Årsaker og behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En reduksjon av blodplater i blodet til et nivå på mindre enn 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger innenfor 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uavhengig sykdom (primær) eller et av symptomene på en annen patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplater er fragmenter av megakaryocytisk cytoplasma, de mangler en kjerne. Formet som et resultat av separasjonen av små områder fra megakaryocytten - modercellen, som er en stor cellulær forløper. I kroppen utfører blodplater flere funksjoner:

• delta i dannelsen av primær blodplateplugg;
• utskille forbindelser som smalker fartøyets lumen;
• Aktiver blodkoaguleringssystemet, noe som resulterer i en fibrinprop.

Det er derfor med mangel på blodplater i blodblødningen, som ofte bærer en trussel mot pasientens helse og liv.

Etiologi og patogenese av trombocytopeni

Hovedårsakene til patologi:

• dannelsen av utilstrekkelige blodplater (redusert produksjon);
• økt blodplate ødeleggelse;
• omfordeling av blodplater, hvor antallet i den generelle sirkulasjonen faller kraftig;
• økt behov for blodplater.

Dannelsen av utilstrekkelige blodplater

Trombocytopeni, som er en følge av svak blodplate-syntese, er delt inn i tre grupper:

• mangel på megakaryocytter (med hypoplasia i megakaryocytprosessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrekkelige mengder, men dannelsen av blodplater fra megakaryocyten forekommer nesten ikke;
• gjenfødelse (metaplasi) av megakaryocytprosessen.

Utviklingen av benmargepoplasi etterfulgt av trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge av alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitusjonell pankytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

Forstyrrelser i produksjon av blodplater forekommer i følgende tilfeller:

• medfødt mangel på trombopoietin - et stoff som stimulerer syntesen av blodplater;
• utviklingen av megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre;
• jernmangelanemi (som følge av jernmangel, blodplateproduksjon minker og vitamin B12 ikke absorberes);
• viral etiologi infeksjoner;
• kronisk alkoholisme;
• medfødte abnormiteter, hvor en kombinasjon av trombocytopeni og trombocytopati er observert (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerasjonen av megakaryocytisk prosess skjer i slike patologier:

• onkologiske sykdommer i de siste stadiene, når metastaser utvikler seg, penetrerer inn i beinmargene;
• ondartede blodsykdommer (lymfomer, generalisert plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sykdom, leukemi);
• myelofibrose (erstatning av fibrøst vev);
• sarkoidose (erstatning av bestemte granulomer).

Økt destruksjon (ødeleggelse) av blodplater

Blodplate ødeleggelse er den vanligste årsaken til trombocytopeni. Når det er økt behov for røde blodplater, begynner beinmargen å virke i økt modus. Over tid utvikler vevshyperplasi og antall megakaryocytter øker. Men hvis blodplater bryter ned raskere enn nye elementer har tid til å gå inn i blodet (det vil si kompensasjonsmekanismer ikke klarer seg med oppgaven deres), skjer trombocytopeni. Klinisk deles trombocytopeni som følge av økt blodplateutslettelse i to grupper i henhold til patogenesen: immunologisk og ikke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denne sykdomsformen oppstår som et resultat av et angrep etterfulgt av ødeleggelse av blodplater med spesifikke antiplateletantistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og ervervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er delt inn i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utviklet som følge av produksjon av alloreaktive antistoffer som ødelegger "fremmede" blodplater ved inntak, for eksempel gjennom blodtransfusjon eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntese av autoantistoffer som forårsaker skade på kroppens egne vev og celler;
• immun trombocytopeni som utvikles etter bruk av visse stoffer.

Følgende medfødte og oppkjøpte patologier inkluderer isoimmune trombocytforstyrrelser:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sykdom der det er en inkompatibilitet mellom moren og fosteret på blodplateindikatorer);
• posttransfusjon trombocytopenisk purpura (en komplikasjon som oppstår ca. en uke etter blodtransfusjonens prosedyre);
• ufølsomhet (refraktoritet) av pasienter til trombocytransfusjon, som uttrykkes i fravær av terapeutisk effekt (utviklet ved gjentatt blodtransfusjon).

Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaket av visse årsaker). Den primære patologien inkluderer akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura følger mange sykdommer, inkludert:

• onkologiske sykdommer i lymfoidvevet (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, lymfomer, inkludert ikke-Hodgkin's);
• Ervervet autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt);
• organspesifikke autoimmune sykdommer - sykdommer der visse organer (lever, fordøyelseskanal, ledd, endokrine kjertler) er berørt;
• virussykdommer (HIV, rubella, herpes zoster).

