Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep er en midlertidig akutt forstyrrelse av hjerneblodsirkulasjonen, ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer, som fullt ut regres senest 24 timer. Klinikken varierer avhengig av det vaskulære bassenget hvor reduksjonen i blodstrømmen har skjedd. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 klassifiseres forbigående iskemisk angrep som følger: TIA i vertebro-basiljebassenget (VBB), TIA i carotidbassenget, flere og bilaterale TIA, forbigående blindhetssyndrom, TGA-forbigående global amnesi, annen TIA, uspesifisert TIA. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Det utføres ofte på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i første måned etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: å slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av et fettfattig kosthold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

Noen pasienter henviste til medisinske institusjoner med et mistenkt slag, diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

Generell informasjon om TIA

Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

• Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
• Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimal - en dag) reduseres gradvis, og hvis det var et slag, forblir tegn på forverring det samme eller fremdriften.
• Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade i hjernevævet, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

Årsaker til kortvarig iskemi

Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er:

• aterosklerotiske plaketter;
• hypertensjon;
• hjertepatologi (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
• diabetes;
• cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
• kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
• fedme;
• alderdom (50 år og eldre).

Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

Symptomatologi er avhengig av lokalisering

Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

felles

Disse inkluderer cerebrale symptomer:

• migrene hodepine;
• koordinasjonsforstyrrelse;
• svimmelhet;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og utilfredsstillende oppkast.

Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått, og det er nødvendig med en medisinsk undersøkelse.

lokal

Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, kan legen, selv før det gjennomføres en fysisk undersøkelse, foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. På lokalisering av iskemi allokere:

• Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når fokus er funnet i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
• Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. Den provokerende faktoren vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

Diagnostiske metoder

Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

• hjernesvulster;
• meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
• migrene.

For differensial diagnose brukes:

Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

• perifert blod undersøkelse;
• biokjemi;
• blodkoagulasjonstesting;
• lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
• urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

I tillegg til laboratorietester utfører en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
• EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
• Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
• Undersøkelse av fundus oculist. Denne sjekken er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

Når brudd påbegynnes, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer en ambulanse eller tar en person til en medisinsk anlegg.

Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde tegn på synshemming, sensitivitet eller fysisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, forekommer celledød. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

Med et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

Førstehjelp og behandling

Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

• Ring en ambulanse eller en person til et medisinsk anlegg.
• Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og skremt, så du bør prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense lokomotorisk aktivitet dagen etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser når man skifter stilling).

I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

• Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
• Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

• Tegn på trombose eller fortykning av blodet. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
• Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk Nikotinsyre, Papaverine eller Nikoverin.

Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Pasienter i den akutte fasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Når forbigående iskemisk angrep forebygging er det samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering av risikofaktorer. Normalisering av blodparametere (kolesterol, koagulering).
• Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi eller er i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
• Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger for utarbeidelse av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettstoffer, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
• Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler de komplikasjonene som har skjedd, omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologien blir sterkt redusert.

Å vite hva en TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskemiske angrep

Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene ikke merkbare og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere bivirkninger kan følgende komplikasjoner oppstå:

• Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
• Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
• Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

Prognosen blir verre av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, så vel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.

Forløpende iskemisk angrep - mild lidelse eller dødelig symptom?

Vaskulære sykdommer i hjernen okkuperer et viktig sted i cerebral patologi. De står for om lag 70 prosent av all hjernepatologi. Årsaken til dette er feil ernæring, arteriell hypertensjon og samtidige sykdommer i de indre organene. Alt dette fører til det faktum at hjerneblodstrømmen av en eller annen grunn kan forstyrres, noe som fører til utseendet på ulike cerebrale og fokale symptomer.

Disse sirkulasjonsforstyrrelsene er delt i henhold til debutens varighet. Hvis symptomene på hjerneskade ikke forsvinner innen 24 timer og har en tendens til å utvikles, dømmes utviklingen av et slag. Hvis de utviklede symptomene forsvinner innen 24 timer, kan man trygt dømme utviklingen av en forbigående blodstrømningsforstyrrelse eller iskemisk angrep.

Hva er et forbigående iskemisk angrep?

Forløpende iskemisk angrep - Forskjeller fra slag

Forløpende iskemisk angrep (eller TIA) - refererer til midlertidig brudd på hjernecirkulasjon. Som nevnt ovenfor er systemisk atherosklerose, hjertesykdommer og blodkar (spesielt hypertensjon), diabetes mellitus, arvelig vaskulær patologi og mange andre faktorer vanligvis årsaken til dens utvikling. Alle av dem, som virker samlet eller separat, fører til en reduksjon i mengden blod som strømmer til hjernen. Som følge av dette på grunn av mangel på oksygen, forekommer det noen prosesser i nervesvevet (ledende blant annet anaerob glykolyse), som forstyrrer den naturlige metabolisme av nevroner og dannelsen av patologiske molekyler eller stoffer som utløser nervecellebeskadigelse og utvikling av fokale eller cerebrale symptomer.

