Symptomer og førstehjelp for pulmonal tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) er en akutt blokkering av hovedstammen eller grenene til lungearterien med en embolus (trombus) eller andre gjenstander (fettdråper, beinmargepartikler, svulstceller, luft, kateterfragmenter), noe som fører til en kraftig nedgang i pulmonal blodstrøm.

Tromboembolisme av lungearterien, årsaker, symptomer, den første akuttmedisinsk hjelp til lungeemboli.

Det er blitt fastslått at kilden til venøs embolus i 85% av tilfellene er systemet med den overlegne vena cava og venene på underekstremiteter og småbøyer, mye mindre ofte det høyre hjerte og venene i de øvre ekstremiteter. I 80-90% av tilfellene hos pasienter avslører faktorer som predisponerer for lungeemboli, arvelig og ervervet. Arvelige predisponerende faktorer er forbundet med en mutasjon av et bestemt kromosom-lokus. Medfødt predisponering kan mistenkes dersom en uforklarlig trombose oppstår før fylte 40 år hvis det er en lignende situasjon i nære slektninger.

Lungemboli, ervervet predisponerende faktorer:

1. Sykdommer i kardiovaskulærsystemet: kongestiv hjertesvikt, atrieflimmer, ventrikulær hjertesykdom, reumatisme (aktiv fase), infektiv endokarditt, hypertensjon, kardiomyopati. I alle tilfeller oppstår lungemboli når den patologiske prosessen påvirker det rette hjertet.
2. Tvunget ustabilitet i minst 12 uker med beinfrakturer, lammede lemmer.
3. Lang sengen hviler, for eksempel ved hjerteinfarkt, slag.
4. Ondartede neoplasmer. Oftest forekommer lungeemboli i bukspyttkjertel, lunge og mage kreft.
5. Kirurgiske inngrep på mageorganene og det små bekkenet, nedre lemmer. Den postoperative perioden er spesielt lumsk med tromboemboliske komplikasjoner på grunn av bruk av et permanent kateter i den sentrale venen.
6. Godkjenning av visse legemidler: Orale prevensjonsmidler, diuretika i høye doser, hormonbehandling. Ukontrollert bruk av vanndrivende og avføringsmiddel forårsaker dehydrering, blodpropper og øker risikoen for trombusdannelse betydelig.

7. Graviditet, operativ levering.
8. Sepsis.
9. Trombofile forhold er patologiske forhold forbundet med kroppens tendens til å danne blodpropp i blodkarene, som skyldes forstyrrelser i mekanismene i blodkoaguleringssystemet. Det er medfødte og oppkjøpte trombofile forhold.
10. Antiphospholipidsyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved utseendet i kroppen av spesifikke antistoffer mot fosfolipider, som er en integrert del av cellemembraner, egne blodplater, endotelceller og nervesvev. Kaskaden av autoimmune reaksjoner resulterer i ødeleggelsen av disse cellene og frigivelsen av biologisk aktive midler, som igjen er grunnlaget for den patologiske trombosen av forskjellige lokaliseringer.
11. Diabetes.
12. Systemiske sykdommer i bindevevet: systemisk vaskulitt, systemisk lupus erythematosus og andre.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme.

Akutt dyspné, rask hjerterytme, blodtrykksfall, brystsmerter hos personer med risikofaktorer for tromboembolisme og manifestasjoner av trombos i nedre ekstremitet, gjør PELT mistenkt. Hovedtegnet på lungeemboli er kortpustethet. Den er preget av en plutselig innbrudd og varierende grader av alvorlighetsgrad: fra mangel på luft til merkbar kvelning med blå hud. I de fleste tilfeller er det "stille" kortpustethet uten støyende puste. Pasienter foretrekker å være i horisontal stilling, ikke ute etter en komfortabel stilling.

Brystsmerter - det nest vanligste symptomet på lungeemboli. Varigheten av angrepet av smerte kan være fra flere minutter til flere timer. I tilfelle av emboli av små grener i lungearterien, kan smertsyndromet være fraværende eller ikke kan uttrykkes. Likevel er intensiteten av smertsyndromet ikke alltid avhengig av kaliber av okkludert kar. Trombose av et lite fartøy kan noen ganger forårsake infarktlignende smertesyndrom. Hvis pleura er involvert i den patologiske prosessen, opptrer pleural smerte: søm, forbundet med pust, hoste, kroppsbevegelser.

Ofte er det abdominalsyndrom, forårsaket på den ene side høyre ventrikulær hjertesvikt, og på den annen side - refleksirritasjon av peritoneum med involvering av phrenic nerve. Abdominal syndrom manifesteres av diffus eller klart definert smerte i leveren (i riktig hypokondrium), kvalme, oppkast, bøyninger, bukdistensjon.

Hoste vises 2-3 dager etter utbruddet av lungeemboli. Det er et tegn på infarkt lungebetennelse. Hos 25-30% av pasientene med dette er det utslipp av blodig sputum. Det er også viktig å øke kroppstemperaturen. Det vokser vanligvis fra de første timene av sykdommen og når subfebrile tall (opptil 38 grader). Ved undersøkelsen blir pasienten rammet av hudens blåhet.

Ofte har den blåaktige huden en ashart, men med en massiv PEHE, virker effekten av en "pig-iron" farge på ansiktet, halsen, øvre halvdel av kroppen. I tillegg leds tromboembolisme alltid av hjertemessige abnormiteter. I tillegg til økt hjertefrekvens, er det tegn på riktig hjertesvikt: hevelse og pulsering av nakkeårene, tyngde og smerte i riktig hypokondrium, pulsering i epigastriske regionen.

Ved tidligere trombose i de nedre ekstremitetene vender trombose, smerter i foten og underbenet først, øker med bevegelse i ankelleddet og går, smerter i kalvemuskulaturen under dorsalbøyning av foten. Det er smerte når palpasjon av underbenet langs den berørte venen, synlig hevelse eller asymmetri av omkretsen på underbenet (mer enn 1 cm) eller lår (mer enn 1,5 cm) ved 15 cm over patellaen.