Immun trombocytopenier forårsaket av medisinering

Listen over stoffer som kan forårsake trombocytopeni, er ganske lang. Hovedgruppene av slike legemidler er:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• sedativa;
• antidiabetika (tolbutamid, klorpropamid);
• narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Noen stoffer som tilhører andre grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, Metyldopa, Digitoxin, salter av gull.

Ikke-immun trombocytopeni

Trombocytopeni av ikke-immunologisk etiologi kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte abnormiteter der det er økt ødeleggelse av blodplater:

• pre-eclampsia under graviditeten hos moren;
• smittsomme prosesser;
• hjertefeil.

Ervervet trombocytopeni av ikke-immungenesese med forbedret blodplateutslettelse utvikles under følgende betingelser:

• implantering av kunstige ventiler, shunting av blodkar;
• uttalte manifestasjoner av aterosklerose;
• massivt blodtap
• metastaser som påvirker blodkarene;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sykdom (paroksysmal nattlig hemoglobinuri - kjøpt hemolytisk anemi, der det er en reduksjon av produksjonen, endring i struktur og akselerert ødeleggelse av blodplater);
• brenne sykdom;
• hypotermi (hypotermi);
• eksponering for høyt atmosfærisk trykk
• Gasser sykdom (hemolytisk uremisk syndrom);
• smittsomme sykdommer;
• medisin;
• intravenøs infusjon av store mengder løsninger (massiv transfusjon), på grunn av hvilken trombocytopeni fortynning utvikler seg.

Omfordeling av blodplate

Tvunget omfordeling fører til et overskudd av blodplater i depositarorganet - milten. Hypersplenism utvikler seg (med splenomegali opptil 90% blodplater er i milten, selv om bare 1/3 av disse cellene er vanligvis avsatt). Deponering skjer av følgende grunner:

• levercirrhose med portal hypertensjon;
• malign patologi av sirkulasjonssystemet (lymfom, leukemi);
• smittsomme sykdommer (tuberkulose, malaria, endokarditt, etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av økt behov for blodplater

Med et signifikant tap av blodplater som et resultat av tromboseprosessene, er det et økt behov for dem. Dette skjer:

• med massiv blødning
• med ekstrakorporeal sirkulasjon (for eksempel når du bruker en kunstig nyre eller hjerte-lunge maskin).

Symptomer på trombocytopeni

Symptomene på sykdommen er utviklingen av hemorragisk diatese, hvor et lite hemorragisk utslett i form av petechiae (punktblødninger) eller økymose opptil 2 cm i diameter vises på slimhinner og hud. Utslett er smertefritt, de har ingen tegn på en inflammatorisk prosess. Deres utseende er lett å provosere - bare minimal skade på blodårene. Stramt klær, sømmer som forårsaker friksjon, eventuelle injeksjoner, små blåmerker - alt kan forårsake blåmerker og petechiae.

Jo lavere nivået av blodplater i blodet er, jo vanskeligere manifestasjoner av hemorragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning bare dersom antall blodplater er lavere enn 50 * 109 / l. Når trombocytopeni oppstår på bakgrunn av smittsomme prosesser, ledsaget av en feber stat, kan blødninger også forekomme ved høyere blodplate-teller.

De første tegn på forverring er utseendet på gjentatt blødning fra nesen. I tillegg økt blødning av slimhinner, i første omgang - tannkjøttet og munnhulen. Kvinner har tung menstruasjon. Utslett med hemorragisk diatese forekommer først på beina og langs forsiden av bukveggen på den nedre halvdelen av kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøyelseskanalen, metrorrhagien (livmorblødning) og hematuri (blod i urinen).

Jo høyere utslett, jo mer ugunstig prognosen. Øverste halvdel av kroppen, ansiktet og spesielt blødninger i bindehinden, er tegn på en forverring av den patologiske prosessen. De alvorligste konsekvensene er blødninger i øyets nese, noe som fører til tap av syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slag). Siden symptomene ovenfor ikke er spesifikke og kan følge andre patologier (for eksempel trombocytopati), bør trombocytopeni mistenkes når det er en kombinasjon av hemorragisk syndrom og en reduksjon av blodplater.