På grunn av sin korte varighet er imidlertid ikke nevroner fullt påvirket og kan gjenopprette seg helt i en stund. Det er i dette tilfellet at utviklingen av en TIA-pasient vurderes.

Blodforsyning til hjernen

Blodforsyning til hjernen

Anatomisk er en spesiell vaskulær "formasjon" ansvarlig for blodtilførselen til hjernen - sirkelen av vilizis, hvorfra alle områder av hjernen mottar blod.

Klinisk mottar hjernen blod gjennom to hovedskip - karoten og vertebrale arterier. Den carotisarterien, for det meste, nærer blodet av hemisfærene og cortexen. Bassenget i vertebralarterien (vertebrobasilar) bærer blod primært til hjernebunnen og noen komponenter i stammen (spesielt til cerebellum).

På grunn av denne separasjonen kan et forbigående iskemisk angrep utvikles i noen av disse bassengene, noe som fører til utvikling av et typisk angrep for hver type angrep.

Hvilke symptomer forårsaker et forbigående iskemisk angrep?

Symptomer på forbigående iskemisk angrep

Oftest er utviklingen av TIA observert i halspulsåren. Som et resultat kan symptomene være helt forskjellige (avhengig av hvilket område det berørte fartøyet innerverer).

Oftest manifesterer et forbigående iskemisk angrep i koronarbassenget seg i form av forbigående forringelse av tale (når den utvikler seg i området for å forsyne den venstre halspulsåren, som spiser blodet i Broca senterkortex), følelsesløp i en lem eller en del av ansiktet. I kort tid kan fysisk aktivitet i arm og ben på den ene siden av kroppen bli forstyrret (oftest blir den beholdt, og prosessen går inn i et slag).

Forløpende iskemisk angrep i VBB har flere andre symptomer. Symptomer som svimmelhet og rusk når du går, kommer først. Pasientene er bekymret for generell svakhet i hele kroppen. Angrepet kan være ledsaget av en liten følelse av skjelving i lemmer. En objektiv undersøkelse kan bestemme tilstedeværelsen av symptomer som nystagmus, ataksi og intensjon (symptomer på iskemi i basilisk sirkulasjon). Følelsen av nummenhet utvikler seg ganske sjelden.

Å gjøre en diagnose

Først av alt, er diagnosen av TIA å identifisere cerebrale og fokale symptomer, så vel som deres påfølgende regresjon over tid. Som allerede nevnt, hvis de utviklede symptomene ikke forsvinner om dagen, så kan vi sikkert mistenke utviklingen av et slag.

Differensialdiagnostikk kan utføres mellom et slag og en TIA på den første dagen i utviklingen av sykdommen ved å bruke beregnet tomografi. Med utviklingen av slag i bildet kan det oppdage nærværet i det nervøse vevet i den iskemiske sonen (penumbra). Hvis det er et forbigående iskemisk angrep, kan det ikke være noen endringer i bildet.

Lumbar punktering, som brukes til å differensiere iskemiske lidelser og blødninger, under et iskemisk angrep, vil ikke gi pålitelige data som er nødvendige for diagnose. En ganske informativ studie er en ultralydsskanning av BCA, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av stenose i brakiocephaliske arterier.

I nærvær av tegn på fokale lesjoner og cerebrale symptomer, bør behandlingen umiddelbart begynne.

Hvilke stoffer er mest effektive i behandlingen av TIA?

Som med iskemisk slag, har behandlingen av TIA to hovedmål:

Nevro.

Jo før passende nevrobeskyttende terapi er foreskrevet, desto større er sannsynligheten for å eliminere symptomene på iskemi og hindre utviklingen av hjerneslag. Slike legemidler som cholinalfascerat, ceraxon, actovegin brukes som nevroprotektorer. Ganske høye resultater er vist av denne terapien ved behandling av iskemiske angrep i kranspulsårebassenget.

Forbedret hjernens metabolisme.

Forløpende iskemisk angrep, i utviklingen, forstyrrer det normale forbruket av glukose av nerveceller, noe som resulterer i utvikling av ødeleggelse av membranene i nerveceller ved produkter av glukoseoksydasjon. For at en slik lesjon skal være så trygg som mulig, brukes ulike løsninger (spesielt krystalloider er foreskrevet - acesol, Ringer, trisol). Disse stoffene tillater ikke iskemi å utvikle seg i hjernevævet og bidrar til utvaskingen av produktene av glukoseoksydasjon fra den.

