikke-hjertesykdommer:

• hypertyreose;
• hypertyreose;
• fedme;
• diabetes;
• bivirkninger av adrenomimetika, hjerteglykosider;

• alkoholforgiftning;
• tobakksmisbruk;
• hypokalemi;
• forstyrrelser i nervesystemet (ofte forbundet med vaskulær dystoni);
• nyresykdom;
• Tilstedeværelsen av kroniske obstruksjonsprosesser i lungene;
• arvelig faktor;
• genmutasjoner;
• elektrisk støt;

Regelmessig inntak av alkoholholdige drikkevarer i en daglig dose på over 35-40 g øker risikoen for atrieflimmer med nesten 35%.

Vegetativ dystoni er en av de vanligste forutsetningene for utseendet av paroksysmer av ciliated rytme.

Årsaker til ekstrakardiell opprinnelse er vanligvis (isolert fibrillasjon) i de fleste tilfeller bidrar til utvikling av patologi i ung alder. Hjertesykdommer forårsaker atrieflimmer hos eldre mennesker.

Til tider vises atriell fibrillasjon for uforklarlige grunner. Disse er idiopatiske rytmeforstyrrelser.

manifestasjoner

Alvorlige symptomer i patologi som atrieflimmer kan være helt fraværende. Så for å avsløre det viser seg bare når du utfører et elektrokardiogram eller ultrasonografi av hjertet. I andre tilfeller utvikles akutte symptomer, hvor de karakteristiske egenskapene avhenger av årsaken til arytmen, dens variasjon, funksjonelle evner i valvulærstrukturen og tilstanden til det muskulære laget av hjertet. En signifikant rolle spilles av den psyko-emosjonelle bakgrunnen til pasienten.

Oftest forekommer den første manifestasjonen av atrieflimmer i form av plutselige paroksysmer. I fremtiden kan anfall øke og føre til vedvarende eller permanent fibrillering. Noen ganger møter folk bare sjeldne korte paroksysmer gjennom livet, som ikke blir kroniske.

Begynnelsen av et angrep, beskriver mange pasienter som å føle en skarp skudd på brystet fra innsiden, som om hjertet hadde stoppet eller vendt om. Følgende er en rekke karakteristiske tegn:

• mangel på luft;
• skjelving av kropp og lemmer;
• svette frigjøres;
• en person kan rive;
• mulig reduksjon av blodtrykk (noen ganger slutter det med arytmogent sjokk og bevissthetstap);
• integraler blek, blått eller rødt;
• kaotisk puls, en endring i fart er notert;
• svakhet og svimmelhet;

• frykt for døden;
• hyppig vannlating
• brudd på mage-tarmkanalen;
• kortpustethet;
• brystsmerter.

Med en stadig forekommende form for arytmi, kan hevelse oppstå ved slutten av dagen.

I noen tilfeller er det tegn på neuralgisk natur: parese, lammelse, tap av følelse, koma. Dette skjer når atrieflimmer utløser dannelsen av blodpropper. Blodpropper blokkerer store arterier som bærer mat og oksygen til hjernen, noe som forårsaker hjerteinfarkt.

Tachysystolisk form for atrieflimmer

Tachysystolisk atrieflimmer er en rytmeforstyrrelse, ledsaget av økte ukoordinerte hjertekamre. Kilden til unormal eksitasjon er i atriene. Dette er de såkalte ektopiske fociene av elektriske impulser. De er representert av grupper av altfor aktive myofibriller, som ryker (flimmer) med en hastighet på opptil 700 kutt per minutt. Ventricles mens du arbeider med en frekvens på 100 eller flere støt per minutt.

Et karakteristisk tegn på atriell takysystol er et pulsunderskudd i tilfelle av hjertebank.

Andre tegn ligner de typiske manifestasjoner av atrieflimmer:

• kortpustethet;
• ubehag i brystet;
• svakhet og svimmelhet;
• panikkanfall;
• rikelig svette;
• pulserende livmorhalsvev;
• rystelser.

Tachysystolisk form for atrieflimmer anses å være den farligste, det er vanskeligere å tolerere, basert på de subjektive følelsene av pasientene. Denne patologien fører ofte til hjertesvikt, siden det er en reduksjon i systolisk og lite blodvolum, og blodsirkulasjonen i perifere fartøy feiler.

Ikke bare flimmer, men også atriell fladder føre til hjertebanken. Disse to statene skal skille seg fra. Når skjelv vanligvis opprettholdes korrekt harmonisk atrieltrytme, overføres det til ventrikkene. Reduksjoner forekommer i langsommere hastighet: med 350-700 flimmer per minutt, og med flutter 200-400.

Prinsipper for behandling av atrieflimmer

Hovedmålene med terapeutiske tiltak: å fjerne ubehagelige symptomer og forhindre utvikling av negative konsekvenser. Derfor er hele terapeutiske prosessen utført i to retninger:

1. Retur av rytmen til normal (med tilførsel av impulser fra sinusnoden).
2. Opprettholde den optimale frekvensen av myokardiske sammentrekninger, samtidig som kronisk arytmi opprettholdes.

Effektiviteten av arbeidet på disse områdene oppnås ved å anvende følgende behandlingsmetoder:

• bruk av narkotika som forhindrer blodpropp (antikoagulantia);
• elektrisk støt (elektrokardioversjon);
• antiarytmisk terapi;
• bruk av medisiner for å redusere frekvensen av rytmen.

Ytterligere nødtiltak for å hjelpe pasienten er kateterradiofrekvensablation, innføring av en pacemaker.

Antikoagulantia: bruksegenskaper

Terapi av denne typen utføres for å hindre tromboembolisme, som ofte blir et embolisk slag. For å gjøre dette, bruk følgende verktøy:

1. Antikoagulanter ("Warfarin", "Pradaks").

Medikamenter kan påføres i lang tid. Det er nødvendig å overvåke behandlingsprosessen med et koagulogram. Warfarin er egnet for behandling av eldre pasienter. Etter 60, diagnostisert med diabetes mellitus, hjerte iskemi, 75 år og eldre - med tyrotoksikose, kongestiv hjertesvikt, hypertensjon. Også stoffet er relevant for personer med reumatisk myokard misdannelser som har gjennomgått kirurgi i ventilapparatet. Sørg for å bruke dette verktøyet når det i sykdomshistorien har vært tilfeller av trombose eller emboli.

1. Heparin med lav molekylvekt.

De er foreskrevet i alvorlige tilfeller som krever nødtiltak før de utfører kardioversjon.

1. Antiagreganty (acetylsalisylsyre, "Aspirin", "Dipyridamol").

Brukes til å behandle pasienter i ulike aldersgrupper. Videre anses det hensiktsmessig å bruke "Aspirin" hos pasienter som ikke er påvirket av risikofaktorer.

Antikoagulant terapi kan bidra til utvikling av blødning, spesielt ved langvarig bruk. Derfor bør det foreskrives med forsiktighet i forhold til pasienter som har redusert blodpropp.

Elektrokardioversiya

Med denne termen menes prosessen med å stabilisere rytmen av sammentrekninger ved hjelp av utladninger av elektrisk strøm. Dette er en kraftig behandlingsmetode, ofte brukt som en nødsituasjon i en livstruende situasjon.

Prosedyren utføres under generell anestesi, og ledsages av EKG-avlesninger. En spesiell enhet (cardioverter-defibrillator) sender et elektrisk signal til hjertet synkront med forekomsten av R-bølger for ikke å provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering.

Elektrisk kardioversjon av den planlagte ordren er indisert for pasienter med langvarig arytmi, men uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser. Før en slik manipulasjon må pasienten gjennomgå en behandling med warfarin i 3 uker og fortsette den i omtrent en måned etter prosedyren.

Hvis angrepet er kortvarig arytmi, men det er ledsaget av betydelige problemer med blodsirkulasjonen, er det nødvendig med kardioversjon. Når dette innføres heparin eller andre stoffer med lav molekylvekt.

Elektropulsterapi brukes når behandling med piller ikke gir den ønskede effekten. Det er mulig å påvirke hjertet både utenfor brystet og ved å lede elektroden direkte til orgelet gjennom kateteret.

Medisinsk kardioversjonsform

Det innebærer utnevnelse av narkotika for å gjenopprette sinusrytmen.

Legemidlet er ikke dyrt, men det har mange negative bivirkninger (nedsatt trykk, svimmelhet, hodepine, det kan forårsake hallusinasjoner). Brukes til injeksjoner av vener.