Første akuttmedisinsk hjelp til pulmonal tromboembolisme.

Det er nødvendig å ringe en ambulanse. Det er nødvendig å hjelpe pasienten seg opp eller legge ham opp, løsne tette klær, fjern proteser, sørg for frisk luft. Hvis mulig, må pasienten være beroliget, ikke å spise og drikke, ikke å forlate ham alene. I tilfelle av alvorlig smertsyndrom, vises narkotiske analgetika, som også reduserer kortpustethet ytterligere.

Det optimale stoffet er en 1% løsning av morfinhydroklorid. 1 ml skal fortynnes til 20 ml med isotonisk natriumkloridoppløsning. Ved denne fortynningen inneholder 1 ml av den resulterende oppløsningen 0,5 mg aktiv ingrediens. Oppgi stoffet på 2-5 mg med et intervall på 5-15 minutter. Hvis intens smerte syndrom kombineres med uttalt psyko-emosjonell oppblåsthet hos pasienten, kan neuroleptanalgesi brukes - 1-2 ml av en 0,005% oppløsning av fentanyl administreres i kombinasjon med 2 ml av en 0,25% oppløsning av droperidol.

En kontraindikasjon for nevrologisk algensi er en reduksjon av blodtrykket. Hvis smertsyndrom ikke uttalt og smerte assosiert med pust, hoste, endringer i kroppsstilling, som er et tegn på infarkt lungebetennelse, er det bedre å bruke ikke-narkotiske analgetika: 2 ml 50% Metamizol natriumløsning eller 1 ml (30 mg) Ketorolac.

Hvis du mistenker lungeemboli, bør antikoagulant terapi startes så tidlig som mulig, siden pasientens liv er avhengig av dette. På prehospitalstadiet administreres 10 000-15 000 IE heparin intravenøst ​​intravenøst. Kontraindikasjoner for utnevnelse av antikoagulant terapi for lungeemboli er aktiv blødning, risikoen for livstruende blødning, tilstedeværelse av komplikasjoner av antikoagulant terapi, den planlagte intensiv kjemoterapi. Med en reduksjon i blodtrykket, er indusering av reopolyglucin tilsatt (400,0 ml intravenøst ​​sakte).

I tilfelle et sjokk kreves pressoraminer (1 ml av en 0,2% oppløsning av norepinefrinbitartrat) under kontroll av blodtrykk hvert minutt. Ved alvorlig høyre ventrikulær hjertesvikt administreres intravenøs dopamin i en dose på 100-250 mg / kg kroppsvekt / min. Ved alvorlig akutt respiratorisk svikt krever oksygenbehandling, bronkodilatatorer.

5 ml av en 2,4% -løsning av aminofyllin intravenøst ​​sakte, forsiktig foreskrevet med blodtrykk under 100 mm Hg. Art. Antiarrhythmic drugs administrert i henhold til indikasjoner. Ved hjertestans og respirasjon, bør gjenopplivning påbegynnes umiddelbart.

Ifølge materialene i boken "Hurtig hjelp i nødsituasjoner."
Kashin S.P.

Nødhjelp for lungeemboli

Dessverre bekrefter medisinsk statistikk at forekomsten av pulmonal tromboembolisme i de siste årene har økt, faktisk, ikke denne patologien gjelder for isolerte sykdommer, har ikke separate tegn, stadier og utfall av utvikling, ofte forekommer PEPA på grunn av komplikasjoner av andre sykdommer, assosiert med dannelsen av blodpropper. Tromboembolisme er en ekstremt farlig tilstand som ofte fører til død av pasienter, de fleste med en blokkert arterie i lungene dør i løpet av få timer. Derfor er førstehjelp så viktig, fordi tellingen fortsetter i bare et minutt. Hvis det oppdages en lungeemboli, bør akutthjelp gis øyeblikkelig, mens menneskets liv står på spill.

Begrepet pulmonal emboli

Så hva er patologien til pulmonal tromboembolisme? Et av de to ordene som utgjør begrepet "emboli", betyr henholdsvis en blokkering av arterien, i dette tilfellet blokkeres lungearteriene med en trombus. Eksperter vurderer denne patologien som en komplikasjon av noen typer somatiske sykdommer, samt forverring av tilstanden til pasienter etter operasjon eller komplikasjoner etter fødsel.

Tromboembolisme er plassert på tredje plass når det gjelder frekvensen av dødsfall, den patologiske tilstanden utvikler seg ekstremt raskt og er vanskelig å behandle. I mangel av en korrekt diagnose i de første timene etter lungeemboli er dødeligheten opptil 50%, med tilveiebringelse av beredskapsbehandling og utnevnelse av passende behandling ble kun 10% av dødsfallene registrert.

Årsaker til lungeemboli

Ofte identifiserer eksperter tre hovedårsaker til lungeemboli:

• komplikasjon av komplisert patologi;
• konsekvens av overført operasjon
• post-traumatisk tilstand.

Som nevnt ovenfor er denne patologien forbundet med dannelsen av blodpropper av forskjellige størrelser og deres akkumulering i blodkar. Over tid kan en blodpropp bryte seg ned i lungearterien og stoppe blodtilførselen til det tilstoppede området.

De hyppigste sykdommene som truer en slik komplikasjon inkluderer trombose av de dype venene i de nedre ekstremiteter. I den moderne verden blir denne sykdommen stadig mer fart, i mange henseender fremkaller trombose en persons livsstil: mangel på fysisk aktivitet, usunt kosthold, overvekt.

Ifølge statistikk utvikler tromboembolism i 50% hos pasienter med trombose i lårbenene, i fravær av riktig behandling.

Det er flere interne og eksterne faktorer som direkte påvirker utviklingen av lungeemboli:

• alder etter 50-55 år;
• stillesittende livsstil;
• operasjoner;
• onkologi;
• utvikling av hjertesvikt;
• åreknuter
• vanskelig fødsel;
• traumer;
• Ukontrollert hormonell prevensjonsbruk;
• fedme;
• ulike autoimmune sykdommer;
• arvelige patologier;
• røyking,
• ukontrollerte vanndrivende legemidler.