TIA-forebygging

Daglig gange reduserer risikoen for slag

Det finnes ingen spesifikke metoder for å forhindre iskemiske angrep. Alle krefter bør rettes mot å gjenopprette permeabiliteten av cerebral fartøy, forbedre blodtilførselen i de indre organene, samt nervøs vev og rettidig behandling av samtidige sykdommer som kan utløse utviklingen av hjerneslag.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kompetent og rettidig behandling av hypertensjon og diabetes. Det er under kombinasjonen av disse sykdommene at risikoen for at et forbigående iskemisk angrep vil utvikle seg, er det høyeste.

Hvis TIA allerede har utviklet seg, etter å ha gitt pasienten sykepleie (ca. 10 dager på sykehus), anbefales pasienten å henvise til paroksysmale forhold og forutsi et slag, hvor han vil bli gitt hensiktsmessige instruksjoner og retningslinjer for å forhindre utvikling av hjerneslag og forbigående angrep.

Generelt vil overholdelse av de grunnleggende prinsippene for en sunn livsstil og rettidig behandling av andre sykdommer forhindre utvikling av iskemiske angrep og forhindre mer alvorlige komplikasjoner ved å utvikle seg.

outlook

Utviklingen av en forbigående lidelse i blodstrømmen i hjernen er en farlig forløper. Hvis det i det minste har manifestert seg, er det mulig at slike angrep kan gjentas, derfor er det nødvendig å ta alle tiltak for å hindre dem.

Når det gjelder de mulige utfallene, er det vanskelig å forutsi pasientens tilstand. Det er ikke kjent om det vil bli gjentatt iskemiske angrep og hvordan de vil manifestere seg. Med all legenes instruksjoner, samt livsstilsendringer, er prognosen for TIA ganske gunstig, og risikoen for re-angrep er minimal.

Hvis du imidlertid ikke utfører forebyggende behandling og misbruker helsen din, kan en forbigående lidelse føre til utvikling av en mer alvorlig patologi - hjerneinfarkt, noe som er mye vanskeligere å takle.

Den mest ugunstige prognosen for de pasientene som lider av ondartet arteriell hypertensjon og i historien som det allerede har vært TIA-episoder med en tendens til å forkorte perioden med ettergivelse.

Hva er et forbigående iskemisk angrep, årsakene til forekomsten og behandlingen

Midlertidig, forbigående forringelse av blodsirkulasjonen i hjertene i hjernen kalles forbigående iskemisk angrep. Det adskiller seg fra stroke ved at symptomene forsvinner om dagen. Denne tilstanden øker risikoen for hjerneinfarkt. Manifestasjoner avhenger av plasseringen av blokkering av fartøyet. Legemidler og operasjoner som gjenoppretter ernæringen av hjerneceller er foreskrevet for behandling.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til forbigående cerebral iskemisk angrep

Hos halvparten av pasientene er cerebral iskemi forbundet med aterosklerose. Det kan være direkte blokkering av arterier med en plakk, og ikke bare intracerebrale blodbaner påvirkes, men også søvnige, samt vertebrale kar. Ødeleggelsen av kolesterolplakk er ledsaget av dannelse av blodpropp og emboli, de beveger seg inn i mindre kar i hjernen.

Iskemisk angrep forekommer i alvorlig hypertensiv sykdom som en komplikasjon av krisen. En langvarig økning i blodtrykket bryter strukturen i vaskemuren med advent av mikro- og makroangiopati. Slike arterier er preget av redusert lumen, deres membraner blir lett skadet, noe som bidrar til alvorlige aterosklerotiske forandringer.

Stedet for dannelse av emboli er også hjertet. Sykdommer som øker risikoen for cerebral arteries blokkering er:

• atrieflimmer;
• atrieflimmer;
• bakteriell endokarditt;
• revmatisk feber;
• akutt brudd på koronar blodstrøm (hjerteinfarkt);
• kardiomyopati;
• hjertefeil og oppnådde defekter av ventiler.

Hos unge pasienter forekommer forbigående hjerneinfarkt på bakgrunn av vaskulære sykdommer:

Den direkte mekanismen for dannelse av iskemi er en delvis hindring av bevegelsen av blod gjennom arterien. Blokkering av små partikler fører til midlertidig vaskulær spasme med utvikling av ødem i hjernevæv. Siden denne tilstanden er reversibel, blir blodstrømmen etter en stund gjenopprettet, og fokal symptomer forsvinner.

Og her er det mer om shunting av cerebral fartøy.

