Pulmonal arterie tromboembolisme

Myokarditt

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
septisk generalisert prosess
onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst blod og dannelse av blodpropper);
metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
ryggmargenskader, brudd på store bein;
kjemoterapi;
graviditet, fødsel, postpartum perioden;
røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst blod i lungene. I lungealveoli gir venøst blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
økt blodpropp
betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
Bo i intensivavdelingen.
Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

Dehydrering i ulike sykdommer.
Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
Oksygen sult.
Virusinfeksjoner.
Bakterielle infeksjoner.
Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

kortpustethet;
brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
kald klissete svette;
blek, grå hudtone;
økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
bevissthetstap
blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

hjertestans og plutselig død;
lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Lungeemboli (PE): årsaker, tegn, terapi

Hjelpe og glede etter en planlagt operasjon utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan bli en katastrofe. Pasienten, som var å gjenopprette og gjøre de mest ambisiøse planene for fremtiden, plutselig forsvant. Slektningene drepte sorgen til sine slektninger ved å bruke det ukjente ordet "PEH", forklart forståelig at en trombe hadde kommet ut og lukket lungearterien.

Tilstanden etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til lungeemboli.

Blodpropper som dannes i blodet og for tiden er festet til veggene i blodårene, kan avbryte når som helst og skape hindringer for blodstrømmen i lungekartene og grenene til lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle kar i kroppen kaller tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Lungeemboli eller lungeemboli - en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske vener som samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere, den patologiske prosessen som skaper tilstander for økt trombose, gjelder de venøse karene i nedre ekstremiteter. Men i de fleste tilfeller vil en embolus avklare seg før symptomene på trombose vises, det er alltid en plutselig tilstand.

Blokkering av lungekroppen (eller LA-grenene) foreskriver ikke bare langvarige kroniske prosesser, men også midlertidige vanskeligheter som oppstår i sirkulasjonssystemet i ulike perioder av livet (skader, operasjoner, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter tromboembolism i lungearterien som alltid en dødelig sykdom. Dette er en virkelig livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre alternativer for kurset:

Lyn (superakulær) tromboembolisme - gir ingen grunn, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
Akutt form - utgivelser for akutt trombolytisk behandling opp til en dag;
Subakutt (tilbakevendende) lungeemboli - preget av en svak manifestasjon av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, plutselig dukket opp, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) ikke alltid uttalt. Ofte merker pasientene bare smerte i riktig hypokondrium på grunn av venøs overbelastning og distensjon av leverkapselen, hjerneforstyrrelser forårsaket av blodtrykksfall og hypoksi, nyresyndrom, og hoste og hemoptysis som er typisk for lungemboli, kan ligge og vises bare etter flere dager (subakut ). Men økningen i kroppstemperatur kan observeres fra de første timene av sykdommen.

På grunn av ustabilitet av kliniske manifestasjoner krever de ulike alternativene for kurs og former for alvorlighetsgrad, samt den spesielle tendensen til denne sykdommen å forklare seg under en annen patologi, at lungeemboli krever en mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom som er karakteristiske for det). Før du går videre til studiet av denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men som er vitne til utviklingen av en lungeemboli, vite og huske at den første og mest akutte omsorg for pasienten er å ringe til legen.

Video: Medisinsk animasjon av mekanismer av lungeemboli

Når skal du være redd for emboli?

En alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) får pasienten til å dø - lungeemboli, er en tredjedel av all trombose og emboli. Den kvinnelige befolkningen på planeten er truet 2 ganger oftere (graviditet, tar hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, en persons vekt og alder, livsstil, samt vaner og matavhengighet har ingen betydning.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid nødhjelp (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er ikke noe håp om "sjanse" ved lungembolisering. Blodet som har stoppet ved en del av lungen, skaper en "dødsone", og forlater blodtilførselen uten blodforsyning, og derfor, uten strøm, blir luftveiene, som raskt begynner å lide - lungene avtar, bronkiene smale.