Hvis vi snakker i detalj om kirurgisk inngrep, kan lungemboli ofte utvikles hos pasienter som har gjennomgått:

• kateter plassering;
• hjerteoperasjon;
• vene proteser;
• stenting;
• bypass operasjon.

Symptomer på tromboembolisme

Avhengig av hvilken sykdom som forårsaket lungemboli, er tegn på utvikling av patologi også avhengig. De viktigste symptomene i lungeemboli spesialister inkluderer vanligvis følgende:

• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• alvorlig kortpustethet
• På bakgrunn av dyspnø utvikle takykardi;
• arytmi;
• blå hud, cyanose oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning;
• lokalisering av smerte i brystet;
• funksjonsfeil i fordøyelseskanalen;
• "Spenst mage";
• skarp hevelse i nakkeårene;
• forstyrrelser i hjertets arbeid.

For å gi nødhjelp til pulmonal tromboembolisme, er det nødvendig å nøye forstå de spesifikke symptomene på patologien, de er ikke påkrevd. Disse symptomene på lungeemboli inkluderer følgende symptomer, men de kan ikke vises i det hele tatt:

• hoste opp blod;
• feber stat
• opphopning av væske i brystet;
• besvimelse;
• oppkast;
• mindre ofte comatose stater.

Med gjentatt blokkering av lungearteriene blir patologien kronisk, i dette stadium av lungeemboli blir symptomene preget av:

• konstant mangel på luft, alvorlig kortpustethet;
• hud cyanose;
• obsessiv hoste;
• smerte sensasjoner sternum.

TELA skjemaer

Nå i medisin er det henholdsvis tre former for pulmonal tromboembolisme, typene av lungeemboli varierer etter type:

1. Massiv form. I dette tilfellet er det et sterkt fall i blodtrykk, ofte under 90 mm Hg, alvorlig kortpustethet, svimmelhet. I de fleste tilfeller utvikler hjertesvikt på kort tid, vener i nakken er hovne. Når dette skjemaet er registrert opptil 60% av dødsfallene.
2. Submassiv form. På grunn av overlapning av fartøyet, oppstår hjerteinfarkt, begynner hjertet å virke intermittent.
3. Den vanskeligste å diagnostisere skjemaet er ikke-massiv. Hos pasienter med denne tromboembolismen forsvinner kortpustethet ikke selv i ro. Når du hører på hjertet, er det lyder i lungene.

Komplikasjoner av PE

Sent diagnostikk og ikke rettidig tilveiebrakt førstehjelp truer utviklingen av komplikasjoner av denne patologien, hvor alvorlighetsgraden bestemmer videre utvikling av tromboembolisme og pasientens forventede levetid. Den mest alvorlige komplikasjonen er lungeinfarkt, sykdommen utvikler seg de første to dagene fra det øyeblikket lungekaret er blokkert.

TELA kan også forårsake en rekke andre patologier, for eksempel:

• lungebetennelse;
• lunge abscess;
• pleuritt;
• pnevmotoreks;
• utvikling av nyre- og hjertesvikt.

Det er derfor nødsituasjonen for lungtromboembolisme er så viktig, fordi en person ofte bor i flere timer, og sykdommens videre forlengelse avhenger av nødhandlinger.

Første skritt for tromboembolisme

Det første som må gjøres ved mistanke om tromboembolisme er å ringe en ambulanse, og før medisinsk teamet kommer, må pasienten plasseres på en fast, jevn overflate. Pasienten bør sikres fullstendig hvile, nært folk bør overvåke tilstanden til pasienten med lungeemboli.

Til å begynne med utfører medisinske arbeidere gjenopplivingstiltak, som består av mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling, vanligvis før pasienter med lungeemboli administreres intravenøst ​​ikke-fraksjonert heparin i en dose på 10 000 enheter, injiseres 20 ml reopolyglucin med dette legemidlet.

Også førstehjelp er å administrere følgende medisiner:

• 2,4% oppløsning av Euphyllinum - 10 ml;
• 2% oppløsning av no-shpy - 1 ml;
• 0,02% oppløsning av platyfilin - 1 ml.

Ved første injeksjon av Eufillin må pasienten bli spurt om han lider av epilepsi, takykardi, arteriell hypotensjon, og om han har symptomer på hjerteinfarkt.

I den første timen blir pasienten bedøvet med Promedol. Analgin er også tillatt. Ved alvorlig takykardi utføres en passende behandling, og i tilfelle apné utføres gjenopplivning.

Ved alvorlig smerte er injeksjoner av en narkotisk 1% løsning av morfin i et volum på 1 ml vist. Imidlertid, før intravenøs administrering av legemidlet, er det nødvendig å avklare om pasienten har et konvulsivt syndrom.

Etter stabilisering av pasientens tilstand blir ambulansen raskt tatt til hjertekirurgi, hvor pasienten på sykehuset foreskriver riktig behandling.

TELA-terapi

Hospitaliserings- og behandlingsreceptene tar sikte på å normalisere tilstanden i lungesirkulasjonen. Ofte går pasienten i kirurgi for å fjerne blodpropp fra arterien.

Ved kontraindikasjoner til kirurgi, er pasienten foreskrevet en konservativ behandling, som vanligvis består av administrasjon av fibrinolytiske virkemidler, er effekten av medisinbehandling merkbar etter noen timer fra starten av behandlingen.

For å forhindre ytterligere trombose får pasienten heparininjeksjoner, som virker som antikoagulant, har en antiinflammatorisk og smertestillende effekt, og oksygenbehandling er også vist for alle pasienter med lungeemboli.

Pasienter foreskrev indirekte antikoagulantia, som brukes i flere måneder.

Det er viktig å huske at i tilfelle av lungeemboli er nødhjelp et viktig aspekt for vellykket utfall av patologien. For å forhindre ytterligere blodkoagulasjon anbefales pasienten å overholde forebyggende tiltak.

Forebygging av lungeemboli

Det er en gruppe mennesker som må utføre forebyggende handlinger uten å lykkes:

• alder etter 45 år;
• historie av slag eller slag
• overvekt, spesielt fedme;
• tidligere operasjon, spesielt på bekkenorganene, underlempene og lungene;
• dyp venetrombose.

