Hoved

Ischemi

Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skader på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
  • under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere overført dyp venetrombose.
  3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
  6. Røyking.
  7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

  • Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
  • hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

  • Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

  1. EKG.
  2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av brysthulen organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
  7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
  8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • feber,
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

  • dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
  • trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
  • kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
  • motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
  • langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
  • varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

  • massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

  • liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
  • subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
  • massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
  • dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:
  • akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.
  • akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

  • nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
  • EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
  • lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
  • angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
  • USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

  • Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
  • Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
  • I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
  • Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
  • Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
  • 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
  • Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
  • 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
  • Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

  1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
  2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

  • blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
  • økt blodpropp
  • betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.
Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

  • Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  • Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
  • Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
  • Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
  • Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
  • Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
  • Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.
  • Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  • Bo i intensivavdelingen.
  • Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
  • Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).
  • Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  • Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
  • Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
  • Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  • Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
  • Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.
  • Dehydrering i ulike sykdommer.
  • Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
  • Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.
  • Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  • Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
  • Oksygen sult.
  • Virusinfeksjoner.
  • Bakterielle infeksjoner.
  • Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

  • kortpustethet;
  • brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
  • en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
  • reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
  • hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
  • kald klissete svette;
  • blek, grå hudtone;
  • økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
  • bevissthetstap
  • blueness av huden.
I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

  • hjertestans og plutselig død;
  • lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
  • pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
  • tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Symptomer og behandling av lungeemboli

Hva er lungeemboli? Tromboembolisme av lungearterien, for å sette den på et ikke-profesjonelt språk, forklares av blokkering av arterien eller dens grener i lungene ved embolus. Et stoff som kalles embolus er ikke noe mer enn en del av en blodpropp som kan danne seg i hoftene og karene i underlivet. Okklusjon av lungene, hjertet eller andre organer oppstår når embolien er delvis eller fullstendig løsrevet og karetets lumen er blokkert. Konsekvensene av lungeemboli er alvorlige. I 25% av det totale antallet de som er rammet av denne patologien, overlever pasientene ikke.

Tromboemboli klassifisering

Systematisering av lungeemboli utføres under hensyntagen til mange faktorer. Avhengig av manifestasjoner, variasjoner i løpet av sykdomsstaten, sværhetsgraden av symptomer på lungeemboli og andre egenskaper og utføre gruppering.

Årsaker til tromboembolisme

Det er mange årsaker til pulmonal tromboembolisme. Men alle av dem, på en eller annen måte, stammer fra flere store kilder til den patologiske tilstanden.

Hovedårsakene til lungeemboli:

  • Oksygen sult.
  • Økt blodgassviskositet.
  • Økt blodkoagulasjon.
  • Sammensetning av blodsukkeret i blodårene.
  • Systemiske inflammatoriske prosesser i venøse vegger (virale og bakterielle infeksjoner).
  • Skader på karveggen (endovaskulær kirurgi, venøsproteser).

Økningen i viskositeten til blodfluidet skyldes visse prosesser som forekommer i kroppen. Ofte fører banalt dehydrering til slike triste konsekvenser. Et annet alvorligere helseproblem er erytrocytose.

Den økte koagulabiliteten av blodsubstansen forklares ofte av en økning i antall fibrinogenproteiner, som er ansvarlig for denne prosessen. Blodtumorer, som for eksempel polycytemi, øker nivået av røde blodlegemer og blodplater sterkt. Godkjennelse av noen medisiner bidrar til økt blodpropp.

Under graviditeten øker trombodannelsen ofte.

Stagnerende blodstrøm i blodårene observeres hos personer utsatt for fedme. Diabetes fører til et brudd på fettmetabolismen og avsetningen av kolesterol i form av plakk på veggene i blodårene. Ofte lungeemboli forårsaker løgn i hjertesvikt. Personer som allerede har åreknuter i underbenene er utsatt for trombose. Sterke røykere har hele tiden vaskulære spasmer i løpet av dagen, med tiden fører denne vanen til alvorlige vaskulære lidelser. Hypodynami eller tvungen opphold i immobilisert stilling (postoperativ periode, funksjonshemning, etter infarkt og andre forhold).