Det viktigste embologeniske materialet og gjerningsmannen av lungeemboli er trombotisk masse, løsrevet fra formasjonsstedet og satt til å "gå" i blodet. Årsaken til pulmonal emboli og all annen tromboemboli anses å være forhold som skaper forhold for økt dannelse av blodpropper, og selve embolien er deres komplikasjon. I dette henseende bør årsakene til overdreven trombdannelse og tromboseutvikling søges først og fremst i den patologien som oppstår ved skade på de vaskulære veggene, ved å redusere blodstrømmen gjennom blodbanen (kongestiv insuffisiens) med blodkoagulasjonsforstyrrelser (hyperkoagulasjon):

Vaskulære sykdommer i bena (aterosklerose obliterans, tromboangiitt, åreknuter i underekstremiteter) - Venøs trening, som bidrar til dannelse av blodpropper, oftere enn andre (opptil 80%) bidrar til utvikling av tromboembolisme.
hypertensjon;
Diabetes (du kan forvente noe fra denne sykdommen);
Hjertesykdommer (defekter, endokarditt, arytmier);
Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
Onkologisk patologi;
Kompresjonen av tumorkarbonet;
Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (blodstagnasjon i dem);
Forstyrrelser i hemostatisk system (økt konsentrasjon av fibrinogen under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulering som en beskyttende reaksjon i tilfelle brudd, dislokasjoner, bløtvevsskader, brannskader, etc.);
Kirurgi (spesielt vaskulær og gynekologisk);
Seng hviler etter kirurgi eller andre forhold som krever langvarig hvile (tvunget horisontal posisjon senker blodstrømmen og predisposes blodpropper);
Giftige stoffer som produseres i kroppen (kolesterol - en brøkdel av LDL, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer fra utsiden (inkludert tobakkrøykkomponenter);
infeksjon;
Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av blodpropper til lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden er disse prosessene ikke alltid forårsaket av noen form for alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (røyking!), Graviditet, bruk av orale prevensiver - disse faktorene spiller en viktig rolle i utviklingen av farlig patologi.

Jo eldre en person er, desto mer har han "prospekter" for å få en PEI. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold ved aldring av organismen (sirkulasjonssystemet lider hovedsakelig) hos personer som har gått over den 50-60 år gamle milepælen. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte følger en eldre alder, for en tiendedel av ofrene ender med en massiv tromboembolisme. Hos personer over 50 år er alle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av komplikasjoner som tromboembolisme (ifølge statistikken har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer blodproppen fra?

Lungemembolis anses oftest som et resultat av emboli ved trombotiske masser som har kommet fra andre steder. Først og fremst er kilden til massiv tromboembolisme av LA, som i de fleste tilfeller blir dødsårsaken, sett i utviklingen av trombotisk prosess:

I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Imidlertid bør man ikke forveksle tromboembolisme forårsaket av ankomsten av en rød trombus fra benens venøse kar (PE) er en komplikasjon av akutt venøs trombose med blokkering av underarmenes arterielle kar, for eksempel okklusjon av femorale arterien. Lårarterien, selvfølgelig, kan være en kilde til embolisme, som forekommer under trombose og tett formasjon, forårsaker lungeemboli, stiger fra venene i bena opp (hvor lyset, og hvor føttene?);
I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
Mye sjeldnere er trombotisk prosess lokalisert i høyre del av hjertet eller hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen i pasientens arsenal av en embologen venøs trombose av bena, tromboflebitt og annen patologi, ledsaget av dannelsen av trombotiske masser, skaper risikoen for å utvikle en så forferdelig komplikasjon som tromboembolisme og blir årsaken når klumpen kommer av fra festestedet og begynner å migrere,, vil bli en potensiell "fartøystopp" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli stedet for dannelse av blodpropper - da snakker de om utvikling av primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til et lite område, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomene på pulmonal hjertet. Endringer i vaskulære vegger av en inflammatorisk, aterosklerotisk, dystrophic natur som forekommer i denne sonen kan føre til lokal trombose av LA.

Hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, som blokkerer bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av blodpropper rundt emboliene. Hvor raskt dette objektet vil ta form og hva som vil være atferden avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorene og det fibrinolytiske systemet, det vil si prosessen kan gå på to måter:

Med utbredelsen av aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, vil embolet ha en tendens til å "vokse" til endotelet. I mellomtiden kan man ikke si at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon av volumet av blodpropp) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker etter sykdomsbegyndelsen.
Høy aktivitet av fibrinolyse, i kontrast, vil bidra til rask oppløsning av blodpropp og fullstendig frigjøring av karet lumen for gjennomføring av blod.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av hvor stor emboliene er og hvor mange av dem har kommet i lungearterien. En liten emboliserende partikkel som sitter fast et sted i det lille grenen av et fly, kan ikke produsere noen spesielle symptomer eller endre pasientens tilstand betydelig. En annen ting er en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriel sengen fra blodsirkulasjonen, sannsynligvis vil føre til utvikling av et voldelig klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, der det er:

Ikke-massiv (eller liten) tromboembolisme - ikke mer enn 30% av slagvolumet svikter, symptomene kan være fraværende, men hvis du slår av 25%, er det allerede kjent hemodynamiske forstyrrelser (moderat hypertensjon i LA);
En mer uttalt (subassiv) blokkering med nedleggelse fra 25 til 50% av volumet - så er symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens tydelig synlig;
Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i blodsirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk arteriell hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) lungeemboli ledsages av lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der lobar og segmentgrener påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige klaring av denne prosessen vil ta om en uke.