Introdusert intravenøst ​​gir en sterk effekt. Det kan imidlertid alvorlig påvirke rytmen til ventrikulære sammentrekninger. Derfor er pasienten under konstant poliklinisk observasjon etter bruk av et slikt legemiddel hele dagen.

Midler til injeksjon. Det foreslås for behandling av pasienter som har blitt diagnostisert med organiske myokardiske lidelser (arrdannelse etter et hjerteinfarkt).

Det skjer i form av tabletter eller hetteglass for intravenøs administrering. Legemidlet er ikke brukt til alvorlige patologiske prosesser i lungene, iskemisk sykdom, dårlig kontraktilitet i venstre ventrikel. Det hjelper lite når en vedvarende form for atrieflimmer oppdages.

Kardioversjon av legemiddeltype brukes i situasjonen for primær atrieflimmer, så vel som i paroksysmal arytmi. Samtidig har pasienten uttalt patologiske manifestasjoner, økt hjertefrekvens, blodstrømssykdommer. Hvis behandling starter i de første timene av et angrep, vil effekten være positiv.

Mest brukte "Amiodarone". Det undertrykker bedre angrep av atrieflimmer og forårsaker færre bivirkninger. Hjertesvikt med regelmessig bruk av stoffet utvikler seg ikke, risikoen for død fra plutselig hjertestans reduseres med mer enn 50%.

Generelt kan antiarytmiske legemidler foreskrives for en lang behandlingstid for å forhindre tilbakefall av rytmesvikt.

Hjertefrekvensreduksjon

Når beslutningen er fattet for å bevare arytmen som har oppstått, brukes slike legemidler til å normalisere hyppigheten av sammentrekninger:

• kalsiumkanalhemmere - Verapamil, Diltiazem;
• beta-adrenoreceptor blokkere - Metoprolol, Carvedilol;
• Hvis effekten av å ta tidligere midler ikke er nok, bruk "Amiodarone".

Disse stoffgruppene brukes for å oppnå optimale verdier av pulsen (80-110 slag per minutt). Slike terapi bidrar til å betydelig lindre pasientens velvære, eliminere ubehagelige symptomer så mye som mulig, og forhindre utvikling av livstruende forhold. Den valgte strategien er imidlertid ikke i stand til å stoppe den videre progresjonen av hjertearytmier.

Metoden for kateter-radiofrekvensablation (RFA)

Brukes som det mest ekstreme alternativet når de riktige resultatene fra andre behandlinger ikke er tilgjengelige. RFA er en operasjon med minimal kirurgisk inngrep. En minimalt invasiv endovaskulær prosedyre består av å sette et kateter gjennom en vene som leverer elektroden til hjertevevet. Denne miniatyrenheten ødelegger avvikende pulsgenereringsseksjonen ved hjelp av elektriske utladninger.

En slik operasjon krever samtidig implantasjon av en pacemaker i brystet. Dette er nødvendig fordi når noen elektrisk aktive områder elimineres (atrioventrikulær knutepunkt, hans bunt), kommer ikke kontraktile signaler til ventrikkene.

Hvis en person har sjeldne, men alvorlige anfall av atrieflimmer, blir cardioverter defibrillatorer implantert i atriell kavitet. Disse enhetene kan ikke stoppe utviklingen av paroksysmer, men hjelper, om nødvendig, raskt å eliminere symptomene.

Atrieflimmer er en farlig tilstand med progressiv forverring av velvære. Denne typen rytmeforstyrrelse kan føre til plutselig hjertedød. En spesiell trussel er tachysystolisk form for atrieflimmer. Derfor er det viktig å ta det foreslåtte komplekset av helsemessige tiltak på alvor, for å overholde alle anbefalingene fra legen. Forebyggende tiltak involverer administrasjon av foreskrevet medisinering. Behandlingsregime for hver pasient velges individuelt. Narkotika og andre terapier er nødvendige for å forhindre nye angrep og redusere prosessen med å bli en kronisk form for patologi som øker risikoen for alvorlige konsekvenser.

Tachysystolisk variant av atrieflimmer: årsaker og behandling

Tachysystolisk form for atrieflimmer (AF), også kalt atrieflimmer, er en hjerterytmeforstyrrelse karakterisert ved en økning i hjertefrekvensen over 110 slag per minutt. AF oppstår når hver enkelt muskel fiber i hjertekammeret begynner å tilfeldig og aktivt avta. Dette ukontrollerte og ineffektive arbeidet forstyrrer blodstrømmen gjennom hjertet. De vanligste symptomene er uregelmessig puls, sløvhet, tretthet, svimmelhet, brystsmerter, bevissthetstap. Imidlertid kan noen mennesker ikke ha klager (en asymptomatisk form for sykdommen), mens sykdommen vil fortsette.

Hva er tachysystolisk fibrillasjonsvariant og hvordan er det farlig?

Med fibrillering (blinke), blir ikke alt blodet presset ut av atriumet i ventrikkelen under systolen. Med et slikt hinder for fysiologisk blodstrøm skapes forhold for dannelse av blodpropp. Hvis blodproppene ikke oppløses gjennom blodets trombolytiske system, kan det komme inn i en av arteriene som leverer hjernen og blokkere dens lumen. Dermed utvikles alvorlig akutt cerebrovaskulær ulykke - iskemisk beredskap. Atrieflimmer har også en tendens til å forårsake følgende farlige sykdommer:

• Kronisk hjertesvikt (CHF)
• Fortyndet kardiomyopati
• Kardiogent sjokk

Behandling av en pasient med en tachysystolisk form for atrieflimmer

Komplekset med akutte tiltak for paroxysmen av AF (både storbølge og småbølgeform) er rettet mot å beskytte mot tromboemboliske hendelser og den raske forbedringen av hjertet. Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene, velges taktikken til nødutvinning av sinusrytmen (hos alvorlige pasienter med kompromittert hemodynamikk) eller intensivbehandling med hjertefrekvenskontroll (hos de fleste pasienter).

Det finnes slike former for AF (atrieflimmer):

• Paroksysmalrytmen returnerer til normal innen 7 dager;
• Vedvarende - episoden varer mer enn 7 dager, gjenoppretting av sinusrytmen krever medisinsk inngrep;
• Lang vedvarende - sykdommen varer mer enn 1 år;
• Konstant - en normal rytme for å gjenopprette eller umulig, eller ikke hensiktsmessig.

Behandlingen er valgt avhengig av type sykdom. Det er en normosystolisk form (type) av atrieflimmer, men det krever ikke terapi. Hvis AF er paroksysmalt, skal angrepet stoppes så snart som mulig. Hvis det er vedvarende, foreskrives det kontinuerlig medisinsk behandling, spesielt i tilfeller av avvikende komplekser.

Strategien for å gjenopprette en normal rytme sørger for kardioversjon (medisinsk eller elektrisk) med den påfølgende forebygging av tilbakefall. Taktikken til hjertefrekvenskontroll er normalisering av hjerteutgang på grunn av en reduksjon i hjertefrekvensen, samtidig som stabil blodkonsolidering opprettholdes. Målene for behandling av AF er:

• forebygging av tromboembolisme;
• rytme og hjertefrekvenskontroll;
• forebygging av HF;
• forbedring av pasientens prognose, kvalitet og lang levetid.

Hjertefrekvenskontroll utføres av slike legemidler:

• Betablokkere;
• Kalsiumantagonister;
• Hjerteglykosider.

Kombinasjonen og doseringen av medisiner velges av den behandlende legen hver for seg. Pasienten under dosering bør regelmessig overvåke hjertefrekvensen for å unngå overdreven reduksjon av hjertefrekvensen. Hvis takyarytmi oppstår under trening, forsker legen prøver med sykkel ergometri for å modifisere behandlingen.

Sinus rytme kontroll

• Antiarrhythmics (amiodaron);
• Betablokkere.

Amiodaron er et valgfritt stoff for pasienter der takyarytmi kombineres med hjertesvikt. Men hos pasienter med hypothyroidisme, kan dette legemidlet forverre symptomene på skjoldbruskkjertel, derfor er det nødvendig å konsultere en endokrinolog før ordinering av behandling.

I begge tilfeller er det nødvendig å bruke aspirin eller indirekte antikoagulantia (warfarin) for å forebygge trombose. Dette bør gjøres under kontroll av indikatorer for koagulogram.