Diagnose av sykdommen

Legen må samle den mest komplette historien, for hvilken han omhyggelig spør pasienten om blødningens forekomst tidligere og i hvilke tilfeller det skjedde. Lider pasienten av hemorragisk diatese, hvilke medisiner han tok. Det tas særlig vekt på spørsmål om forekomsten av tilknyttede sykdommer (hvilke diagnoser ble gjort tidligere). Visuelt vurderer legen pasientens tilstand, type og grad av blødning, lokalisering av utslett, volum av blodtap (ved alvorlig blødning). En objektiv undersøkelse viser positive prøver av en "klype", "bunt" (for skjørhet av blodårer).

Diagnosen er bekreftet ved laboratorieblodprøver, hvor ikke bare blodplatetellingene bestemmes, men også blodplatehistogrammet, anisocytose (forandring i blodplatestørrelse) og trombokrit (prosentandel blodplatemasse i blodvolumet). Avviket fra disse indikatorene kan indikere en rekke patologiske prosesser som forekommer i kroppen og forårsaket trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sykdommen avhenger av årsakene som provoserte det:

• med mangel på vitamin B12 og folsyre, er de riktige preparatene foreskrevet, en diett som er rettet mot å eliminere beriberi;
• Hvis trombocytopeni er oppstått som følge av medisinering, er avbestilling og etterfølgende korreksjon av behandlingsregime nødvendig.

I primær idiopatisk purpura hos barn er det vanlig å følge forventet taktikk, siden sykdommens prognose er oftest gunstig, og remisjon oppstår innen seks måneder uten medisinering. Hvis sykdommen utvikler seg (det er en reduksjon i blodplater til 20 tusen / μl), mens det hemorragiske syndromet øker (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer utslett i ansiktet), utpeker steroider (Prednisolon). I dette tilfellet er virkningen av stoffet allerede synlig i de første dagene av administrasjonen, og etter en uke forsvinner utslettet helt. Over tid går antallet blodplater i blodet tilbake til normalt.

Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni ganske forskjellig. Gjenoppretting uten medisinsk behandling forekommer nesten ikke. I dette tilfellet foreskrives pasienter også et behandlingsforløp med Prednison, som vanligvis varer i en måned. Hvis virkningen av terapi er fraværende, utfører legen immunterapi - intravenøs administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høye doser steroider. I mangel av remisjon innen seks måneder er det nødvendig å gjennomføre splenektomi - fjerning av milten. Behandling av sekundære former for trombocytopeni er å behandle den underliggende patologien, samt å forhindre utvikling av komplikasjoner. Når nivået av blodplater når kritiske tall, og risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, foreskrives en trombocytransfusjon og et kurs av Prednisolon.

Trombocytopeni diett

Et spesielt diett for trombocytopeni er ikke utviklet. Hvis det ikke finnes andre patologier, anbefaler leger en generell tabell. I dette tilfellet må maten inneholde nok proteiner, så vegetarisme for trombocytopeni er strengt kontraindisert.

Det er forbudt å bruke alkoholholdige drikker og produkter som inneholder syntetiske tilsetningsstoffer - konserveringsmidler, fargestoffer, smaker etc. Under forverring er et sparsomt diett angitt. I løpet av denne perioden bør du ikke spise krydret og krydret mat, samt røkt kjøtt. Mat og drikke skal være varm, men i ingen tilfelle varmt.

Trombocytopeni Behandling

Hvis du er skadet eller skadet, er utseendet av blod ganske et forventet resultat, og derfor sjelden alarmerende eller skummelt. Imidlertid kan det i noen tilfeller forekomme blåmerker på kroppen uten tilsynelatende grunn - akkurat som blod og tilsynelatende ganske friske tannkjøtt. Og plutselig neseblødning fraråder deg helt, du vet sikkert at det ikke var noen skader på nesen! Så trombocytopeni kan manifestere seg - årsakene og effektene av dette fenomenet er verdt å snakke om dem separat.

Hva er trombocytopeni?

Før vi snakker om trombocytopeni, vil vi gjennomføre en kort utflukt i hematologi. Blodet består av plasma og dannede elementer - celler og post-cell strukturer. Cellene her er leukocytter, men en av postcellestrukturene er blodplater.

Blodplater er blodplater - fragmenter av beinmargsceller. De er ansvarlige for blodpropp. Normalt er en voksen human blodplateantall 180-320 • 109 / L.

Figuren kan variere avhengig av visse fysiologiske forhold: For eksempel på gravide kan det reduseres til 150 eller stige til 380 - og dette er også normalt.

Hos nyfødte kan normale blodkoagulasjonsfrekvenser variere i området fra 100 til 420 • 109 / l.

