trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.

trombocytose

Trombocytose er en signifikant økning i antall blodplater i blodet, som bryter blodets egenskaper og øker sannsynligheten for trombose (blokkering) av blodårene. Blodplater er celler som er ansvarlige for blodpropp.

Trombocytose kan være en uavhengig sykdom, samt en konsekvens av en rekke blodsykdommer eller noen organer.

Primær trombocytemi forekommer oftest hos personer over 60 år. Prognosen er gunstig - levetiden til pasienter med primær trombocytose med riktig observasjon og behandling er praktisk talt den samme som hos friske mennesker.

Sekundær trombocytose er mer utsatt for yngre barn. Antall blodplater normaliseres vanligvis etter utvinning fra den underliggende sykdommen.

Russiske synonymer

Essential trombocytemi, primær trombocytemi, sekundær trombocytemi, trombocytofili, kronisk trombocytemi, kronisk megakaryocytisk leukemi, idiopatisk trombocytemi.

Engelsk synonymer

Primær trombocytemi, essensiell trombocytemi, idiopatisk trombocytemi, primær trombocytose, essensiell trombocytose, sekundær trombocytose, reaktiv trombocytose, sekundær trombocytemi.

symptomer

Symptomene utvikles vanligvis gradvis og kan være fraværende i begynnelsen av sykdommen. De viktigste manifestasjonene av trombocytose skyldes to faktorer: dannelsen av blodpropper i blodkarene og en økning i blødningen. Med sekundær trombocytemi er sannsynligheten for disse forstyrrelsene lavere, siden antall blodplater er mindre enn med primær trombocytemi.

Viktigste symptomer på trombocytose:

• hodepine,
• smerte i hender og føtter, deres nummenhet,
• svakhet, irritabilitet,
• sløret syn
• blødende tannkjøtt,
• neseblod,
• blod i avføring

Generell informasjon om sykdommen

Blodplater er små, fargeløse plater som ikke inneholder en kjerne. De er dannet i beinmarg og er "fragmenter" av megakaryocytter - gigantiske multinukleerte celler. Fra beinmargene trer blodplater inn i blodet, og noen av dem holdes i milten. De eksisterer i ca 7-10 dager, og blir deretter ødelagt av leverenes og miltens celler. Blodplater er ansvarlige for blodpropp og stopper blødning. Deres normale mengde i blodet er 150-450 × 10 9 / l.

To varianter av trombocytose utmerker seg.

1. Primær trombocytose. I dette tilfellet dannes et økt antall megakaryocytter i benmargen, noe som øker antall blodplater som har en normal levetid, men en uregelmessig struktur og nedsatt funksjon. Plättene er store, tendensen til dannelse av blodpropper, tette blodårer og blødninger. Blødning oppstår på grunn av brudd på vedheft av blodplater, samt på grunn av at de fleste av dem kan brukes til å danne blodpropper. Dette kan føre til alvorlige komplikasjoner: hjerneslag, hjerteinfarkt, gastrointestinal blødning. Årsakene til nedsatt deling av megakaryocytter i beinmargen er ikke helt kjent, men det foreligger informasjon om forekomsten av mutasjoner i V617F-genet hos pasienter. Primær trombocytose refererer til myeloproliferative sykdommer der den hematopoietiske funksjonen av beinmarg er nedsatt, noe som stimulerer dannelsen av blodceller.

2. Sekundær (reaktiv) trombocytose. Med den fungerer blodplatene normalt, og årsaken til selve sykdommen er en annen unormalitet, en av de følgende.

• Onkologiske sykdommer, oftest kreft i mage, lunger, eggstokkene. Tumorceller utskiller biologisk aktive stoffer som aktiverer blodplateproduksjon.
• Reaksjon på beinmargsirritasjon av stoffer frigjort av skadede vev når:
  • smittsomme sykdommer, oftest bakterielle, mindre ofte parasittiske, sopp og virus,
  • brudd på store bein (lårben, skulder, bekkenbent)
  • omfattende kirurgiske operasjoner.

Slike trombocytose varer alltid kort tid og forsvinner når pasientens tilstand er normalisert.

• Splenektomi - fjerning av milten. Samtidig er trombocytose assosiert med blodinntaket av blodplater som normalt finnes i milten, samt med en reduksjon i antall stoffer syntetisert av milten og hemmer dannelsen av blodplater i benmargen.
• Akutt eller kronisk blødning. Akutt oppstår plutselig og er forårsaket av traumer, kirurgi, kronisk varer lenge og kan følge med magesår eller duodenalt sår, tarmkreft. Som et resultat av blodtap oppstår jernmangelanemi, det vil si en nedgang i mengden hemoglobin, erytrocytter og jern, som er en del av dem. Mekanismen for utvikling av trombocytose som følge av jernmangel er ikke fullstendig studert. Verdien i dette tilfellet er en annen faktor: når blodtap er aktivert, produserer røde blodlegemer i benmargen. Prosessen med mer aktive delingsfangster og megakaryocytter, det vil si antallet blodplater i blodet øker. I tillegg er trombocytose kroppens naturlige respons, noe som krever at flere blodplater stopper blødningen.
• Kronisk betennelse (kolitt - betennelse i tykktarmen, vaskulitt - betennelse i vaskulære vegger, reumatoid artritt - en inflammatorisk sykdom med leddskade), hvor interleukin-6 frigjøres - et aktivt stoff som stimulerer dannelsen av trombopoietin som fremmer delingen av megakaryocytter og dannelsen av blodplater.
• Medisinering: glukokortikosteroider (syntetiske analoger av binyrene), kjemoterapi medikamenter (vincristin).
• Utvinning fra trombocytopeni på grunn av vitamin B-mangel₁₂, alkohol. Trombocytose oppstår i dette tilfellet som et svar på terapi for trombocytopeni.

