Forløpende forbigående cerebrale iskemiske angrep [angrep] og relaterte syndromer (G45)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Forløpende iskemisk angrep (ICD 10): Årsaker til utvikling, symptomer og behandling

Et forbigående iskemisk angrep (ICD kode 10) er en forbigående tilstand, ledsaget av farlige symptomer, ligner manifestasjoner av et slag, som det kan være en forløper.

Neurologiens klinikk i Yusupov-sykehuset gir en full syklus av diagnose-, behandling- og neurorehabiliteringshjelp til pasienter som gjennomgår forbigående iskemiske angrep og slag.

Resepsjonen utføres av erfarne spesialister som kontinuerlig forbedrer sine ferdigheter og spesialiserer seg i behandling av hjertekarbonologiske patologier.

Årsaker til forbigående iskemisk hjerneskade

Forløpende iskemisk angrep (ICD 10) er en nødsituasjon, hvis utvikling fører til svekket hjertekretsløp. Hvis symptomene vedvarer innen 24 timer, kan pasienten bli diagnostisert med et iskemisk slag. Rask levering av høyt kvalifisert behandling øker pasientens sjanser for gjenoppretting betydelig.

Forløpende iskemisk angrep (ICD kode 10) kan utvikle seg på grunn av unormal vaskulær dynamikk og blodpropp, hjertelimbalanse og andre organer og systemer.

I denne tilstanden oppstår nervevevskader, som med rettidig behandling ikke påvirker pasientens velvære negativt.

Risikofaktorer for forbigående iskemisk hjerneinfarkt

I de fleste tilfeller er et forbigående iskemisk angrep (ICD kode 10) forårsaket av overlapping av små blodkar med aterosklerotiske plakk.

Risikogruppen for utvikling av et forbigående iskemisk angrep inkluderer personer som lider av følgende sykdommer og lidelser:

• aterosklerose av cerebral fartøyer - denne patologien regnes som hovedårsaken til utviklingen av iskemiske angrep. 90% av slag hos eldre er forårsaket av aterosklerose;
• arteriell hypertensjon - rangerer andre når det gjelder forekomst av slag
• arvelig disposisjon - i nærvær av et familiemedlem med lignende forhold i fortiden øker sannsynligheten for iskemisk beredskap;
• aldersfaktor - etter 60 år er risikoen for sykdommen betydelig økt.
• diabetes mellitus - hypertensjon og økt blodpropp hos pasienter med diabetes fører til forverring av aterosklerotisk lesjon av blodkar;
• systemiske vaskulære sykdommer;
• fedme - overvekt er ofte årsaken til iskemiske angrep;
• hjertesykdom;
• osteokondrose av livmoderhalsen, spesielt krampe i livmoderhalsen;
• alkoholmisbruk og røyking.

Ifølge statistikker påvirker forbigående iskemiske angrep ofte mannlige pasienter, middelaldrende. Symptomene kan imidlertid også manifestere seg i barndommen og hos unge som lider av hjerte-og karsykdommer.

Algoritme for utvikling og symptomer på forbigående iskemisk hjerneinfarkt

Utviklingen av et forbigående iskemisk angrep forklares av reversibiliteten av sirkulasjonsforstyrrelser i en eller annen del av sentralnervesystemet. I et bestemt sonen dannes en blodpropp som forhindrer blodstrømning i hjernegruppene, som som et resultat av denne prosessen lider av en akutt mangel på oksygen, noe som fører til brudd på funksjonene.

Forløpende iskemisk angrep (ICD kode 10) er ledsaget av ufullstendig forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. En viss del av blodet når det endelige punktet. Med fullstendig overlapping av blodstrøm hos pasienter markerte utviklingen av iskemisk slag.

Graden av symptomer avhenger av viskositeten av blodet og tilstedeværelsen av vaskulære spasmer.

Forløpende iskemisk angrep hos pasienter kan være ledsaget av følgende symptomer:

• tap av følelse i ulike deler av kroppen;
• kvalme, oppkast;
• spontan urinering;
• muskel svakhet;
• svimmelhet, dobbeltsyn, besvimelse;
• ustabilitet og reeling når du går;
• korte kramper;
• spontane oscillasjoner av øyebollene;
• tap av syn (ensidig blindhet) eller hørsel, dobbeltsyn;
• manglende evne til å berøre nesespissen med en finger med lukkede øyne, følelsesløp i ansiktet;
• slurred tale;
• manglende evne til å heve begge armer samtidig.

Symptomene er avhengige av lokaliseringen av lidelsen: i vertebralarterien, karotisarterien, etc. Avhengig av hvor problemområdet ligger, kan symptomene variere.

Slike manifestasjoner er identiske med tegn på iskemisk slag, men de har en helt reversibel natur.

Tidlig levering av kvalifisert medisinsk behandling unngår utviklingen av alvorlige komplikasjoner, derfor er en viktig rolle den korrekte og rettidige diagnosen.

I Yusupov sykehus og partnerklinikker er alle nødvendige studier tilgjengelige for å identifisere årsaken til et forbigående iskemisk angrep: ultralyd, MR, CT, laboratoriediagnostikk, etc. Om nødvendig utføres konsultasjoner av smale spesialister i ulike retninger.

Diagnose av forbigående iskemisk angrep i Yusupov sykehuset

Pasienter med forbigående iskemiske angrep blir innlagt på sykehus. Dette behovet forklares av vedvarende økt risiko for gjentatte iskemiske angrep, samt umuligheten av å gjennomføre en fullverdig og volumetrisk diagnose i ambulant innstilling.

Først og fremst skiller legene fra Yusupov-sykehuset et forbigående iskemisk angrep med hjernesvulster, hjernehinnebetennelse og andre sykdommer som har lignende symptomer.

For å identifisere iskemiske angrep, blir pasienter på Yusupov sykehus klinikken tildelt en omfattende diagnose, inkludert følgende studier:

• angiografi av cerebral fartøy med innføring av et kontrastmiddel i arterien og påfølgende radiografi av hode og nakke;
• Ultralyd-Doppler (ultralydsskanning av blodstrømmen av hjernens hjerne og nakke) - med bestemmelse av volumet av blod som passerer gjennom blodkarene og andre patologiske vaskulære prosesser (aneurysmer, angiopatier);
• elektrokardiogram - brukes i fravær av tosidige skanningsresultater;
• elektroensfalogram - for differensiering med et epileptisk anfall med lignende symptomer;
• Beregnet og magnetisk resonansavbildning - for å utelukke hjernesvulster eller subdural hematom;
• biokjemisk blodprøve;
• fullfør blodtall.

