Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (forkortet versjon - PE) - er en patologisk tilstand hvori blodpropper hurtig tilstoppe lungearterien grener. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.

I dag dør en svært høy andel av personer som lider av hjerte-og karsykdommer på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken til pasientene i perioden etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle mennesker med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av en embolus.

Eksperter sier at det er vanskelig å bestemme frekvensen av lungeemboli, siden omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til lungeemboli

Vanligvis oppstår lungemboli på grunn av blodpropper, som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungeemboli oftest utviklingen av dypbenet trombose. I mer sjeldne tilfeller fremkalles tromboemboli ved blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse menneskene som har lidd hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som fikk en ryggmargsskade, ble operert på hoften. Vesentlig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Det er ofte manifestert lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisk feber, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvunget stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.

Til menneskekroppen blodpropp, de følgende betingelser: nærværet av skade på vaskulære veggen, langsom blodstrømmen til skadestedet, høy blodlevring.

Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).

Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.

Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik trombose går av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen veggene på fartøyet og går i små stykker. I slike tilfeller kan blokkering av små fartøy i lungene forekomme.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på lungene er observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet, symptomer på tromboembolisme uttrykt sjokk, et kraftig fall i blodtrykket, tap av bevissthet, det er en svikt i høyre hjertekammer funksjon. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte form av sykdommen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Gjentatt kronisk form av tromboembolisme er preget av gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til pasientens blodårer, hjerte og lunger. Hovedtegnene på pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Den manifestasjon av kortpustethet, som regel, skarp. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utvikling av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at han er litt kort luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Et tegn på tromboembolisme er også alvorlig takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på over 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av lungearteriets små grener kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, neseørene.

Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Når du driver en ekkokardiogram avslørte blodpropp i lungene arteriene og høyre hjerte, og det er tegn til høyre ventrikkel funksjon. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som fremkaller en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av lungeemboli.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt under disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjon lungescan. Også utført en studie ved angiopulmonografi.

I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose av underekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose, brukes radiopaque venografi. Doppler-ultralyd av beinene i beina gjør det mulig å identifisere brudd på venenivået.

Behandling av lungeemboli

Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å bli mistenkt, er det på scenen før innlagt på hospital viktig å umiddelbart sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengeresten. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

Kateterisering av den sentrale venen til infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket utføres. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intruført med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre lungesirkulasjonen er det nødvendig for pasienten å ta narkotiske analgetika (en 1% løsning av morfin brukes hovedsakelig til dette formålet). Dette stoffet reduserer også kortpustethet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.

For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.

For å gjenopprette patronen til pulmonal arterien, anvendt som en konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåking av behandlingsprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for anvendelse av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, hvor det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form for tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og forhindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre injiseres gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av lungeemboli

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseendet av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må holde seg lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevev og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme øker med slag, ryggmargenskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som har blitt diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet;
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er tilstopping av arterier i lungene eller deres grener med blodpropper. Trombotisk prosess utvikler seg i begynnelsen i bekkenes bein (hovedsakelig i livmorens myometrium og livmoderens parametrium, i peritoneumområdet) eller underekstremiteter.

Lungemboli er vanlig hos personer med hjertesvikt i hjertesvikt, hos pasienter med tydelig merkbare funksjonsnedsettelser i kardiovaskulærsystemet. Pasienter i den akutte postoperative perioden vil trolig utvikle seg som en sykdom, som komplikasjoner, spesielt etter inngrep på bekkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi etc.) og på organene i fordøyelsessystemet. En stor prosentandel av risikoen er pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokaliseringer.

Forårsaker lungeemboli

Lungemboli er en relativt vanlig patologi av det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt oppdages ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA er pulmonal arterie tromboembolis oppdaget hos ca 600 000 mennesker, hvorav halvparten dør (om et år).

Tromboembolisme av lungearteriens grener forekommer hovedsakelig hos eldre. I hjertet av tromboembolisme er prosessen med trombose. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økt blodkoagulasjon eller hyperkoagulasjon med undertrykkelse av fibrinolyse; skade på endotelet i vaskemuren; sirkulasjonsforstyrrelser.