Sannsynligheten for koagulasjoner og blødninger i sekundær trombocytose er lavere enn i primær.

Hvem er i fare?

• Mennesker eldre enn 60 år (for primær trombocytose).
• Barn (for sekundær trombocytose).
• Pasienter med jernmangelanemi.
• Etter operasjon, alvorlige skader.
• Lider av kreft.

diagnostikk

Ofte er trombocytose asymptomatisk. Legen kan mistenke det under en rutinemessig kontroll. Et viktig punkt ved diagnosen er å bestemme type trombocytose - primær eller sekundær. Ved sekundær trombocytose kan legen foreskrive en rekke tilleggsstudier som trengs for å bestemme årsaken.

• Fullstendig blodtelling med leukocytformel. Ved trombocytose forhøyes blodplatehøyde. Ved primær trombocytose kan den til og med overstige en million per mikroliter (1000 × 10 9 / L), som ikke er typisk for en sekundær. I tillegg, under primær trombocytose, økes antall andre blodelementer noen ganger: leukocytter, lymfocytter, erytrocytter. Ved sekundær trombocytose er blodkarakteristikkene avhengig av den underliggende sykdommen, for eksempel under infeksjon, kan hvite blodlegemer økes. I tilfelle av primær trombocytose, oppdages store, uregelmessige formede blodplater i blodspredning, fragmenter av megakaryocytter, samt enkelt umodne leukocytter, kan sjelden bli funnet, og sekundære blodplater er vanligvis uendret.
• ESR - erytrocytt sedimenteringshastighet. Kan bli forsterket av betennelse som forårsaket reaktiv trombocytose.
• Ferritin er et jernbindende protein. Nivået indikerer mengden av jern i kroppen. Når sekundær trombocytose forårsaket av jernmangelanemi, reduseres den.
• Molekylære genetiske studier - identifisering av mulige genetiske lidelser. Ved primær trombocytose er et brudd på strukturen av genet (DNA-segment) JAK2V617F mulig.

• Benmargbiopsi - En prøve av benmarg fra brystbenet eller bekkenbenet ved hjelp av en tynn nål. Det utføres etter forutgående anestesi. Ved primær trombocytose kan det oppdages et økt antall megakaryocytter i benmargen. En benmargsbiopsi er også nødvendig for å utelukke ondartede blodsykdommer, det første tegn på som kan være trombocytose.
• Ultralyd undersøkelse av mageorganer for å oppdage mulig intern blødning.

behandling

Behandling av primær trombocytose er avhengig av risikoen for komplikasjoner - trombose og blødning. Dette bestemmes av alder, tilstedeværelsen av comorbiditeter (for eksempel diabetes, kardiovaskulære sykdommer), blodplate nivåer. Hvis sannsynligheten for komplikasjoner er høy, bruk da:

• legemidler som hemmer produksjonen av celler i beinmarg,
• aspirin - det fortynner blodet, noe som reduserer sannsynligheten for blodpropper,
• terapeutisk trombopherese - ved hjelp av et spesielt apparat blir pasientens blod filtrert og overskytende blodplater fjernet.

Behandling av sekundær trombocytose bestemmes av dens umiddelbare årsak. Som regel, når pasienten gjenoppretter fra den underliggende sykdommen, normaliserer blodplate nivået. I tillegg kan langvarig sekundær trombocytose utvikles etter splenektomi, da pasienten foreskrives små doser av aspirin eller medikamenter som inneholder det for å forhindre komplikasjoner.

forebygging

Forebygging av primær trombocytose er ikke.

Forebygging av sekundær trombocytose består av forebyggende undersøkelser og rettidig oppdagelse av sykdommer som kan føre til en sekundær økning i antall blodplater.

Trombocytose i den generelle blodprøven: behandling og årsaker

Blodplater er spesifikke blodceller som er ansvarlige for en av sine viktigste funksjoner, koagulering. Normalt, i blodprøven hos voksne, er deres antall i området 250-400 tusen per kubikkmeter / mm. En økning på mer enn 500 tusen av dem kalles trombocytose.

Typer av trombocytose

1. Clonal - den farligste arten, en rekke primære.
2. Essensiell trombocytose (primær) - forekommer oftere hos eldre etter 60 år.
3. Reaktiv trombocytose (sekundær) - Oftere blir barn og personer i ung aktiv alder utsatt. Den utvikler seg i tilfelle andre blodsykdommer eller andre kroniske sykdommer.

Årsaker til utvikling

Klonal trombocytose er observert hos personer eldre enn 50-60 år. Årsaken er en tumormutasjon av stammehematopoietiske celler. I dette tilfellet er det en økning i produksjonen av blodplater med feil, og denne prosessen er ikke kontrollert. I sin tur har defekte celler ikke klare sin hovedfunksjon - trombusdannelse.

Primær trombocytose utvikles under onkologiske eller godartede tumorprosesser i det hematopoietiske systemet, når en økt proliferasjon av flere hematopoietiske øyer oppstår i benmargen.