Om nødvendig utføres daglig EKG-overvåking.

I tillegg følger nevropologene i Yusupov-sykehuset det tverrfaglige prinsipp for behandling, som involverer involverte allierte spesialister: terapeuter, oftalmologer, kardiologer etc.

Behandling av forbigående iskemisk angrep i Yusupov sykehus

Hovedmålet med behandlingen er å forhindre slag. Terapi er foreskrevet så snart som mulig. I første fase vises pasienter med bruk av blodfortyndende legemidler, intravenøst ​​eller oralt.

For å redusere kolesterol i blodet og minimere risikoen for hjerteinfarkt, tar vi spesielle medisiner, statiner.

Forbedring av cerebral sirkulasjon oppnås ved bruk av visse stoffer - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Cavinton eller Vinpocetine.

Pasienter som lider av arteriell hypertensjon, får antihypertensive stoffer. Med samtidig diabetes utføres insulinbehandling.

Kirurgisk behandling rettet mot å fjerne blodpropp kan anbefales for alvorlige stadier av den patologiske prosessen og blokkerer størstedelen av lumen i karene. Under operasjonen blir fartøyene fjernet av kolesterol innskudd.

Noen ganger for destruksjon av blodpropper i blodkarene innføres spesielle legemidler.

Som en ekstra behandling, og akselererer kroppens gjenopprettingsprosesser, er følgende aktiviteter planlagt for pasienter i Neurologiklinikken i Yusupov Hospital:

• nakke og krage massasje (for pasienter med cervikal osteochondrose);
• fysioterapi (elektroforese med legemidler som forbedrer metabolske prosesser, elektroslep, karbondioksidbad etc.);
• fysioterapi øvelser;
• magnetisk terapi.

Flere slag er iskemisk, og i nesten hvert femte tilfelle forbigår forbigående iskemiske angrep for akutt iskemisk slag. Tidlig diagnose og behandling av forbigående iskemiske angrep kan forhindre utvikling av fullskala slag med katastrofale konsekvenser.

Hvis du eller dine slektninger har hatt et forbigående iskemisk angrep, ring Neurology Clinic via telefon på Yusupov Hospital eller kontakt operatørene via tilbakemeldingsskjemaet på nettsiden. Spesialister på klinikken vil gi en undersøkelse så snart som mulig og foreskrive forebyggende behandling, og redusere risikoen for iskemisk berøring.

Forløpende iskemisk angrep

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2016

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Dato for utvikling / revisjon av protokollen: 2013 (revidert 2016).

Protokollbrukere: neurologer, neuroreanimatologer, kardiologer, praktiserende leger, akutte leger, strålingsdiagnostikere, funksjons diagnostiske leger, angiosurger, endokrinologer, oftalmologer.

Pasientkategori: voksne (pasienter med forbigående hjernecirkulasjon).

Omfanget av bevisnivået:

Diagnostikk (ambulerende)

DIAGNOSTISK PÅ EN AMBULATOR NIVÅ

Diagnostiske kriterier
Klager og historie:
NB! Legenens nevrolog samler klager og anamnese med spesifikasjonen av den nøyaktige tidspunktet for forekomsten og regresjonen av nevrologiske symptomer.

Mulige klager ved opptak:
Transient (vanligvis fra noen få minutter til en time), cerebral (desorientering, kortsiktige hukommelsestap), eller fokale nevrologiske symptomer, avhengig av lesjon basseng (hodepine, svimmelhet, skjelvinger, ustøhet i gang, dobbeltsyn, ansikts asymmetri, svekket tale, svakhet, og / eller døsighet i lemmer (lemmer), kramper, kvalme, oppkast, synsforstyrrelser).

Symptomer på TIA:
Nummenhet eller svakhet i ansikt, arm eller ben, oftest på den ene siden av kroppen;
· Det plutselige utseendet på problemer med tale- eller taleforståelse
· Plutselig utseende av synsproblemer
· Svimmelhet, inkoordinering av bevegelser og balanse
· Utseendet av en alvorlig hodepine av en ukjent grunn.

Viktigste symptomer:
Det kliniske bildet av transiente iskemiske anfall karakterisert ved forbigående fokale nevrologiske symptomer og avhenger av hjernesirkulasjonsforstyrrelser basseng (carotis - forbigående mono - eller hemiparesis, sanseforstyrrelser, taleforstyrrelser, forbigående tåkesyn i ett øye eller vertebrobasilær-basilære - transient vestibulære og cerebellar forstyrrelse (systemisk svimmelhet, kvalme, ataksi), taleforvirring (dysartri), ansikts døsighet, diplopi, enveis eller toveis motor følsomme og følsomme forstyrrelser, hemianopi eller forbigående visuelle forstyrrelser i begge øyne.
I de fleste tilfeller blir diagnosen av TIA gjort retrospektivt, da pasientens nevrologiske symptomer er fraværende når pasienten undersøkes av en spesialist. I denne forbindelse er forsiktig historikkopptak og kunnskap om de kliniske manifestasjonene av TIA nødvendige [1-7, 9-16].

Medisinsk historie av sykdommen:
· Tid på utbruddet og regresjon av symptomer på sykdommen: (timer, minutter);
· Tilstedeværelsen i historien om slike paroksysmale forhold tidligere;
· Tilstedeværelsen i historien om overførte sykdommer i cerebral sirkulasjon
· Tilstedeværelsen av en historie med arteriell hypertensjon
· Tilstedeværelsen av okklusive og stenoserende lesjoner av de store karene i hodet;
· Tilstedeværelsen av en hjertesykdomshistorie;
· En historie med diabetes mellitus
· En historie med blodproblemer
· Tilstedeværelsen av en historie med systemiske sykdommer i bindevevet;
· Arvelig historie
· Tilstedeværelsen av dårlige vaner.

