Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Egenskaper og farer ved forbigående iskemisk angrep (TIA)

Artikkel publiseringsdato: 08/05/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 09/16/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Forløpende iskemisk angrep, eller TIA - i folket kalles ofte en mikrosirkel som ligner på et slag, men mindre uttalt, symptomer og konsekvenser.

Men et slag, selv med et mikrofiks, er denne tilstanden ikke. Dette er et brudd på blodsirkulasjonen i hjernen, som påvirker sentralnervesystemet.

Tilstanden er farlig fordi symptomene forsvinner innen en dag etter angrepet, slik at det ofte kan tolkes som ubarmhjertig.

Men hvis en pasient ble diagnostisert med TIA, må man huske på at denne patologien ofte har tilbakefall og at den er en forløper for iskemisk slag.

årsaker til

Forløpende iskemiske angrep i hjernen i de fleste tilfeller er folk eldre. Ofte er manifestasjonen av denne patologen forårsaket av problemer med trykk og dannelse av blodpropper og plakk på veggene i blodårene.

I tillegg kan årsakene være:

• aterosklerose - dannelsen av kolesterolplakk på hjernenes vegger;
• hjerteinfarkt og andre manifestasjoner av hjertets iskemi;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• strekking av hulrommene i hjertet (dilatert kardiomyopati);
• vaskulitt;
• diabetes;
• hypertensjon;
• hjertefeil;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose av livmoderhalsen;
• Buerger syndrom - betennelse i arteriene og årene.

Det er flere risikofaktorer som kan føre til TIA hos mennesker:

• dårlige vaner (som alkohol, røyking, narkotika, manglende kosthold og mangel på fysisk aktivitet);
• psykiske lidelser (depresjon);
• kardiale abnormiteter (for eksempel i hjerteinfarkt).

Barn og ungdom er nesten ikke berørt av denne sykdommen, men det kan fortsatt oppstå ved alvorlig hjertesykdom. Men oftest forekommer patologien hos mennesker over femti år.

Karakteristiske symptomer

Sykdommen kjennetegnes av en plutselig utbrudd og rask progresjon. Det er på grunn av de forsvunnende symptomene og den synlige forbedringen av tilstanden at pasientene ikke søker medisinsk hjelp, og TIA utvikler seg til et fullverdig iskemisk slag.

I sin tur fører akutte hjernesykdommer (ONMK) til funksjonshemning og i alvorlige tilfeller til døden.

Det kliniske bildet av patologien er en nevrologisk forandring som kan variere avhengig av de berørte karene og alvorlighetsgraden av lesjonen:

• synshemming;
• hørselshemmede;
• svimmelhet;
• hodepine;
• kvalme.

• taleforstyrrelser;
• problemer med orientering og minne;
• tap av følelser og følelsesløp i lemmer;
• lammelse av en eller to lemmer.

• koordinasjonsforstyrrelse;
• elev tremor.

Totalt er det tre grader av alvorlighetsgrad av patologi:

• enkelt - angrepet varer opptil 15 minutter;
• middelsangrep varer fra 15 minutter til en time;
• alvorlig - varighet fra en time til en dag.

Hvis varigheten av angrepet er mer enn 24 timer, er det diagnostisert en akutt cerebrovaskulær ulykke og full slag.

Differensial diagnostikk

Diagnostiserende patologi er vanskelig av flere grunner:

1. For det første forsvinner symptomene. Et angrep av TIA varer maksimalt en dag, og kan ende på mindre enn 10 minutter.

1. For det andre, manifestasjoner av angrepet ligner manifestasjoner av andre sykdommer, som epilepsi, migrene, multippel sklerose, hjerneslag, hypertensiv cerebral krise, hypertensive krise, etc.

For å klargjøre diagnosen, tyger leger til differensial diagnose.

Dens prinsipp er å kompilere en liste over sykdommer som har lignende symptomer, og søke etter spesifikke manifestasjoner av enhver patologi hos en pasient.

Hvis du mistenker TIA bruk:

• Historie å ta hensyn til sykdommer som var manifestert i slektninger);
• undersøkelse i otolaryngologi og kardiologi (symptomer kan lignes på sykdommer i hørsels- eller hjerteorganene);
• blodprøver (generelt, biokjemisk);
• blodproppanalyse (patogenese av TIA er preget av økning i blodviskositet);
• instrumentelle diagnostiske metoder (EKG, ekkokardiografi, computertomografi, tosidig skanning, MR).

MRI (hvis denne metoden ikke er tilgjengelig, da - beregnet tomografi) er den mest nøyaktige måten å skille denne sykdommen på. Når TIA ikke skal oppdages brennpunktsendringer, hvis de vises i bildene, har patologien allerede gått inn i slagfasen.

Hvordan utføres behandlingen?

Denne sykdommen er en konsekvens av tilstedeværelsen av andre patologier i pasienten, som senere kan provosere iskemisk slagtilfelle. Derfor, etter lindring av et angrep, består behandlingen i å forebygge mulige komplikasjoner.

Hvis det foreligger tegn på TIA, bør akutthjelp kreves for at pasienten skal bli innlagt på sykehus. Behandlingen utføres på sykehuset.