Faktorer provokatører

De farligste skadelige vaner som bidrar til brudd på cerebral sirkulasjon, er røyking, alkoholisme og usunt kosthold (overskudd av kolesterol og mangel på plantefiber). Misbruk av høyt kalori matvarer som inneholder mye fett kjøtt og søtsaker, fører også til fedme, diabetes, metabolsk syndrom. Alle disse forholdene øker risikoen for forbigående iskemiske angrep og slag.

Bivirkninger har:

• mangel på fysisk aktivitet;
• ryggsmerter;
• tar stoffer med hormoner, inkludert for prevensjon.

Symptomene starter

Manifestasjoner av et forbigående iskemisk angrep er forbundet med et sted for brudd på cerebral blodstrøm:

• vertebrale arterier (vertebrobasilarbasseng) - hodepine av økende natur, ustansighet i gang, svimmelhet, taleendring, dobbeltsyn, sløret syn, muskelsvikt, følelsesløp og kramper i lemmer, kvalme, oppkast, støy i hodet;
• karotisarterier (karotidbasseng) - plutselig blindhet eller kraftig synssynkning (som om en demper dukket opp fra eller under), nedsatt bevegelse og følsomhet i armen eller / og benet på motsatt side, rykkete muskeltrekk.

Et av symptomene på et forbigående angrep er midlertidig tap av hukommelse i møte med et sterkt følelsesmessig sjokk eller med intens smerte syndrom. Amnesi påvirker aktuelle hendelser og strekker seg ikke til fortiden. En slik endring av tilstanden forårsaker at pasientene blir forvirret, de er nesten ikke klar over omgivelsene, de forstår ikke betydningen av hva som skjer.

Varigheten av et ischemisk angrep kan være fra 15 minutter til 3 - 5 timer, og så er det full gjenoppretting. Hvis pasienten etter 24 timer fra begynnelsen har cerebrale eller fokale tegn, bør man vurdere et slag.

Se på videoen om forbigående iskemisk angrep:

Hjelp med mistanke

Det er mulig å mistenke cerebral iskemi med en plutselig utilstrekkelig oppførsel av pasienten (desorientering, sløvhet), kvalme, oppkast, svimmelhet og hodepine på bakgrunn av taleforstyrrelser, svakhet i lemmer.

I dette tilfellet trenger du:

• ring en ambulanse straks;
• legg pasienten på en flat overflate;
• Legg et foldet klær, et teppe under hodet og skuldrene;
• med kvalme eller oppkast, skal hodet dreies til siden;
• For en god luftstrøm, åpne vinduet, åpne kragen, løsne beltet.

Du trenger ikke å gi medisiner til pasienten selv, siden en reduksjon av blodtrykket kan forverre mangelen på blodtilførsel til hjernen.

Diagnostiske metoder

For å bekrefte diagnosen og utelukke stroke, utføres et kompleks av studier:

• Ultrasonografi av fartøy i nakken og hodet med doppler sonografi bidrar til å oppdage obstruerte karotiske eller vertebrale arterier;
• klassisk angiografi eller med MR for å bestemme skader på cerebral fartøy, er det til og med moderat innsnevring eller blokkering visualisert på den;
• CT tillater å utelukke blødning, svulst, arteriell aneurisme eller arteriovenøs misdannelse, hjerneinfarkt;
• positronutslippstomografi viser metabolske forstyrrelser i hjernevevet, nedsatt blodgass, noe som er viktig for å vurdere graden av iskemi og valg av behandlingstaktikk;
• Fremkallede potensialer undersøkes for synshemming eller tap av følelse i lemmer.

Data om blodprøver (total, biokjemi, lipidspektrum, glukose, koagulogram) og EKG-hjelp ved å bestemme årsaken til forbigående iskemisk angrep.

Behandling av forbigående iskemisk angrep

Den viktigste tilstanden i utviklingen av cerebral iskemi er gjenoppretting av blodsirkulasjon i det berørte området. For dette er vist:

• antiplatelet midler - Tiklid, Aspirin, Curantil, Plavix;
• antikoagulantia (etter bekreftelse av okklusjon av kar) - Warfarin, Cincumar;
• løsninger for blodfortynning - Reopoliglyukin, Ringer, glukose;
• mikrocirkulasjonsstimulerende midler - Pentylin, Sermion, Cavinton, Cinnarizin.

For normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon, brukes Nimotop, Enap, Kapoten, Atenolol. Når oppkast er vist, er Zeercal indikert, for å forhindre hjerne ødem, injiseres manitol, magnesiumsulfat, Lasix.