Hvis det oppstår gjentagelser av atriell flammen gjentatte ganger, og hjertefrekvensen ikke kontrolleres av antiarytmiske legemidler, eller det er kontraindikasjoner for deres bruk, er det verdt å vurdere ikke-farmakologiske behandlingsmetoder som:

• Radiofrekvens kateter eller kirurgisk ablation av venstre atrium;
• Radiofrekvens kateter ablation og modifikasjon av atrioventrikulær knutepunkt med installasjon av en pacemaker.

Videre observasjon og periodisk screening av pasienten

Problemet med tidlig diagnose er at AF ofte ikke har noen manifestasjoner og er asymptomatisk. Omtrent en tredjedel av alle pasientene er uvitende om sykdommen deres. Jo raskere arytmen oppdages, desto raskere vil behandlingen begynne, noe som vil beskytte personen ikke bare fra den umiddelbare komplikasjoner av en rytmeforstyrrelse, men også fra dannelsen av atrieflimmer, som er resistent mot eksisterende medisiner.

Pasienter med AF er underlagt poliklinisk undersøkelse og behandling. Hvis det er behov for å gjenopprette sinusrytmen under vedvarende arytmi og behandlingssvikt, så vel som i strid med hemodynamikk, vises elektroimpulsterapi i kardiologisk avdeling eller under intensivbehandling.

Personer som lever med AF anbefales:

1. Månedlig undersøkelse av behandlende lege.
2. Registrering av elektrokardiogram.
3. Evaluering av generelle kliniske tester, markører i lever og nyrer, samt INR.

funn

Atrieflimmer er en av de vanligste arytmier, og det fører også til sykehusinnleggelse. Denne sykdommen kan ikke ha symptomer eller forstyrre pasienten, men det kan få alvorlige konsekvenser, som iskemisk hjerneslag, akutt og kronisk hjertesvikt, og til og med kardiogent sjokk.

Regelmessig kontroll med EKG-opptak bidrar til tidlig påvisning av unormal hjerterytme og utnevnelse av rettidig behandling.

Paroksysmale, vedvarende og permanente former for atrieflimmer og deres behandling

En av de vanligste rytmestørrelsene er atrieflimmer, spesielt atrieflimmer (AF).

Til tross for det faktum at mange pasienter har levd med denne tilstanden i mange år og ikke opplever noen subjektive følelser, kan det provosere slike alvorlige komplikasjoner som fibrillasjonstartiform og tromboembolisk syndrom.

Sykdommen er mottagelig for behandling, flere klasser av antiarytmiske legemidler er utviklet, som er egnet for kontinuerlig bruk og rask lindring av et plutselig angrep.

Hva er det

Atrieflimmer kalles inkonsekvent eksitering av atrielle myokardfibre med en frekvens på 350 til 600 per minutt. Samtidig er det ingen full atriell sammentrekning.

Atrioventrikulær veikryss blokkerer normalt overdreven atriell aktivitet og overfører det normale antall impulser til ventrikkene. Imidlertid er det noen ganger en hurtig ventrikulær sammentrekning, oppfattet som takykardi.

I patogenesen til AF er hovedrollen tilordnet mikro-re-entry mekanismen. Tachiforme sykdommer reduserer signifikant hjerteutgang, noe som forårsaker sirkulasjonsfeil i en liten og stor sirkel.

Hva er farlig atrieflimmer? Ujevnheten av atrielle sammentrekninger er farlig for dannelsen av blodpropper, spesielt i øret til atria, og deres separasjon.

utbredelsen

Utbredelsen av atrieflimmer er 0,4%. Blant gruppen under 40 år er denne tallet 0,1%, over 60 år - opp til 4%.

Grunnlaget for sykdommen er mekanismen for re-entry av excitasjon i atriell strukturen. Dette skyldes myokardisk heterogenitet, inflammatoriske sykdommer, fibrose, strekk og hjerteinfarkt.

Det patologiske substratet kan normalt ikke utføre en puls, noe som forårsaker en ujevn sammentrekning av myokardiet. Arytmi fremkaller utvidelse av hjertekamrene og funksjonsfeil.

Klassifisering og forskjeller av arter, stadium

I henhold til det kliniske kurset er fem typer atriell fibrillasjon preget. De er utmerkede trekk ved utseendet, klinisk kurs, overholdelse av terapeutiske effekter.

1. Den første identifiserte formen er preget av den første forekomsten av atrieflimmer i livet. Installert uavhengig av varighet og alvorlighetsgrad av symptomene.
2. Ved paroksysmal fibrillasjon er varigheten begrenset til 7 dager. Episoden selv stopper oftest i de neste to dagene.
3. Den vedvarende skjemaet avsluttes ikke spontant innen 7 dager, det krever medisinsk behandling eller elektropulskardioversjon.
4. Langvarig vedvarende fibrillasjon diagnostiseres med en sykdomsvarighet på mer enn ett år og med den valgte rytmekorrigeringsmetoden.
5. Den permanente formen er preget av det faktum at forsøk på å gjenopprette sinusrytmen var mislykket, og det ble besluttet å beholde AF.

Frekvensen av ventrikulær sammentrekning skiller tre former for atrieflimmer:

• bradysystolisk, hvor hjertefrekvensen er mindre enn 60 per minutt;
• når normosystolisk antall sammentrekninger i normal rekkevidde;
• tachysystolisk er preget av en frekvens på 80 per minutt.

Årsaker og risikofaktorer

Ulike årsaker, inkludert ikke-hjertesykdommer, betennelser i hjertelagene, medfødte patologiske syndromer, kan bidra til arytmi. I tillegg er funksjonelle mekanismer og genetisk disposisjon mulig.

Årsaker er delt inn i følgende grupper:

• intermitterende årsaker: lave blodkaliumnivåer, lave blodlegemhemoglobinnivåer, åpen hjerteoperasjon;
• Langtidsvirkende: hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, ventrikulære og ventrikulære sykdommer, kardiomyopati, amyloidose og hemokromatose i hjertet, inflammatoriske sykdommer i muskellaget og perikardiet, ventrikulære strukturer, myxoma, Wolff-Parkinson-White syndromet;
• katecholamin-avhengig fibrillering: provosere følelsesmessig overbelastning, mottak av sterk kaffe og alkohol;
• vagus-indusert: forekommer på bakgrunn av redusert hjertefrekvens, ofte om natten;
• genetiske former.

Symptomer og tegn

Klinisk sykdom er observert i 70% av tilfellene. Det er forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel, som følger med svimmelhet, generell svakhet.

Tachyforma av atrieflimmer karakteriseres av rask hjerterytme og puls, en følelse av forstyrrelse av hjertet, frykt. Når trombotiske masser opptrer i atriene, oppstår tromboembolisk cider.

En trombose fra høyre atrium går inn i høyre ventrikel og lungekrok, henholdsvis, inn i blodkarene som mate lungene. Når et stort fartøy er blokkert, oppstår kortpustethet og pusteproblemer.

Fra venstre atrium kan en blodpropp langs en stor sirkulasjon komme inn i et hvilket som helst organ, inkludert hjernen (i dette tilfellet vil det være en slagklinikk), nedre lemmer (intermittent claudication og akutt trombose).

Den paroksysmale form er preget av en plutselig oppstart, kortpustethet, hjertebanken med uregelmessigheter, uregelmessig hjertefunksjon og brystsmerter. Pasientene klager over akutt luftknaphet.

Ved vedvarende eller vedvarende form forekommer eller forverres symptomer (følelse av uregelmessig hjerteslag) når du utfører noen form for fysisk aktivitet. Det kliniske bildet er ledsaget av alvorlig kortpustethet.

For mer om atrieflimmer og taktikken for eliminering, se videoen med legen:

Klinisk og instrumentell studie

Ved undersøkelse og auskultasjon er puls og hjertefrekvens uregelmessig. Forskjellen mellom hjertefrekvens og puls er bestemt. Laboratorietester er nødvendige for å fastslå sykdommens etiologi.

Bekreftet diagnose ved elektrokardiografi.

EKG-tegn på atrieflimmer: I stedet for P-bølge registreres bølger av f med en frekvens på 350-600 per minutt, som er spesielt tydelig sett i den andre bly og de to første spedbarnene. På en takform, sammen med bølgene, vil avstanden mellom QRS-kompleksene bli redusert.