Fysisk undersøkelse:
· Vurdering av somatisk status
· Vurdering av nevrologisk status.

Laboratorietester:
· Blodsukker

Instrumentalstudier:
· EKG.

"TIA risikofaktorer" (ABCD² skala)

Høy score på ABCD²-skalaen er forbundet med høy risiko for slag i disse pasientene 2, 7, 30 og 90 dager etter en TIA.

Anbefalinger for undersøkelse etter å ha lidd TIA i henhold til ABCD²-skalaen:

Johnston SC, Rothwell PM, Huynh-Huynh MN et al. Validering av score for å forutsi veldig tidlig slag etter TIA // Lancet, 2007, - 369, -P. 283-292.

Diagnostisk algoritme: Ringer en ambulans mannskap for å levere en pasient til et hjerneslag.

Diagnostikk (sykehus)

DIAGNOSTISK PÅ STASJONSNIVÅ

Diagnostiske kriterier på stillestående nivå:

Klager og historie: se ovenfor.

Fysisk undersøkelse:
· Beskrivelse av den somatiske statusen
· En beskrivelse av nevrologisk status med en score på NIHSS-skalaen (Vedlegg 2). Laboratorietester:
· Fullfør blodtall med hematokrit og blodplateantall
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Blodsukker
· Totalt kolesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglyserider;
· Blodelektrolytter (kalium, natrium, kalsium, klorider);
· Levertransaminaser, totalt, direkte bilirubin;
· Urea, kreatinin.

Instrumentalstudier:
· CT-skanning av hjernen;
· EKG;
· Holter daglig overvåking av EKG;
· Ultralyd av hjertet er indisert hos pasienter med hjertepatologi i historien, identifisert ved en objektiv studie eller et EKG, med en mistanke om kardioembolisk genese av TIA;
· USDG ekstrakranielle fartøy i hode eller tosidig skanning;
Transcranial dopplerografi av cerebrale arterier
· Hjernens MR (DV) i diagnostisk uklare tilfeller for å utelukke andre mulige årsaker til forbigående nevrologiske lidelser (hjernesvulst, mindre intracerebral blødning, traumatisk subdural hematom, etc.);
· MSCTA eller MRA eller CTA for diagnostisering av okklusjon eller stenose av de ekstra og (eller) intrakraniale arteriene i hodet (hvis utstyrt);
· Ultralyd av hjertet med boblekontrast (Bubbel-test) for å ekskludere høyre-venstre shunt (DMPP, LLC) i diagnostisk uklare tilfeller.

Diagnostisk algoritme

Ordning -1. Diagnostisk algoritme TIA.

Liste over hoveddiagnostiske tiltak:
· Fullfør blodtall med hematokrit og blodplateantall
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Blodsukker
· Totalt kolesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglyserider;
· Blodelektrolytter (kalium, natrium, kalsium, klorider);
· Levertransaminaser, totalt, direkte bilirubin;
· Urea, kreatinin;
· EKG;
· CT-skanning av hjernen;
· Holter daglig overvåking av EKG;
· USDG ekstrakranielle fartøy i hode eller tosidig skanning;
Transcranial dopplerografi av cerebrale arterier
· Hjernens MR (DV) i diagnostisk uklare tilfeller for å utelukke andre mulige årsaker til forbigående nevrologiske lidelser (hjernesvulst, mindre intracerebral blødning, traumatisk subdural hematom, etc.);
· MSCTA eller MRA eller CTA for diagnose av okklusjon eller stenose av ekstra- og (eller) intrakranielle arterier i hodet (hvis utstyrt).

Listen over tilleggsdiagnostiske tiltak:
· Bestemmelse av antinuclear faktor av antistoffer mot kardiolipiner, fosfolipider, LE-celler;
· MV-KFK, troponintest;
· D dimer;
Proteinfraksjoner
· Glykemisk profil;
· Serebral angiografi;
· EEG i nærvær av konvulsiv syndrom
· Daglig blodtrykksovervåking.
· Ultralyd av hjertet er indisert hos pasienter med hjertepatologi i historien, identifisert ved en objektiv studie eller et EKG, med en mistanke om kardioembolisk genese av TIA;
· Ultralyd av hjertet med boblekontrast (Bubbel-test) for å ekskludere høyre-venstre shunt (DMPP, LLC) i diagnostisk uklare tilfeller.

Indikasjoner for ekspertråd:
· Rådgivning av en kardiolog ved arteriell hypertensjon, hjertearytmier, mistanke om akutt koronarsyndrom, og også å utvikle et program for sekundær individuell profylakse;
· Konsultasjon av en nevrokirurg i tilfelle identifiserte steno-okklusive lesjoner av de store karene i nakken og intrakraniale arterier for å bestemme indikasjoner på operasjoner;
· Konsultasjon av en vaskulær kirurg i tilfelle identifiserte stenoserende lesjoner av de store karene i nakken for å bestemme indikasjoner på rekonstruksjonsoperasjoner;
· Konsultasjon av en økolog for å utelukke tegn på ødem i fundus, utførelse av perimetri for å bestemme visuelle felt;
· Konsultasjon av en endokrinolog med sikte på å korrigere hyperglykemi og for å utvikle et program for sekundær individuell profylakse hos pasienter med diabetes mellitus;
· Høring av en hematolog i nærvær av koagulopati.

Differensiell diagnose

behandling

Narkotika (aktive ingredienser) brukt til behandling av

Grupper av legemidler i henhold til ATX, brukt til behandling av

Behandling (poliklinikk)

BEHANDLING PÅ ET AMBULATORISK NIVÅ

Behandlingstaktikk: Hvis TIA mistenkes, anbefales det et øyeblikkelig akuttmedisinsk nødsituasjon.

Indikasjoner for ekspertråd: nei

Forebyggende tiltak:
Forebygging TIA er både den primære forebyggingen av iskemisk slag, på grunn av den vanlige etiologien og patogenetiske mekanismer, og er rettet mot å eliminere risikofaktorer.
Risikofaktorer er ulike kliniske, biokjemiske, adferdsmessige og andre karakteristika som er karakteristiske for et individ (individuelle populasjoner), samt ytre påvirkninger, hvorav tilstedeværelsen indikerer en økt sannsynlighet for å utvikle en bestemt sykdom.