Arbeidsbetingelser for arbeid varierer etter alvorlighetsgrad:

Forløpende iskemisk angrep - mild lidelse eller dødelig symptom?

Vaskulære sykdommer i hjernen okkuperer et viktig sted i cerebral patologi. De står for om lag 70 prosent av all hjernepatologi. Årsaken til dette er feil ernæring, arteriell hypertensjon og samtidige sykdommer i de indre organene. Alt dette fører til det faktum at hjerneblodstrømmen av en eller annen grunn kan forstyrres, noe som fører til utseendet på ulike cerebrale og fokale symptomer.

Disse sirkulasjonsforstyrrelsene er delt i henhold til debutens varighet. Hvis symptomene på hjerneskade ikke forsvinner innen 24 timer og har en tendens til å utvikles, dømmes utviklingen av et slag. Hvis de utviklede symptomene forsvinner innen 24 timer, kan man trygt dømme utviklingen av en forbigående blodstrømningsforstyrrelse eller iskemisk angrep.

Hva er et forbigående iskemisk angrep?

Forløpende iskemisk angrep - Forskjeller fra slag

Forløpende iskemisk angrep (eller TIA) - refererer til midlertidig brudd på hjernecirkulasjon. Som nevnt ovenfor er systemisk atherosklerose, hjertesykdommer og blodkar (spesielt hypertensjon), diabetes mellitus, arvelig vaskulær patologi og mange andre faktorer vanligvis årsaken til dens utvikling. Alle av dem, som virker samlet eller separat, fører til en reduksjon i mengden blod som strømmer til hjernen. Som følge av dette på grunn av mangel på oksygen, forekommer det noen prosesser i nervesvevet (ledende blant annet anaerob glykolyse), som forstyrrer den naturlige metabolisme av nevroner og dannelsen av patologiske molekyler eller stoffer som utløser nervecellebeskadigelse og utvikling av fokale eller cerebrale symptomer.

På grunn av sin korte varighet er imidlertid ikke nevroner fullt påvirket og kan gjenopprette seg helt i en stund. Det er i dette tilfellet at utviklingen av en TIA-pasient vurderes.

Blodforsyning til hjernen

Blodforsyning til hjernen

Anatomisk er en spesiell vaskulær "formasjon" ansvarlig for blodtilførselen til hjernen - sirkelen av vilizis, hvorfra alle områder av hjernen mottar blod.

Klinisk mottar hjernen blod gjennom to hovedskip - karoten og vertebrale arterier. Den carotisarterien, for det meste, nærer blodet av hemisfærene og cortexen. Bassenget i vertebralarterien (vertebrobasilar) bærer blod primært til hjernebunnen og noen komponenter i stammen (spesielt til cerebellum).

På grunn av denne separasjonen kan et forbigående iskemisk angrep utvikles i noen av disse bassengene, noe som fører til utvikling av et typisk angrep for hver type angrep.

Hvilke symptomer forårsaker et forbigående iskemisk angrep?

Symptomer på forbigående iskemisk angrep

Oftest er utviklingen av TIA observert i halspulsåren. Som et resultat kan symptomene være helt forskjellige (avhengig av hvilket område det berørte fartøyet innerverer).

Oftest manifesterer et forbigående iskemisk angrep i koronarbassenget seg i form av forbigående forringelse av tale (når den utvikler seg i området for å forsyne den venstre halspulsåren, som spiser blodet i Broca senterkortex), følelsesløp i en lem eller en del av ansiktet. I kort tid kan fysisk aktivitet i arm og ben på den ene siden av kroppen bli forstyrret (oftest blir den beholdt, og prosessen går inn i et slag).

Forløpende iskemisk angrep i VBB har flere andre symptomer. Symptomer som svimmelhet og rusk når du går, kommer først. Pasientene er bekymret for generell svakhet i hele kroppen. Angrepet kan være ledsaget av en liten følelse av skjelving i lemmer. En objektiv undersøkelse kan bestemme tilstedeværelsen av symptomer som nystagmus, ataksi og intensjon (symptomer på iskemi i basilisk sirkulasjon). Følelsen av nummenhet utvikler seg ganske sjelden.

Å gjøre en diagnose

Først av alt, er diagnosen av TIA å identifisere cerebrale og fokale symptomer, så vel som deres påfølgende regresjon over tid. Som allerede nevnt, hvis de utviklede symptomene ikke forsvinner om dagen, så kan vi sikkert mistenke utviklingen av et slag.

Differensialdiagnostikk kan utføres mellom et slag og en TIA på den første dagen i utviklingen av sykdommen ved å bruke beregnet tomografi. Med utviklingen av slag i bildet kan det oppdage nærværet i det nervøse vevet i den iskemiske sonen (penumbra). Hvis det er et forbigående iskemisk angrep, kan det ikke være noen endringer i bildet.

Lumbar punktering, som brukes til å differensiere iskemiske lidelser og blødninger, under et iskemisk angrep, vil ikke gi pålitelige data som er nødvendige for diagnose. En ganske informativ studie er en ultralydsskanning av BCA, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av stenose i brakiocephaliske arterier.