Her er hva atrieflimmer ser ut på et EKG:

I tilfelle ikke-permanent form, vises daglig overvåkning, som vil tillate å oppdage angrep av atrieflimmer.

For stimulering av mulig aktivitet av myokardiet, anvendes transesofageal stimulering, intrakardial EPI. Alle pasientene trenger en ekkokardiografi for å etablere de hypertrofe prosessene i hjertekamrene, identifikasjonen av utkastningsfraksjonen.

Differensial diagnostikk

AF fra en sinusrytme ved siden av atrielle bølger skiller forskjellige avstander mellom ventrikulære komplekser, mangel på en tann på R.

Ved forekomst av interkalære komplekser er det nødvendig med diagnose med ventrikulære ekstrasystoler. Under ventrikulær ekstrasystole er adhesjonsintervallene likte hverandre, det er en ufullstendig kompenserende pause, mot bakgrunnen er en normal sinusrytme med tenner P.

Terapi taktikk

Hvordan behandle atrieflimmer? Indikasjoner for sykehusinnleggelse er:

• første oppstått, paroksysmal form mindre enn 48 timer;
• takykardi mer enn 150 slag per minutt, senke blodtrykket;
• venstre ventrikulær eller koronar insuffisiens;
• Tilstedeværelsen av komplikasjoner av tromboembolisk syndrom.

Taktikk for behandling av forskjellige former for atrieflimmer - paroksysmal, vedvarende og permanent (permanent):

Paroksysmal atrieflimmer og først oppstått.

Det blir forsøkt å gjenopprette rytmen. Medisinsk kardioversjon utføres med amiodaron 300 mg eller propafenon. Nødvendig EKG-overvåking. Som antiarytmika administreres prokainamid intravenøst ​​i en stråle på 1 g per 10 minutter.

Med en sykdomsvarighet på mindre enn 48 timer, anbefales det å administrere natrium heparin 4000-5000 U for å forhindre trombusdannelse. Hvis AF oppstod for mer enn 48 timer siden, brukes warfarin før rytmeutvinning.

For profylaktisk bruk av antiarytmisk behandling:

• propafenon 0,15 g 3 ganger daglig;
• etatsizin 0,05 g 3 ganger daglig;
• allapinin i samme dosering;
• Amiodaron 0,2 g per dag.

I bradykardi vil allapinin være det valgte stoffet for atrieflimmer. Overvåking av effektiviteten av behandlingen utføres ved bruk av daglig overvåking, re-transesophageal stimulering. Hvis det er umulig å gjenopprette sinusrytmen, er en reduksjon i frekvensen av paroksysmer og forbedringen av pasientens tilstand tilstrekkelig.

Vedvarende atrieflimmer.

Pasienter med ung og middelalder, så vel som i den subjektive tilstanden, er det nødvendig å foreta et forsøk på narkotika- eller elektropulskardioversjon.

Før du gjenoppretter rytmen, er det nødvendig å sjekke INR-nivået (målverdien er 2-3 i tre uker).

Elektrisk kardioversjon utføres i intensivavdelingen, før inngrepet utføres premedikasjon med 1 ml 0,1% atropinløsning. For narkotikakardioversjon brukes 15 mg nibentan eller 450 mg propafenon. Permanent atrieflimmer

Digoxin brukes til å senke rytmen, diltiazem 120-480 mg per dag. Det er mulig å kombinere med betablokkere.

For forebygging av tromboembolisme foreskrives acetylsalisylsyre i en dose på opptil 300 mg, med en risikofaktor for hjerneslag warfarin (med INR-kontroll) og for flere risikofaktorer for atrieflimmer (avansert alder, hypertensjon, diabetes mellitus) - indirekte antikoagulant terapi.

Lær mer om sykdommen og den vanlige radiofrekvensmetoden for å eliminere den fra videoen:

rehabilitering

Avhenger av sykdommen som forårsaket forekomsten av AF. Etter rytmeforstyrrelser mot bakgrunnen av hjerteinfarkt etter den stasjonære scenen, er oppfølgingstiltak vist i kardiologiske sanatorier i opptil 21 dager.

Prognose, komplikasjoner og konsekvenser

Ifølge statistikken øker AF dødeligheten med en og en halv gang. Risikoen for kardiovaskulær sykdom på bakgrunn av eksisterende arytmi fordobles.

For å forbedre prognosen er det nødvendig å oppdage og behandle sykdommen i tide, for å ta støttende behandling som foreskrevet av en lege.

De mest alvorlige komplikasjonene er tromboembolisk, spesielt iskemisk slag. I aldersgruppen 50-60 år er risikoen 1,5%, og over 80 år når den 23%.

Når AF er festet til pasientens reumatiske defekter, øker risikoen for cerebrale lidelser 5 ganger.

Forfallsforebygging og forebyggende tiltak

Primær profylakse av AF brukes i tilfelle fokal myokardie sykdommer og åpen hjerteoperasjon. Det er nødvendig å eliminere risikofaktorene for kardiovaskulære sykdommer: å behandle hypertensjon, å miste vekt, for å slutte å røyke, fettstoffer. Du bør også begrense forbruket av sterk kaffe, alkoholholdige drikker.

Ved overholdelse av alle instruksjoner og eliminering av risikofaktorer er prognosen gunstig. Tromboemboliske komplikasjoner bør forebygges nøye, antikoagulantia bør tas, puls bør overvåkes.

Atriell fibrillasjon tachysystolisk form

. Funnet de som liker mer. Atrieflimmer er tachysystolisk. Atrieflimmer er takykystolisk. Hjertefeil type 2. TACHISISTOL FORM FOR ATRIAL FIBRILLASJON OG KVALITETEN I LIV AV KARDIOLOGISKE PATIENTER Moderne innovasjoner 923. Når atrieflimmer blinker eller atriell fibrillering observeres,

Tachysystolisk variant av den permanente formen for atrieflimmer. Paroksysmal atrieflimmer riktig behandlet? Paroksysmal atrieflimmer PFPPP, også kjent som paroksysmal atrieflimmer PMA.

Hovedformene for atrieflimmer

Atrieflimmer er preget av en kaotisk sammentrekning av muskelfibrene. Frekvensen kan overstige 500 per minutt. Derfor oppstår ikke en fullstendig frigjøring av blod i ventriklene. Hvis angrepet varer i mer enn 2 dager, blir cerebral iskemi og tromboembolisk vaskulær okklusjon komplikasjoner. I kronisk variant av atrieflimmer oppstår sirkulasjonskompensasjon raskt.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til atrieflimmer

Atrieflimmer forekommer mot bakgrunn av organiske endringer i myokardiet på grunn av aterosklerose, inflammatoriske prosesser, kardiomyopati i diabetes, overgangsalder, alkoholmisbruk, medisiner, strukturelle mangler eller traumatisk (inkludert under operasjon) skade på hjertet.

Hos unger er fibrillasjon oftest forbundet med mitralstenose og tyrotoksikose, og i eldre alder er iskemisk hjertesykdom den overordnede årsaken.

Stedet for generasjon av hyppige impulser for å redusere atria blir celler som ligger i nærheten av lungevenen. De er like i struktur til den naturlige pacemakeren - sinuskoden. Med fremdriften og transformasjonen av flimmerangrep i en permanent form, fordeles aktivitetsfeltet over hele overflaten av atriene.

Følgende endringer forekommer i hjertet:

• redusert gjenopprettingstid mellom sammentrekninger;
• atriell kontraktilitet svekkes
• i celler forstyrres dannelsen av energi og elektrolytkomposisjonen;
• Langsom blodstrøm fører til dannelse av blodpropper.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om atriell fladder. Fra det vil du lære om årsakene til patologi, klassifisering og symptomer, diagnose og behandlingsmetoder, samt prognosen av sykdommen.

Og her mer om former for atrieflimmer.

Klassifisering eller former av sykdommen

Avhengig av hyppigheten av rytmen av sammentrekninger av hjertets ventrikler og varigheten av angrep av atrieflimmer, er det identifisert separate kliniske former for atrieflimmer.

konstant

Denne typen er karakterisert ved et kronisk kurs, det er diagnostisert hos pasienter hvis sinusrytmen ikke er etablert innen ett år, eller det er ikke gjort slike forsøk. Det kan oppstå etter 2-3 forekomster av atrieflimmer. På bakgrunnen er det et raskt inntrykk av tegn på hjertesvikt.

vedvarende

Et fladangrep varer mer enn en uke, men det er en mulighet til å oppnå en fysiologisk rytme ved hjelp av en cardioverter.

tachysystolic

Avhengig av pulsfrekvensen kan det være en takykystolisk (mer enn 90 slag per minutt) eller en bradysystolisk form (mindre enn 60 sammentrekninger på 60 sekunder). Det første alternativet er mer vanlig, men med atrieflimmer kan ventriklene opprettholde en normal rytme av sammentrekninger.