Og trombocytopeni - hva er det? Trombocytopeni kalles en reduksjon i antall blodplater til 150 • 109 / l og under, når enten produksjonen av blodplater reduseres eller deres akselererte ødeleggelse observeres.

Det er mild, moderat og alvorlig trombocytopeni.

Årsaker til trombocytopeni

En reduksjon i produksjonen av blodplater eller økt ødeleggelse kan oppstå på grunn av:

• Feil arbeid av immunsystemet (autoimmun faktor) og genetiske abnormiteter;
• Allergiske reaksjoner - for eksempel til medisinske stoffer (allergisk faktor);
• Utviklingen av smittsomme sykdommer, forgiftning (symptomatisk faktor);
• Alvorlig mangel på folsyre, vitamin B12 (B12-mangelfull anemi).

La oss ta en nærmere titt på hver enkelt grunn.

En reduksjon i blodplateproduksjonen er ofte autoimmun på grunn av bruttosvikt i immunsystemet, når det "gjør en feil" og begynner å ødelegge sunne celler i kroppen (inkludert blod) i stedet for sykdomsfremkallende.

Slik utvikler Verlgof sykdom - autoimmun trombocytopeni: dens årsaker ligger nøyaktig i immunforsvaret og arveligheten.

Blant smittsomme sykdommer som kan forårsake trombocytopeni, er følgende:

• Influensa og SARS;
• HIV-infeksjon;
• Viral hepatitt;
• Smittsom mononukleose;
• Herpes.

Forstyrrelser i blodplateproduksjon forekommer også i tyrotoksikose, en sykdom i skjoldbruskkjertelen.

Ofte blir prosessen med å lage blodplater forstyrret av kreft - for eksempel når en svulst metastasererer til beinmargen.

Det er også en spesiell form for trombocytopeni - idiopatisk: dets årsaker er ikke fastslått, men en slik diagnose er kun utført etter at alle mulige muligheter for forekomsten er utelukket.

Drug trombocytopeni

Årsaken til trombocytopeni er ganske ofte en allergisk reaksjon på medisiner, så det er verdt å sette slike tilfeller i en egen del av artikkelen.

Det er sykdommer hvis behandling krever konstant bruk av en rekke stoffer.

Disse inkluderer:

• Cytotoksiske midler (cytarabin, cyklofosfamid, metotrexat og andre);
• Tiaziddiuretika (hypotiazid, klortiazid);
• Hormonale legemidler med østrogen.

Disse legemidlene kan føre til en reduksjon av blodplateproduksjonen. Det er også medisiner som har bevist evne til å ødelegge blodplättene produsert i normal volum.

Blant disse medisinene er å markere:

• Noen antibakterielle stoffer (novobiocin, sulfathiazole);
• Tranquilizers, sovende piller, antikonvulsiva midler;
• metyldopa;
• Kinin, kinidin;
• Aspirinholdige stoffer.

Hvis det er tegn på trombocytopeni, kansellerer legen enten stoffet som forårsaker tilstanden eller korrigerer dosen.

Det finnes matvarer som kan utløse trombocytopeni: for eksempel belgfrukter. Spesielt forsiktig er det nødvendig å behandle alkoholholdige drikker: Etanol som finnes i dem er også blant de skyldige som har oppstått av denne tilstanden.

Symptomer på trombocytopeni

Hovedtrekket på trombocytopeni er en tendens til spontan blødning. Folk merker dette tegnet på egen hånd, selv før de går til en lege. Liquefied blod trer gjennom vegger av blodkar og går ut enten under huden eller ute. Resultatet er:

• Subkutane blødninger (fra utpekning til omfattende);
• Blødning fra slimhinnene i munnen;
• Plutselig neseblod;
• Hos kvinner - rikelig og lengre perioder, ofte - blodig utslipp mellom perioder;
• Synlig blod i urin og avføring.

Laboratorieforsøk viser en økning i gapet mellom start og stopp av blødning under blodprøvetaking. En økning i titer av antistoffer mot blodplater er også notert. Antall blodplater selv kan være fra 0 til 50 • 109 blodplater / liter.

Når er sykehusinnredning nødvendig? Det antas at på sykehuset er det nødvendig å behandle de pasientene som har trombocytproduksjonshastigheter under 30 • 109 / l.

Hvis denne tallet er høyere, kan poliklinisk behandling unngås med regelmessig overvåkning av gjenopprettingsdynamikken i blodplateproduksjonen.