Den andre retningen for terapi er eliminering av metabolske forstyrrelser og ødeleggelse av hjerneceller. Neurometabolisk terapi utføres for dette:

• nootropics - Encephabol, luketam, Fenotropil, Neuromet, Cortexin, Gliatilin, Somazina;
• aktiverende metabolisme - Actovegin, cerebrolysin, glycin, Meciprim.

I utvinningsperioden anbefales også ikke-medisinske metoder - hyperbarisk oksygenering, elektroslep, mikrobølgebehandling. Elektriske prosedyrer kan inkludere sinusformet modulerte strømmer eller elektroforese på nakkeområdet med magnesium eller jod. For hydroterapi, brukes bad med furu ekstrakt, radon eller perle, sirkulær dusj.

effekter

Hvis det forbigående angrep blir forsinket eller gjentatt flere ganger, er det forutsetninger for utvikling av et slag. Faktorer der et slikt utfall er betydelig høyere er uthevet:

• pasienten er over 60 år gammel;
• i løpet av måneden var det forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;
• Det er diabetes mellitus eller / og arteriell hypertensjon, aterosklerose i krans- eller perifere arterier;
• angrepet varer mer enn 10 minutter og er ledsaget av svakhet i armene og bena på den ene siden av kroppen, nedsatt tale;
• i det siste var det et hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Forebyggende metoder

Det er mulig å forhindre et forbigående angrep, mens det påvirker risikofaktorene for cerebral iskemi. For denne korreksjonen anbefales:

• Livsstil - behandling av nikotin og alkoholavhengighet, økt fysisk aktivitet, utelukkelse fra diett av fete kjøttprodukter, sukker, hvite melprodukter;
• samtidige sykdommer - opprettholde normalt blodtrykk, glukose og kolesterolnivå, terapi for rytmeforstyrrelser, angina pectoris, hjertesykdom. Tilordne til regelmessig bruk av antikoagulantia (warfarin), lipidsenkende legemidler (Lovastatin);
• patenter av carotid og vertebral arterier - endarterektomi, stenting, shunting.

Og her handler det mer om CT angiografi.

Forløpende iskemisk angrep anses å være et angrep av blodsirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, som slutter senest en dag fra begynnelsen. Det er ledsaget av fokal symptomer forbundet med lokal ødem og cerebral manifestasjoner. Pasienter mister delvis evnen til å bevege seg, tale og minne.

Ultralyd, angiografi, CT eller MR brukes til diagnose. I tillegg til medisiner, kan rekonstruktiv kirurgisk teknikk bidra til å forhindre tilbakefall eller transformasjon i iskemisk slag.

Detekterte kolesterolplakk i halspulsåren er en alvorlig trussel mot hjernen. Behandling består ofte av kirurgi. Fjerning ved tradisjonelle metoder kan være ineffektiv. Hvordan rengjøres med diett?

Cerebral hypertensiv krise kan oppstå på grunn av stress, underbehandlet hypertensjon og mange andre årsaker. Det er vaskulært, hypertensive. Symptomer er alvorlig hodepine, svakhet. Konsekvensene er slag, hevelse i hjernen.

For å forhindre tilbakevendende slag, med forhøyet trykk og andre problemer med arterier, anbefales det å utføre stenting av cerebral fartøy. Ofte forbedrer operasjonen livskvaliteten betydelig.

Det er cerebrovaskulær insuffisiens på grunn av utilstrekkelig ernæring av blodet i hjernen. I utgangspunktet gir symptomene ikke en patologi. Imidlertid fører den akutte form, og senere kronisk, til ekstremt triste konsekvenser. Bare behandling av hjernen i utgangspunktet gjør det mulig å unngå funksjonshemning.

Hovedårsakene til iskemi er dannelsen av plakk, blodpropp eller emboli. Mekanismen for utvikling av cerebral iskemi, hjerne-myokard er forbundet med blokkering av arterien som mater organet. I noen tilfeller er konsekvensen død.

Den virkelige trusselen mot livet er stamme-slag. Det kan være hemorragisk, iskemisk. Symptomer ligner et hjerteinfarkt og ligner også andre sykdommer. Behandling for en lang, fullstendig gjenoppretting etter et hjerneslag i hjernestammen er nesten umulig.

Hypoplasi i vertebralarterien (høyre, venstre, intrakraniale segmenter) oppstår på grunn av svekket fosterutvikling. Symptomer kan ikke manifestere seg, kan identifiseres ved en tilfeldighet. Behandlingen består av en arteriefjerningsoperasjon. Vil de ta hæren?

Det er nødvendig å omgå hjernens kar med alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, spesielt etter et slag. Konsekvensene kan forverre pasientens tilstand uten å observere rehabiliteringsperioden.