Atriell fibrillering paroksysm

Angrepet av uregelmessige atrielle sammentrekninger varer denne form for arytmi i opptil 7 dager, vanligvis opphører etter 48 timer spontant. Dette anses som det mest gunstige tegnet. Sykdommen er preget av en rekke og ustabilitet av symptomer.

Se på videoen om atrieflimmer:

Personer i fare

Atrieflimmer forekommer oftest mot en bakgrunn av forandringer i myokardiet eller unormal struktur av hjertet. De vanligste patologiene som forårsaker en slik rytmeforstyrrelse er:

• iskemisk og hypertensiv sykdom
• sirkulasjonsfeil,
• pulmonal hypertensjon
• cardio,
• fet infiltrasjon av hjertemuskelen,
• medfødte eller kjøpte hjertefeil,
• kardiomyopati,
• myokarditt eller perikarditt,
• hjertekirurgi,
• hevelse eller skade på brystet.

Atrieflimmer på EKG

Atrieflimmer reduseres i en kaotisk rytme, dette fører til dannelsen av typiske hyppige og små bølger f. De kan bli funnet i forskjellige ledninger, deres amplitude er variabel. Samtidig er det ingen P-tenner, som forekommer med en normal atriellytme.

På grunn av at atrioventrikulærknutepunktet ikke kan gå glipp av slike hyppige impulser, kommer bare en del av dem til ventriklene. Rytmen av sammentrekninger blir ikke observert.

Følgelig er EKG-tegn for denne sykdommen:

• tilfeldig forskjellige bølger av f med en frekvens på opptil 600 per minutt;
• mangel på P-bølge;
• forekomsten av ventrikulære komplekser er variabel;
• QRS amplitude er forskjellig, men formen endres ikke.

Undersøkelse for mistanke om atrieflimmer

Du kan mistenke et arytmiangrep ved følgende symptomer:

• hyppig og uregelmessig puls,
• alvorlig svakhet
• skjelving i kroppen
• følelse av frykt
• rikelig med urin,
• besvimelse.

Når du lytter til hjertet, lyder forskjellen i volum, blir rytmen forstyrret, et pulsavbrudd oppdages. Antall hjerteslag er større enn pulsbølgene, siden ikke hver systole har blod i aorta.

I slike tilfeller utnevnes en undersøkelse for å identifisere tegn på:

• EKG, inkludert Holter-overvåkning - atrielle sammentrekninger i form av f-bølger, uregelmessig QRS.
• Test med fysisk aktivitet for å bestemme reservekapasiteten til myokardiet og graden av iskemi.
• Echo KG - størrelsen på hjertekamrene, størrelsen på hjerteutgangen, tilstedeværelsen av blodpropper i atriene.
• Elektrofysiologisk diagnose og stimulering gjennom spiserøret - studiet av mekanismen for fibrillering, muligheten for ablation (cauterization) eller installasjon av en pacemaker.

Behandling og pleie av pasienten

Både medisiner og ikke-medisinske metoder brukes til terapi. Hovedfeltene ved atrieflimmer er:

• restaurering av sinusknudeaktivitet: Novokainamid, Amiodaron, Sotalol;
• kardioversjon (oppnå normal pulsgenerering) gjennom brystet eller når du installerer en atriell defibrillator);
• cauterization av myokardområdet med radiobølger (ablation);
• installere en pacemaker for bradykardi eller ledningsblokk;
• forebygging av trombose: aspirin, warfarin;
• med takykardier: kalsiumblokkere og beta-blokkere.

Tidlig stabilisering av sinuskontraksjonene unngås også med en stabil eller permanent form for takyarytmi.

Atriell fibrillasjonsforebygging

For å forhindre denne rytmeforstyrrelsen, utføres kompleks behandling av hjerte- og karsykdommer, som kan være komplisert ved fibrillering. For sekundær forebygging er det nødvendig:

• fullføre kurs av anti-tilbakefall behandling;
• kirurgisk inngrep for installasjon av en cardioverter, ablation;
• dosert lav intensitet fysisk anstrengelse;
• begrensende stressfaktorer;
• fullstendig nektelse av alkohol.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om hjertefibrillering i hjertet. Fra det vil du lære om årsakene til og symptomene på sykdommen, diagnose og behandling av patologi, mulige komplikasjoner.

Og her mer om årsakene og symptomene på atrieflimmer.

Atriell fibrillasjon skaper hindringer for normal hjerteutgang, og dermed i fast form utvikler nedsatt blodsirkulasjon raskt. Livsfarlig er komplikasjonen av slike arytmier av stort fokal myokardinfarkt, utvidet kardiomyopati, vanlig kardiosklerose.

For diagnose er en viktig rolle tildelt EKG, spesielt til Holter-overvåking. Terapi utføres ved hjelp av antiarytmiske og antikoagulerende legemidler, samt bruk av kirurgiske teknikker for å gjenopprette rytmen.

Med et hjerte, ikke spøk. Hvis det er et angrep av atrieflimmer, er det nødvendig ikke bare å stoppe det, fjerne det hjemme, men også å gjenkjenne det på en riktig måte. For dette er det verdt å vite tegn og symptomer. Hva er behandling og forebygging?

Feil i hjertets rytme - en av de vanligste patologiene. Former for atrieflimmer har sine egne karakteristika av kurset og behandlingen. Hva karakteriserer og hvordan behandles paroksysmal, takykystolisk, vedvarende, normosystolisk, bradysystolisk atrieflimmer?

I tilfelle problemer med hjerterytme, er behandling av atrieflimmer bare nødvendig, stoffene er valgt avhengig av formen (paroksysmal, permanent), så vel som individuelle egenskaper. Hvilken medisinbehandling vil legen foreslå?

Selv med en slik ubehagelig patologi som atriell fibrillasjon, blir operasjonen et utløp for pasienten. Flere typer kirurgisk behandling - en labyrint, cauterization, MAZE. Hva skjer før, under og etter?

Atrieflimmer i seg selv utgjør ikke en trussel bare med konstant behandling og kontroll av tilstanden. Fibrillering og fladder ledsages av høy sammentrekning av hjertet. Det er viktig å kjenne formene (permanent eller paroksysmal) og tegn på patologi.

Digoksin er foreskrevet for arytmier på ingen måte alltid. For eksempel er bruken i atriell kontroversiell. Hvordan ta stoffet? Hva er dens effektivitet?

Krenkelser av myokardets rytme ganske mye, men en av hjertets farligste ventrikulære fibrillering. Årsakene til det er vanskelig å etablere, men symptomene vil bidra til å hjelpe. Hvordan ser det ut på EKG? Hvordan er behandlingen av ventrikulær fibrillasjon og fladder?

For de som mistenker problemer med hjerterytme, er det nyttig å kjenne årsakene og symptomene på atrieflimmer. Hvorfor forekommer det og utvikles hos menn og kvinner? Hva er forskjellen mellom paroksysmal og idiopatisk atrieflimmer?

Endringer i hjertets rytme kan passere ubemerket, men konsekvensene er triste. Hva er farlig atrieflimmer? Hvilke komplikasjoner kan oppstå?

Tachysystolisk form for atrieflimmeringsbehandling

Tachysystolisk form for atrieflimmer

Ødem kan observeres hos pasienter med en tachysystolisk form for atrieflimmer. Med *** atriell fibrillasjon *** oppstår eksitasjon og sammentrekning av individuelle atrielle fibre i fravær av eksitasjon og sammentrekning generelt. I denne forbindelse når en del impulser ikke opp til det atrioventrikulære krysset og ventrikkene. Bare en liten del av impulser går til ventriklene, noe som forårsaker deres opphisselse og diskriminerende sammentrekning. Avhengig av hjertefrekvensen, er det bradysystolisk (antall hjertesammensetninger mindre enn 60 per minutt), normosystoliske (fra 60 til 90), takykystoliske (mer enn 90) former for atrieflimmer. I moden og alder er årsaken til atrieflimmer oftest forårsaket av kranskärelsessykdom med eller uten hypertensjon. I en ung alder er de vanligste årsakene reumatisme, hjertefeil (mitralstenose, aorta hjertefeil), mindre hyppighyroidisme, medfødte hjertefeil. Atrieflimmer kan utvikle seg med hjerteinfarkt, perikarditt, akutt pulmonal hjerte, myokarditt, kardiomyopati, W-P-W syndrom.