Kilden til blodpropp i denne sykdommen er i første omgang venene på de nedre ekstremiteter. Sekundært, høyre atrium i hjertet og dets høyre seksjoner, og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar OK i lang tid (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle lungeemboli.

Når endotelet er skadet, blir sonen av subendotelet eksponert, noe som fører til at blodproppene øker. Årsaker til skade på vaskulære vegger er: deres skade under operasjoner på hjertet eller karene (installering av katetre, stenter, filtre, proteser, store vener, etc.). Ikke en liten rolle i skaden på endotelet i vaskuloren tilhører bakteriell og viral infeksjon (under den inflammatoriske prosessen, føyer hvite blodlegemer til endotelet og derved forårsaker skade).

Sirkulasjonsforstyrrelser forekommer når: åreknuter; ødeleggelse av ventilapparatene i blodårene etter at de har lårbotrombose kompresjon av kar med cyster, benfragmenter i brudd, tumorer av ulike etiologier, gravid livmor; i strid med funksjonen av venøs muskuløs pumpe. Hemolytiske sykdommer som polycytemi vera (økning i antall erytrocytter og hemoglobin), dihydrering, erytrocytose, dysproteinemi og økning i fibrinogenivåer bidrar til økt blodviskositet, noe som igjen senker blodstrømmen.

Høy risiko for å utvikle tromboembolisme i lungearterien er personer: Overvektige, har onkologisk sykdom, har arvelighet for utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antiphospholipid syndrom (en prosess preget av dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil.

Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av vanndrivende legemidler, lang bruk av et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering av lungene grener forårsaker lokaliserte blodpropper i lumen i venen, festet til veggen i sone i basen (flytende blodpropper). Når en blodpropp med blodflow slits av, går den inn i lungearterien gjennom høyre hjerte, og forer lårets lumen. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på embolien, så vel som på reaksjonen av lungene og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

Lungemboli er delt inn i følgende typer: Massiv, hvor mer enn halvparten av den vaskulære sengen av lungene er berørt (emboli i hovedårene i lungene eller lungekroppen) og ledsages av alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; subassiv, hvor en tredjedel av den vaskulære sengen er berørt (en emboli av flere segmenter av lungearteriene eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets høyre ventrikulære insuffisiens ikke-massiv, hvor mindre enn en tredjedel av volumet av lungevaskulærsengen (emboli i de distale arteriene i lungene) uten symptomer eller med minimal symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Når emboli av små størrelser, er symptomer vanligvis fraværende. Stor emboli forverrer også gjennomgangen av blod gjennom segmenter eller til og med gjennom hele lunger i lungen, noe som forstyrrer gassutveksling og hypoksi begynner. Responsen i lungesirkulasjonen er en innsnevring av blodkarets lumen, og derfor begynner trykket å stige i grenene av lungearteriene. Lasten på hjerteets høyre hjerte øker på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamiske lidelser, bare i 10% av tilfellene observeres sekundær lungebetennelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-spesifikke symptomer i form av feber til subfebrile tall og hoste. I enkelte tilfeller kan symptomene være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er preget av akutt svikt i høyre ventrikel med utvikling av sjokk og nedsatt blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypovolemi. Kortpustethet, bevissthet og alvorlig takykardi kan oppstå.

Med subassiv pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriell hypotensjon, men trykket i liten sirkulasjon er moderat økt. Samtidig er det tegn på nedsatt funksjon av hjerteets høyre ventrikel med hjerteinfarkt, noe som indikerer hypertensjon i lungearterien.

Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme blir symptomer slettet eller fraværende. Etter en stund (i gjennomsnitt 3-5 dager) utvikler lungeinfarkt, under pusten manifestert av smerte på grunn av irritert pleura, økt kroppstemperatur til 39 ° С og høyere, hoste og hemoptyse og Røntgenundersøkelse avslører typiske trekantformede skygger. Når du lytter til hjertelyder, bestemmes aksentet til den andre tonen over lungearterien og tricuspideventilen, samt systoliske murmurer i disse områdene. Et ugunstig prognostisk tegn er gjenkjenningen av en galopprytme og en annen tone splitting under ascultation.