Forebygging bør også omfatte:

• periodisk å gjøre ultralyd av vener i nedre ekstremiteter;
• venet bandasje med elastisk bandasje (dette gjelder spesielt når du forbereder for kirurgi);
• Vanlige injeksjoner av heparin til forebygging av trombose.

Forebyggende tiltak kan ikke behandles overfladisk, spesielt hvis pasienten allerede har tromboembolisme. Tross alt er lungeemboli en ekstremt farlig sykdom som ofte fører til død eller funksjonshemning hos pasienten. Ved de første symptomene på patologi er det nødvendig å søke medisinsk råd så snart som mulig. Ved åpenbare tegn eller en kraftig forverring av tilstanden, bør en ambulanse innkalles for å treffe akutte tiltak før sykehusinnleggelse med sykdommen. Hvis pasienten har hatt en PATE, bør du ikke se bort fra helsetilstanden, og nøye observere legenes forskrifter er nøkkelen til et langt liv uten at tromboembolismen gjentas.

Førstehjelp for pulmonal tromboembolisme (lungeemboli)

Grunnlaget for den patologiske prosessen er blokkering av stammen, store eller små grener av lungearterien ved trombotiske (mindre vanlig - ikke-trombotiske) masser, forårsaker hypertensjon i lungesirkulasjonen og kliniske manifestasjoner av akutt, subakutt eller kronisk (tilbakevendende) pulmonalt hjerte.

En ide om stedet for lungeemboli i patologi, betegnet med begrepet "pulmonal heart", er gitt ved klassifikasjonen presentert av B. E. Votchal i 1964.

Klassifisering av "pulmonal heart" (ved B. E. Votchalu)

Dødelighet fra lungeemboli varierer fra 6 til 20%.

De predisponerende faktorene for lungeemboli inkluderer: eldre pasienter, kirurgiske inngrep, kronisk kardiovaskulær og cerebrovaskulær patologi, ondartede neoplasmer, hypokinesi.

I patogenesen av PE spiller et kompleks av faktorer en viktig rolle:

• lokal obturering av pulmonal arteriebassenget (overlapping av 70-75% av lungekarbeiden):
• neuroreflex mekanismer;
• humorale mekanismer;
• hypoksemi og hypoksi.

Følgende reflekser med en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon har størst verdi: 1) intrapulmonal vaso-vasal (diffus innsnevring av prekapillarier og bronkulmonale anastomoser); 2) pulmonal hjerte (langsom hjertefrekvens, noen ganger - hjertestans); 3) pulmonal vaskulær (lavere blodtrykk i stor sirkel); 4) pulmonal bronkial (med mulig bronkospasme); 5) alveolar-vaskulær (med økning i pulmonal hypertensjon).

Det er en reduksjon i serotoninnivåer, en økning i utskillelse av CHA. Til slutt øker den pulmonale vaskulære motstanden, som sammen med en økning i volumet i høyre ventrikel og økt blodgass fører til forekomst av pulmonal arteriell prekapillær hypertensjon. Venstre ventrikkel er i en tilstand av hypysystole.

50-60% av pasientene med lungeemboli utvikler lungeinfarkt og infarkt-lungebetennelse.

TELA klassifisering

MI Theodori i 1971 klassifiserte fire kliniske varianter av lungeemboli:

Klinisk bilde og diagnose av lungeemboli

Den mest akutte form forbundet med massiv tromboembolisme avsluttes med en plutselig død innen 10 minutter (sjelden senere) fra kvælning eller hjertestans. Plutselig opphør av blodsirkulasjon kan bli foretatt av brystsmerter, kortpustethet, cyanose, hevelse i nakkene. Imidlertid skjer ofte dødelig med lynhastighet uten forløpere.

Diagnose er hjulpet av deteksjon av tromboflebitt eller flebotrombose i perifere årer (bassin av den nedre vena cava). Det er nødvendig å skille med plutselig koronar død. I sistnevnte tilfelle er det ofte anamnestiske indikasjoner på angina angrep eller hjerteinfarkt.

I den akutte varianten av lungeemboli kan følgende kliniske syndrom observeres (ifølge M. I. Theodori): 1) akutt vaskulær (kollaps) eller kardiovaskulær (kardiogent sjokk) svikt som foregår eller ledsager det kliniske bildet av akutt lungehjerte: brystsmerter, systolisk (noen ganger og diastolisk støy og aksent II av lungearterien, cyanose, hevelse i nakkene, puffy ansikt, akutt kongestiv leverforstørrelse; På grunn av utseendet av en vagalrefleks kan en sinoaurikulær blokade, nodalrytme, atrioventrikulær dissosiasjon, lammelse av sinusnoden forekomme; 2) akutt asfaltisk syndrom: uttalt cyanose (cyanose i ansikt, bryst, nakke), kortpustethet (først av inspirerende, deretter ekspiratorisk type), og blir til kvelning.

I noen tilfeller er disse symptomene ledsaget av smerte i hjertet, som ligner på anginaangrep; 3) akutt koronar iskemisk syndrom: alvorlig angina smerte, ofte kombinert med kardiogent sjokk og tegn på ekspansjon av høyre ventrikel; 4) cerebralsyndrom: plutselig bevisstløshet, kramper, ufrivillig vannlating og avføringstanken.

Ulike cerebrale og fokale nevrologiske lidelser (psykomotorisk agitasjon, meningeal, fokale lesjoner i hjernen og ryggmargen, epileptiforme kramper på grunn av dekompensering av den gamle lesjonen) er vanligvis beskrevet som ustabile og forbigående; 5) abdominal syndrom, som noen ganger ligner på et bilde av et akutt underliv, skarpe smerter, vanligvis i riktig hypokondrium, spenning i buksmusklene, kvalme, oppkast, hyperleukocytose); syndromet er basert på enten akutt hevelse av en kongestiv lever forårsaket av akutt høyre ventrikulær svikt, eller det er forbundet med involvering av den rette diafragmatiske pleura i lungeinfarkt forårsaket av embolisering av den høyre nedre lungearterien.