TIA risikofaktorer
modifiserbar:
· Arteriell hypertensjon
· Røyking
Hjertepatologi
· Patologi av hovedkarene i hodet
· Lipidmetabolismeforstyrrelser
· Diabetes
· Hemostatiske lidelser
· Alkohol og narkotikamisbruk
· Tar orale prevensiver
· Migrene
· Åpne ovalt vindu.
Nekorrigiruemye:
· Kjønn
Alder
Etnisitet
· Arvelighet
De viktigste retningene for primær forebygging av TIA og iskemisk slag:
Modifisering atferdsrisikofaktorer (røking opphør, alkoholmisbruk, intensivering av fysisk aktivitet (klasse III, LE-B) [7], normalisering av kroppsvekt (klasse III, LE-B) [7], begrensning av saltinntaket (klasse III, LE -B) [7].

Diabetesbehandling
Aktiv gjenkjenning og tilstrekkelig behandling av pasienter med hypertensjon
Permanent tilstrekkelig antihypertensiv behandling i flere år reduserer risikoen for hjerneslag hos pasienter med hypertensjon med to ganger (klasse IV, UD-GCP) [7]. I rammen av primær forebygging anbefales det å oppnå et mål blodtrykk på mindre enn 140/90 mm Hg, kalsiumantagonister har størst fordel.

Bruken av antiplatelet og antitrombotisk terapi (klasse I, nivå A) [7,13,17-19].
Acetylsalisylsyre (en gruppe ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, tablettform 250 og 500 mg) -75-325 mg per dag [3-5,7,8,13,17-19].
Bruk av antitrombotiske legemidler (K-vitaminantagonist - warfarin, nye orale antikoagulantia - dabigatran) hos pasienter med atrieflimmer som når målet INR på 2,5 - 3,0.

Korrigering av lipidmetabolisme.
I tilfelle av deteksjon av hyperlipidemi (økte nivåer av total kolesterol over 6,5 mmol / l, triglyserider mer enn 2 mmol / L av fosfolipider, og mer enn 3 mmol / L, redusert high-density lipoprotein mindre enn 0,9 mmol / l) anbefales en streng diett (reduksjon fettforbruk opp til 20% av det totale kaloriinntaket av mat og kolesterol til mindre enn 150 mg per dag). diett med meget lavt fettinnhold (kolesterol forbruk reduksjon til 5 mg per dag) kan anvendes i de aterosklerotiske lesjoner til carotid og vertebralarterier for å forebygge progresjon av aterosklerose. Hvis, innen 6 måneder diett ikke kan redusere hyperlipidemi, det anbefalte inntaket antihyperlipidemiske legemidler (statiner) i fravær av kontraindikasjoner for deres anvendelse (klasse I, CA-A) [3]. Overvåking av lipidprofil, funksjonell lever og CPK-prøver utføres 1 gang om 3 måneder. Årsaken til avskaffelsen av statiner: økningen i CPK mer enn 10 ganger og funksjonelle leverprøver mer enn 5 ganger [3-5,7,8,13, 17-19].
Ved høy risiko for slag (generalisert aterosklerose) når det er samtidig iskemisk hjertesykdom eller perifer arterie sykdom eller diabetes, så vel som alvorlige stenose av brachiocephalic arterien (kritisk og underkritisk stenose) uten ischemiske hendelser (klasse I, CA-A) [7, 17-19].
Hvis det er samtidig koronararteriesykdom eller perifer arteriell aterosklerose, er LDL-kolesterolnivået mindre enn 2,6 mmol / l.
Hvis det er flere risikofaktorer (en svært høy risiko for slag), er LDL-kolesterolnivået mindre enn 1,8 mmol / l.
Bruk av statiner hos IHD-pasienter reduserer risikoen for hjerneslag med 30%.

Pasientovervåking: nei

Indikatorer for effektiviteten av behandlingen: Levering av pasienten innen 40 minutter til hjerneslag.

Behandling (ambulanse)

DIAGNOSTIK OG BEHANDLING I NØDSTØTTEFASET

Diagnostiske tiltak:
· Klinisk diagnostisk FAS-test (ansikts-hånd-tale: ansiktssymmetri, håndfall, taleendring)
· Kontroll av puls og blodtrykk
· EKG;
· Glukosemåling.

Narkotikabehandling: Vedlikehold av livsstøttende funksjoner.

Behandling (sykehus)

BEHANDLING PÅ STASJONSNIVÅ

behandlingstaktikker: observasjon neuroreanimation blokken i minst 24 timer for endelig bekreftelse av diagnosen, overvåkning og opprettholdelse av funksjonen av respiratoriske og kardiovaskulære systemer, korrigering væske- og elektrolytt og metabolske forstyrrelser, for å overvåke blodtrykket. En lengre observasjon av pasienten i BIT utføres i henhold til indikasjoner (atrieflimmer, en økning i nevrologisk underskudd, en historie med kardiorespiratoriske sykdommer, etc.) [1,7,15-17]. Med den eksisterende TIA / mindre slagklinikken og tilstedeværelsen av kritisk stenose / akutt okklusjon av hovedartariene innen 24 timer, anbefales kirurgisk inngrep (trombendarterektomi). Opptil 24 timer etter slag med minimal nevrologisk underskudd (TIA, mindre slag) og tilstedeværelse av kritisk karotidstenose, fraværet av sikkerhetsblodstrøm, er det mulig å vurdere spørsmålet om endarterektomi / stenting. 2 uker etter slag, med minimal nevrologisk underskudd med en tendens til å regresere i nærvær av stenose (suboklusjon) - anbefales karotid endarterektomi / stenting. Spørsmålet om neuroangiosurgery behandling på bakgrunn av den overførte cerebral iskemi løses en måned etter streken etter iskemisk type.