Sekundær trombocytose observeres oftest når:

1. Ulike smittsomme prosesser, som bakteriell, viral, sopp, parasittisk, meningokokk, tuberkulose og andre.
2. Jernmangel anemi.
3. Ulike kollagenoser, slik som revmatisme eller reumatoid artritt
4. Onkologiske sykdommer på bakgrunn av kjemoterapi. I dette tilfellet observeres en idiopatisk reaksjon. Dette gjenspeiles i utviklingen av cicatricial indurasjon i beinmarg og forstyrrelsen av den normale bloddannelsesprosessen.
5. Fjerning av milten, som akkumulerer blodplater som har tjent sin tid. I fravær av dette organet begynner blodplater å sirkulere i det generelle blodet.
6. Skader, operasjoner.
7. Tar litt medisin
8. Graviditet, på grunn av endringer i enkelte fysiologiske prosesser i en kvinnes kropp, for eksempel: reduksjon i metabolisk hastighet, økning i BCC - sirkulerende blodvolum, jernmangelanemi.
9. Overdreven fysisk anstrengelse, for eksempel i idrettsutøvere under konkurranser.
10. Økt antall blodplater etter trombocytopeni.
11. Alkoholavhengighet.

Symptomer på trombocytose

Vurder primær og reaktiv trombocytose separat. So.

Symptomatologi av primær trombocytose er preget av ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner og tilfeldig gjenkjenning. Denne tilstanden er typisk for:

1. Signifikant økning i blodplater.
2. Endringer i den normale morfologiske strukturen og funksjonene, som kan forårsake trombusdannelse og spontan blødning hos eldre og eldre. Oftest forekommer de i mage-tarmkanalen og gjentas regelmessig.
3. Når tilbakevendende blodtap kan utvikle jernmangelanemi.
4. Kanskje utseendet på subkutane hematomer, økymose.
5. Cyanose i huden og synlige slimhinner.
6. Kløe og prikker i fingrene og tærne.
7. Trombose i nederlaget av små kar, som fører til dannelse av sår eller utvikling av slike komplikasjoner som gangren.
8. En økning i leverens størrelse - hepatomegali og milt - splenomegali.
9. Hjerteangrep av vitale organer - hjerte, lunger, milt, hjerneslag.
10. Ofte kan det være symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni: migrene-lignende hodepine, høyt blodtrykk, rask hjerterytme, kortpustethet, trombose av blodårer i forskjellige størrelser.
11. Laboratoriediagnose gir et bilde av en høy grad av trombocytose opptil 3000, sammen med utprøvde morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i dem. Dette manifesteres i en fantastisk kombinasjon av blødning og en tendens til trombose.

En slik uutviklet klinisk manifestasjon av essensiell trombocytose blir ofte kronisk. På samme tid må essensiell trombocytemi håndteres umiddelbart etter deteksjon, da korrekt diagnose, behandling og tilstrekkelig nøyaktig velge den mottagelig for terapeutisk intervensjon.

Symptomer på sekundær eller reaktiv trombocytose.

Denne sykdommen er også preget av en økning i blodplater, men allerede på grunn av overdreven aktivitet av hormonet trombopoietin. Dens funksjoner inkluderer kontroll over divisjon, modning og innføring av modne blodplater i blodet. Samtidig produseres et stort antall blodplater med en normal struktur og funksjon.

Ovennevnte symptomer blir med:

• Akutte og brennende smerter i lemmer.
• Brudd under graviditet, spontan avbrudd.
• Hemorragisk syndrom, som er nært beslektet med DIC, spredt intravaskulær hemolyse. Samtidig er det i prosessen med konstant trombose en økt utgift av koagulasjonsfaktorer.

Trombocytose hos et barn

Denne sykdommen kan også utvikles hos barn. Samtidig varierer antall blodplater, avhengig av barnets alder, fra 100-400 000 i nyfødte til 200-300 000 i et barn eldre enn ett år.

Primær trombocytose hos barn er en arvelig faktor eller ervervet - leukemi eller leukemi.

Sekundær trombocytose er en tilstand som ikke er relatert til problemene i det hematopoietiske systemet. Disse inkluderer:

1. lungebetennelse,
2. osteomyelitt,
3. jernmangel anemi,
4. bakterielle eller virusinfeksjoner
5. sykdommer eller brudd på rørformede bein,
6. fjerning av milten.

Trombocytose behandling

Vi har grundig beskrevet årsakene til trombocytose, nå om behandlingen. Denne sykdommen er multivariat. Det er ikke noe klart klinisk bilde. Symptomatologi er egnet for arteriell hypertensjon, aterosklerose, anemi, til slutt, onkologiske forhold. Derfor er vellykket behandling av trombocytose avhengig av rettidig nøyaktig diagnose, tilstrekkelig doktorgradsforskrift og streng overholdelse av planen for medisinske tiltak fra pasientens side.

Jeg vil spesielt legge merke til at primær trombocytose er en myeloproliferativ svulstsykdom med en gunstig prognose, dersom pasientene styres riktig. Og de kan leve så lenge som andre mennesker.

Reaktiv trombocytose innebærer først og fremst behandlingen av den underliggende sykdommen.

Behandlingen selv utføres i 4 hovedområder:

• Trombocytoseforebygging.
• Cytoreduktiv terapi.
• Målrettet terapi.
• Forebygging og behandling av komplikasjoner av trombocytose.