I nærvær av tegn på fokale lesjoner og cerebrale symptomer, bør behandlingen umiddelbart begynne.

Hvilke stoffer er mest effektive i behandlingen av TIA?

Som med iskemisk slag, har behandlingen av TIA to hovedmål:

Nevro.

Jo før passende nevrobeskyttende terapi er foreskrevet, desto større er sannsynligheten for å eliminere symptomene på iskemi og hindre utviklingen av hjerneslag. Slike legemidler som cholinalfascerat, ceraxon, actovegin brukes som nevroprotektorer. Ganske høye resultater er vist av denne terapien ved behandling av iskemiske angrep i kranspulsårebassenget.

Forbedret hjernens metabolisme.

Forløpende iskemisk angrep, i utviklingen, forstyrrer det normale forbruket av glukose av nerveceller, noe som resulterer i utvikling av ødeleggelse av membranene i nerveceller ved produkter av glukoseoksydasjon. For at en slik lesjon skal være så trygg som mulig, brukes ulike løsninger (spesielt krystalloider er foreskrevet - acesol, Ringer, trisol). Disse stoffene tillater ikke iskemi å utvikle seg i hjernevævet og bidrar til utvaskingen av produktene av glukoseoksydasjon fra den.

TIA-forebygging

Daglig gange reduserer risikoen for slag

Det finnes ingen spesifikke metoder for å forhindre iskemiske angrep. Alle krefter bør rettes mot å gjenopprette permeabiliteten av cerebral fartøy, forbedre blodtilførselen i de indre organene, samt nervøs vev og rettidig behandling av samtidige sykdommer som kan utløse utviklingen av hjerneslag.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kompetent og rettidig behandling av hypertensjon og diabetes. Det er under kombinasjonen av disse sykdommene at risikoen for at et forbigående iskemisk angrep vil utvikle seg, er det høyeste.

Hvis TIA allerede har utviklet seg, etter å ha gitt pasienten sykepleie (ca. 10 dager på sykehus), anbefales pasienten å henvise til paroksysmale forhold og forutsi et slag, hvor han vil bli gitt hensiktsmessige instruksjoner og retningslinjer for å forhindre utvikling av hjerneslag og forbigående angrep.

Generelt vil overholdelse av de grunnleggende prinsippene for en sunn livsstil og rettidig behandling av andre sykdommer forhindre utvikling av iskemiske angrep og forhindre mer alvorlige komplikasjoner ved å utvikle seg.

outlook

Utviklingen av en forbigående lidelse i blodstrømmen i hjernen er en farlig forløper. Hvis det i det minste har manifestert seg, er det mulig at slike angrep kan gjentas, derfor er det nødvendig å ta alle tiltak for å hindre dem.

Når det gjelder de mulige utfallene, er det vanskelig å forutsi pasientens tilstand. Det er ikke kjent om det vil bli gjentatt iskemiske angrep og hvordan de vil manifestere seg. Med all legenes instruksjoner, samt livsstilsendringer, er prognosen for TIA ganske gunstig, og risikoen for re-angrep er minimal.

Hvis du imidlertid ikke utfører forebyggende behandling og misbruker helsen din, kan en forbigående lidelse føre til utvikling av en mer alvorlig patologi - hjerneinfarkt, noe som er mye vanskeligere å takle.

Den mest ugunstige prognosen for de pasientene som lider av ondartet arteriell hypertensjon og i historien som det allerede har vært TIA-episoder med en tendens til å forkorte perioden med ettergivelse.

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, så vel som en økning i blodstrømmen til hjernen. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomer som har utviklet seg på grunn av "sult" av neuroner forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 grader av TIA alvorlighetsgrad som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
2. Moderat alvorlighetsgrad - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Forsvinner som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, det er mulig av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hodet;
• Svimmelhet begynner uventet;
• Synet er forstyrret ("flyr" før øynene og mørkningen);
• deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner en person å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

• tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar som oppstår på grunn av hjertemuskulær defekt (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, protese reparasjon av hjertemuskulaturapparatet mv.
• En kraftig reduksjon av blodtrykket, som fører til akutt oksygeninsuffisiens i hjernevævet, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, i alvorlig sjokk, med ortostatisk hypertensjon.
• cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
• en forstyrrelse i ryggraden i livmoderhalsen, som er patologisk i naturen, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
• migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
• disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
• defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
• Moya-Moya sykdom;
• trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

• hyperlipidemi og aterosklerose;
• mangel på mosjon,
• hypertensjon;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner;
• alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på forbigående iskemisk angrep i WB:

• forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
• det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
• ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
• smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
• langvarige angrep av hikke;
• huden er veldig blek;
• høy svette;
• synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
• symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
• koordinering av bevegelser, samt statisk;
• bouts av plutselig fall uten besvimelse (dråpeangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært lite, at han ikke engang vet om problemet:

• Noen kroppsdeler blir numme, som regel er det en slags 1 lem, men det forekommer hemanyestesi-lignende strøm når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen.
• Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
• utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
• merkede krampe;
• en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

• følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
• følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
• liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
• alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

• svak puls;
• Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
• Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

• ansiktet blir asymmetrisk;
• følsomhet er ødelagt;
• patologiske reflekser er notert;
• nå øke, deretter senke trykket;
• fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårer, en følelse av tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført en differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme lokaliseringen der blodkarets normale patenter er brutt. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• koagulogram (koagulasjonstest);
• Ifølge indikasjonene er spesielle biokjemiske studier foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

• migrene aura;
• indre øre sykdom (godartet tilbakefall av svimmelhet, akutt labyrintitt);
• bevissthetstap
• multippel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporal arteritt;
• epilepsi;
• metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
• panikkanfall;
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. Uavhengig sykdom TIA vurderes ikke, og utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og vi må ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

• pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
• spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner som fremmer oppløsning av blodpropper injiseres), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
• antikoagulant terapi - legemidler er introdusert som tynner blodet og forhindrer utseendet av blodpropper (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
• narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
• antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
• statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

1. Carotid endarterektomi - fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
2. Stenting av arterier som er innsnevret.
3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han er mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.

Forløpende iskemisk angrep: årsaker, tegn, diagnose, terapi, prognose

Forløpende iskemisk angrep (TIA) pleide å bli kalt en dynamisk eller forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, som generelt uttrykte sin essens ganske bra. Nevrologer vet at hvis TIA ikke går innen 24 timer, skal pasienten få en annen diagnose - iskemisk berøring.

Folk uten medisinsk utdanning, kontakt med søkemotorene eller på en annen måte prøver å finne pålitelige kilder som beskriver denne typen hjernehemodynamiske forstyrrelser, kan kalle et transitt eller transistor-iskemisk angrep. Vel, de kan bli forstått, diagnoser er noen ganger så vanskelig og uforståelig at du knuser tungen. Men hvis vi snakker om navnene på TIA, blir det i tillegg til det ovenfor kalt hjerne- eller forbigående iskemisk angrep.

I manifestasjoner er TIA veldig lik iskemisk slag, men så er det et angrep å angripe bare en kort stund, hvorpå det ikke er spor av cerebrale og fokale symptomer. Et slikt gunstig forløb av et forbigående iskemisk angrep skyldes at det er ledsaget av mikroskopisk skade på det nervøse vevet, som senere ikke påvirker menneskeliv.

forskjell TIA fra iskemisk slag

Årsaker til forbigående iskemi

Faktorer som forårsaket et brudd på blodstrømmen i en del av hjernen, hovedsakelig mikroemboli, blir årsaker til et forbigående iskemisk angrep:

• Progressiv atherosklerotisk prosess (vasokonstriksjon, desintegrerende atheromatiske plakk og kolesterolkrystaller kan bæres av blod i mindre beholdere i diameter, noe som bidrar til deres trombose, noe som resulterer i iskemi og mikroskopisk foki av vevnekrose);
• Tromboemboli som følge av mange hjertesykdommer (arytmier, ventrikulære defekter, hjerteinfarkt, endokarditt, kongestiv hjertesvikt, aorta-koarctasjon, antivoventrikulær blokk og til og med atriell myksom);
• En plutselig arteriell hypotensjon som er forbundet med Takayasus sykdom;
• Buerger's sykdom (endarteritt obliterans);
• Osteokondrose av cervical ryggraden med kompresjon og angiospasm, noe som resulterer i vertebro-basilær insuffisiens (iskemi i bassenget i hoved- og vertebrale arterier);
• Koagulopati, angiopati og blodtap. Mikroemboli i form av aggregater av erytrocytter og blodplate-konglomerater, som beveger seg med en blodstrøm, kan stoppe i et lite arteriefartøy som de ikke kunne overvinne, da de viste seg å være større enn det. Resultatet er en blokkering av fartøyet og iskemi;
• Migrene.

I tillegg er de evige forutsetningene (eller satellittene?) Av hvilken som helst vaskulær patologi godt befordrende for utbruddet av cerebralt iskemisk angrep: arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form av berusethet og røyking, fedme og hypodynami.

Tegn på Tia

Neurologiske symptomer på hjernens iskemiske angrep, som regel, avhenger av stedet for sirkulasjonsforstyrrelser (basale og vertebrale arterier eller karotidbasseng). Identifiserte lokale nevrologiske symptomer bidrar til å forstå i hvilken spesiell arteriell bekken uorden oppstod.
For det transient-iskemiske angrepet i området av vertebro-basilarbassenget er slike tegn som karakteristiske:

1. svimmelhet;
2. Kvalme, ofte ledsaget av oppkast;
3. Taleforstyrrelser (pasienten er vanskelig å forstå, talen blir sløret);
4. Numbsitet i ansiktet;
5. Kortsiktig synshemming;
6. Sanse- og motorforstyrrelser;
7. Disorientert i rom og tid, kan pasientene kanskje ikke huske navn og alder.

Hvis TIA har påvirket carotid arteriebassenget, vil manifestasjonene manifesteres som følsomhetsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshet med nedsatt mobilitet av armen eller benet (monoparesis) eller den ene siden av kroppen (hemiparesis). I tillegg kan apati, dumhet, døsighet utfylle det kliniske bildet.