Subjektive følelser med atrieflimmer kan være fraværende (spesielt når brady- eller normosystolisk form for hjerterytmeforstyrrelse) eller hyppig hjerteslag føltes. Objektiv, atriell fibrillasjon, er arytmisk puls med sin mangel bestemt, siden en del av hjertekontraksjonene ikke produserer en pulsbølge. Når tachysystolisk form for atrieflimmer, er det tegn på hjertesvikt, inkludert ødem.

Diagnosen er basert på kliniske og elektrokardiografiske data. På EKG, på grunn av fraværet av atriell excitering, oppdages ikke P-bølgen som en helhet, og bare atrielle bølger F registreres, som er forbundet med eksitering av individuelle muskelfibre. Disse bølgene, karakterisert ved uregelmessighet, forskjellig form og amplitude, gir EKG et merkelig utseende - en bølgete kurve med oscillasjoner av forskjellige amplituder registreres på stedet for den isoelektriske linjen

REST OG BEHANDLING I HELSEFARE - FORBEDRING AV SIKKERHETER

hevelse

Behandling av takykysoliske former for atrieflimmer

Når tachysystolisk form for atrieflimmer og ødemer forbundet med det, er behandlingen rettet mot å redusere hjertefrekvensen eller gjenopprette sinusrytmen. Hjerteglykosider (digoksin, isolanid) foreskrives i individuelt valgte doser (til ambulant behandling - 1/2 tablett 3 ganger daglig) under kontroll av hjertefrekvens, pulsavbrudd og EKG-verdier.

Mottak av de angitte preparater utføres nødvendigvis i kombinasjon med preparater av kalium (panangin, kaliumorotat, etc.). Om nødvendig, brukes en ekstra betablokker (tresicor, propranolol) i en liten dose.

Quinidin kan brukes som et antiarytmisk middel. Etter en testdose (0,2 g) foreskrives legemidlet i henhold til skjemaet i en økende daglig dose (0,2 g hver 2-2,5 timer) under EKG-kontroll. Når du gjenoppretter sinusrytmen, blir støttende terapi foreskrevet (0,2 g hver 6 timer).

Kirurgisk behandling. Når du forbereder deg på kirurgi, er det nødvendig å redusere hjertesvikt så mye som mulig, hovedsakelig ved hjelp av diuretika, da effekten av hjertet er begrenset. Hvis radikal behandling ikke er mulig, blir hjertesviktsterapi avgjørende. Tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen (tuberkulose, nyrefeil, etc.) er viktig.

Patofysiologi og behandling av atrieflimmer

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atriell fibrillasjon (AF) er den vanligste typen av supraventrikulære takyarytmier, karakterisert ved tilstedeværelsen av ukoordinert elektrisk fokus på eksitasjon og sammentrekning av atriell myokardium. ledsaget av alvorlige hemodynamiske lidelser.

AF er en av de vanligste hjerterytmeforstyrrelsene, og forekommer i befolkningen i 1-2% av tilfellene, og forekomsten av denne patologien øker med alderen [10]. Dermed har multicenterstudier avslørt at forekomsten av denne patologien er ca 0,5% ved alder av 60 år, etter 60 år - 5%, etter 75 år - mer enn 10%, med AF som vanlig hos menn [1, 3-5]. Ifølge Framingham-studien er det en sammenheng mellom forekomsten av kardiologisk patologi og utviklingen av AF, så i løpet av 40-års observasjonsperioden for menn med tegn på kongestiv hjertesvikt (CHF) utviklet AF i 20,6% av tilfellene, sammenlignet med 3,2% blant menn ingen tegn på CHF; Likestillingen blant kvinner var henholdsvis 26,0 og 2,9% [3,4].

Paroksymer av AF utgjør mer enn 1/3 av sykehusinnleggelser for hjertearytmier. Hovedårsaken til AF tidligere ble ansett å være tilstedeværelse av mitral stenose av revmatisk etiologi. For tiden er AF oftest forbundet med koronar hjertesykdom (CHD), kronisk hjertesvikt (CHF), arteriell hypertensjon (AH). Hos 60% av pasientene med AF oppdages hypertensjon, som i de fleste tilfeller er en sammenhengende sykdom [4,5]. Likevel bør forekomsten av AF føre til at legen mistenker en tidligere ukjent patologi i hjertet, spesielt en patologi av mitralventilen (stenose), venstre ventrikulær dysfunksjon, perikarditt, etc. AF kan være en manifestasjon av ekstrakardiell patologi: tyrotoksikose, kronisk lungesykdom, tromboembolisme av grenene til lungearterien.

EKG-tegn på AF er fraværet av atrielle tenner P med erstatning med fast, forskjellig amplitude, varighet og morfologi ved fibrillasjonsbølger (f) og med intakt AV-ledning, forekomsten av hyppige tidsujale QRS-komplekser.

Effektiviteten av hjertets pumpeaktivitet er direkte avhengig av den progressive progressive forplantningen gjennom atria og ventrikulær myokardium av impulser generert i sinoatriale knutepunktet (sinusnoden), som befinner seg i anteroposteriorforbindelsen til den overlegne vena cava med atriumet.

Sekvensen med eksitasjon og sammentrekning av ulike deler av hjertet skyldes tilstedeværelsen av to typer celler i hjertemuskelen: ledende og kontraktile (myokardiale) celler. Myokardcellemembranen består av fosfolipider og glykoproteininneslutninger som fungerer som ionkanaler og reseptorer. Det indre miljøet av kardiomyocytter med hensyn til eksterne miljøer har en negativ ladning, som i ro er gitt av aktiviteten til Na + -K + -Ca ++ pumper, samtidig som en høy konsentrasjon av K + inne i cellen holdes på grunn av sin fiksering på negativt ladede proteiner [3,5, 9]. Depolarisering og repolarisering av myokardceller underliggende excitasjon, ledning og sammentrekning avhenger av overføringen av ioner (Na +, K +, Ca2 +) gjennom cellemembranets kanaler (sarcolemma).

Dirigentceller utgjør 10% av myokardceller og har egenskapen til automatisme (evnen til å utvikle spontan depolarisering), og gjennom generering av eksitasjoner kan det settes på rytmen og hjertefrekvensen. I hjerteledningssystemet er det to typer lederceller - celler med en rask og langsom type respons. Fibre med en rask type respons befinner seg i myokardiet av atria og ventrikler og i flertallet av ledersystemet, inkludert CA og AV nodene, stammen til His-bunten og har et negativt transmembran hvilepotensial på 80 eller 90 mV. Fasen av spontan diastolisk depolarisering (fase 4) i begge typer fibre er assosiert med spontan oppføring av Na + -ioner i cellene og oppnåelse av virkningspotensialet -70 mV terskel. Dette følges av en fase med rask depolarisering (fase 0), mens det er en rask, massiv inngang av Na + gjennom kanalene i cellen, som nøytraliserer det negative hvilepotensialet. Hastigheten til forplantning av excitasjon gjennom lederfibre er direkte proporsjonal med stigningsgraden av fase 0; I raske fibre varierer eksitasjonshastigheten fra 0,5 til 5 m / s [9]. Fibre med en langsommere type respons har noen elektrofysiologiske forskjeller fra fibre med rask respons - for eksempel har de et maksimalt negativt hvilepotensial på -70 mV og et terskelpotensial for utvikling av depolarisering på 45 mV, noe som hovedsakelig skyldes Ca2 + transmembranebevegelsen. Eksitasjonshastigheten i disse fibrene er bare 0,01-0,1 m / s. Celler med langsom type respons er også lokalisert i CA-, AV-noder og den innledende delen av His-bunten. Som vist ved eksperimentelle studier, kan forskjellige patologiske prosesser som fører til endringer i egenskapene til cellemembraner, forvandle celler med en rask type respons til celler med svak respons og vice versa.