Det som kan forventes ved lungeinfarkt er vanskelig å si på forhånd:

Ved små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
Tilgangssinfeksjon truer utviklingen av lungebetennelse (hjerteinfarkt lungebetennelse);
Hvis selve embolen er infisert, kan betennelse gå inn i blokkeringssonen og en abss vil utvikle, som før eller senere vil bryte inn i pleuraen;
Omfattende lungeinfarkt er i stand til å skape tilstandene for dannelse av hulrom;
I sjeldne tilfeller følges lungeinfarkt av en komplikasjon som pneumothorax.

Noen pasienter som har hatt lungeinfarkt, utvikler en spesifikk immunologisk reaksjon som ligner på Dresslers syndrom, noe som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakefallende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, fordi de feilaktig oppfattet dem som en repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være like tilstede hos en pasient:

Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdomsform og sykdom - fra 100 slag / min til alvorlig takykardi);
Smerte syndrom Intensiteten av smerte, som dens utbredelse og varighet, varierer sterkt: fra ubehag til å tåle utålelig smerte bak brystbenet, som indikerer en emboli i kofferten eller dysersmerter, som sprer seg gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, når bare små grener i lungearterien er stengt, kan smerte bli forkledd, for eksempel en forstyrrelse i mage-tarmkanalen, eller være helt fraværende. Varigheten av smerte varierer fra minutter til timer;
Åndedrettsnedsettelse (fra mangel på luft til kortpustethet), fuktig rale;
Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadium av lungeinfarkt);
Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
Cyanose er et symptom som ofte følger med massive og subassive former. Fargen på huden kan være blek, ha en ashart eller komme til en støpejernsfarge (ansikt, nakke);
Redusert blodtrykk, kan utvikle kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massiv kan lesjonen bli mistenkt.
Svimmelhet, mulig utvikling av anfall og koma;
Skarp fylling med blod og bulging av nerver i nakken, positive venøse puls - symptomer som er karakteristiske for syndromet "akutt pulmonal hjerte", oppdages i alvorlig form for lungeemboli.

Symptomer på pulmonal emboli, avhengig av dybden av hemodynamiske forstyrrelser og blodflow, kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad og utvikle seg til syndrom som kan være tilstede hos en pasient alene eller i en mengde.

Det oftest observerte syndromet av akutt respiratorisk svikt (ARF), som regel, begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende alvorlighetsgrad. Avhengig av form av lungeemboli kan nedsatt luftveisaktivitet ikke være så mye kortpustethet, men bare en mangel på luft. I tilfelle av emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av ingen motivert kortpustethet ende på noen få minutter.

Ikke karakteristisk for PE og støyende pust, ofte merket "lydløs kortpustethet." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, noe som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndrom karakterisert ved tilstedeværelsen av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (dråp i blodtrykk, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikles med en massiv variant av lungeemboli og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig på en akutt sykdom i øvre gastrointestinale kanaler:

En kraftig økning i leveren;
Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre kant);
Belching, hikke, oppkast;
Oppblåsthet.

Cerebralsyndrom oppstår på bakgrunn av akutt sirkulasjonsfeil i hjernens kar. Obstruksjon av blodstrømmen (og i alvorlig form - hevelse i hjernen) bestemmer dannelsen av fokale forbigående eller cerebrale lidelser. Hos eldre pasienter kan pulmonal emboli pulmonal emboli debutere med svimlende, i stedet for å villede legen og spørre: Hva er det primære syndromet?

Syndromet med "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Puls vanskelig å telle, øyeblikkelig blå overkropp (ansikt, nakke, hender og annen hud, vanligvis skjult under klær), hovne nakkårer er tegn som ikke lar seg tvil om situasjonenes kompleksitet.

I den første delen av pasientene forsøker lungeemboli seg på en "maske med akutt koronarinsuffisiens", som forresten senere (i de fleste tilfeller) er komplisert eller "maskert" av en annen hjertesykdom som er svært vanlig i dag og er preget av suddenness infarkt.