Noen ganger opplever pasienter alvorlig hodepine med utseendet av meningeal symptomer. Et slikt deprimerende bilde kan forandre seg så raskt som det begynte, noe som absolutt ikke gir grunn til å roe seg, siden TIA kan angripe en pasients arterielle fartøyer i nær fremtid. Mer enn 10% av pasientene utvikler iskemisk slag i den første måneden og nesten 20% innen ett år etter et forbigående iskemisk angrep.

Det er åpenbart at TIA-klinikken er uforutsigbar, og fokale nevrologiske symptomer kan forsvinne selv før pasienten blir tatt til sykehuset. Derfor er de anamnese og objektive dataene svært viktige for legen.

Diagnostiske tiltak

Selvfølgelig er det svært vanskelig for en ambulatorisk pasient med en TIA å passere gjennom alle undersøkelsene som er fastsatt i protokollen, og det er fortsatt risiko for et gjentatt angrep, slik at bare de som umiddelbart kan bli tatt til sykehus hvis det oppstår nevrologiske symptomer, kan bli igjen hjemme. Imidlertid er personer eldre enn 45 år av denne rett fratatt og innlagt på sykehus uten feil.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep er ganske komplisert, siden symptomene forsvinner, og årsakene som har forårsaket et brudd på cerebral sirkulasjon fortsetter. De må klargjøres, siden sannsynligheten for iskemisk berøring hos disse pasientene forblir høy, så pasienter som har gjennomgått et forbigående iskemisk angrep, trenger en grundig undersøkelse i henhold til en ordning som inkluderer:

• Palpasjon og auskultatorisk studie av arterielle karene i nakken og ekstremiteter med måling av blodtrykk i begge hender (en angiologisk studie);
• Fullstendig blodtelling (totalt);
• Kompleks av biokjemiske tester med obligatorisk beregning av lipidspektrum og atherogen koeffisient;
• Studie av hemostatisk system (koagulogram);
• ECG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG-fartøy av hodet;
• Ultrasonografi av livmorhalske og cerebrale arterier;
• Magnetisk resonans angiografi;
• Beregnet tomografi.

En slik undersøkelse bør utføres av alle mennesker som har gjennomgått TIA minst en gang, på grunn av at fokal- og / eller cerebrale symptomer som karakteriserer det transient-iskemiske angrepet, og som oppstår plutselig, sover ikke lenge og gir ikke konsekvenser. Ja, og angrepet kan bare skje en eller to ganger i livet, slik at pasienter ofte ikke legger stor vekt på en slik kortvarig helserisiko og ikke løper for å konsultere klinikken. Som regel undersøkes bare pasienter som er på sykehus, derfor er det vanskelig å snakke om utbredelsen av cerebral iskemisk angrep.

Differensiell diagnose

Sværheten ved å diagnostisere et forbigående iskemisk angrep ligger også i det faktum at mange sykdommer, som har nevrologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

1. Migrene med aura gir lignende symptomer i form av tale eller synshemming og hemiparesis;
2. Epilepsi, et angrep som kan føre til en forstyrrelse av følsomhet og motorisk aktivitet, og det har også en tendens til å sove
3. Transient global hukommelsestap, preget av kortsiktige hukommelsesforstyrrelser;
4. Diabetes kan "råd" noe symptom der TIA ikke er et unntak;
5. De første manifestasjonene av multippel sklerose, som forvirrer leger med slike TIA-lignende tegn på nevrologisk patologi, imiteres godt av et forbigående iskemisk angrep;
6. Meniere sykdom, som oppstår med kvalme, oppkast og svimmelhet, minner meget om TIA.

Krever forbigående iskemisk angrep behandling?

Mange eksperter uttrykker den oppfatning at TIA selv ikke krever behandling, unntatt i den perioden pasienten er i en sykehus seng. Men med tanke på at forbigående iskemi skyldes sykdomsårsaker, er det fortsatt nødvendig å behandle dem for å forhindre et iskemisk angrep, eller Gud forbyr iskemisk slagtilfelle.

Kampen mot skadelig kolesterol ved høye priser utføres ved å foreskrive statiner slik at kolesterolkrystaller ikke løper langs blodbanen;

Økt sympatisk tone reduseres ved bruk av adrenerge blokkere (alfa og beta), vel, og de prøver å stimulere sin uakseptable reduksjon ved å foreskrive tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal preparater som inneholder kalsium og vitamin C.

I det intensive arbeidet i den parasympatiske divisjonen brukes medisiner med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svakheten i den parasympatiske tonen elimineres av kaliumholdige legemidler og ubetydelige doser insulin.

Det antas at for å forbedre arbeidet med det vegetative nervesystemet, anbefales det å arbeide på begge avdelingene ved å bruke Grandoxin og ergotaminpreparater.