Ikke-medisinsk behandling:
· Modus III
· Diett nummer 15

Narkotikabehandling
Oppretthold tilstrekkelig blodtrykk:
· Opprettholde et tilstrekkelig nivå av blodtrykk, målverdien av blodtrykk er ikke mer enn 140/90 mm Hg. en pasient uten hypertensjon i historien;
NB! Hos en pasient med høyt blodtrykk i historien om en blodtrykksreduksjon utført med 15-20% av de opprinnelige verdiene: 5-10 mm Hg. Art., Per time i de første 4 timene, og deretter ved 5-10 mm Hg. Art. for hver 4 timer. Det er viktig å eliminere svingninger i blodtrykket.
· For å forebygge beroligelse, anbefales det at enhver antihypertensiv terapi regimer som gir effektiv reduksjon av blodtrykket.
· Anvendt antihypertensiva følgende: angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitorer, angiotensin 1-reseptorer (ARB), kalsiumantagonister (AK), diuretika, beta-adrenerge blokkere (beta-blokkere) (behandling i henhold til klinisk protokoll "Hypertension").

Primær indikasjoner for forskrivning av forskjellige grupper av antihypertensive stoffer

Forløpende iskemisk angrep: kode for ICB 10, behandling

På grunn av utilstrekkelig cerebral sirkulasjon på grunn av forstyrrelsen av vaskulær funksjon, hjertesykdom og lavt blodtrykk, oppstår et midlertidig forbigående iskemisk angrep, TIA.

Det er vanlig hos personer med sykdommer som osteokondrose i livmoderhalsen, hjerte- og vaskulær patologi. Mest vanlig hos eldre mennesker. Menn er utsatt for sykdommen i alderen 65-70 år, og kvinner - 75-80 år.

Forløpende iskemisk angrep, som varer ikke mer enn 24 timer, regres deretter helt. Faren for det er at det fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag. For å forhindre forekomsten av slike alvorlige sykdommer er hurtig diagnose og riktig behandling nødvendig.

Årsaker til iskemisk angrep

En av de vanligste årsakene til forbigående iskemisk angrep er atherosklerose, som dekker cerebrale intracerebrale og ekstrakeriske kar, det vil si karotid og vertebrale arterier. Aterosklerotiske plakkene forstyrrer blodstrømmen i vertebrale og intracerebrale arterier. De kan også være årsaken til blodpropp og emboli, som beveger seg til mindre hjerneskap og oppretter okklusjon.

Den andre grunnen er hypertensjon, noe som kan føre til utvikling av hypertensiv mikroangiopati. Det er tilfeller hvor forbigående iskemisk anfall er et resultat av kardio tromboembolisme som oppstår som et resultat av arytmi, hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatisk sykdom, ervervede hjertefeil.

Forløpende iskemisk angrep hos barn kan skyldes medfødt hjertesykdom. Hos unge kan transient iskemisk angrep forekomme, årsakene til hvilke er inflammatoriske angiopatier, medfødte anomalier i blodkar, disseksjon av arterievegg, hematologiske sykdommer, diabetes, migrene. Øk risikoen for manglende mosjon, røyking, overdreven drikking og overdreven vekt.

Hvis en person samtidig har flere grunner som bidrar til forekomsten av et iskemisk angrep, øker risikoen for sin forekomst også. Iskemisk angrep manifesteres i en reversibel reduksjon i blodtilførselen til visse områder av sentralnervesystemet eller til øyets nese.

Hvis en embolus eller trombus dannes i et kar, blir bevegelsen av blod gjennom disse karene vanskelig og fjerne deler av hjernen mottar ikke hele mengden oksygen. Men med TIA, stopper blodtilførselen, men svak, ikke helt. Med fullstendig opphør av blodstrømmen erkemisk slag.

Noen ganger oppstår en blokkering av fartøyet i nærvær av vaskulær spasme og høy blodviskositet. Risikoen for å utvikle et iskemisk angrep er høyere, hvis hjertet er syk og svakt, kan det ikke pumpe blod i en foreskrevet rytme, og noen deler av hjernen blir igjen uten blod. Likevel, med TIA etter en tid, blir blodstrømmen i det berørte karret restaurert, og personen fortsetter å leve i en kjent rytme. Dette er forskjellen i forbigående iskemisk angrep fra hjerteinfarkt.

Symptomer på forbigående iskemisk angrep

Manifestasjonen av de nevrologiske symptomene på et iskemisk angrep bestemmes av stedet for sirkulasjonsforstyrrelser: bassenget i hoved- og vertebrale arterier eller karotidbassenget. Ved å identifisere symptomene, er det mulig å bestemme i hvilket arterielt basseng bruddet oppstod.

For transient iskemisk anfall, lokalisering som har vertebrobasilær bassenget, karakterisert ved at de symptomer som oppstår av svimmelhet, kvalme og oppkast, taleforstyrrelser, da den menneskelige tale blir uforståelig, nummenhet i ansiktet, på kort sikt synssvekkelse, sensoriske og motoriske forstyrrelser, forvirring i rom og tid, en kortvarig tap Dine data: Navn og alder.

Et forbigående iskemisk angrep, symptomene som manifesterer seg i følsomhetsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshet med nedsatt mobilitet av nedre og øvre ekstremiteter eller en side av kroppen, er derfor påvirket i carotidområdet i karoten arteriene.

Resultatet er døsighet, apati og forbløffende. Pasienter merker at det er en kraftig tilbakegang eller til og med et plutselig tap av syn i ett øye. Dette såkalte temporal blindness syndromet oppstår når TIA er i blodforsyningsområdet til retinalarterien. Noen ganger klager pasienter med hodepine med meningeal symptomer, som raskt kan avslutte, men dette gir ingen grunn til å glemme disse faktorene, fordi et forbigående iskemisk angrep kan vises snart.

Pasienter noen ganger uventet tap av korttidshukommelse, som er ledsaget av en tilstand av forvirring, søvnighet, ufullstendig orientering som skjer - det er forbigående global amnesi, som varer fra en halv time til flere timer, og deretter gjenopprettet.

Det er tre hovedkriterier for alvorlighetsgraden av iskemiske angrep. De er bestemt av tiden som er nødvendig for at kroppen skal kunne fungere fullt ut. Med en varighet på opptil ti minutter - en mild grad. Fra ti minutter til flere timer i fravær av restvirkninger etter angrepet - en moderat grad. Alvorlig iskemisk angrep går ikke bort om noen timer eller dager, og det kan dessuten være milde symptomer senere.