Trombocytopeni er farlig

Å vite hva som er trombocytopeni, skal vurderes riktig og dets risiko. Økt blødning er farlig ved utvikling av omfattende blødninger - både internt og eksternt. Hemorragisk slag, uterin, lunge og mageblødning - dette er ikke en komplett liste over de mest alvorlige forholdene som kan oppstå som følge av ubehandlet trombocytopeni.

Ikke bare diagnostikk og behandling av økt blødning, men også den oppmerksomme holdningen til pasientene selv for deres helse, vil bidra til å forhindre dem:

• Mottak bare medisiner foreskrevet av en lege for behandling av noen sykdom;
• Sterk kontroll av doser av medisiner og forebygging av deres overskytende
• Moderat livsstil og riktig ernæring, eliminerer overdreven lidenskap for alkohol.

Bruising på kroppen er ikke bare stygg. Dette kan være et tegn på alvorlig sykdom, så hvis du har symptomer på økt blødning, kontakt legen umiddelbart for å ikke gå glipp av tiden.

Trombocytopeni: Symptomer og behandling

Trombocytopeni - de viktigste symptomene:

• Røde flekker på huden
• Hovne lymfeknuter
• forhøyet temperatur
• Hovne lymfeknuter i nakken
• Mindre blødninger på huden og slimhinner
• Blå flekker på huden

Sykdommen som forårsaker en reduksjon i antall blodplater i blodet kalles trombocytopeni. Det handler om han faktisk fortelle artikkelen. Blodplater er små blodceller som ikke har farge og er betydelige komponenter som deltar i blodkoagulasjon. Sykdommen er ganske alvorlig, fordi sykdommen kan føre til blødninger i indre organer (spesielt i hjernen), og dette er en dødelig slutt.

klassifisering

Som de fleste medisinske sykdommer har trombocytopeni sin egen klassifisering, som dannes på grunnlag av patogenetiske faktorer, årsaker, symptomer og ulike manifestasjoner.

Ifølge kriteriet for etiologi er det to typer sykdommer:

De er preget av det faktum at den primære typen manifesteres i form av en uavhengig sykdom, og den sekundære typen er provosert av en rekke andre sykdommer eller patologiske avvik.

Ifølge varigheten av sykdomsforløpet i menneskekroppen, er det to typer ubehag: akutt og kronisk. Akutt - preges av kort eksponering for kroppen (opptil seks måneder), men manifestert av øyeblikkelige symptomer. Kronisk utseende er karakterisert ved en langvarig reduksjon av blodplater i blodet (over seks måneder). Det er en kronisk form som er farligere, siden behandlingen tar opptil to år.

I henhold til kriteriene for alvorlighetsgraden av sykdommen, karakterisert ved den kvantitative sammensetningen av blodplater i blodet, er det tre grader:

• Jeg - sammensetningen er lik 150-50x10 9 / l - kriteriet for alvorlighetsgrad er tilfredsstillende;
• II - 50-20x10 9 / l - redusert sammensetning, som fremkommer med mindre skader på huden;
• III - 20x10 9 / l - er preget av utseendet av indre blødninger i kroppen.

Antallet av blodceller i kroppen er fra 140.000 til 440.000 / μl. Men det er i den kvinnelige kroppen at disse indikatorene stadig endrer seg. Endringer påvirkes av følgende faktorer:

• menstruasjon;
• graviditet;
• komplikasjoner etter graviditet.

Blodplater opptrer i kroppen fra benmargen, som ved å stimulere megakaryocytter, syntetiserer blodceller. Syntetiserte blodplater sirkulerer gjennom blodet i syv dager, hvoretter stimuleringsprosessen blir gjentatt.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende konferansen (ICD-10) har denne sykdommen sine egne koder:

• D50-D89 - sykdommer i sirkulasjonssystemet og andre typer mangel.
• D65-D69 - koagulasjonsforstyrrelser.

årsaker

Ofte årsaken til sykdommen er en allergisk reaksjon av kroppen til ulike medisiner, med det resultat at det er trombocytopeni i legemidlet. Med denne sykdommen produserer kroppen antistoffer rettet mot stoffet. Narkotika som påvirker utseendet på sirkulasjonsinsuffisiens i Taurus inkluderer beroligende, alkaloid og antibakterielle midler.

Årsaker til feil kan også være problemer med immunitet forårsaket av effekten av blodtransfusjoner.