Årsakene til lacunarinfarkt i hjernen ligger i perforering av arterier. Behandlingen skal starte så snart som mulig, ellers kan effektene av hjerneskade føre til demens, sekundær parkinsonisme og andre.

Forløpende iskemisk angrep av hjernen

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er nevrologi: ICD-10 er en transient (midlertidig) akutt dysfunksjon av sentralnervesystemet og deformasjon av blodstrømmen i visse områder av ryggmargen og hjernen eller indre indre av øyet i henhold til den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i den tiende revisjonen.

Denne tilstanden følger med nevrologiske symptomer. Det er et angrep i 24 timer, noe som er en kritisk tid for det, hvoretter alle symptomene forsvinner helt (dette skaper en ekstra vanskelighetsgrad for legen ved å bestemme diagnosen).

Hvis symptomene på et iskemisk angrep fortsetter etter en dag, betraktes cerebral insuffisiens som et akutt hjerneslag.

Fordi det er viktig å utføre en kompetent forebygging, advarsel forverringen av manifestasjonene av forbigående iskemisk angrep, i stedet for å være fornøyd med en lang gjenoppretting.

Hva er et forbigående iskemisk angrep?

I de fleste tilfeller henter patologi folk etter 45 år (oftest etter 65 år). Forløpende iskemisk angrep fra stroke utmerker seg ved kortsiktig utvikling og gjenoppretting av den første.

Eksperter advarer om å være mer forsiktige mennesker som har TIA, fordi han - harbinger av et slag.

Akutt trans-iskemisk angrep skyldes lokale abnormiteter. Serebrale symptomer, som svimmelhet, kvalme, oppkast, er manifestasjoner av akutt encefalopatisk hypertensjon når blodtrykket stiger.

Ifølge Norges institutt for Akademi for medisinsk vitenskap i Russland har nesten 50% av de som har gjennomgått et forbigående hjerteinfarkt, økt blodtrykk. Og disse patologiene forverrer hverandre.

Transittoriske iskemiske angrep betraktes av leger som et advarselssignal for utbruddet av akutt iskemisk slag.

Derfor, som medisinsk praksis viser, bør man være mest forsiktig med å behandle en mikrostroke.

For dette formål utføres forbedret disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk og symptomatisk terapi for å eliminere de alvorlige konsekvensene.

Internasjonal statistisk klassifisering ICD-10

Transaksjons iskemisk angrep har ingen uttalt tegn, som behandles av en lege. Uavhengig avgjør at utviklingen av patologi ikke er mulig, og derfor - for å bestemme antall slike angrep. Epidemiologer foreslår at blant europeerne forekommer sykdommen hos 5 av 10 tusen mennesker.

Forekomsten av sykdom hos personer over 45 år er bare 0,4%, og forekommer også hos menn 65-70 år og hos kvinner i alderen 75-80 år.

I 5 år før et slag er manifestert, opplever halvparten av pasientene et iskemisk angrep.

ICD-10 klassifiseringen utmerker slike TIA og relaterte syndrom (G-45.).

Syndrom av vertebrobasilar arteriesystemet (G45.0), når huden blir blek og dekket av svette, begynner øyebollene selv å bevege seg i en horisontal retning, svingende fra side til side, og det blir umulig å uavhengig berøre nesenes tip med pekefingeren.

Midlertidig overlapping på grunn av lav blodtilførsel til halspulsåren (hemisferisk) (G45.1) - i noen sekunder, i området angrepslokalisering, blir øynet blindt, og på motsatt side blir det dumme, mister følsomhet eller dekkes av kramper i en lem, det er en midlertidig taleforstyrrelse, døsighet, svakhet, besvimelse.

Bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier (G45.2): Kortsiktige forstyrrelser i å snakke, redusert følsomhet og motorisk funksjon i lemmer, sammen med midlertidig tap av syn på motsatt side av TIA og kramper.

Transient blindness er amaurosisfugax (G45.3).

Forløpende global amnesi er en forbigående minneforstyrrelse med et plutselig tap av evnen til å huske (G45.4).

Andre TIA og forbigående manifestasjoner med angrep (G45.8).

Hvis det er en spasme av TIA, men årsakene er ikke spesifisert, og så er diagnosen angitt med koden G45.

Dette er en klassifisering av et forbigående iskemisk angrep, avhengig av sonen der blodpropp dannes.

symptomer

Avhengig av vaskulærbassenget, hvor iskemi er manifestert, forekommer forbigående iskemiske anfall i karotid- og vertebro-basilabassengene (VVB).