Med differensialdiagnostikk, forbindelsen av smerte med pusten, alvorlig kortpustethet, tegn på akutt pulmonal hjerte på EKG, og røntgendatahjelp.

Av de generelle tegn på sykdommen er det nødvendig å indikere en økning i temperatur allerede på den første dagen. Leukocytose med stablingsskift er observert fra de første timene.

I diagnosen og differensialdiagnosen av lungeemboli spiller en stor rolle ved dynamisk elektrokardiografisk undersøkelse, selv om det må huskes at EKG-endringer som er karakteristiske for lungeemboli, finnes bare i 15-40% tilfeller (ellers er de fraværende eller ukarakteristiske). EKG-endringer som er typiske for lungeemboli, vurderes: 1) tegn på QIII-SI; 2) ST-segmenthøyde i form av en monofasisk kurve, når ST-segmentet fusjonerer med den positive T-bølgen (i leder III og aVF); 3) utseendet på en uttalt SI-bølge, aVL.

Slike EKG-endringer krever differensiering med et bakre diafragmatisk myokardinfarkt.

V.V. Orlov i 1984 foreslo å ta hensyn til følgende differensielle diagnostiske tegn:

I. I lungeemboli er det ingen patologisk qII-tann som er tilstede i hjerteinfarkt.
II. AVF-tannen er liten i amplitude; tennene QIII og qaVF bredden overskrider ikke 0,03 s.
III. Det er en uttalt SI-bølge, som er ukarakteristisk for ukomplisert myokardinfarkt.
IV. EKG-dynamikk fra siden av ST-segmentet og T-bølgen i II, III og aVF-leder med lungeemboli forekommer raskere enn med hjerteinfarkt.
V. I tilfelle av lungeemboli, vises følgende elektrokardiografiske tegn på en akutt overbelastning av høyre hjerteområder: 1) Avvik av hjerteets elektriske akse til høyre (eller en tendens til det); 2) utseendet av "P-pulmonale" med høyspissede tenner av PII, PIII, aVF; 3) økning i amplituden av tennene til R i II, III og aVF fører: 4) Sll-Sll-Slll syndrom; 5) tegn på hypertrofi eller overbelastning av høyre ventrikel i brystkassene (høy R-bølge i bly V1-2, uttalt SV5-6-tann), fullstendig eller ufullstendig blokkering av høyre Guis pedicle, redusert i RV5-6 tannamplitude. en økning i aktivitetstiden til høyre ventrikel i V1-2, en økning eller reduksjon i STV1-2, en nedgang i TV4-6-segmentet, utseendet av en negativ T-bølge i V1-3, en økning i amplituden av P-bølgen i V1-5, et skifte av overgangssonen til venstre, sinus takykardi, mindre ofte andre rytmeforstyrrelser.

I tilfelle av den subakutte løpet av lungeemboli, ser tegnene på grunn av infarkt lungebetennelse og reaktiv pleurisy frem i forgrunnen. Den vanligste er dyspné og smerte forbundet med pusten. Hemoptysis er et karakteristisk, men ikke-permanent symptom (forekommer hos 20-40% av pasientene). Som regel øker kroppstemperaturen, takykardi, cyanose vises (noen ganger blek isterisk farging av huden på grunn av hemolyse).

En objektiv studie bestemmer området for slagverkets sløvhet, over det område hvor det blir hørt fuktig rales og tornestøy av pleura. Tilstedeværelsen av infarkt lungebetennelse er bekreftet ved røntgenundersøkelse på sykehuset. Hovedfaren ved denne varianten av kurset er en høy risiko for tilbakevendende emboli, noe som fører til en økning i trombusdannelse og kardiovaskulær insuffisiens.

For kronisk tilbakevendende form av lungeemboli preget av gjentatte episoder av emboli med et bilde av lungeinfarkt, noe som fører til økt hypertensjon av lungesirkulasjonen og progressiv lungesykdom.

Behandling av lungeemboli

Nødhjelp på prehospitalstadiet: Den mest akutte fulminantformen av PE med et mønster av kvælning og hjertestans krever akutt gjenopplivingstiltak: tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon, lukket hjertemassasje og alle aktiviteter som utføres under en plutselig arrest av blodsirkulasjonen.

Den mest effektive metoden for behandling av pasienter med massiv pulmonal tromboembolisme og for tiden betraktet trombolyse ved bruk av streptokinase, urikinase, vævsp plasminogenaktivatorer eller plasminogen-streptokinaskompleks.

Trombolytisk terapi antas å være et alternativ til kirurgisk behandling.

Den akutte form for lungeemboli, komplisert ved reflekskollaps eller sjokk, krever intensiv infusjonsbehandling på prehospitalstadiet: intravenøs administrering av 100-150 ml reopolyglucinum (perfusjonshastighet på 20 ml / min), 1-2 ml av en 0,2% noradrenalinløsning i 250 ml 0,9 % oppløsning av natriumklorid eller reopoliglukina med en innledende hastighet på 10-15 dråper / min (heretter angir administreringshastigheten av blodtrykket og hjertefrekvensen).

I fravær av en tendens og stabilisering av blodtrykk og tilstedeværelse av høy perifer motstand, injiseres dopamin intravenøst ​​(i en dose på 50 mg per 250 ml 5% glukoseoppløsning er den innledende injeksjonshastigheten 15-18 dråper / minutt). Samtidig administreres 180 mg prednisolon eller 300-400 mg hydrokortison, heparin (i en dose på 10 000 enheter), strophanthin (i en dose på 0,50,75 ml av en 0,05% løsning), intravenøst ​​kaliumpreparater samtidig med disse tiltakene; obligatorisk oksygenbehandling.

Ved alvorlig smertsyndrom anbefales intravenøs administrering av fentanyl (i en dose på 1-2 ml) med 2 ml av en 0,25% løsning av droperidol (med hypotensjon - 1 ml); Omnopon kan brukes i stedet for fentanyl; Påfør også kombinasjonen av dipyron med promedolom. I fravær av hypotensjon er indgift av aminofyllin indisert (i en dose på 15 ml av en 2,4% løsning på reopolyglucin, intravenøst, drypp). Antiarytmisk terapi - i henhold til indikasjoner.