Etter et forbigående forbigående iskemisk angrep kan det forekomme iskemisk berøring hos enkelte pasienter i den første måneden eller i et år.

Symptomer på forbigående iskemisk angrep kan uttalt, men kortvarig, så noen ganger har pasienten ikke tid til å ta ham til sykehuset under selve angrepet. Så samler legen objektive data som er av stor betydning for diagnose og behandling.

Diagnose av sykdommen

Hvis tegn på et iskemisk angrep forekommer, må pasienten bli innlagt så snart som mulig for en fullstendig undersøkelse, fordi det iskemiske angrepet i hjernen kan gjentas. Det er vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene raskt forsvinner, men det er grunner som bidro til brudd på hjernecirkulasjon. Disse årsakene må identifiseres for å forhindre forekomst av iskemisk slag.

Undersøkelsen inneholder flere viktige studier. En pasient får en auskultatorisk undersøkelse av halsens arterielle blodkar når man måler blodtrykket på begge hender; foreskrive laboratorietester av en omfattende generell blodprøve, et kompleks av biokjemiske tester, beregning av lipidspektrum og atherogen koeffisient; hemostase system. Uten mislykket må pasienten gjennomgå et elektrokardiogram, elektroencefalogram, REG av hodefartøy, ultralyd Doppler i livmorhals- og cerebral arterier, magnetisk resonansangiografi og datatomografi. Alle pasienter som har gjennomgått forbigående iskemiske angrep, bør gjennomgå en slik undersøkelse for å unngå mer alvorlige sykdommer eller til og med død.

Noen ganger er det vanskelig å foreta en diagnose, fordi mange sykdommer som har nevrologiske lidelser, ligner meget på iskemisk angrep. Talesvikt kan forveksles med en diagnose av migrene med aura. Kortsiktig hukommelsestap kan forekomme med forbigående global hukommelsestap.

I diabetes kan nesten alle symptomene være som i et forbigående iskemisk angrep. Den første fasen av multippel sklerose kan også ha tegn på et forbigående iskemisk angrep. Kvalme og oppkast forekommer hos mange sykdommer som ikke er relatert til TIA.

For å kunne diagnostisere og ordinere riktig behandling, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse av flere spesialister: terapeut, nevrolog, økolog, kardiolog. Obligatorisk er en studie av fundus, som utfører en øyelege.

Utviklingen og kursen av cerebral iskemi

Utviklingen av cerebral iskemi går gjennom 4 faser. Den første fasen er preget av utvidelsen av hjerneskapene, fordi perfusjonstrykket i hjernen blodstrømmen minker og volumet av blod øker, som fyller hjernens kar.

I den andre fasen er oligemi en enda større dråpe i perfusjonstrykket, som ikke lenger kompenseres av autoregulatorisk mekanisme, og den cerebrale blodstrømmen minker, selv om oksygenutveksling ikke forstyrres.

I tredje fase fortsetter den såkalte iskemiske penumbra, perfusjonstrykket, og oksygenutvekslingen senker allerede, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner.

Dette er reversibel iskemi. Hvis blodtilførselen til vevene som er berørt av iskemi på dette stadiet ikke forbedrer seg, øker hypoksi, dysmetabolske endringer forekommer i nevronene.

Så begynner det fjerde irreversible scenen. Iskemisk slag begynner å utvikle seg. Cerebralt iskemisk angrep er preget av de første tre stadiene, etterfulgt av gjenoppretting av blodtilførsel.

Behandling av forbigående iskemisk angrep

Med en slik diagnose som et forbigående iskemisk angrep, er behandlingen rettet mot å forhindre forekomst av et slag. Det er tilrådelig å starte behandlingen så snart som mulig før starten eller gjentakelsen av et nytt angrep.

Hvis anfallene gjentar ofte og forstyrrer arbeidskapasiteten, er det nødvendig å behandle pasienten på sykehuset. Etter en fullstendig undersøkelse og med sjeldne angrep, kan du behandles hjemme under oppsyn fra legen din. Den første terapien er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen.

For dette formål, foreskrive bruken av antikoagulantia: nadroparin, kalsium, heparin. Prefekten er gitt til antiplatelet terapi. Slike legemidler som ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel er vist.

Det forbigående iskemiske angrepet av embolegenesis blir behandlet med indirekte antikoagulanter: acenocoumarola, ethylbiskumaceta, fenindion. Ved intrapatientbehandling injiseres en 10% glukoseoppløsning, dextan, saltløsningskombinasjonsløsninger for å redusere blodviskositeten. Det er viktig å kontrollere blodtrykket.

I hypertensjon er nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika foreskrevet. Ved behandling av TIA brukes også legemidler som bidrar til å forbedre blodstrømmen: nicergolin, vinpocetin, cinnarizine.

For å forhindre nevronisk død etter forstyrrelser er nevrometabolsk terapi foreskrevet. Samtidig foreskrives pasienter nevroprotektorer og metabolitter: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semax. Det tredje punktet i behandling av et iskemisk angrep er symptomatisk behandling. Hvis pasienten er utsatt for oppkast, tilskrives de tietilperazin eller metoklopramid, med alvorlig hodepine - metamizolnatrium, diklofenak. For å hindre trusselen mot hevelse i hjernen - er det nødvendig å ta glyserin, mannitol, furosemid.

Hvis de første fenomenene av trombose oppdages, er det nødvendig å utføre fibrinolytisk terapi under ambulante forhold for å forsøke å oppløse og fjerne trombose.

Forebygging av utbruddet av TIA inkluderer å gjøre legenes resept, som tar antiplateletmidler i lang tid. Håper bare for medisinering er ikke verdt det. Det er nødvendig å endre livsstilen din, eliminere risikofaktorene for forekomsten av iskemiske angrep.

Ved forening av iskemiske angrep med osteokondrose hos livmorhvirvelene, foreskrives elektroforese med slike legemidler som lindrer muskelkramper. En forsiktig forsiktig massasje av nakkeområdet, darsonvalisering av hodebunnen, vises. En god effekt er gitt av avslappende oksygen, barrere og radonbad, som er best tatt i sanatorier.