Spesielt ofte manifesterer sykdommen seg i en misforhold mellom blodgrupper. Oftest observeres autoimmun trombocytopeni i menneskekroppen. I dette tilfellet er immunforsvaret ikke i stand til å gjenkjenne blodplater og avviser dem fra kroppen. Som et resultat av avvisning produseres antistoffer for å fjerne fremmede celler. Årsakene til slik trombocytopeni er:

1. Patologisk nyresvikt og kronisk hepatitt.
2. Lupus, dermatomyositis og scleroderma.
3. Leukemi sykdom.

Hvis sykdommen har en uttalt form av en isolert sykdom, blir den referert til som idiopatisk trombocytopeni eller Verlgofs sykdom (ICD-10 kode: D69.3). Etiologien til idiopatisk trombocytopenisk purpura (ICD-10: D63.6) forblir uklar endelig, men medisinske forskere er tilbøyelige til å tro at årsaken til dette er en genetisk predisposisjon.

Også karakteristisk for manifestasjonen av sykdommen i nærvær av medfødt immundefekt. Slike personer er mest utsatt for sykdomsfaktorene, og årsakene til dette er:

• skade på røde beinmerg fra virkningen av legemidler;
• immundefekt fører til nederlaget for megakaryocytter.

Det er en produktiv natur av sykdommen, som skyldes utilstrekkelig blodplateproduksjon av benmarg. I dette tilfellet oppstår deres utilstrekkelighet, og som et resultat strømmer den inn i ulempen. Årsaker betraktes som myelosklerose, metastaser, anemi, etc.

Mangelen på blodplater i kroppen er observert hos mennesker, med redusert sammensetning av vitamin B12 og folsyre. Overdreven radioaktiv eller strålingseksponering for utseendet av blodcellefeil er ikke utelukket.

Dermed kan vi skille mellom to typer årsaker som påvirker forekomsten av trombocytopeni:

1. Ledende til ødeleggelse av blodceller: idiopatisk trombocytopenisk purpura, autoimmune abnormiteter, hjertekirurgi, kliniske sirkulasjonsforstyrrelser hos gravide kvinner og bivirkninger av rusmidler.
2. Bidrar til en reduksjon i produksjonen av benmargantistoffer: viral påvirkning, metastatisk manifestasjoner, kjemoterapi og stråling, samt for mye alkoholforbruk.

symptomatologi

Symptomer på trombocytopeni har ulike typer manifestasjoner. Det avhenger av

• for det første fra årsaken til forekomsten;
• For det andre, arten av sykdomsforløpet (kronisk eller akutt).

De viktigste tegn på skade på kroppen er manifestasjoner på huden i form av blødninger og blødninger. Blødninger observeres oftest på ekstremiteter og trunk. Skader på ansiktet og leppene til en person er mulig. For klarhet er manifestasjonene av blødninger på menneskekroppen presentert på bildet nedenfor.

Trombocytopeni er preget av symptomer på langvarig blødning etter tannutvinning. Videre kan varigheten av blødning være både en dag og ledsaget i flere dager. Det avhenger av graden av sykdommen.

Med symptomer er det ikke observert en økning i leverens størrelse, men ofte observerer leger utvidelsen av lymfeknuter i livmorhalsområdet. Dette fenomenet leds ofte av en økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier (fra 37,1 til 38 grader). Økningen i forekomsten av røde blodlegemer i kroppen er bevis på forekomsten av indisposisjon, kalt lupus erythematosus.

Symptomene på trombocytinsuffisiens etter å ha tatt blod til analyse er ganske enkelt observert. Den kvantitative sammensetningen vil variere vesentlig fra de marginale normer. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, observeres deres økning i størrelse. På huden reflekteres dette i utseendet på røde og blåaktige flekker, noe som indikerer transformasjon av blodceller. Erytrocyt-destruksjon observeres også, noe som fører til en reduksjon av den kvantitative sammensetningen, men antall retikulocytter øker. Fenomenet leukocyttforskyvning til venstre observeres.

Menneskekroppen med redusert sammensetning av blodceller karakteriseres av en økning i sammensetningen av megakaryocytter, som skyldes hyppig og omfattende blødning. Varigheten av blodkoagulasjon øker markant, og reduksjonen av blodproppene fra såret reduseres.

Ifølge symptomene på manifestasjonen av sykdommen er det tre grader av komplikasjoner: mild, moderat og alvorlig.

Mild karakteristisk for årsakene til sykdommen hos kvinner med langvarig og tung menstruasjon, samt intradermal blødning og blødninger fra nesen. Men på scenen med mild sykdom diagnose er ekstremt vanskelig, så du kan sørge for at sykdommen er til stede bare etter en detaljert medisinsk undersøkelse.

Den gjennomsnittlige graden er preget av manifestasjon av et hemorragisk utslett over kroppen, som er en flertalsblødning under huden og på slimhinnen.