Patologier som involverer lungeemboli:

  • Trombose av overfladisk, indre og vena cava.
  • Intravaskulær trombusdannelse (trombofili) i patologi av hemostase.
  • Onkologiske prosesser og som en følge av vaskulær okklusjon med produkter av cellulær desintegrasjon.
  • Antiphospholipid syndrom karakterisert ved produksjon av antistoffer mot blodplater fosfolipider. Tilstanden er preget av økt trombose.
  • Sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer, som fører til trombose og lungeemboli.

Tromboembolisme av lungearterieårsaker er forklart av alder. Før 30 år, spesielt i fravær av spesifikke patologier, observeres ikke trombose og tilhørende konsekvenser, som for eksempel lungeemboli. Fra hvilken det kan konkluderes med at lungeemboli refererer til effektene av patologi i alderen.

Symptomer på tromboembolisme

Blant tegn på pulmonal tromboembolisme er det vanlig, spesifikk for flere patologier, og spesifikk. Tromboembolisme av små grener i lungearterien har en mild eller asymptomatisk manifestasjon, vanligvis registrerer pasienten en liten økning i kroppstemperatur og vedvarende hoste.

Andre symptomer på lungeemboli:

  • Smerter i brystbenet, forverret av et dypt sukk.
  • Pallor, cyanotisk eller grå hud i huden.
  • Utseendet til kaldt svette sammen med klebrig svette.
  • Sterk reduksjon i blodtrykk.
  • Styrke hjertefrekvensen.
  • Vanskelig å puste, mangel på luft, kortpustethet.
  • Koma, besvimelse, kramper.
  • Sputum med blod under hoste, oppstår med blødning.

Symptomer på lungeembolus kan være svært lik syndromet av hjerteinfarkt, pulmonal patologi. Under omstendigheter hvor en lungeembolus ikke ble oppdaget av noen grunn. Deretter er det sannsynligheten for at en patologisk tilstand blir kronisk med utviklingen av hypertensjon (økt spenning i lungearterien). Mistanke om overføring av pulmonal tromboembolisme til kronisk form er mulig ved kortpustethet som oppstår under enhver fysisk aktivitet. Også, kronisk lungeemboli er vanligvis ledsaget av konstant svakhet og alvorlig tretthet.

Alle de ovennevnte symptomene på lungeemboli er ikke spesifikke. Men til tross for dette faktum, bør alarmerende tegn som lungtromboembolisme ikke ignoreres. Det er nødvendig å ringe et nødhjelp eller konsultere lege på bostedet. Selv om tromboembolismen i lungearterien ikke bekrefter symptomene, vil det i alle fall være behov for diagnose for å finne ut hva som forårsaket helseproblemer.

Tromboembolisk syndrom kan føre til alvorlige komplikasjoner, inkludert en kronisk økning i arteriell trykk i lungene, lunge- eller nyresvikt, hjerteinfarkt, pleurisy eller lungebetennelse, lungabscess og andre alvorlige patologier.

Metoder for diagnostisering av tromboembolisme

Diagnose av lungeemboli er delt inn i obligatoriske og hjelpemetoder. Obligatoriske diagnostiske tiltak inkluderer EKG, ekkokardiografi, røntgenstråler, scintigrafi, ultralyd av vener i underekstremiteter. Ytterligere diagnose av lungeemboli kan omfatte ileokawagrafiya, angiopulmonografiyu, måling av trykk i atria, ventrikler, lungearteri.

En annen bevist diagnosemetode er samlingen av anamnese. Informasjonen fra pasienten vil i mange henseender bidra til å kompilere det korrekte kliniske bildet. Med en klar mistanke om tromboembolisme kan symptomene uttrykt av pasienten angi graden av utvikling av patologien, som skal bestemme tiltakene som er tatt i forhold til et bestemt klinisk tilfelle av PE. Og også en undersøkelse av en person som har innlevert en klage, er nyttig for å skaffe seg informasjon om tidligere lider av patologier med eller uten kirurgi.

Spesielt hvis sykdommene er relaterte eller kan påvirke utviklingen av tromboembolisme.

Lungartarisk tromboembolismaboratoriediagnostikk er effektiv, takket være enkelheten, tilgjengeligheten av prosedyren og hastigheten på analyseresultatene.