Hjelper med å gjenopprette fysisk sirkulasjon, gå, sykle og øve sunn sport som tennis, fitness, svømming. For å forhindre forekomst av gjentatte angrep og slag, er det nødvendig å gi opp røyking og alkoholholdige drikkevarer, kontrollere blodtrykket, følge en diett.

Det er viktig å nekte fettstoffer, kalori-matvarer. Kostholdet bør inkludere fisk, vegetabilsk olje, lavmette gjærte melkeprodukter, friske grønnsaker og frukt.

Behandle godt med tradisjonell medisin. Urtete er spesielt gunstig med sitron og honning. Disse midlene vil bidra til å gjenopprette vitaliteten, og TIA karakteriseres av en bedre prognose enn iskemisk slag. Dette bør ikke glemmes, behandle helsen forsiktig, så mange sykdommer kan unngås.

Forløpende forbigående cerebrale iskemiske angrep [angrep] og relaterte syndromer (G45)

Søk etter tekst ICD-10

Søk etter ICD-10 kode

Alfabetisk søk

ICD-10 klasser

• Jeg Noen smittsomme og parasittiske sykdommer
  (A00-B99)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Forløpende iskemisk angrep (TIA): årsaker, symptomer, diagnose

Ifølge epidemiologiske data utvikler omtrent 50 av 100 000 innbyggere i europeiske land et forbigående iskemisk angrep (TIA). Nosologi refererer til forbigående endringer i cerebral blodtilførsel, etter hvert som symptomene forsvinner eller nedbrytes betydelig om dagen etter starten.

Statistikk indikerer en større andel av cerebral iskemi hos kvinner etter 75 år og menn etter 65 år. TIA er sjelden hos unge etter 45 år.

Hva er forbigående iskemisk hjerneinfarkt

Varigheten av iskemiske manifestasjoner avhenger av lokalisering av patologien. i vertebrobasilar regionen (VBB, nakke og brachial plexus) varer flere timer. En emboli, trombose av den fremre og bakre hjernearterien forårsaker symptomer opptil 24 timer.

Transient cerebral ischemia er en tilstand som noen leger anser å være den første fasen av et slag. Forskjellen ligger bare i klinikkens tidsintervall. Begge nosologiske former krever en grundig diagnose av tilstanden til hjernen innen 60 minutter etter starten, da forsinkelsen er farlig for pasientens liv.

Forløpende iskemiske angrep øker risikoen for hjerneslag betydelig innen 48 timer etter de første manifestasjonene.

Prosentandel risiko for hjerneslag etter transient cerebral anfall:

1. I to dager - 10%;
2. Tre måneder - 10%;
3. Tolv måneder - opptil 20%;
4. Femårsperiode - opptil 12%.

Gitt statistikken, er det viktig å forstå behovet for en grundig diagnose og riktig behandling av TIA på et tidlig stadium av utviklingen. Tidlig omsorg er et viktig skritt, men det er bare forebyggende prosedyrer som kan forhindre et slag etter et angrep.

MR-strekk og forbigående iskemisk angrep

Klassifisering av forbigående cerebral iskemi ved ICD 10

Klassifiseringen av det iskemiske angrepet i henhold til den internasjonale klassifikasjonen av sykdommen i den tiende revisjonen er ledsaget av en rekke nosologiske former:

• Transient global amnesi - "G45.4";
• Bilateral skade på cerebral arterier - "G45.2";
• Hemisferisk karotid syndrom - kode "G45.1";
• Transient blindness - "G45.3";
• Vertebrobasilar syndrom - "G45.0";
• Hjerne angriper andre - "G45.8";
• Iskemisk angrep, uspesifisert - "G45.9".

ICD-koden 10 for forbigående iskemiske angrep er "G45".

Bestem den nosologiske formen for cerebrale mikrocirkulasjonsforstyrrelser bør umiddelbart etter inntak av pasienten, som vil tillate deg å velge terapeutisk taktikk, metoder for forebygging.

Symptomet på "forbigående blindhet" er ledsaget av et "klaff" i ett øye, som oppstår plutselig eller danner etter en irriterende faktor - en lysflamm, som er under solens varme stråler. Sammen med patologien kan muskelkramper på siden motsatte seg skaderens fokus. Mulig tap av følsomhet i huden.

Transient amnesi er preget av tap av minne for kortsiktige hendelser. Under et angrep, mister en person orientering i miljøet, utfører stereotypiske handlinger.

Årsaker til iskemisk angrep

En vanlig årsak til forbigående cerebral iskemi er mikroemboli, som er dannet fra en primær aterosklerotisk plakk. Formasjoner består av partikler av kolesterol, blodplateakkumuleringer. Etter inntak av cerebrale arterier blokkerer fragmenter blodsirkulasjonen.

Andre årsaker til forbigående iskemisk angrep:

• Vaskulitt (reumatisk, syfilitisk, autoimmun);
• Hypertensjon (høyt blodtrykk);
• Diabetes mellitus;
• Koagulasjonsforstyrrelser;
• Tromboangiitis.

Neurogen konsentrasjon av det vaskulære endotelet oppstår på grunn av irritasjon av veggen med partikler av et atherosklerotisk plakk, blodpropper. Patologi av blodtilførselen er ledsaget av hevelse i det omkringliggende vevet, noe som øker graden av kompresjon av hjernearterien.

Transient klinikk danner trombocytemboli. Løs struktur av formasjoner kan forfall.

Forløpende anfall kan utløses av vaskulær insuffisiens, når cerebral arterier forårsaker svak blodgennemstrømning. Svelging av embolusarterien, trombus øker alvorlighetsgraden av symptomer. Etter eliminering av kronisk insuffisiens, blir ødeleggelsen av blodpropper intracerebralt sirkulasjon gjenopprettet.

Symptomer på cerebral iskemisk angrep

Klinikk TIA avhenger av plasseringen av det skadede hjerneskibet.

Manifestasjoner av obturering av vertebrobasilararterien:

• Overdreven svette;
• Intern lyd;
• svimmelhet;
• Koordinasjonsforstyrrelser;
• Lokal amnesi (minnetap);
• Visuelle forstyrrelser - spøkelse av objekter, tap av deler av et visuelt bilde, lys blinker;
• Occipital smerte.