Forebygging består av:

• Å gjennomføre en sunn livsstil er å slutte å røyke, ta narkotika, alkoholmisbruk. Kampen mot stillesittende livsstil: sport, sykling, fitness.
• Juster strømmen. Hyppige og fraksjonelle måltider. Kosthold for trombocytose bør være rik på innhold:
• Jod, som finnes i store mengder i kelp - tang, fisk.
• Kalsium er et gjæret melkeprodukt.
• Iron - rødt kjøtt.
• Vitaminer i gruppe B - grønne grønnsaker: reddik, bulgarsk pepper, courgette, brokkoli, etc.
• Vitamin C - disse er ferske sitron, oransje, bjørnebærjuice, fortynnet med vann i et 1: 1-forhold
• Drikker tilstrekkelig mengde vann per dag til 2 liter for å forhindre fortykning av blodet, spesielt i den varme sesongen.
• Ta lipidsenkende medikamenter for å opprettholde et normalt nivå av fettstoffer (lipider) i kroppen. Spesielt for å redusere antallet og størrelsen av aterosklerotiske plakk.
• Godkjennelse av antihypertensive stoffer for å opprettholde normale nivåer av A / D - blodtrykk.
• Kompensasjon for diabetes - diabetes. Konstant observasjon hos endokrinologen og bruk av antidiabetika.
• Hirudoterapi er en behandling med leeches. Kurset består av 5-7 prosedyrer med et intervall på 2-3 bottoms. Når du biter på huden av en person i såret, injiserer leeches hirudin, som har en unik egenskap - å tynne blodet, og redusere nivået av blodplater i det.

Cytoreduktiv terapi er reduksjon av overdreven blodplateformasjon ved bruk av cytostatika.

Målrettet terapi er rettet mot de fineste molekylære mekanismene for vekst av svulster, fordi de er grunnlaget for utviklingen av klonal og essensiell trombocytose.

Forebygging og behandling av komplikasjoner. Denne sykdommen kan også gi forferdelige komplikasjoner. Blant dem er hjerteinfarkt av ulike organer og gangrene i ekstremiteter. I denne forbindelse er spesiell oppmerksomhet til medisinering for alle tilknyttede sykdommer.

Trombocytose kan og skal behandles. Det er perfekt til å korrigere med tidlig deteksjon. Kontakt legen din umiddelbart ved første manifestasjon av noen av symptomene ovenfor. Og vær alltid frisk!

trombocytose

Trombocytose er en økning i antall blodplater i blodet. Under trombocytose kan blodplaternivået nå rundt 500.000 per kubikkmeter. mm. Årsakene til utviklingen av denne sykdommen kan være: for rask produksjon av blodplater i selve beinmargen, redusere deres forfall, endre fordeling i blodet, etc.

Blodtrombocytose er en provokerende faktor ved dannelsen av blodpropper. I visse tilfeller kan trombocytose føre til blødninger på grunn av blodplatefeil og på grunn av nedsatt blodmikrocirkulasjon. Trombocytosebehandling er forebygging av trombose og behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker en økning i blodplaterivåer.

Årsak til trombocytose

Å finne ut hvilken type trombocytose anses å være ekstremt viktig, fordi klonal trombocytose i blodet ofte ledsages av dannelse av trombotiske komplikasjoner og krever en grundig terapeutisk undersøkelse.

Med andre myeloproliferative sykdommer (polycytemi vera, kronisk leukemi, essensiell trombocytemi, etc.), tjener trombocytose som de viktigste komplikasjoner som påvirker naturen av den underliggende sykdommen og fører til komplikasjoner med dannelsen av tromber.

Trombocytose kan være av flere typer: klonal trombocytose, primær trombocytose, sekundær trombocytose. Kjernen har klonal og primær trombocytose et lignende utviklingsmønster.

Ved klonal trombocytose er selve hematopoietisk stamcellefeil selve årsaken til utviklingen. Disse stamceller har et svulstegn i tilfelle myeloproliferative tilstander med et kronisk kurs. De har også høy følsomhet over for trombopoietin og har ingen spesiell avhengighet av stimulering av eksokrinsystemet. produksjonen av blodplater i dette tilfellet er en prosess av kontroll, men funksjonelt defekte plater i seg selv, og dermed bryter deres interaksjon med andre stoffer og celler, stimulere dannelse av blodpropper.

Primær trombocytose er referert til som myeloproliferativ sykdom, som forstyrrer arbeidet i benmargsstamceller og observert vekst av flere hematopoetiske steder i kroppen. Derfor utskilles et stort antall blodplater i det perifere blodet.

Sekundær trombocytose utvikler seg på grunn av en økning i antall blodplater i kronisk sykdom. For tiden er det flere grunner for utviklingen.

Den vanligste årsaken til sekundær trombocytose er infeksjon. Smittsomme faktorer inkluderer: meningokokk infeksjon, virus, sopp, parasitter.

I tillegg til smittsomme stoffer er det andre faktorer: hematologisk (jernmangel i anemi, bruk av kjemoterapi under onkologiske forhold); fjerning av milten (1/3 av det totale antall blodplater akkumuleres i dette organet, etter fjerning av hvilket blodvolumet avtar med en kunstig økning i blodplater); operasjoner og skader; inflammatoriske prosesser fremkaller en økning i blodplater (øker nivået av interleukin, noe som provoserer økt produksjon av trombopoietin); onkologiske forhold; narkotika (kortikosteroider, sympatomimetika, antimitotika, prevensjonsmidler).

I de fleste tilfeller er trombocytose under svangerskapet en reversibel tilstand og forklares av fysiologiske prosesser ved å bære et barn. Disse inkluderer: redusere stoffskiftet, øke blodvolumet, jernmangelanemi hos gravide, etc.

Trombocytose symptomer

Primær trombocytose refererer til sykdommer i myeloproliferativ natur, noe som manifesteres av en signifikant økning i antall blodplater i blodet. I forbindelse med dette utvikler pasienter trombohemoragisk syndrom. Grunnlaget for denne trombocytosen er utviklingen av intravaskulær spredt koagulering av blodceller og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Forstyrret også trombocytaggregasjon. Forekomsten i menn og kvinner er den samme. De første tegn på blod trombocytose forekommer oftere i en alder av 50 år.