Arteriell hypertensjon, som bidrar meget til starten av iskemisk angrep, krever langvarig behandling, som innebærer bruk av beta-blokkere, kalsiumantagonister og ACE-hemmere (angiotensin-converting enzyme). Hovedrolle tilhører stoffene som forbedrer venøs blodstrøm og metabolske prosesser som forekommer i hjernevævet. Den velkjente cavinton (vinpocetin) eller xanthinolnikotinat (teonicol) er svært vellykket brukt til å behandle arteriell hypertensjon, og dermed redusere risikoen for cerebral iskemi.
Ved hypotensjon av cerebral fartøy (konklusjonen av REG), bruker de venotoniske legemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

Like viktig for å forebygge TIA tilhører behandling av hemostaseforstyrrelser, som korrigeres av blodplateagenter og antikoagulantia.

Nyttig til behandling eller forebygging av cerebral iskemi og minneforbedrende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaper, actovegin, glycin.

Forskjellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekjempes av beroligende midler, og beskyttende effekter oppnås ved å bruke antioksidanter og vitaminer.

Forebygging og prognose

Konsekvensene av et iskemisk angrep er gjentakelse av TIA og iskemisk slag, derfor bør forebygging rettes mot å forhindre et forbigående iskemisk angrep for ikke å forverre situasjonen med et slag.

I tillegg til legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, må pasienten selv huske at hans helse er i hendene og ta alle tiltak for å hindre hjerneekskemi, selv om det er forbigående.

Alle vet nå hvilken rolle i denne planen tilhører en sunn livsstil, riktig ernæring og kroppsopplæring. Mindre kolesterol (noen mennesker liker å steke 10 egg med lemmer), mer fysisk aktivitet (svømming er bra), gi opp dårlige vaner (vi vet alle at de forkorter livet), bruken av tradisjonell medisin (ulike urtemålinger med honning og sitron ). Disse verktøyene vil definitivt hjelpe, som mange har opplevd, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstig i iskemisk slag. Og dette burde bli husket.

Forløpende iskemisk angrep av hjernen

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er nevrologi: ICD-10 er en transient (midlertidig) akutt dysfunksjon av sentralnervesystemet og deformasjon av blodstrømmen i visse områder av ryggmargen og hjernen eller indre indre av øyet i henhold til den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i den tiende revisjonen.

Denne tilstanden følger med nevrologiske symptomer. Det er et angrep i 24 timer, noe som er en kritisk tid for det, hvoretter alle symptomene forsvinner helt (dette skaper en ekstra vanskelighetsgrad for legen ved å bestemme diagnosen).

Hvis symptomene på et iskemisk angrep fortsetter etter en dag, betraktes cerebral insuffisiens som et akutt hjerneslag.

Fordi det er viktig å utføre en kompetent forebygging, advarsel forverringen av manifestasjonene av forbigående iskemisk angrep, i stedet for å være fornøyd med en lang gjenoppretting.

Hva er et forbigående iskemisk angrep?

I de fleste tilfeller henter patologi folk etter 45 år (oftest etter 65 år). Forløpende iskemisk angrep fra stroke utmerker seg ved kortsiktig utvikling og gjenoppretting av den første.

Eksperter advarer om å være mer forsiktige mennesker som har TIA, fordi han - harbinger av et slag.

Akutt trans-iskemisk angrep skyldes lokale abnormiteter. Serebrale symptomer, som svimmelhet, kvalme, oppkast, er manifestasjoner av akutt encefalopatisk hypertensjon når blodtrykket stiger.

Ifølge Norges institutt for Akademi for medisinsk vitenskap i Russland har nesten 50% av de som har gjennomgått et forbigående hjerteinfarkt, økt blodtrykk. Og disse patologiene forverrer hverandre.

Transittoriske iskemiske angrep betraktes av leger som et advarselssignal for utbruddet av akutt iskemisk slag.

Derfor, som medisinsk praksis viser, bør man være mest forsiktig med å behandle en mikrostroke.

For dette formål utføres forbedret disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk og symptomatisk terapi for å eliminere de alvorlige konsekvensene.

Internasjonal statistisk klassifisering ICD-10

Transaksjons iskemisk angrep har ingen uttalt tegn, som behandles av en lege. Uavhengig avgjør at utviklingen av patologi ikke er mulig, og derfor - for å bestemme antall slike angrep. Epidemiologer foreslår at blant europeerne forekommer sykdommen hos 5 av 10 tusen mennesker.

Forekomsten av sykdom hos personer over 45 år er bare 0,4%, og forekommer også hos menn 65-70 år og hos kvinner i alderen 75-80 år.

I 5 år før et slag er manifestert, opplever halvparten av pasientene et iskemisk angrep.

ICD-10 klassifiseringen utmerker slike TIA og relaterte syndrom (G-45.).

Syndrom av vertebrobasilar arteriesystemet (G45.0), når huden blir blek og dekket av svette, begynner øyebollene selv å bevege seg i en horisontal retning, svingende fra side til side, og det blir umulig å uavhengig berøre nesenes tip med pekefingeren.

Midlertidig overlapping på grunn av lav blodtilførsel til halspulsåren (hemisferisk) (G45.1) - i noen sekunder, i området angrepslokalisering, blir øynet blindt, og på motsatt side blir det dumme, mister følsomhet eller dekkes av kramper i en lem, det er en midlertidig taleforstyrrelse, døsighet, svakhet, besvimelse.

Bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier (G45.2): Kortsiktige forstyrrelser i å snakke, redusert følsomhet og motorisk funksjon i lemmer, sammen med midlertidig tap av syn på motsatt side av TIA og kramper.

Transient blindness er amaurosisfugax (G45.3).

Forløpende global amnesi er en forbigående minneforstyrrelse med et plutselig tap av evnen til å huske (G45.4).

Andre TIA og forbigående manifestasjoner med angrep (G45.8).

Hvis det er en spasme av TIA, men årsakene er ikke spesifisert, og så er diagnosen angitt med koden G45.

Dette er en klassifisering av et forbigående iskemisk angrep, avhengig av sonen der blodpropp dannes.

symptomer

Avhengig av vaskulærbassenget, hvor iskemi er manifestert, forekommer forbigående iskemiske anfall i karotid- og vertebro-basilabassengene (VVB).

Carotid og vertebro-basilar bassenget

Avhengig av det berørte området, bestemme hjernens sted, som får mindre blodtilførsel.

Og her deler nevrologer symptomene i to typer:

• Generell - kvalme, smerte og svakhet, svimmelhet og nedsatt koordinasjon, kortvarig bevissthetstap
• Lokal - individ, avhenger av det berørte området.

I henhold til lokale manifestasjoner, er sonen berørt av trombosen bestemt.

TIA i VVB er den vanligste forekomsten av kortvarig iskemi (forekommer i 70 tilfeller av 100).

Ledsaget av:

• Vestibulær ataksi (ubalanse av stabilitet og koordinering);
• Lyder og spasmer i hodet;
• Økt svette
• Oppkast, kvalme;
• Kort hukommelsestap;
• Visuell dysfunksjon;
• Sanseforstyrrelser;
• Økt blodtrykk;
• Svært sjelden - utbruddet av dysartri.

TIA i carotidbassenget oppstår:

• Med synshemming, monokulær blindhet (i høyre eller venstre øye) og passerer når angrepet forsvinner (varer noen få sekunder);
• Med paroksysmale vestibulære og sensoriske lidelser - det er umulig å kontrollere kroppen på grunn av tap av balanse;
• Vaskulære synsforstyrrelser - forekommer i form av redusert følsomhet eller fullstendig lammelse av den ene siden av kroppen, og advarer om en mikrostroke i dette området;
• Med konvulsive syndrom, hvor kramper i lemmer, uten å miste bevissthet, bøyer og bøyer armene og benene uavhengig.

TIA i den lokale delen av retinalarterien, er blodstrømmen av ciliary eller orbital arterie utsatt for stereotyp gjentakelse og er ledsaget av:

• Transient blindness - plutselig reduserer synsstyrken, turbiditet oppstår, forvrengning av farger, et slør vises på ett øye.
• Hemianestesi, nedsatt muskelton, forekomsten av anfall, lammelse, som informerer om det transiente ischemiske angrepet av karoten arterier.
• Transitt global amnesi - oppstår etter sterkt nervøs sjokk eller smerte. Det er en kortvarig hukommelsestap av ny informasjon i nærvær av svært gammel, fravær, en tendens til å gjenta, vestibulær ataksi. TGA varer opptil en halv time, hvorefter minnene blir restaurert helt. Lignende angrep av TGA kan komme seg om noen få år. En pasient i koma kan oppleve et seil symptom, som er såkalt på grunn av den eksterne likheten av inflasjonen under kinnpusten på siden motsatt den lamme.

Vanskeligheten ved å bestemme diagnosen er at angrepssymtomene er kortvarige, og nevropatologen er tvunget til å diagnostisere TIA bare fra pasientens ord, som vil avhenge av den patologiske sone i hjerneblodstrømmen.

Til tross for reversibiliteten av symptomene, må det huskes at ved tidspunktet for forekomsten av spasmer, stopper arterier som bærer oksygen og vitale substanser prosessene.

Energi er ikke produsert, og cellene lider av oksygen sult (midlertidig hypoksi er observert).

Symptomer hos mennesker med hjernehypoksi

Skaden på kroppen fra angrepet vil avhenge av det berørte områdets område, men til og med små lokale angrep vil gi betydelig helsehelse.

Tegn på aorta brainstorming

Forekomst av patologiske prosesser i blodsirkulasjonen i aortasonen før bifurcering av karoten og vertebrale kar er preget av symptomer:

• Photopsy, diplopia;
• Støy i hodet;
• Vestibulær ataksi;
• Døsighet og nedsatt fysisk aktivitet;
• Dysartri.

Forstyrrelse kan oppstå med medfødt hjertesykdom.

Og hvis det er en økning i blodtrykket, så er det:

• hodepine;
• Vestibulær ataksi;
• Svakhet i lemmer;
• Kvalme og oppkast.

Symptomene på et angrep blir mer uttalt hvis pasienten begynner å endre hodeposisjon og øker risikoen for TIA (tabell 1).