En vanlig manifestasjon av vertebrobasilarsyndrom er et kortvarig bevissthetstab, en positiv Romberg-test (manglende evne til å berøre nesespissen med en finger).

Klinikk for hemisfærisk karotisarteriesyndrom

Spesifikke tegn på nosologi (ICD-kode "G45.1"):

• Taleforstyrrelser;
• Delvis eller fullstendig mangel på syn
• Tap av taktil følsomhet av lemmer;
• Redusert muskel tone i ansiktet;
• Konvulsive sammentrekninger av armer og ben.

En kvalifisert neurolog på symptomer kan bestemme området for hjerneskade.

Hva er manifestasjon av cerebral arterie trombose

Symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i hjernearteriene:

• Brudd på motoraktiviteten til lemmer på begge sider;
• Konvulsive anfall
• Motiv og sensoriske lidelser på motsatt side;
• Uttalte taleforstyrrelser.

Radiografisk diagnose av CT og MR med kontrast verifiserer områder med skadet blodstrøm til nakken og hjernen.

Hva er forskjellen mellom TIA og hjerneslag?

Vedvarende okklusjon av cerebrale, vertebrale, karotidarterier forårsaker konstant mangel på oksygen til cerebral parenchyma. Senere endringer i det omkringliggende vevet forårsaker celledød. Nekrose fører til fokale og cerebrale symptomer.

Vertebrobasilarinsuffisiens kan utløses av degenerative forandringer i cervical ryggraden, hvor bakre beinvekst av arealet av semilunar artikulasjonene dannes, hvilket fører til en innsnevring av vertebralarterien.

Klinikken for insuffisiens av karotisarterier forekommer før det forbigående angrep og er preget av svake svimmelhetstilstander, noe som øker i løpet av progresjon av osteokondrose, spondylose, uncovertebral artrose.

Utbredelsen av vertebrobasilarinsuffisiens forekommer hyppigere carotidemboli.

Ved iskemisk berøring utvikler alvorlige cerebrale blodforsyningsforstyrrelser, som dannes ved indre okklusjon eller ekstern komprimering av en stor arterie. Manifestasjoner vedvarer lenge og kan være dødelig.

Noen leger kaller forbigående cerebrale iskemiske episoder, en mikrostroke, siden omtrent halvparten av pasientene med nosologi utvikler iskemisk slag i løpet av et år.

Forskere regnes som TIA forutgående kompensasjonsmekanisme før påfølgende akutte iskemiske forandringer i hjernen. Utseendet til et forbigående angrep bidrar til dannelsen av sikkerhetsblodstrøm for å hindre hypoksi.

De første tegn på forbigående hjerneinfarkt

Etter forekomsten av de første manifestasjonene krever man nøye diagnose av den menneskelige tilstanden. Forekomsten av noen av de beskrevne prinsippene er en indikasjon på å søke legehjelp:

1. Foci av sirkulatorisk encefalopati;
2. Kortvarig nedsatt bevissthet;
3. Utseendet til "slør" foran øynene;
4. Blindhet i ett øye;
5. hemianesthesia;
6. hemiparese;
7. Sensitivitetsforstyrrelser;
8. tinnitus;
9. Pallor av ansiktet;
10. Cyanose av huden;
11. Occipital smerte;
12. Vegeta-vaskulære reaksjoner;
13. Dynamisk ataksi;
14. Nystagmus.

Akutt brudd på intracerebralt blodsirkulasjon (slag) kan forebygges hvis profylakse påbegynnes omgående.

Gjenoppretting etter et forbigående angrep

De fleste etter TIA gjenoppretter nesten alle kroppsfunksjoner. Tilstanden er forårsaket av kompensasjon for mangel på mikrosirkulasjon ved hjelp av flere kroppssystemer:

• Økt hjertefrekvens;
• Inkludering av ekstra shunts på grunn av sikkerhetskasser;
• Accelerasjon av metabolske reaksjoner.

Imaginær forbedring i trivsel er midlertidig. Uten profylakse og skikkelig rehabilitering, etter en tid etter et iskemisk forbigående angrep, vil det oppstå et slag.

Hovedoppgaven er å finne ut årsakene til angrepet med den etterfølgende korreksjonen av patologier:

1. Anti-kolesterol diett;
2. Normalisering av koagulasjonsforstyrrelser;
3. Korrigering av glukosemetabolismen;
4. Symptomatisk behandling av lidelser.

Kliniske anbefalinger for rehabiliteringsperioden inkluderer en sunn livsstil, gi opp dårlige vaner og behandling av sekundære sykdommer. Neurologer foreskriver medisiner for normalisering av cerebral blodtilførsel.

Syndrom av vertebrobasilar arteriesystemet er karakterisert ved kortsiktige angrep, men utvinning etter patologi er umulig. De fleste former for sirkulasjonsforstyrrelser VBB utvikler seg sakte på grunn av skade på cervical ryggraden.

Diagnose TIA

Etter forekomst av noen symptomer, bør en person bli innlagt på den nevrologiske avdelingen. Spesialister i europeiske klinikker er i nødstilfelle nødt til å gjøre en pasient til en MR i hodet og en CT-skanning for å spore forandringer i hjernen, diagnostisere iskemi eller skille mellom nosologiske former.

MR eller CT angiografi, en prosedyre for kontrast undersøkelse av arterier etter kontrast er introdusert i venen, tillater visualisering av hjerneskade. Samtidig med vurderingen av den arterielle nettverkspatensen vurderes tilstanden til kardiovaskulærsystemet:

1. Holter overvåking;
2. ekkokardiografi;
3. EKG.

Laboratorie diagnostiske metoder:

1. Bestemmelse av anticardiolipin antistoffer, lupus antikoagulant, antitrombin III, protein S og C, D-dimer, Willebrand faktor;
2. Studier av koagulasjon;
3. Biokjemisk analyse.

Etter utseendet til de første nevrologiske tegnene på et cerebralt iskemisk angrep, er det nødvendig med konsultasjon av flere spesialister - en økolog, kardiolog og terapeut.

Ring oss på telefon 8 (812) 241-10-46 fra kl. 07.00 til 00:00 eller send en forespørsel på nettstedet til enhver passende tid.