Diagnose av lungeemboli

Diagnose av pulmonal tromboembolisme forårsaker visse vanskeligheter på grunn av manglende spesifisering av symptomer og ufullkommenhet ved diagnostiske tester.

Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), røntgenundersøkelse på brystet. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

Spesifikke og følsomme metoder for diagnostisering av emboli inkluderer: måling av d-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjons-perfusjonsscintigrafi, lungearteri-angiografi og blodårer, samt metoder for å diagnostisere åreknuter og trombostatisk prosess av dype vener i nedre ekstremiteter ( Doppler ultralyd diagnostikk, datastyrt venografi).

Viktig er laboratoriebestemmelsen av antall d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), når et forhøyet nivå oppdages, forventes begynnelsen av trombofili (trombose) å begynne. Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres også i andre patologiske tilstander (purulent-inflammatorisk prosess, vevnekrose, etc.). Derfor er denne svært sensitive diagnostiske metoden ikke spesifikk i definisjonen av lungeemboli.

En instrumental metode for å diagnostisere tromboemboli med pulmonal arterie ved hjelp av EKG hjelper ofte å identifisere uttalt sinus takykardi, en spiss R-bølge, som er et tegn på overbelastet arbeid i høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan ha tegn på pulmonal hjertesykdom, som er preget av en avvik fra den elektriske aksen til høyre og MacGinn-White syndromet (i den første ledningen, dype S-bølgen, spiss Q-bølge og negativ T-bølge i tredje ledd), blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Undersøkelse av brystet ved hjelp av røntgenbestråling avslører tegn på økt trykk i lungearteriene, som er tromboemboliske i naturen (den høye plasseringen av membrankuppelen i det berørte området, en økning i høyre hjerte, utvidelsen av den lunge nedstigende arterien til høyre, delvis uttømming av det vaskulære mønsteret).

Under ekkokardiografi er det oppdaget høyre ventrikulær dilatasjon, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller er blodproppene funnet i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan forekomme hemodynamiske lidelser, som er årsaken til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arteriene. Under denne prosedyren injiseres et kontrastmiddel i pasienten, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder, for å klargjøre plasseringen av blodpropp.

Ultralyd av perifer vener i underekstremiteter bidrar til å oppdage blodpropper, som ofte er årsaken til tromboembolisme. En kompresjons ultralydstudie kan brukes, hvor et tverrsnitt av lumen i blodårene og arteriene er oppnådd, og sensoren presses på huden i venene, der i nærvær av blodpropper faller hullene ikke. De kan også bruke Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i karene. En reduksjon i hastigheten er et tegn på blodpropp.

Lung vaskulær angiografi ser ut til å være den mest nøyaktige metoden for diagnostisering av lungeemboli, men denne metoden er invasiv og har ingen fordeler i forhold til datatomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme regnes som konturer av blodpropp og en skarp pause i gren av lungearterien.

Behandling av lungeemboli

Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres i intensivbehandling.

Når en hjertestans er gjort, blir den gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter for oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon av lungene være nødvendig. For å øke blodtrykket i arteriene, utføres intravenøse injeksjoner av epinefrin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med forskrivning av legemidler for å redusere blodviskositet og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

Heparinfraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, subkutan heparin eller Fondaparinux med lav molekylvekt.

Doseringen av heparin velges basert på pasientens vekt og bestemmelse av APTT (aktivert partiell tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. løsning. Først injiseres 80 enheter / kg stråle, etterfulgt av 18ed / kg / time infusjon. Etter 4-6 timer blir APTT bestemt, og deretter utføres korreksjonen hver tredje time til det ønskede APTT-nivået er nådd.