Carotid og vertebro-basilar bassenget

Avhengig av det berørte området, bestemme hjernens sted, som får mindre blodtilførsel.

Og her deler nevrologer symptomene i to typer:

• Generell - kvalme, smerte og svakhet, svimmelhet og nedsatt koordinasjon, kortvarig bevissthetstap
• Lokal - individ, avhenger av det berørte området.

I henhold til lokale manifestasjoner, er sonen berørt av trombosen bestemt.

TIA i VVB er den vanligste forekomsten av kortvarig iskemi (forekommer i 70 tilfeller av 100).

Ledsaget av:

• Vestibulær ataksi (ubalanse av stabilitet og koordinering);
• Lyder og spasmer i hodet;
• Økt svette
• Oppkast, kvalme;
• Kort hukommelsestap;
• Visuell dysfunksjon;
• Sanseforstyrrelser;
• Økt blodtrykk;
• Svært sjelden - utbruddet av dysartri.

TIA i carotidbassenget oppstår:

• Med synshemming, monokulær blindhet (i høyre eller venstre øye) og passerer når angrepet forsvinner (varer noen få sekunder);
• Med paroksysmale vestibulære og sensoriske lidelser - det er umulig å kontrollere kroppen på grunn av tap av balanse;
• Vaskulære synsforstyrrelser - forekommer i form av redusert følsomhet eller fullstendig lammelse av den ene siden av kroppen, og advarer om en mikrostroke i dette området;
• Med konvulsive syndrom, hvor kramper i lemmer, uten å miste bevissthet, bøyer og bøyer armene og benene uavhengig.

TIA i den lokale delen av retinalarterien, er blodstrømmen av ciliary eller orbital arterie utsatt for stereotyp gjentakelse og er ledsaget av:

• Transient blindness - plutselig reduserer synsstyrken, turbiditet oppstår, forvrengning av farger, et slør vises på ett øye.
• Hemianestesi, nedsatt muskelton, forekomsten av anfall, lammelse, som informerer om det transiente ischemiske angrepet av karoten arterier.
• Transitt global amnesi - oppstår etter sterkt nervøs sjokk eller smerte. Det er en kortvarig hukommelsestap av ny informasjon i nærvær av svært gammel, fravær, en tendens til å gjenta, vestibulær ataksi. TGA varer opptil en halv time, hvorefter minnene blir restaurert helt. Lignende angrep av TGA kan komme seg om noen få år. En pasient i koma kan oppleve et seil symptom, som er såkalt på grunn av den eksterne likheten av inflasjonen under kinnpusten på siden motsatt den lamme.

Vanskeligheten ved å bestemme diagnosen er at angrepssymtomene er kortvarige, og nevropatologen er tvunget til å diagnostisere TIA bare fra pasientens ord, som vil avhenge av den patologiske sone i hjerneblodstrømmen.

Til tross for reversibiliteten av symptomene, må det huskes at ved tidspunktet for forekomsten av spasmer, stopper arterier som bærer oksygen og vitale substanser prosessene.

Energi er ikke produsert, og cellene lider av oksygen sult (midlertidig hypoksi er observert).

Symptomer hos mennesker med hjernehypoksi

Skaden på kroppen fra angrepet vil avhenge av det berørte områdets område, men til og med små lokale angrep vil gi betydelig helsehelse.

Tegn på aorta brainstorming

Forekomst av patologiske prosesser i blodsirkulasjonen i aortasonen før bifurcering av karoten og vertebrale kar er preget av symptomer:

• Photopsy, diplopia;
• Støy i hodet;
• Vestibulær ataksi;
• Døsighet og nedsatt fysisk aktivitet;
• Dysartri.

Forstyrrelse kan oppstå med medfødt hjertesykdom.

Og hvis det er en økning i blodtrykket, så er det:

• hodepine;
• Vestibulær ataksi;
• Svakhet i lemmer;
• Kvalme og oppkast.

Symptomene på et angrep blir mer uttalt hvis pasienten begynner å endre hodeposisjon og øker risikoen for TIA (tabell 1).

Hovedårsakene til forbigående iskemiske angrep

Kan defineres som:

• Hypertensiv hjertesykdom;
• Diabetes mellitus;
• Alvorlig blodtap
• Cerebral ("senil") aterosklerose;
• Blodsykdom;
• Kunstig hjerte ventiler;
• Inflammatoriske prosesser i karene;
• Spinal lesjoner i nakken;
• Nikotin eller alkoholforgiftning;
• Økt kroppsvekt;
• Immunsystemet svikt.

Disse faktorene er årsaken til utilstrekkelig produksjon av oksygen og vitale stoffer ved hjerneskarene, noe som øker belastningen på dem.