Elektrofysiologiske mekanismer for atrieflimmer er fortsatt ikke fullt ut forstått. Det antas at her, som med andre ektopiske takykardier, er det to hovedmekanismer som betyr noe: 1 - Lokale endringer i konduktivitet forårsaket av tilstedeværelsen av celler i ledningssystemet med forskjellige ildfaste perioder, noe som gjør det mulig å gjennomføre excitering (mekanisme med mikro- og makro gjentatte innganger) ; 2 - høy automatisme av celler i ledende system, som forårsaker dannelsen av en eller flere ektopiske foci, genererer excitasjonsbølger med høy frekvens. Makro-re-entry-mekanismen forklarer forekomsten av sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen, og den økte automatismen eller mikroinnføringsmekanismen fører til fremveksten av en eller mange høyfrekvente pulserende foci. Disse mekanismene er tilstede i både klassiske teorier om patogenese av atrieflimmer.

Teorien om sirkulær bevegelse av excitasjonsbølgen antyder en mekanisme for atrieflimmer som følge av forekomsten av heterotopiske eksitasjonsbølger (> 5 makro- og mikroreaktivitet) i atriellmuskulaturen, som utfører sirkulære bevegelser rundt munnen på vena cava (figur 1A). Når hastigheten på sirkulær bevegelse> 350 sykluser per minutt, fanger sentrifugal eksitasjonsbølgen mange områder av Atria i ildfastfasen, som blokkerer videreføring av eksitasjonsbølgen. Under atriell fibrillasjon endres således retningen av den sirkulære bevegelsen til eksitasjonsbølgen kontinuerlig og blir uregelmessig. Moderne data fra elektrofysiologiske studier bekrefter at sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen er en av hovedmekanismer for dannelsen av atrielle takyarytmier.

Teori om tilstedeværelse av et høyfrekvent fokus på eksitasjon (en eller flere): Ifølge den enkeltfokale teorien er det ett fokus på excitasjon i atrielle muskler, og genererer 350-600 per minutt. Multifokale teorier tillater forekomst av flere ektopiske foci i atria, og moderne histologiske og elektrofysiologiske studier bekrefter tilstedeværelsen av slike foci i munnen av de overlegne lungeårene (figur 1B); Oftere er kilden til ektopiske impulser lokalisert i andre deler av venstre og høyre atria. For tiden har forskere tillatt andre mekanismer for fremveksten av AF: gjennom WPW-reentry, AV-node reentry og mekanismen - takykardi induserer takykardi, forårsaker atrieflimmer atriell fibrillering.

Atriene i det menneskelige hjerte kan reagere med rytmisk koordinert sammentrekning bare til impulser med en frekvens på ikke mer enn 350-400 impulser per minutt (atriell paroksysmal takykardi, atriell fladder). Hvis ektopiske foci av eksitasjon danner impulser over en gitt grense, er atriene ikke i stand til å reagere på en reduksjon i hver impuls på grunn av tilstedeværelsen av atrielle myokardområder som er i ildfastfasen i forhold til eksitasjonsbølgen. Derfor, i stedet for effektive atrielle systoler, forekommer en kaotisk, rask og ukoordinert sammentrekning av individuelle fibre og seksjoner av atriellmusklene. Kinematografisk metode for atrieflimmer ble registrert to typer atrielle bølger, store, irritmiske, ofte lagdeling på hverandre - L bølger og små M-bølger som forårsaker sammentrekninger av individuelle muskelfibre [9].

Det kliniske bildet av AF bestemmes av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser og varierer fra asymptomatisk kurs til utvikling av lungeødem, synkopale forhold, slag, etc. Fraværet av atrielsystolen reduserer den diastoliske fyllingen av ventriklene, og med et sunt myokardium reduseres hjerte-MO til 25% og i nærvær av venstre ventrikulær patologi, opptil 50% (spesielt i hypertrofisk kardiomyopati).

En viktig faktor ved gjentakelse og vedvarende atrieflimmer er den såkalte elektriske atrielle remodeling, hvorav en av hovedelementene er forkortelsen av den effektive atrielle ildfaste periode. Derfor varer jo lenger atriell fibrillasjon, desto lavere er sannsynligheten for spontan opphør: Atriell fibrillasjon forårsaker atrieflimmer. Mulige årsaker til atrieflimmer er presentert i tabell 1.

Effektiv eliminering av årsaken til atrieflimmer er bare mulig i sjeldne tilfeller, for eksempel når tyrotoksikose, feokromocytom og alkoholhjertebeskadigelse. I en viss grad kan etiotropisk behandling være effektiv hos pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom.

Alkoholforbruket spiller sannsynligvis en svært stor rolle i mange tilfeller av atrieflimmer. Kanskje dette forklarer det faktum at atrieflimmer hos menn oppstår 1,5 ganger oftere enn hos kvinner. I enkelte mennesker fører selv en enkelt bruk av moderate doser alkohol til atrieflimmer. Når atrialfibrillering ble oppdaget, hadde ca. 35% av pasientene en etiologisk faktor i alkoholbruk, inkludert blant personer under 65 år - i 63% [R. Smith, 2002]. Tar alkohol i en dose på mer enn 36 g / dag. (3 "drikke" per dag) øker risikoen for atrieflimmer med 34% og i en dose på mindre enn 36 g / dag. påvirker ikke risikoen for atrieflimmer [L. Djousse et al, 2004]. Utviklingen av AF på bakgrunn av alkoholforbruk kan tilskrives kardiomyocyt tap av magnesium og kalium med utviklingen av deres elektriske ustabilitet.

Hos enkelte pasienter kan autonom dysfunksjon spille en viktig rolle i forekomsten av episoder av atrieflimmer. P. Coumel i 1983 beskrev to varianter av atrieflimmer, som han kalte henholdsvis vagale og adrenerge former for atrieflimmer. Med vagale arytmier forekommer paroksysmer bare i ro, ofte under søvn eller etter å ha spist. Når den adrenerge formen av paroksysm oppstår bare i løpet av dagen, ofte om morgenen, under fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonell stress.

AF forverrer ikke bare den underliggende sykdommen, men fører også til utvikling av tilstander som systemisk tromboembolisme, akutt eller kronisk hjertesvikt, hvile angina og angina angina. Den mest alvorlige manifestasjonen av systemisk tromboembolisme er iskemiske slag. Risikoen for å utvikle iskemiske slag beror på AFs etiologi. Så, i tilfelle AF av ikke-valvulær etiologi, er forekomsten av strekk i gjennomsnitt 7%, og for hjertesvikt i revmatisk etiologi - 17,5%.

Klassifisering av AF European Society of Cardiology (2010)

1. Nyoppdaget AF:

- Den første episoden av AF, uavhengig av varigheten (utelukker ikke tilstedeværelsen av tidligere asymptomatiske episoder av AF).

2. Paroksysmal form av AF:

- OP med mulighet for spontan avslutning (det stoppes uavhengig, uten ekstra inngrep);

- Varighet av arytmi fra flere minutter til 7 dager. (vanligvis de første 24-48 timer).

Taktikk: Narkotikaforebygging av tilbakefall av arytmier

3. Vedvarende (stabil) form av FP:

- OP, som ikke kan stoppe spontant (det stopper ikke selv, kardioversjon er nødvendig);

- Varighet av arytmi mer enn 7 dager.

Taktikk: enten et forsøk på å gjenopprette sinusrytmen og det påfølgende stoffet forebygging av tilbakefall av arytmi; eller overgang til fast form av FP.

4. Langvarig vedvarende AF:

- AF varer mer enn ett år, men det ble bestemt å gjenopprette sinusrytmen.

5. Faste FP-form:

- AF er ikke egnet til medisinsk eller elektropulskardioversjon (vedvarende AF, hvis kardioversjon ikke ble utført, kontraindisert eller mislyktes), nektet ytterligere forsøk på å gjenopprette rytmen.

Taktikk: Kontroll av frekvens og rytme av ventrikulære sammentrekninger i kombinasjon med konstant antikoagulant eller antiplatelet terapi.

Behandling av AF er en vanskelig oppgave, da eliminering av AFs etiologiske faktor ikke alltid fører til et positivt resultat og bestemmes hovedsakelig av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Hovedmålene med behandling av AF er: 1 - restaurering av sinusrytme, 2 - opprettholdelse av hemodynamikk på optimal nivå for kroppen, 3 - forebygging av komplikasjoner (primært tromboembolisme), 4 - opprettholde sinusrytme (forebygging av tilbakefall av paroksysm av AF).

Sinus rytme utvinning

For tiden utføres restaureringen av sinusrytmen i klinisk praksis ved hjelp av medisinsk (MK) og elektropuls (EIC) cardioversion.