I de fleste tilfeller utføres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra Heparins med lav molekylvekt. I begynnelsen av behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang daglig) indisert. Etter avslutningen av antikoagulant terapi, fortsett å ta Warfamine i tre måneder.

Ved behandling av lungeemboli spiller reperfusjonsbehandling en viktig rolle, der hovedmålet er å fjerne blodpropp og opprette en normal blodstrøm i lungearteriene. Denne terapien utføres hos pasienter med høy risiko. Streptokinase er foreskrevet med en dose på 250000 enheter i en halv time, etter 100000 enheter per time i løpet av dagen. Et akselerert regime kan brukes i en dosering på 1,5 millioner enheter innen to timer. Urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter) er også foreskrevet. Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% tilfeller, hvorav 2% slutter med et slag.

Trombektomi (kirurgisk fjerning av blodpropper) betraktes som en alternativ metode for behandling av høyrisiko-lungeemboli når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden er installasjonen av cava-filtre, som av seg selv er visse sikringsmaskiner, installert. Disse filtrene oppdager blodpropper fra vaskemuren og hindrer dem i å komme inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenen, og befinner seg under nivået av nyrene.

Lungemboli-beredskap

Hvis du mistenker tegn på lungeemboli, som kan følge med alvorlige brystsmerter, hoste, hemoptysis, bevissthet, kortpustethet, alvorlig feber, må du ringe ambulanseteamet så snart som mulig og forklarer i detalj pasientens symptomer. Det anbefales at du setter forsiktig pasienten på en horisontal overflate før ambulansedoktorens ankomst.

Med lungeemboli utføres akuttbehandling på prehospitalstadiet med utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol, eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 enheter av stråle; med uttalt tegn på luftveissvikt, behandling av respiratorisk svikt; i tilfelle av hjertesymptest, bestemt mens du lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmi; Ved klinisk død gjennomfører de gjenopplivingstiltak.

Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme må et intravenøst ​​kateter bli satt inn for å utføre infusjonsbehandling.

Ved akutt hjertesvikt administreres Lasix 5-8 ml 1% vekt / vekt, med alvorlig dyspné av Promedol 2% ved en dose på 1 ml vekt / vekt.

For å utføre oksygenbehandling bruker de 10 ml 2,5% intravenøst ​​Eufillin (det brukes ikke med forhøyet blodtrykk!).

Når blodtrykket avtar, injiseres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolisme av grenene til lungearteriene fortsetter sammen med sammenbrudd, injiseres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glukose med en hastighet på 5 ml / min under kontroll av arterielt trykk. Du kan også bruke Mezaton 1 ml IV, jet, langsom eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i intensivavdelingen.

Effekter av lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen vanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvensene av massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelig. Hos slike pasienter kan det oppstå en plutselig død.

Med et lungeinfarkt, forekommer dødsfallet av sitt sted med utviklingen av betennelse i det døde fokuset. Også med denne typen patologi kan pleurisy utvikle seg (betennelse i lungens ytre lining). Ofte utvikler åndedrettssvikt.

Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er dens tilbakefall i løpet av det første året.

Prognosen for lungeemboli er hovedsakelig avhengig av forebyggende tiltak. Det er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begynnelse) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

Den primære forebyggingen er å forhindre dannelsen av blodpropper i karene i den dårligere vena cava. Slike forebygging anbefales spesielt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter tett bandaging av ben med elastiske bandasjer, terapeutisk gymnastikk og rekreasjonsgymnastikk, antikoagulanter, kirurgiske metoder for å fjerne et blodår med blodpropper, implantasjon av et cava filter, intermittent pneumokompresjon av bena, nektelse av nikotin og drikking av alkohol.

Det er viktig for kvinner å nekte å bruke sko med hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underekstremiteter.

Sekundær forebygging av pulmonal tromboembolisme er den konstante bruken av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava filtre.

Også slike pasienter skal være i dispensar med en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er viktig å bli undersøkt to ganger i året.

Prognosen for lungeemboli uten forebyggende tiltak, særlig sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbaketrukket er mulig i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.