Og i stedet for blodstrømmer - det er en spasme i et av områdene, som bryter med proporsjonene mellom de nødvendige og de resulterende nervecellene.

diagnostikk

Diagnose av forbigående iskemisk angrep er hindret av overlevelse av angrepet, legen lærer kun angrepet fra pasientens ord, som kan være helt unøyaktig.

For diagnose, vurder følgende:

• Lignende tegn oppstår med irreversible cerebrale lidelser, på grunn av dette er det verdt å bruke ulike metoder for å diagnostisere TIA;
• Etter et angrep har pasienten stor sannsynlighet for slag,
• Klinikken, som har et fullt teknisk utstyr for nevrologisk retning, er det beste sykehuset for sykehusinnleggelse og tilhørende undersøkelse av pasienten som hadde angrepet.

Under akutt sykehusinnleggelse blir pasienten gitt: spiral computertomografi eller MR (magnetisk resonansbilder).

Fra laboratorieforskningsmetoder til pasienten, etter et forbigående iskemisk angrep, utføres de som følger:

• Klinisk analyse av perifert blod (sirkulerende gjennom karene utenfor bloddannende organer);
• Biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, anti-kardiolipin antistoffer og andre), som gir fullstendig analyse av leveren og nyrene og tilstedeværelsen av vevdød;
• Utviklet hemostasiogram for å bestemme mengden blodpropp
• Generell analyse av blod og urin (bestemmelse av arbeidet i leveren og nyrene, urinveiene, påvisning av patologier);

For undersøkelsen av pasienten er tildelt:

• Electroencephalogram (EEG) - lar deg diagnostisere nevrologiske sykdommer og bestemme tilstedeværelsen av hjernevevsskader;
• Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd - bestemmer utviklingen av arytmier, hjertesykdommer;
• Daglig (Holter) EKG-overvåkning - hvis det er tilsvarende indikasjoner;
• Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode for å undersøke og evaluere hjertet og dets kontraktile aktivitet;
• Lipidogram - en omfattende studie som bestemmer nivået av lipider (fett) av forskjellige blodfraksjoner;
• Angiografi av cerebral arterier brukes til å studere karene i sirkulasjons- og lymfatiske systemer, utvikling av et nettverk av hjelpeskip, tilstedeværelse av trombose (karotid, vertebral og selektiv).

Pasienten anbefales å:

• Dopplerografi av karene i nakken og hjernen gjør det mulig å diagnostisere steder av vaskulære lesjoner, forstyrrelser av lipidmetabolismen, utseendet av cerebrale vev-neoplasmer (tumorer, aneurysmer);
• Magnetisk resonansangiografi (MRA) - skaffe bilder av blodkar;
• Beregnet tomografisk angiografi (CT angiografi, CTA) utføres for å bestemme arten av forandringer i hjernen som forårsaket nevrologiske symptomer, og å eliminere forbindelsen av slike symptomer med svulster eller intratekal hematom.
• Rheoencephalography (REG av cerebral fartøy) - lar deg vurdere strømmen og utstrømningen av blod i hjernens kar.

I tillegg til en nevropatolog bør en pasient som har gjennomgått et iskemisk angrep undersøkes av leger som en kardiolog, en optiker og en terapeut.

Også er differensialdiagnose utført for å utelukke forekomst av andre sykdommer, for eksempel:

• epilepsi;
• besvimelse;
• Øye migrene;
• Patologi av det indre øre;
• Myasthenia gravis;
• Panikkanfall;
• Hortons sykdom.

Utelukkende sykdommer som ikke er egnet for symptomer og faktorer, vil den eneste korrekte diagnosen bli bestemt og riktig behandling foreskrevet.

Forløpende iskemisk angrep

behandling

Hovedmål for behandling etter et forbigående iskemisk angrep er forebygging av iskemisk prosess, gjenopptakelse av normal blodsirkulasjon og metabolismen av det iskemiske cerebrale området.

Når en forbigående overtredelse av hjernesirkulasjonen oppstår, anbefaler leger at pasienten innlegger sykehusinnhold for å forhindre komplikasjoner i tidlig stadium av TIA.

Hospitalisering er nødvendig hvis du har hyppige ovennevnte symptomer som forhindrer normal funksjon.

Hvis symptomene er ekstremt sjeldne, kan behandling utføres hjemme, men bare under tilsyn av en lege og oppfylle alle hans forskrifter.

Komplekset av tiltak som er tatt for å gjenopprette blodstrømmen, eliminere oksygen sult i området med nedsatt vaskularisering og narkotikabeskyttelse av hjernen, presenteres i tabell 2.