Ved å oppgi alle tegn på lungeemboli, kan man uunngåelig komme til den konklusjon at alle ikke er spesifikke, så de viktigste bør utpekes: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange som målte ut...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som igjen danner grunnlaget for den kliniske klassifikasjonen av lungeemboli. Dermed er det tre former for alvorlighetsgraden av pasienten med pulmonal tromboembolisme:

Alvorlig form er preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen et super-akutt kurs, derfor kan svært raskt (i 10 minutter) fra bevissthetstank og kramper føre en person til en tilstand av klinisk død;
Den moderate formen faller sammen med den akutte løpet av prosessen og karakteriseres ikke så dramatisk som den lynnedseende formen, men krever samtidig maksimal konsentrasjon i nødstilfelle. Det faktum at en person har en katastrofe kan føre til en rekke symptomer: En kombinasjon av kortpustethet med tachypnea, rask puls, ukritisk (så langt) nedsatt blodtrykk, alvorlig smerte i brystet og riktig hypokondrium, cyanose (cyanose) av leppene og vingene i nesen mot bakgrunnen av generell plage person.
Den milde form av pulmonal tromboembolisme med relapsing kurs kjennetegnes ikke av slike raske utviklinger. En emboli som påvirker små grener, virker sløv, skaper likheter med andre kroniske patologier, slik at den gjentatte varianten kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonale sykdommer, kronisk hjertesvikt). Det bør imidlertid ikke glemmes at mild lungeemboli kan være et forspill til en alvorlig form med fulminant kurs, så behandlingen skal være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: andel av tromboembolisme, ikke-diagnostiserbare tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte fra pasienter som har hatt lungeemboli, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Sannsynligvis har pasientene en mild form av sykdommen med et tilbakeslagsforløp, som preges av tilbakefall av kortpustethet med svimmelhet, korte brystsmerter og moderat takykardi (vanligvis opptil 100 slag / minutt). I sjeldne tilfeller, mulig kortvarig bevissthetstap. Som regel mottok pasienter med denne form for lungeemboli anbefalinger under debuten: til slutten av livet, bør de være under oppsyn av en lege, og de bør hele tiden få trombolytisk behandling. I tillegg kan det forventes ulike dårlige tilfeller fra den tilbakevendende formen: Lungvevet er erstattet av bindevev (pneumosklerose), trykket i lungesirkelen øker (pulmonal hypertensjon), pulmonal emfysem og hjertesvikt utvikler seg.

Først av alt - et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre som skjedde å være nær pasienten, er å kunne raskt og fornuftig forklare kjernen i samtalen, slik at i den andre enden av linjen vil forsendelsen forstå: tiden er kort. Pasienten trenger bare å bli lagt ned, noe som øker hodet, men prøver ikke å bytte klærne eller bringe ham til liv ved metoder som er langt fra medisin.

Hva skjedde - legen til ambulanseteamet som kom til den akutte anropet, vil prøve å finne ut, etter å ha utført en primærdiagnose som inkluderer:

Anamnese: Suddenness av kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kronisk kardiovaskulær og bronkopulmonal patologi, ondartet neoplasmer, flebotrombose i nedre ekstremiteter, skader, tilstand etter operasjon, langvarig opphold på hvilemodus, etc.);
Undersøkelse: Fargen på huden (blek med gråaktig tinge), pustemønster (kortpustethet), måling av puls (økt hastighet) og blodtrykk (senket);
Auskultasjon - aksent og delt II-tone over lungearterien, i noen pasienter III-tone er notert (patologisk høyre ventrikulær), pleural friksjonsstøy;
EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Nødhjelp er gitt av et medisinsk team. Selvfølgelig er det bedre hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lyn og skarp versjon av lungeemboli), må den lineære brigaden kalle en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og har ingen rett til):

Eliminer smerte ved bruk av narkotiske og andre potente stoffer (og med lungeemboli er det behov for dette);
Innfør antikoagulantia, hormonelle og antiarytmiske midler.

I tillegg, når pulmonal tromboembolisme ikke utelukker sannsynligheten for klinisk død, bør gjenoppliving ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter de nødvendige tiltakene (smertelindring, fjerning av sjokk, lindring av et angrep av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på en bårer, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Etter å ha informert ved hjelp av tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) at pasienten med mistanke om lungeemboli er på vei, vil ambulanselærene ikke lenger kaste bort tid på registreringen i beredskapsrommet - pasienten som ligger på gurneyen, går videre til avdelingen hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

Blodtest, røntgen og mer...