Pasienter klager over blødninger (livmor, nese, tarm, nyre, etc.), økymose, blødninger av subkutan lokalisering, cyanose i huden og slimhinner, kløe i huden, prikker i fingre og tær. I noen tilfeller utvikler gangren. I tillegg til blødning kan pasienter med trombocytose ha slike sykdommer som vegetativ-vaskulær dystoni (kolde ekstremiteter, hodepine i migrene, blodtrykkstabilitet, takykardi, kortpustethet etc.), trombose i blodet (milt, portal, lever, livmor) (opptil 15 mm)).

Men utseendet på blodpropper kan ikke bare være i blodårene, men også i arteriene (karotid, mesenterisk, lunge, cerebral, etc.). Innholdet av blodplater i blodet kommer fra 800 til 1250. I mikroskopiske analyser av blod presenteres blodplater i form av store aggregater. I noen tilfeller når blodplater opp gigantiske størrelser, med endret vakuolisering og form, med påvisning av megakaryocytter eller deres fragmenter. Innholdet av leukocytter er vanligvis ikke høyt (10-15), leukocyttformelen blir ikke endret. Hemoglobin og røde blodlegemer kan økes.

Når tilbakevendende blødning kan utvikle jernmangelanemi. Under studien mangler trepanobioptat av benmarg tre-tydelig hyperplasi, en økning i nivået av megakaryocytter (mer enn 5 i sikte) oppdages. I noen tilfeller er det myelofibrose, samt en forstørret milt som ikke uttrykker indikatorer.

Sekundær trombocytose utvikler seg, både i patologiske og fysiologiske forhold. Den er preget av de samme symptomene som for den primære.

Trombocytose oppdages under en heltidsundersøkelse av en lege, laboratorieblodprøver, aspirasjonsbiopsi og beinmarvsbiopsi (trefinebiopsi).

Reaktiv trombocytose

Reaktiv trombocytose er preget av en økning i blodplaterivået på grunn av den uspesifiserte aktiveringen av trombopoietin (et hormon som regulerer modning, deling og innføring av blodplater i blodet). Denne prosessen stimulerer dannelsen av et stort antall blodplater uten patologiske forandringer i deres funksjonelle egenskaper.

For reaktiv trombocytose kan akutte og kroniske prosesser synes å være årsakene til forekomsten deres. Akutte prosesser inkluderer: blodtap, akutte inflammatoriske eller smittsomme sykdommer, overdreven fysisk anstrengelse og gjenoppretting av blodplater etter trombocytopeni. Kroniske prosesser inkluderer: jernmangel anemi, hemolytisk anemi, aspleni, kreftprosess, revmatisme, tarmbetennelse, tuberkulose, lungesykdommer, reaksjoner på visse stoffer (Vincristine, cytokiner, etc.).

Under noen forhold oppstår sykdommen på grunn av etanolforgiftning (kronisk alkoholisme). Det er svært viktig å differensiere reaktiv trombocytose riktig, fordi den ofte forveksles med klonal trombocytose. Hvis under klonet trombocytose er årsakene til sykdommen vanskelig å diagnostisere, så for reaktiv gir det ikke noen spesielle vanskeligheter, men klinisk er de dårlig uttrykt. For klonal trombocytose er følgende også karakteristiske: perifer eller sentral iskemi, trombose av store arterier og / eller vener, blødning, splenomegali, gigantiske blodplaterstørrelser og nedsatt funksjon, en økning i megakaryocytter. Også klonalt trombocytose kjennetegnes ved identifikasjon av gigantiske dysplastiske polyploide former med et stort innhold av blodplate-spor i studiet av deres morfologi.

Reaktiv trombocytose er preget av et normalt morfologisk bilde, fraværet av sentral eller perifer iskemi, fraværet av blødning og splenomegali, en økning i megakaryocytter i beinmargepopsjonen, det er ingen risiko for trombose i venene og arteriene.

Dynamisk observasjon kan tillate å etablere reaktiv trombocytose med normale nivåer av blodplater under behandling av sykdommen som forårsaket trombocytose. For eksempel, i tilfelle skader og nevrologiske patologier, dannes trombocytose i de første dagene av sykdommen og, på grunn av korrekt behandling, går raskt innen to uker.

Tilfeller av forekomsten av reaktiv trombocytose på grunn av bruk av legemidler er beskrevet, som til tross for signifikante indikatorer på blodplateantall (ca. 500) ikke utgjør en fare for forekomsten av trombotiske komplikasjoner og forsvinner etter behandling.

Derfor er det i behandlingen av reaktiv trombocytose nødvendig å identifisere årsakssykdommen. For å gjøre dette er det nødvendig å samle anamnese med identifisering av episoder av mikrocirkulasjonsforstyrrelser og trombose i fortiden; laboratorieblodprøver, biokjemiske tester for inflammatoriske prosessmarkører (C-reaktivt protein, seromucoid, tymol-test, fibrinogen); Ultralyd - studien av indre organer.

Basere på resultatene oppnådd med de diagnostiske dataene, danner taktikk for behandling. Hvis det ikke er utprøvd trombocytose (opptil 600), uten risiko for trombose, foreskrives pasienten den viktigste sykdomsbehandling med konstant overvåkning av blodplateantallet.

Essential trombocytose

Essensiell trombocytose er preget av en markant økning i blodplater, hvor funksjon og morfologi ofte endres, noe som synes å være årsaken til slike manifestasjoner som trombose og blødning.