Behandlingen av subakutte og tilbakevendende former for lungemboli, som vanligvis foregår i klinisk infarkt lungebetennelse, inkluderer bruk av antikoagulantia (heparin, indirekte antikoagulantia) og antiplatelet midler, samt antibiotika. Ifølge indikasjoner gjelder aminofyllin, oksygenbehandling, antiarytmiske legemidler.

Pasienter med akutt og akutt lungeemboli bør ta imot akuttbehandling på prehospitalstadiet av et spesialisert kardiologisk team (figur 2, c). Pasienten, som omgår nødavdelingen, blir levert til kardio-gjenopplivningsavdelingen, hvor trombolytisk og antikoagulant terapi startet i prehospitalfasen, fortsetter kampen mot kardiovaskulær og respiratorisk svikt. I fravær av effekten av konservativ terapi, er kirurgisk behandling brukt (embolektomi, etc.).

For profylaktiske formål (for tilbakevendende former for lungeemboli) utføres antikoagulantia og antiplatelet medikamenter, samt kirurgiske inngrep på venene (bandaging, delvis okklusjon av hovedvenen, innføring av paraplyer i den nedre vena cava etc.).

Symptomer og behandling av lungeemboli

Lungemboli (PE) i moderne medisinsk forstand er en blokkering av de relevante strukturer, blodpropper. Du vil lese om klinikken, diagnosen, symptomene og behandlingen av lungeemboli i vår artikkel.

Gir nødhjelp til lungeemboli

Lungemboli er en ekstremt akutt og farlig tilstand som krever raskest mulig medisinsk behandling i en intensivavdeling.

Samtidig, uavhengig av dynamikken og spesifikk type lungemboli, kan det underliggende syndromet utvikles relativt lineært eller umiddelbart. I det første tilfellet begynner de tilsynelatende symptomene på akutt hjertesvikt gradvis.

I det andre er det en fulminant form for asfyksi og hjertestans med behovet for å utføre tracheal intubasjon, kunstig lungeventilasjon, indirekte hjertemassasje og andre prosedyrer for gjenopprettelse av vitale tegn. Mulige nødtiltak for de første symptomene på lungeemboli:

• Offret er løst i en halv sittestilling, et ambulanseteam blir umiddelbart kalt til hendelsen;
• Forbedret luftforsyning. En person fjerner alle de begrensende klærne, åpner vinduene og skaper den mest effektive strømmen av frisk luft;
• Overlegger seler. På nedre lemmer pålegges en turniquet - du må gjøre det nøye, for ikke å forstyrre den arterielle blodstrømmen. I tillegg er beina nedsenket i varmt vann;
• Legemidler. Når systolisk blodtrykk ikke er lavere enn 90 mm Hg og det ikke er noen allergi mot nitrater, gi den berørte personen en nitroglycerintablett under tungen. Innen 3 minutter løser det, hvorpå hendelsen gjentas 3-4 ganger;
• Manuell gjenoppliving. I fravær av pust eller hjerteslag, er det nødvendig å umiddelbart gå videre til manuell gjenopplivning - kunstig ventilasjon av lungene og en indirekte hjertemassasje. Ved alvorlig lungeødem og luftveisobstruksjon skal tracheal intubasjon utføres.

Pulmonal tromboembolisk klinikk

I moderne diagnostisk praksis brukes følgende hovedklassifiseringer av patologiens forløb:

• Akutt. Gjennomsnittlig varighet varierer fra flere timer til 2-3 dager;
• Subakutt. Gjennomsnittlig varighet varierer fra 1 til 3 uker;
• Kronisk. Regelmessig tilbakevendende serie av tilbakevendende embolier av små og mellomstore grener av pulmonale arterier med "stramming" i den patologiske prosessen med segment-, lobar- og subpleuralstrukturer;
• Lyn raskt. Fatal utfall hos en pasient forekommer i perioden fra flere timer opp til to dager.

Direkte embolisering er forårsaket av trombi som befinner seg i lumen i venene festet til veggene til strukturen. Kommer av, lignende komponenter med blodstrøm inn i lungearterien og reduserer lumen. Spesifikke direkte effekter avhenger direkte av størrelse og antall embolier, samt sekundær reaksjon av lungene og den totale aktiviteten til kroppens trombolytiske system.

Som praksis viser, forårsaker patologiske formasjoner av små størrelser sjelden de tilsvarende ytre symptomene. Store strukturer svekker perfusjonen av segmentene og lungelabber, noe som ofte fører til forstyrrelse av gassmetabolisme og utvikling av hypoksi.

Det bør tas i betraktning at som respons på utviklingen av patologi, smelter lumen av blodkarene i lungesirkulasjonen refleksivt, noe som øker trykket av arterietypen og øker belastningen på høyre ventrikel med bakgrunnen høy lungevaskulær motstand forårsaket av vasokonstriksjon og obstruksjon.

Alvorlighetsgrad av patologi

Generelt utmerker seg følgende grader av skade:

• Den minste TELA. Generelt er mindre enn 15% av lungevaskulaturen påvirket. Eksterne manifestasjoner er fraværende, og patologi med lav grad av sannsynlighet kan diagnostiseres ved hjelp av instrumentale undersøkelsesteknikker (CT / MR);
• Liten tella. Generelt påvirkes fra 15% til 25% av lungekarbensvolumet. Eksterne manifestasjoner er fraværende eller for ubetydelige, men ved hjelp av instrumentelle metoder for forskning med høy grad av sannsynlighet er patologi funnet i moderne diagnostisk praksis;
• Del TELA. Gjennomsnittlig påvirker fra 25% til 35% av volumet av lungens vaskulære seng. Den patologiske prosessen er dannet i de små distale pulmonale arterier. Eksterne manifestasjoner er ubetydelige eller har lett smurt form. Med forverring i noen tilfeller er lungeinfarkt diagnostisert;

• Submassiv TELA. Gjennomsnittlig påvirker fra 35% til 50% av volumet av vaskulærsengen i lungene. Det er en embolisme av flere lobarstrukturer og et bredt spekter av små / mellomstore grener av lungearteriene. I de fleste tilfeller er det ytre symptomet rett ventrikulær svikt;
• Massiv lungeemboli. Fra 50% til 70% av volumet av den vaskulære sengen i lungene påvirkes. En emboli av de viktigste pulmonale arterier og sjokk dannes;
• Supermassiv TELA. Det påvirker 70% til 90% av volumet av vaskulærsengen i lungene. Emboli gir seg til både de viktigste pulmonale arterier og tilhørende stamme, noen ganger opp til fullstendig blokkering. En ekstremt akutt og farlig tilstand i fravær av øyeblikkelig nødhjelp i de aller fleste tilfeller fører til pasientens død.