Tilstanden på sykehuset tillater selvsagt mer omfattende diagnostiske tiltak. Pasienten tar raskt tester (fullstendig blodtelling, koagulogram). Det er veldig bra om laboratorieavdelingen til en medisinsk institusjon har muligheten til å bestemme nivået av D-dimer - en forholdsvis informativ laboratorietest foreskrevet for diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumental diagnose av lungeemboli inkluderer:

Røntgen tegn på lungeemboli (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (bemerker graden av lidelse i hjertet);

R-graft på brystet (i henhold til tilstanden til lungens røtter og intensiteten i det vaskulære mønsteret, bestemmer det embolisonen, avslører utviklingen av pleurisy eller lungebetennelse);

Radionuklidstudie (lar deg finne nøyaktig hvor trombosen er fast, spesifiserer det berørte området);

Angiopulmonografi (gjør det mulig å tydelig identifisere sonen av emboli, og i tillegg lar deg måle trykket i høyre hjerte og inntast lokalt antikoagulantia eller trombolytika);

Beregnet tomografi (oppdager plasseringen av trombosen, iskemiske områder).

Selvfølgelig har bare velutstyrte spesialiserte klinikker råd til å velge de mest optimale forskningsmetodene, resten bruker de som de har (EKG, R-grafikk), men dette gir ikke grunn til å tro at pasienten vil bli igjen uten hjelp. Om nødvendig vil han straks bli overført til et spesialisert sykehus.

Behandling uten forsinkelse

Legen, i tillegg til å redde livet til en person som er rammet av lungeemboli, har en annen viktig oppgave - å gjenopprette vaskulærlaget så mye som mulig. Selvfølgelig er det veldig vanskelig å lage "som det var", men esculapius mister ikke håp.

Behandlingen av lungeemboli på sykehuset påbegynnes umiddelbart, men forsettlig, prøver å oppnå en bedring i pasientens tilstand så tidlig som mulig, fordi ytterligere prospekter er avhengige av dette.

Trombolytisk terapi tar først og fremst blant de terapeutiske tiltakene - pasienten er foreskrevet fibrinolytiske midler: streptokinase, væskeplasminogenaktivator, urokinase, streptase, samt direkte antikoagulantia (heparin, fraxiparin) og indirekte virkning (fenylin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utfører de støttende og symptomatisk terapi (hjerte glykosider, antiarytmiske stoffer, antispasmodika, vitaminer).

Hvis åreknuter i nedre ekstremiteter ble årsaken til embalogen trombose, er det derfor anbefalt å utføre en perkutan implantasjon av et paraplyfilter i den dårligere vena cava som forebygging av gjentatte episoder.

Med hensyn til kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-kirurgi og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til flyet, er det forbundet med visse vanskeligheter. Først fra sykdomsutbruddet til operasjonen bør ta litt tid, for det andre, gjennomføres intervensjonen under kunstig blodsirkulasjon, og for det tredje er det klart at slik behandling ikke bare krever kunnskap fra leger, men også godt utstyr til klinikken.

I mellomtiden, håper på behandling, bør pasienter og deres slektninger vite at 1 og 2 alvorlighet gir gode sjanser for livet, men en massiv emboli med et alvorlig kurs, blir dessverre ofte dødsårsak hvis det ikke er rettidig (!) trombolytisk og kirurgisk behandling.

Anbefalinger for resten av livet ditt

Pasienter som har opplevd lungeemboli, får anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er en livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse innebærer å plassere klemmer, filtre, påføring av U-formede suturer til den dårligere vena cava etc.

Pasienter som allerede er i fare (kjernesykdommer i bena, annen vaskulær patologi, hjertesykdom, hemostasysystemssykdommer), vet som regel allerede om de mulige komplikasjonene til de underliggende sykdommene, og gjennomgår derfor nødvendig undersøkelse og forebyggende behandling.

installasjon av kava-filter er en av de effektive metodene for å forhindre PE

Gravide kvinner lytter vanligvis til legenes råd, selv om de som er ute av denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

En egen gruppe består av mennesker som, uten å klage på å føle seg uvel, men som har overvekt, 50 år, en lang røykopplevelse, fortsetter å lede en normal livsstil og tror at de ikke er i fare, de ikke vil høre om PEPS, anbefalinger er ikke oppfatter, dårlige vaner slutter ikke, ikke sitte på en diett....

Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lungtromboembolisme. Har kompresjonsstrikk seg? Kan jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Skal jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må tas opp, med utgangspunkt i hovedpatologien, som kan føre til økt trombose og koagulasjonsseparasjon. Jeg vil at hver leser skal tenke for seg selv: "Har jeg noen forutsetninger for denne farlige komplikasjonen?". Og han dro til legen...

Forrige Artikkel

Neste Artikkel

Hoved

Myokarditt

Pulmonal arterie tromboembolisme