Tromboemboli i blodprøven indikerer følgende indikatorer:

  • Overflødig total leukocyttall.
  • Økt akkumulering av bilirubin.
  • Øke ESR-indikatoren.
  • Overdreven konsentrasjon av effektene av fibrinogen nedbrytning i blodsplasma plasma.

Blant de obligatoriske diagnostiske metodene for lungtromboembolisme er det mest informative og pålitelige elektrokardiogrammet, ekkokardiografi og antiografi. Et EKG, spesielt i forbindelse med en blodprøve og en studie av den samlede historien, vil gjøre det mulig å trekke den mest nøyaktige konklusjonen, og dessuten med spesifikasjonen av alvorlighetsgraden av tromboembolisme. Ekkokardiografi vil i sin tur bidra til å avklare alle parametrene for blodpropp, og i tillegg til den spesifikke lokaliseringen. Antografi er en spesifikk diagnostisk metode og lar deg få en fullstendig oversikt over fartøyene for deteksjon av blodpropper og påvisning av lungemboli.

Perfusjonskintigrafi i luftveiene brukes som en screeningsundersøkelse. En ting er at scintigrafi gjør det mulig å bestemme blokkering av utelukkende hovedarterier i lungen, denne metoden er ikke ment for undersøkelse av små grener. Ved hjelp av røntgenstråler er det heller ikke mulig å bestemme tromboembolisens diagnose nøyaktig. Denne metoden kan bare bidra til å skille mellom lungeemboli fra andre sykdommer.

Tromboembolismebehandling

Først og fremst skal pasienten gi nødhjelp ved diagnostisering av lungetrombosi. Urgent tiltak bør rettes mot implementering av gjenopplivingsmanipulasjoner.

Prosedyren for gjenopplivning av tromboembolisme (utført av medisinsk personell):

  • Pasienten må legges i seng eller på en flat overflate.
  • Fjern klærne tetthet (åpen krage, løsne belte eller midje belte).
  • Gi fri tilgang til oksygen til rommet.
  • Installer et sentralt venetisk kateter, gjennom hvilket administrering av nødvendig medisinering utføres og blodtrykk måles.
  • Innfør intravenøst ​​antikoagulerende middel av direkte virknings heparin i en dosering på 10 000 enheter.
  • Injiser oksygen gjennom kateteret i nesen eller bruk en oksygenmaske.
  • Kontinuerlig venøs infusjon av reopolyglukin (legemidlet sikrer gjenoppretting av blodstrøm), dopamin (et neurotransmitterhormon), antibiotika for å unngå sepsis og andre legemidler etter skjønn fra intensivavdelingen.

Deretter ble det truffet tiltak for å gjenopprette pulmonal blodtilførsel, forhindre utvikling av blodforgiftning og dannelse av hypertensjon i lungen. Det er nødvendig å flytte til hovedbehandling av tromboembolisme, rettet mot resorpsjon av blodpropp. Pulmonal tromboembolism syndrom behandling er å kirurgisk fjerne blodpropp. Hvis pasientens tilstand tillater det, kan trombolytisk behandling utelukkes. Det innebærer passasje av kurset, og noen ganger ikke en, opptak av spesielle legemidler, hvis handling er rettet mot fullstendig eliminering av blodpropper i lungens arterier og gjennom hele kroppen.

Behandling av lungeemboli utføres med slike legemidler:

  • Clexane eller dets analoger.
  • Novoparin (heparin).
  • Fraxiparine.
  • Streptaza.
  • Plasminogen.

Behandling av lungeemboli er ikke en rask prosess. Det viktigste er ikke å gå glipp av dyrebar tid og på alle mulige måter forsøke å unngå et dødelig utfall. Det er jo bedre å ikke bringe sin tilstand til katastrofale konsekvenser. Faktum er at en predisponering for dannelsen av blodpropper og dermed lungtromboembolisme er utsatt for en bestemt kategori av mennesker. Risikogruppen inkluderer som regel mennesker som har krysset den 50 år gamle milepælen, er overvektige og har ikke gitt opp dårlige vaner. Slike personer må ta forebyggende tiltak mot tromboembolisme av lungens arterier.