Når tachysystolisk form for atrieflimmer (når den gjennomsnittlige hjertefrekvensen overstiger 100 slag / min.), Må du først oppnå en reduksjon i rytmen (oversette til en normal systolisk form) ved hjelp av stoffer som blokkerer impulser i AV-noden. Det mest effektive legemidlet som reduserer hjertefrekvensen er verapamil. Avhengig av situasjonen, administreres verapamil inn / inn - 10 mg eller administreres oralt - 80-120 mg eller mer under kontroll av hjertefrekvens. Målet er å redusere rytmen til 60-80 slag / min. I tillegg til verapamil kan propranolol brukes til å redusere hjertefrekvensen - 5 mg IV, deretter 80-120 mg oralt (eller annen b-blokkering i doser som gir hjertefrekvensen). digoksin - 0,5-1,0 mg i.v. eller oralt; amiodaron - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV eller 160 mg oralt; magnesiumsulfat - 2,5 g IV. I hjertesvikt er reseptorene til verapamil og b-blokkere kontraindisert; amiodaron og digoksin er de valgte stoffene. Det bør bemerkes at digoksin ikke er egnet for hurtig reduksjon av rytmen, siden den effektive reduksjonen i hjertefrekvens oppstår bare etter 9 timer, selv med en / i introduksjonen. Når normosystolisk form bruker umiddelbart medisiner for å gjenopprette sinusrytme [6-8].

For medisinsk kardioversjon av paroksysm av AF er bruk av antiarytmiske legemidler (AAP) i IA, IC og Class III mest effektive; Videre, hvis varigheten av paroksysmen er 48 timer, reduseres effektiviteten av AAP til 20-30%.

Anbefalte ordninger MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravenøst ​​2 mg / kg i 10 minutter. Det brukes hos pasienter med nylig utviklet AF (mindre enn 24 timer) med rytmeutvinningseffektivitet i 67-92% av tilfellene i de første 6 timene, selv om i de fleste pasienter blir sinusrytmen gjenopprettet innen den første timen etter intravenøs administrering.

2. Flekainid oralt kan også være effektiv i den nylig startede AF, og pasienten kan ta det selvstendig. Den anbefalte dosen på 200-400 mg. Det er ineffektivt i atriell fladder og vedvarende form av MA. Det bør unngås hos pasienter med redusert ventrikulær kontraktilitet og myokardisk iskemi.

3. Propafen 2 mg / kg intravenøst ​​(forventet effekt er 30 minutter til 2 timer) eller oralt i en dose på 450-600 mg (forventet effekt etter 2-6 timer). Legemidlet har en høy effektivitet på 41 til 91%. Den har begrenset bruk i vedvarende form av AF og atriell fladder. Ikke bruk hos pasienter med redusert ventrikulær kontraktilitet og myokardisk iskemi. På grunn av tilstedeværelsen av svak β-blokkering er kontraindisert hos pasienter med alvorlig KOL.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenøst ​​i 1 time (forventet effekt innen 24 timer). Utvinningseffektiviteten av sinusrytmen er 80-90%, men kommer noen timer senere, sammenlignet med reseptbelagte flekainid eller propafenon. Kan brukes til pasienter med organisk hjertesykdom.

5. Ibutilid - dobbelt administrasjon av 1 mg intravenøst ​​i løpet av 10 minutter. med 10 minutters pause mellom doser. Effektiv i 50% av tilfellene innen 90 minutter. Den mest alvorlige komplikasjonen er polymorf ventrikulær takykardi "Torsada de poindes" og forlengelse av QT-intervallet med 60 ms. Det kan foreskrives for nylig utviklet AF på bakgrunn av organisk patologi i hjertet, men i fravær av hypotensjon og alvorlig CHF.

På grunn av høy effektivitet, god toleranse og enkel administrasjon blir sinusrytmegenoppretting ved atrieflimmer stadig mer populær ved å innta en enkelt dose amiodaron eller klasse 1C-legemidler (propafenon eller etatsizin). Gjennomsnittlig gjenopprettingstid for sinusrytme etter inntak av amiodaron er 6 timer etter at propafenon er tatt - 2 timer, etatsizin - 2,5 timer.

Med gjentatte paroksysmer av atrieflimmer for å gjenopprette sinusrytmen, kan pasientene selvstendig innta legemidlene valgt på sykehuset ("pille i lomme"): flekainid, propafenon eller en kombinasjon av flere legemidler.

De direkte indikasjonene for EIC er ineffektiviteten til MC og brudd på sentrale hemodynamikk, manifestert av lungeødem og et fall i blodtrykk (lite hjerteutgangssyndrom) [2]. EIC er effektiv i 80-90% av tilfellene og er en prioritet i tilfelle av paroksysm av AF på bakgrunn av hypertrofisk kardiomyopati eller alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi (på grunn av aorta defekt eller hypertensjon), siden fraværet av atriell systole forverrer venstre ventrikulær svikt og kan føre til akutt hjertesvikt. EIC har også fordeler over MC hos pasienter med langtids eksisterende AF (> 0,5 år) [6-8]. I tilfelle av planlagt EIC for langvarig AF, bør det foretas foreløpig forberedelse i løpet av uken ved intravenøs administrering av magnesiumsulfat i 200 ml 5% glukose med en hastighet på 10 g / dag. og 2 ml digoksin (for å opprettholde en ventrikulær frekvens på ikke over 80 slag / min.).

Hvis atriell fibrillasjon varer ikke mer enn 48 timer, er det ikke nødvendig med antikoagulantpreparasjon før gjenoppretting av sinusrytmen, men det anbefales at man har før iv administrering av 5000 enheter. heparin. Hvis varigheten av AF er mer enn 48 timer, er det nødvendig med full antikoagulant terapi før utvinning av sinusrytmen (hvis det ikke foreligger data om transesofageal echoCG som bekrefter fravær av blodpropper i atria): 3 ukers antikoagulant terapi før kardioversjon og 4 ukers behandling etter det.

I våre observasjoner, med planlagt EIC (ifølge den ovenfor beskrevne metoden) hos 123 pasienter med ulike kardiovaskulære patologier etter utløsning av en defibrillator (300 J en gang) synkronisert med R-bølge EKG, oppnådde gjenoppretting av sinusrytme hos 94,3% (hos 116 pasienter). Hos 55 pasienter (44,7%) oppstod paroksysm av AF for første gang, hvor pasienter ble innlagt av SMP-brigaden, hos 68 pasienter med kroniske hjerte-og karsykdommer, var vedvarende AF (gjennomsnittlig varighet 4,5 ± 1,9 måneder). EIC ble utført etter ekkokardiografi for å eliminere tilstedeværelsen av blodpropp i venstre atrium og for å vurdere effektiviteten av restaureringen av hjertepumpens funksjon. Ifølge EchoCG, blant 48 pasienter med AF uten sykdommer fra CVS, var ejektjonsfraksjonen (EF) innenfor normalområdet fra 65 til 72% og var i gjennomsnitt 67,1 ± 1,4%, MOS alene varierte fra 3, 2 til 4,1 l / min og i gjennomsnitt 3,78 ± 1,1 l / min, som er 24,4% mindre enn normalt (5 l / min). I gruppen pasienter med CVD (65 pasienter) på bakgrunn av AF økte utkastningsfraksjonen fra 34 til 41% og i gjennomsnitt 37,2 ± 2,3%, MOS - fra 2,7 til 3,4 l / min, i gjennomsnitt 3 1 ± 1,2 l / min. som er mindre med 38%. I gruppen pasienter med hypertrofisk kardiomyopati (10 pasienter) på bakgrunn av AF, med intakt utkastningsfraksjon 62,1 ± 3,2%, MOS i gjennomsnitt 2,48 ± 0,9 l / min, som er 50,4% mindre enn standardfiguren.

Det bør bemerkes at under EKG-overvåking før og etter EIC, reduserte tidspunktet for eksitering i atriaen (P-bølgen på EKG) ved slutten av den tredje observasjonsperioden med et gjennomsnitt på 35% (figur 2), som indirekte indikerer en nedgang i det venstre atriumhulen på grunn av gjenopprettelsen av systolen (før EIC var diameteren på venstre atrium 51,3 ± 1,3 mm, etter - 41,2 ± 2,3 mm, s. Arteriell atrieflimmer, sinusrytme, atrieflimmering