Nødvendig trombocytose forekommer hos eldre og eldre. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er svært uspesifikke, noen ganger er essensiell trombocytose oppdaget ved en tilfeldighet hos de individer som ikke klager. De første kliniske symptomene på sykdommen er imidlertid spontane blødninger av varierende alvorlighetsgrad, som ofte forekommer i mage-tarmkanalen og ofte gjentas i flere år. Det kan også være blødninger under huden, trombose som smitter små fartøy, kan være ledsaget av utseende av gangren eller perifere sår, områder med erytromelalgi og feber. Hos enkelte pasienter observeres forekomsten av splenomegali - noen ganger svært alvorlig og kombinert med hepatomegali. Det kan være miltinfarkt.

Laboratoriediagnose indikerer en økning i blodplater til 3000, og blodplatene selv skyldes morfologiske og funksjonelle lidelser. Disse forstyrrelsene forklarer den paradoksale kombinasjonen av blødning og trombose. Hemoglobin og morfologisk bilde av blodplater er innenfor normal rekkevidde, forutsatt at det ikke før ble diagnostisert en blødning. Antall leukocytter er også innenfor det normale området. Blødningstiden kan uttalt, men blodproppstiden overskrider ikke grensene for normale verdier. En markert forandring i størrelse og antall megakaryocytter oppdages i beinmargepopsjonen, i tillegg til hyperplasi av erytroide og myeloidspirer.

Essensiell trombocytose har en tendens til å være kronisk med en gradvis økning i blodplater hos de pasientene som ikke mottar behandling. Dødsfall er forårsaket av blødning eller tromboembolisme. Behandling er å oppnå normal blodplate telling. Som regel brukes melphalan i en dose på 375-450 MBq for dette. For å redusere blødningsrisikoen, bør terapi også startes hos pasienter uten alvorlige symptomer. Med trombotiske patologier kan administrering av aspirin eller acetylsalisylsyre hjelpe.

Trombocytose hos et barn

Det er kjent at blodplater er et bestanddel av blodet eller cellene som produseres av benmargen og tjener til blodpropp. Eksistensen av individuelle blodplater varer opptil 8 dager, hvoretter de faller inn i milten, hvor de blir ødelagt. Avhengig av alder kan antall blodplater som dannes i beinmargene ha betydelige forskjeller. Hos nyfødte barn er tallet 100-400, hos barn under ett år - 150-360, hos barn eldre enn et år - 200-300.

Årsaken til utviklingen av primær trombocytose hos barn kan være leukemi eller leukemi. Årsakene til sekundær trombocytose som ikke er relatert til hematopoietisk funksjon er: lungebetennelse (lungebetennelse), osteomyelitt (en betennelsesprosess i beinmergen, med etterfølgende ødeleggelse av beinene), anemi (lavt hemoglobin i blodet).

I tillegg kan trombocytose hos barn indikere tilstedeværelse av bakteriell eller virusinfeksjon. Dette kan være viral hepatitt eller influensa, kryssbåren encefalitt eller varicella zoster virus. Enhver smittsom sykdom kan øke antall blodplater.

Trombocytose hos et barn kan skyldes brudd på rørformede bein. Denne tilstanden er notert hos pasienter som har gjennomgått kirurgi for å fjerne milten. Milten tar ikke den siste delen i metabolisme av erytrocytter, og fjerningen kan bare utføres for de sykdommene som forstyrrer normal blodpropp. Slike sykdommer inkluderer hemofili, som forekommer hovedsakelig hos menn, og er fortsatt uhelbredelig. I hemofili oppstår utilstrekkelig blodplateproduksjon.

Behandlingen av trombocytose hos barn bør utføres ved å behandle en sykdom som forårsaket en økning i blodplater, fordi hovedrollen spilles av høyverdig diagnostikk.

Trombocytose behandling

Dersom klonal trombocytose oppstår, bør behandling utføres ved å foreskrive antidepressiva midler. Disse inkluderer: Acetylsalisylsyre 500 mg 3 ganger daglig i 7 dager; Clobidogrel eller Ticlopidine, hvor dosen tas i betraktning med pasientens alder og vekt. Det må tas i betraktning at den korte reseptbeløpet for aspirin kan bestemme den ulcerogene effekten som oppstår når man forskriver stoffet i minimale doser. Det er nødvendig å utelukke tilstedeværelse av erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen før utnevnelse av aspirin (acetylsalisylsyre), fordi mottaket kan føre til blødning.

Hvis det er trombose eller iskemi som følge av utviklingen av trombocytose, er det nødvendig å utføre utprøvd antiplatelet terapi ved bruk av antikoagulantia av retningsvirkning (heparin, bivalirudin, livarudin, argothoban) og daglig laboratorieundersøkelse av blodplatenivåer. Ved alvorlig trombocytose benyttes cytostatisk terapi og trombocytophorese (fjerning av blodplater fra blodet ved separasjon). For vellykket behandling av trombocytose er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten for å identifisere tilknyttede og forårsakende sykdommer.

Under graviditeten justeres trombocytose ved hjelp av Dipyridamole, 1 tab. 2 ganger daglig, som i tillegg til sin antitrombotiske virkning har en immunmodulerende virkning og forbedrer uteroplacental blodstrøm. Men det er verdt å huske at trombocytose under graviditet er et fysiologisk fenomen og krever sjelden korreksjon.

I tillegg til medisinering for trombocytose er det viktig å følge en diett, som bestemmes av et godt balansert kosthold, og å følge prinsippene for en sunn livsstil. En viktig betingelse for dette er å slutte å røyke og bruke etanol (alkohol).