En alvorlig grad er preget av forstyrrelser i mage-tarmkanalen forårsaket av blødninger. Indikatorer for blodplater i blodet har en indikator på opptil 25x10 9 / l.

Symptomer på sekundær trombocytopeni har lignende symptomer.

Graviditet og ubehag: symptomer

Trombocytopeni hos gravide er preget av signifikante endringer i kroppens kvantitative sammensetning i blodet av kvinner. Hvis det ikke er noen diagnose av sykdommen hos gravide kvinner, men indikatoren for blodplaters sammensetning minker noe, indikerer dette at deres levebrød er redusert og deltakelsen i periferien av blodsirkulasjonen øker.

Hvis det er en redusert sammensetning av blodplater i blodet av en gravid kvinne, så er disse direkte forutsetninger for utviklingen av sykdommen. Årsakene til det reduserte antallet blodplater er de høye grader av dødsfall av disse kroppene og lave nivåer av dannelse av nye. Kliniske tegn preges av subkutane blødninger. Årsakene til mangelen på fargeløse kropper er feil sammensetning og næringsstandarder eller en liten mengde matinntak, samt skade på immunsystemet og ulike blodtap. Gjennom denne kroppen produseres benmarget i små mengder eller representerer en uregelmessig form.

Trombocytopeni under graviditet er svært farlig, så spørsmålet om diagnose og særlig behandling får maksimal oppmerksomhet. Faren er at mangelen på blodplater i mors blod under svangerskapet bidrar til blødningen av babyen. Den farligste blødningen i livmor er en cerebral, og resultatet av dette er preget av dødelige konsekvenser for fosteret. Ved første tegn på en slik faktor, bestemmer legen for tidlig arbeid for å utelukke konsekvensene.

Pediatrisk trombocytopeni: symptomer

Trombocytopeni hos barn er ganske sjelden. Risikogruppen inneholder barn i skolealderen, hvor forekomsten er vanligere i vinter og vårperioder.

Trombocytopeni og dets symptomer hos barn er ikke praktisk forskjellig fra voksne, men det er viktig for foreldrene å diagnostisere det ved de første tegnene i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen. Pediatriske symptomer inkluderer hyppig blødning fra nesehulen og utseendet på et mindre utslett på kroppen. I utgangspunktet oppstår et utslett på kroppens underkropp, og da kan de bli observert på hendene. Med mindre blåmerker, oppstår hevelse og hematomer. Slike tegn fører oftest ikke til bekymring for foreldrene, på grunn av fravær av smerte symptomer. Dette er en viktig feil, fordi enhver sykdom i forsømt form er farlig.

Blødende tannkjøtt indikerer mangel på blodplater i blodet av både barn og voksne. Avføringen på samme tid hos den syke personen, og oftere hos barn, tildeles det sammen med blodpropper. Det er ikke utelukket blødning med vannlating.

Avhengig av graden av sykdomspåvirkning på immunsystemet, er immune og ikke-immune trombocyttinsuffisiens skilt. Immun trombocytopeni er forårsaket av den massive døden av blodceller under påvirkning av antistoffer. I en slik situasjon skiller immunsystemet ikke mellom egne blodceller og blir avvist fra kroppen. Ikke-immun er manifestert av fysiske effekter på blodplater.

diagnostikk

En person skal diagnostiseres ved de første tegnene og symptomene på sykdommen. Hovedmetoden for diagnose er en klinisk blodprøve, hvor resultatene viser et bilde av den kvantitative sammensetningen av blodplater.

Når en avvik i antall blodceller i kroppen oppdages, er det gitt en indikasjon på benmargsundersøkelse. Dermed er nærværet av megakaryocytter bestemt. Hvis de er fraværende, har trombose et brudd, og deres tilstedeværelse indikerer ødeleggelse av blodplater eller deres deponering i milten.

Årsaker til feil blir diagnostisert ved bruk av:

• genetiske tester;
• elektrokardiogram;
• antistofftester;
• ultralydstudier;
• Røntgen og endoskopi.

Trombocytopeni under graviditet diagnostiseres med koagulogram eller, i enkle ord, en blodproppstest. Denne analysen lar oss nøye bestemme sammensetningen av blodplater i blodet. Arbeidsprosessen går avhengig av antall blodplater.

behandling

Behandling av trombocytopeni begynner med terapi, der et legemiddel kalt Prednison er foreskrevet på sykehuset.