Årsakene til utviklingen av den patologiske prosessen

For tiden vet moderne medisin ikke en eneste grunn, noe som sikkert ville føre til utvikling av en patologisk tilstand. Men i det overveldende flertallet av tilfellene kan det være en kombinasjon av 3 grunnleggende grupper av brudd:

• Økt blodkoagulasjon. Den viktigste årsaken i den patologiske konteksten er igjen forårsaket av en rekke antatte omstendigheter;
• Venøs blodstasis. Ved senking av hastigheten på lokal eller systemisk blodstrøm dannes forutsetninger for lungeemboli;
• Intern betennelse i venøs struktur. Vanligvis et relatert problem som igjen provoserer utviklingen av lungeemboli.

De tre kategoriene av mulige årsaker til lungemboli som beskrevet ovenfor, kan skyldes et bredt aspekt av provoserende omstendigheter, inkludert sykdommer, åpen patologisk syndrom og ytre påvirkninger.

Risikofaktorer for lungeemboli

Følgende sykdommer, syndrom, patologiske tilstander, fysiologiske egenskaper, eksterne faktorer og så videre, fører til de mest kjente risikofaktorene for lungeemboli:

• Åreknuter. Hovedsakelig i forhold til nedre lemmer;
• Middels og alvorlig fedme. Det provoserer aterosklerose og økt blodtrykk, noe som skaper venøs overbelastning;
• Hjertesvikt. Hovedfaktoren er brudd på hjertepumpens funksjon i tilfelle samtidige sykdommer;
• Svulster. Cyster, maligne neoplasmer og andre volumstrukturer kan forstyrre blodstrømmen;
• Alvorlige skader. I prosessen med å utvikle en beinbrudd, er det en sannsynlighet for klemming av fartøyene;
• Diabetes mellitus. En hvilken som helst form for denne sykdommen krenker fettmetabolismen, provoserer dannelsen av aterosklerotiske plaques;

• Tobaksrøyking. Øker blodtrykket og forårsaker vasospasme
• Lang opphold i fast tilstand. Oftest er den provokerende faktoren hos pasienter som er tvunget til å observere en streng sengestøtte i svært lang tid.
• Arvelige sykdommer. Hovedsakelig assosiert med forverring av blodproppene;
• Graviditet. Denne fysiologiske faktoren påvirker økningen i blodpropper;
• Tar en rekke stoffer Hormoner, orale prevensiver og andre grupper av denne type legemidler kan svekke den systemiske sirkulasjonen og føre til økt trombose;
• Dehydrering. Kan være forårsaket av både den direkte mangelen på væske i kroppen og inntaket av diuretika;
• Polycytemi. Fremkaller et overløp av blodkar, en økning i viskositeten av stoffet;
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner. Det vanligste autoimmune spektret;
• Virale og bakterielle infeksjoner. De har en sekundær indirekte effekt på utviklingen av den viktigste patologiske prosessen;
• Kirurgiske inngrep. Overveiende endovaskulært spektrum ved bruk av et kateter, utførelse av stenting, protese venøse strukturer og så videre;
• Oksygen sult. I rammen av denne patologien dannes forutsetningene for blodsubaturering med oksygen, som igjen kan forårsake utvikling av PE.

Symptomer på lungeemboli

I det generelle tilfellet observeres de ytre symptomene på tromboembolisme av lungearteriets små grener ikke, og patologien finnes bare innenfor rammen av den instrumentelle omfattende diagnosen av tilstanden til karene, blodårene og arteriene.

Så i tilfelle blokkering av en stor gren av pasientens arterie, kan bare liten kortpustethet eller en uklar trykksmerte i brystet forstyrre. Generelt, tegn på lungeemboli inkluderer:

• Kortpustethet. Fra lett til hardt;
• Smerter i brystet. Den bygger opp under dype åndedrag;
• Regelmessig hoste med blodig sputum. Det er vanligvis diagnostisert hvis det er blødning i lungen;
• Pulsendring. Han blir hyppig og svak;
• Slipp i blodtrykk. Observeres med moderate og alvorlige former for den viktigste patologiske prosessen;
• Økt kroppstemperatur. Vanligvis ikke mer enn 38 °;
• Andre manifestasjoner. Ofret kan utgjøre blep av huden, skarp kald klissete svette, besvimelse og langvarig bevissthetstap.

Behandling av lungeemboli

I de aller fleste tilfeller er en person innlagt på lungeemboli i nærmeste intensivavdeling på sykehuset. Han foreskriver en streng sengestøtte (i en halv sittestilling) og den nødvendige grunnleggende medisinsk behandling utføres:

• Injiserbare legemidler som reduserer blodproppene. Spesielt heparin, warfarin, nadroparin;
• Intravenøs administrering av trombolytika. Overveiende anvendt Alteplaza, Urokinase eller Streptokinase.

De ovennevnte legemidlene er foreskrevet individuelt, henholdsvis doseringen velges utelukkende på grunnlag av pasientens aktuelle tilstand, patologiens alvor og andre forhold.