Det er nødvendig å spise mat rik på jod (kelp, nøtter, sjømat), kalsium (meieriprodukter), jern (rødt kjøtt og slaktbiprodukter) og B-vitaminer (grønne grønnsaker). Det vil ikke være overflødig å bruke ferskpresset juice med høyt innhold av vitamin C (sitron, appelsin, granateple, lingonberry, etc.). Slike juicer må fortynnes med vann i forholdet 1: 1.

Fra tradisjonell medisin til behandling av trombocytose anbefales bruk av hvitløk, kakao, ingefær og hirudoterapi (behandling med leeches).

Trombocytose - hva skal jeg gjøre når blodet er for tykt

Trombocytose er en hematologisk patologi preget av en økning i antall blodplater i blodet.

Den provokerende faktoren er forbundet med nedsatt funksjon av benmargstamcelle.

Slike uorden fører til akselerert "produksjon" av blodplater, og blir et hinder for henfall.

I tillegg endres fordelingen i blodbanen "blodplater", som det kalles for andre gang, blodplater, oppover. Tallet for sunn bloddannelse varierer fra 200-400 * 10 9 / l. En verdi som faller under 200 indikerer trombocytopeni, en økning i verdier over linjen 400 indikerer trombocytose.

Listen over oppgaver som er tildelt disse blodenhetene:

• cellehemostase
• kampen mot blodpropper - oppløsningen av blokkeringer
• ernæring, beskyttelse av veggene i blodårene

Årsaker til sykdom

Bestemme typen av patologi er en ekstremt viktig oppgave, siden sykdommen kan presenteres som en uavhengig "kamp-klar enhet", eller bli en formidabel komplikasjon av andre hematologiske lidelser.

Følgende typer trombocytose er klassifisert:

De to første punktene i denne listen er preget av en lignende patogenese, utviklingen av patologier skyldes abnormiteter i hematopoietiske stamceller.

I klonformen lider stamceller fra en svulstlesjon, er svært følsomme for trombopoietin.

Blodplateformasjon forlater kroppen under kontroll, de produseres funksjonelt "defekt", noe som fører til forstyrrelse av det normale samspillet med andre elementer i sirkulasjonssystemet.

Øker tendensen til utseende av blodpropper.

Primær trombocytose skyldes nedsatt ytelse av beinmargestamceller, hvor en enkelt eller gruppevekst av hematopoietiske steder er "fast".

I fare er folk eldre.

Hos barn, ungdom, slike problemer er sjeldne.

Til slutt utvikler den sekundære formen av sykdommen mot bakgrunnen til den viktigste kroniske patologien til pasienten som er forstyrrende. Etiologisk mønster er mangesidig:

• en infeksjon
• skade
• betennelse
• miltfjerning
• effekter av kirurgi
• hematologiske lidelser
• ondartede svulster - lymfom av begge typer, neuroblastom, hepatoblastom
• medisinering: sympatomimetika, kortikosteroider, antimitotika

La oss bo på denne listen.

1. Penetrasjon av infeksjon - en lignende grunn tar ledende stilling blant faktorene som fremkaller en økning i nivået av blodplater. Og på de første rollene bakteriell, et levende eksempel på meningokokksykdom (meningitt, lungebetennelse). Ekstremt farlig smittsom patologi, utbredt, forbigående. Risikoen for alvorlige komplikasjoner er høy, opp til et dødelig utfall.

Blant andre grunner som er mindre vanlige, er det verdt å merke seg:

• virus - sykdommer i mage-tarmkanalen av viral natur, hepatitt
• parasittiske mikroorganismer - antall eosinofiler øker
• soppinfeksjon - candidiasis, aspergillose

2. En stressende tilstand som oppstår etter alvorlig skade er mottatt, operasjonen som er overført kan bli en katalysator for sykdommen. I tillegg bidrar utviklingen av patologi til vevskader under pankreatitt, enterocolitt.

3. Inflammasjon - en signifikant faktor i listen over årsaker som fremkaller en rask økning i blodplatenivåer. Denne økningen skyldes økningen i interleukinnivået, noe som bidrar til den akselererte etableringen av et hormon som kalles trombopoietin.

Det regulerer livsprosessene til blodplater: modning, deling, frigjøring i blodet.

Listen over inflammatoriske patologier involvert i fortykkelse, øker blodviskositeten:

• godartet lymfogranulomatose
• hemorragisk vaskulitt
• akutt nekrotiserende vaskulitt
• revmatoid artritt
• kollagenose - lignende lesjoner av bindevev, noe som påvirker fibrene som inneholder kollagen
• inflammatoriske leverproblemer
• ankyloserende spondylitt

4. Hematologisk faktor - utilstrekkelig mengde jern. Når et symptomatisk mønster av trombocytose er sett, er en analyse av ferritin sikkert foreskrevet.

5. Fjerning av milten er et tyngende argument for fremveksten av reaktiv trombocytose. Fordi det er sunt, er en tredjedel av de produserte blodplater lokalisert i dette organet. Kirurgi for å fjerne fører til reduksjon i volumet av blodfordeling, en kunstig økning i nivået av blodplater. Denne tilstanden er iboende i sykdommen, som kalles asplenia - milten er fraværende.

Tegn på sykdom

Mennesker som har en alder på over 50 år, har stor risiko for å bli kjent med trombocytose, og pasientens kjønn har ingen signifikant effekt på sykdommenes forekomst.

Typiske manifestasjoner av sykdommen - dannelsen av blodpropper i blodkarene, økt blødning.

Åre (livmor, portal, milt, lever) og arterier (lunge, karotid, hjerne) kan lide av trombose.