Det er viktig! Behandlingsmetoder foreskrives strengt av behandlende lege først etter at pasienten har bestått en passende undersøkelse og diagnose av sykdommen.

Doseringen av medisinen er indikert i instruksjonene, ifølge hvilken 1 ml av legemidlet brukes til 1 kg egenvekt. Med sykdomsprogresjonen øker dosen med 1,5-2 ganger. I de første stadiene kjennetegnes ulempen av en rask og effektiv utvinning, så etter å ha tatt stoffet om noen dager kan du se en forbedring i helse. Ta stoffet fortsetter til personen er fullstendig herdet, som må bekreftes av den behandlende legen.

Virkningen av glukokortikosteroider har en positiv effekt på bekjempelsen mot indisponering, men i de fleste tilfeller forsvinner bare symptomene, og sykdommen forblir. Brukes til å behandle svikt hos barn og ungdom.

Behandling av idiopatisk kronisk trombocytopeni utføres ved å fjerne milten. Denne prosedyren i medisin er referert til som splenektomi og er preget av sin positive effekt. I forkant av operasjonen økes doseringen av legemidlet Prednisolon tre ganger. Dessuten blir det ikke injisert i muskelen, men direkte inn i en persons åre. Etter splenektomi fortsetter administrasjonen av legemidlet i samme doser i opptil to år. Først etter utløpet av den angitte perioden er undersøkelsen og undersøkelsen av suksessen til splenektomi utført.

Hvis fjerningsoperasjonen ikke lykkes, får pasienten immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika. Disse stoffene inkluderer: azathioprine og vincristine.

Ved diagnosen oppnådd ikke-immundefekt utføres behandling av trombocytopeni ved symptomatiske metoder ved å ta østrogener, progestiner og androxoner.

Mer alvorlige former for idiopatisk trombocytopeni skyldes tunge blødninger. Å gjenopprette blodtransfusjonen. Behandling av alvorlige fører til avskaffelse av bruk av legemidler som kan påvirke blodplaternes evne til å danne blodpropper.

Etter at pasienten er diagnostisert, er pasienten registrert og undersøkelsesprosedyren foregår ikke bare for pasienten, men også for hans slektninger å samle arvelig historie.

Hos barn blir sykdommen behandlet godt og uten komplikasjoner, men i noen tilfeller er muligheten for symptomatisk behandling ikke utelukket.

Behandling av trombocytopeni ved hjelp av tradisjonell medisin har også sine betydelige prestasjoner. Først av alt, for å bli kvitt problemet med blodplate mangel i blodet bør inkludere i dietten honning med valnøtter. Også godt hjelp decoctions fra blader av nettle og wild rose. For forebyggende tiltak benyttet bjørk, bringebær eller betesaft.

Hvis du tror at du har trombocytopeni og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan din hematolog hjelper deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Difteri er en smittsom sykdom provosert ved eksponering for en bestemt bakterie, overføring av hvilken (infeksjon) utføres av luftbårne dråper. Difteri, hvis symptomer består i aktivering av inflammatorisk prosess hovedsakelig i nasopharynx og oropharynx, er også preget av samtidige manifestasjoner i form av generell forgiftning og en rekke lesjoner som direkte påvirker utsöndring, nervesystem og kardiovaskulære systemer.

Measles er en akutt smittsom sykdom, hvor følsomheten er nesten 100%. Measles, symptomene som er feber, en betennelsesprosess som påvirker slimhinnene i munnen og øvre luftveier, utseendet av makulopapulært utslett på huden, generell rus og konjunktivitt, er en av hovedårsakene til døden blant små barn.

Leptospirose er en sykdom av en smittsom natur, som er forårsaket av spesifikke patogener av slekten Leptospira. Den patologiske prosessen påvirker hovedsakelig kapillærene, i tillegg til leveren, nyrene og musklene.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) er en patologi av svelgen i svelget av akutt eller kronisk natur, hovedårsaken til utviklingen av som er infeksjon av kroppen ved sopp. Pharyngomycosis påvirker mennesker fra absolutt alle aldersgrupper, inkludert små barn. Sjelden oppstår en sykdom i en isolert form.

Giftig erytem er en sykdom som et resultat av progresjonen av hvilken et polymorf utslag forekommer på en persons hud. Sykdommen rammer oftest nyfødte, men forekomsten hos voksne pasienter er ikke utelukket. Giftig erytem hos nyfødte utvikles hos 50% av barna i de første dagene av livet. Denne tilstanden gjenspeiler tilpasningsprosessen til barnet til miljøet, samt til eksterne faktorer.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.