I ekstremt akutte tilstander, som oftest er forbundet med massiv og supermassiv lungeemboli, utføres de nødvendige gjenopplivingstiltakene:

• Hjertestans. Kardiopulmonal gjenoppliving, inkludert kunstig ventilasjon av lungene, defibrillering og indirekte hjertemassasje, utføres;
• Hypotensjon. Saline-løsninger er introdusert intravenøst, så vel som rusmidler - Crank, Dopamine og Dobutamine;
• Hypoksi og luftveissvikt. Kunstig ventilasjon av lungene utføres, oksygenering og andre tiltak tas etter behov.

I noen tilfeller krever offeret kirurgisk behandling av lungeemboli. Hovedindikasjonene i dette tilfellet er tilstedeværelsen av massive eller supermasse former for tromboembolisme, en skarp restriksjon av blodstrømmen til lungene, en signifikant reduksjon i blodtrykket og mangel på effektivitet av konservativ terapi, sammen med en forverret tilstand hos pasienten.

Hovedaktivitetene er embolektomi og trombendarterektomi. I det første tilfellet blir trombosen fjernet, i andre tilfelle er reseksjonen av den indre veggen av arterien direkte med en festet plakett.

Diagnose av sykdommen

Generelt kan en erfaren lege bestemme sannsynligheten for å ha lungeemboli før han gjennomfører en omfattende instrumentell studie. Det er flere spesialiserte skalaer for å vurdere den tilsvarende parameteren innenfor rammen av den potensielle tilstedeværelsen av lungeemboli hos pasienten.

Beregningen gjøres ved å oppsummere poengene - jo høyere de er, jo mer pålitelig kan det hevdes om tilstedeværelsen av patologi. Det største negative bidrag til den endelige estimerte foreløpige diagnosen kan være:

• Alder av pasienten;
• Asymmetrisk hevelse av bena;
• Tilstedeværelsen av smerte i venerets palpasjon;
• Tilstedeværelsen av blod i sputumet;
• Smerter i lemmer på den ene siden;
• Høy hjertefrekvens;
• En historie med nylig operasjon;
• Organiseringen av en lang sengen hviler;
• Bakgrunnsutvikling av kreft og så videre.

Nøyaktig bekrefte at syndromet kan bruke relevante studier:

• EKG. Under det blir det registrert, i nærvær av tromboembolisme, hjertebank, oksygen sult, svekket retrikulær elektrisk puls og atrieflimmering;
• Radiografi. Produsert i forholdet til brystet og lar deg oppdage utvidelsen av ventrikkelen og høyre atrium, den nedadgående arterien, forskyvningen av membranets kuppel på den berørte side, og så videre;
• Beregnet tomografi. Visualiserer tilstedeværelsen av en bestemt patologi i en gren av en arterie;
• Magnetic resonance imaging. Visualiserer tilstedeværelsen av blodpropp;
• Andre aktiviteter inkluderer ekkokardiografi, angiopulmonografi, ultralyd av venene, scintigrafi, bestemmelse av nivået av d-dimerer og andre prosedyrer etter behov.

Sannsynlige konsekvenser

De mest kjente og vanlige effektene av pulmonal tromboembolisme inkluderer:

• Utvikling av lungeinfarkt med en aktiv inflammatorisk prosess i lokalisering;
• Formasjon av pleurisy;
• Økt risiko for gjentakende lungeemboli selv i fravær av direkte predisponerende faktorer;
• Hjertestans og død.

Utviklingsfrekvens og dødelighet

Lungemboli er en ganske vanlig kardiovaskulær patologi, som er registrert hos ca 1 person per 1000 innbyggere i utviklede land.

På samme tid, til tross for den relativt identiske fordelingen av patologi blant kvinner og menn, er den gjennomsnittlige overlevelsesgraden til sistnevnte lavere med kvart. Nøyaktige data om antall dødsfall fra lungeemboli blir ikke publisert i Russland.

Det er bare generelle data om pasientens gjennomsnittlige overlevelsesrate blant personer med diagnostisert tilfelle av lungeemboli. Den raske dødsfallet registreres i gjennomsnitt av 15% av ofrene i løpet av 1 uke etter deteksjon av problemet.

Samtidig har 40% av de overlevende innen 2 år tilbakefall av den patologiske prosessen, noe som fører til en betydelig forringelse i livskvaliteten, samt en økning i risikoen for død.

Prognose og forebyggende tiltak

Innenfor rammen av systemmedisinsk statistikk dør ca. en fjerdedel av alle ofrene for lungeemboli i løpet av det første året etter dannelsen av det tilsvarende syndromet. I dette tilfellet, i tilfelle av tilbakefall av lungeemboli, overlever bare halvparten av pasientene.

Forebyggende tiltak for å redusere risikoen for primær lungemboli og utvikling av etterfølgende relapser inkluderer følgende tiltak:

• Opprettholde lys eller moderat fysisk aktivitet innenfor rammen av treningsterapi, spesielt i situasjoner der en person er tvunget til å holde seg til langvarig sengen hviler;
• Bruk av elastiske strømper;
• Gjennomføring av pneumomassasje;
• Forebyggende medisinbehandling, som kan inkludere bruk av warfarin, nadroparin og andre legemidler etter behov, og en individuell diett foreskrevet av behandlende lege.

Gjentatt lungeemboli

Generelt er tilbakevendende pulmonal emboli en kronisk form for patologi, som ledsages av gjentatte lesjoner av segmentgrensene i den tilsvarende strukturen. I dette tilfellet kan patologien også være mottagelig for lobes. I de fleste tilfeller utvikler den underliggende patologiske prosessen samtidig med:

• Fare for lungene og dynamisk økende hypertensjon i lungesirkulasjonen;
• pleuritt;
• Dannelse av forutsetninger for høyre ventrikulær insuffisiens.

Bakgrunnsforebyggende omstendigheter av tilbakevendende lungeemboli, som regel, er tilgjengelige i historien:

• Onkologiske sykdommer;
• Kardiovaskulær patologi;
• Et langt problem postoperativ periode med obligatorisk sengestil uten egnede tiltak innenfor rammen av fysioterapi, massasje og andre rehabiliteringsteknikker.

Victor Sistemov - 1Travmpunkt site ekspert