Når det gjelder blødningstypene, er klager som er karakteristiske for forhøyede blodplaterivåer, listen over patologiske forstyrrelser omfattende:

I tillegg kan det symptomatiske bildet av inneboende trombocytose utfylle:

• kløende hud
• cyanose
• prikkende lemmer
• migrene smerter
• vegetativ dystoni
• trykkavvik
• kortpustethet
• Den minste blåse oppfordrer et blåmerke
• edematøse manifestasjoner
• sår helbredet dårlig

Når systematisk gjentatt blødning sannsynligvis vil utvikle jernmangelanemi.

Det kliniske bildet av pasienter kan variere betydelig. Imidlertid vurderes de "populære" symptomene på primær trombocytose: hodepine, blødning.

Diagnose av trombocytose

Det er bra hvis den riktige diagnosen blir gjort før starten av hemorragiske lidelser og dannelsen av blodpropp. Tilstrekkelig behandling til rett tid vil unngå farlige komplikasjoner. Trombuset vil begynne å kjempe i utgangspunktet, da prosessen med blodplateaggregasjon (liming av blodceller (celler)) ikke fikk patologiske rytmer, som overskrider de tillatte verdiene. Graden av aggregering, som er en god hematopoiesis, "bekrefter" den totale tilførselen av vev og organer med oksygen, avhengig av induktor, varierer fra 30-90%.

Når det totale blodtallet viste økt antall blodplater, er det sannsynlig at legen vil anbefale å gjennomgå en spesialisert undersøkelse på et hematologisk sykehus. Et slikt scenario er ikke alltid fysisk eksekverbar på grunn av flere forhold:

• økonomiske muligheter
• mangel på spesialiserte medisinske fasiliteter i landsbyen

Obligatoriske diagnostiske tiltak for å bedre beskrive etiologien av sykdommen:

• hematolog gjør en grundig undersøkelse
• aspirasjonsbiopsi
• klinisk blodprøve
• beinmarg trepanbiopsi

For å eliminere den onkologiske faktoren, vil det bli nødvendig med ytterligere undersøkelser.

Trombocytose behandling

Retningsvektoren til den terapeutiske prosessen bestemmes av typen av sykdommen.

I den essensielle formen er de medisinske reseptene følgende stoffer:

• hydroksyurea
• antikoagulantia, antiaggreganter av retningsvirkning - betyr å forhindre blodkoagulering, redusere evnen til ensartede elementer (blodplater, erytrocytter) å holde sammen, holde seg til hverandre

Disse stoffene inkluderer heparin, livarudin, argothoban.

Krever systematisk (daglig) overvåkning av blodplaterivåer.

Terapi av klonalformen av sykdommen er basert på den integrerte bruk av anti-blodplater. Blant dem er Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidine.

Ved avtaler vurderes vekten av vekst, pasientens vekt. Med hensyn til acetylsalisylsyre, under hensyntagen til de sannsynlige bivirkningene på mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen, kan en ulcerogen effekt provosere et tilbakefall av gastritt, sår.

Mottak er hensiktsmessig når det ikke er problemer med mage og tarm, ingen erosjoner, ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen. Bruk utelukkende i henhold til medisinske forskrifter.

Under graviditeten er en økning i blodplaterivåer mer av en fysiologisk hendelse, som sjelden krever justering. De foreskriver spesielle legemidler som, i tillegg til å kontrollere blodpropper, øker immuniteten, forbedrer uteroplacental sirkulasjon.

I de senere stadiene av sykdommen, når overskudd av normen er palpabel, blir behandlingen utvidet ved cytostatisk terapi. Separasjon kan foreskrives - prosedyrer for fjerning av overskytende blodplater fra blodet. Ved sekundær trombocytose behandles den underliggende sykdommen, noe som provoserte en økning i antall blodplater.

En viktig betingelse for vellykket behandling er et velvalgt, balansert kosthold. Fokus på jodholdige matvarer, mat beriket med kalsium, jern. Vær oppmerksom på B-vitaminene.

Liste over autoriserte produkter:

• sjømat
• valnøtter
• tang
• meieriprodukter
• fersk juice
• grønne grønnsaker
• rødt kjøtt
• epler
• blåbær
• appelsiner
• granater

En endelig "nei" skal si dårlige vaner. Nikotin, alkohol, påvirker organene negativt, hvis oppgaver inkluderer syntese, differensiering av blodceller.

Soda, røykte produkter er ikke tillatt. Gjenta i retning av å redusere andelen karbohydratprodukter, fordi urinsyre dannet under metabolismen, er direkte relatert til nivået av blodplater. Kashi, slik som bokhvete, bananer - matvarer hvis forbruk kreves å redusere.

Nettle, chokeberry, yarrow - uønsket gjesterbord.

Folkterapi anses som et sekundært, tilleggsforanstaltning. Kakao, ingefær, hvitløk, sabelnik, artisjokk, kastanjer anbefales til bruk. Hirudoterapi er nyttig, forutsatt at prosedyren utføres i et offisielt medisinsk anlegg.

Et overskudd av blodkroppene, økt plasmaviskositet, koagulasjon - risikofaktorer kan føre til utvikling av trombofili. Denne patologiske tilstanden er ekstremt farlig, fordi blodkoagulering dannes i blodårer, hovedsakelig venøs, som følge av blodproppssykdommer.

Dannelsen av blodpropper på grunn av: fysisk overbelastning, konsekvensene av operasjonen, skader. Det triste resultatet er at utilstrekkelig blodtilførsel fører til hjerteinfarkt av indre organer.

Gitt dette, blir trombocytose behandlet med blodtynning og anti-koagulasjonsmedikamenter.