Hovedårsakene til forbigående iskemiske angrep

Kan defineres som:

• Hypertensiv hjertesykdom;
• Diabetes mellitus;
• Alvorlig blodtap
• Cerebral ("senil") aterosklerose;
• Blodsykdom;
• Kunstig hjerte ventiler;
• Inflammatoriske prosesser i karene;
• Spinal lesjoner i nakken;
• Nikotin eller alkoholforgiftning;
• Økt kroppsvekt;
• Immunsystemet svikt.

Disse faktorene er årsaken til utilstrekkelig produksjon av oksygen og vitale stoffer ved hjerneskarene, noe som øker belastningen på dem.

Og i stedet for blodstrømmer - det er en spasme i et av områdene, som bryter med proporsjonene mellom de nødvendige og de resulterende nervecellene.

diagnostikk

Diagnose av forbigående iskemisk angrep er hindret av overlevelse av angrepet, legen lærer kun angrepet fra pasientens ord, som kan være helt unøyaktig.

For diagnose, vurder følgende:

• Lignende tegn oppstår med irreversible cerebrale lidelser, på grunn av dette er det verdt å bruke ulike metoder for å diagnostisere TIA;
• Etter et angrep har pasienten stor sannsynlighet for slag,
• Klinikken, som har et fullt teknisk utstyr for nevrologisk retning, er det beste sykehuset for sykehusinnleggelse og tilhørende undersøkelse av pasienten som hadde angrepet.

Under akutt sykehusinnleggelse blir pasienten gitt: spiral computertomografi eller MR (magnetisk resonansbilder).

Fra laboratorieforskningsmetoder til pasienten, etter et forbigående iskemisk angrep, utføres de som følger:

• Klinisk analyse av perifert blod (sirkulerende gjennom karene utenfor bloddannende organer);
• Biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, anti-kardiolipin antistoffer og andre), som gir fullstendig analyse av leveren og nyrene og tilstedeværelsen av vevdød;
• Utviklet hemostasiogram for å bestemme mengden blodpropp
• Generell analyse av blod og urin (bestemmelse av arbeidet i leveren og nyrene, urinveiene, påvisning av patologier);

For undersøkelsen av pasienten er tildelt:

• Electroencephalogram (EEG) - lar deg diagnostisere nevrologiske sykdommer og bestemme tilstedeværelsen av hjernevevsskader;
• Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd - bestemmer utviklingen av arytmier, hjertesykdommer;
• Daglig (Holter) EKG-overvåkning - hvis det er tilsvarende indikasjoner;
• Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode for å undersøke og evaluere hjertet og dets kontraktile aktivitet;
• Lipidogram - en omfattende studie som bestemmer nivået av lipider (fett) av forskjellige blodfraksjoner;
• Angiografi av cerebral arterier brukes til å studere karene i sirkulasjons- og lymfatiske systemer, utvikling av et nettverk av hjelpeskip, tilstedeværelse av trombose (karotid, vertebral og selektiv).

Pasienten anbefales å:

• Dopplerografi av karene i nakken og hjernen gjør det mulig å diagnostisere steder av vaskulære lesjoner, forstyrrelser av lipidmetabolismen, utseendet av cerebrale vev-neoplasmer (tumorer, aneurysmer);
• Magnetisk resonansangiografi (MRA) - skaffe bilder av blodkar;
• Beregnet tomografisk angiografi (CT angiografi, CTA) utføres for å bestemme arten av forandringer i hjernen som forårsaket nevrologiske symptomer, og å eliminere forbindelsen av slike symptomer med svulster eller intratekal hematom.
• Rheoencephalography (REG av cerebral fartøy) - lar deg vurdere strømmen og utstrømningen av blod i hjernens kar.

I tillegg til en nevropatolog bør en pasient som har gjennomgått et iskemisk angrep undersøkes av leger som en kardiolog, en optiker og en terapeut.

Også er differensialdiagnose utført for å utelukke forekomst av andre sykdommer, for eksempel:

• epilepsi;
• besvimelse;
• Øye migrene;
• Patologi av det indre øre;
• Myasthenia gravis;
• Panikkanfall;
• Hortons sykdom.

Utelukkende sykdommer som ikke er egnet for symptomer og faktorer, vil den eneste korrekte diagnosen bli bestemt og riktig behandling foreskrevet.

Forløpende iskemisk angrep

behandling

Hovedmål for behandling etter et forbigående iskemisk angrep er forebygging av iskemisk prosess, gjenopptakelse av normal blodsirkulasjon og metabolismen av det iskemiske cerebrale området.

Når en forbigående overtredelse av hjernesirkulasjonen oppstår, anbefaler leger at pasienten innlegger sykehusinnhold for å forhindre komplikasjoner i tidlig stadium av TIA.

Hospitalisering er nødvendig hvis du har hyppige ovennevnte symptomer som forhindrer normal funksjon.

Hvis symptomene er ekstremt sjeldne, kan behandling utføres hjemme, men bare under tilsyn av en lege og oppfylle alle hans forskrifter.

Komplekset av tiltak som er tatt for å gjenopprette blodstrømmen, eliminere oksygen sult i området med nedsatt vaskularisering og narkotikabeskyttelse av hjernen, presenteres i tabell 2.