Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme er lukningen av lumen av lungearterien ved blodpropp (blodpropp) løsrevet fra veggen til en ven eller høyre hjerte. Dette stopper blodstrømmen inn i lungevevvet, som leveres av en lukket arterie. Videreutvikling av hjerteinfarkt (død) av dette lungeområdet og hjerteinfarkt lungebetennelse (utvikling av betennelse i området av død lungevev) er mulig.

Symptomer på lungeemboli

form

årsaker

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) kortpustethet, brystsmerter, svakhet, tretthet, hosting opp med blod er notert, som pasienten forbinder forekomsten av disse symptomene).
• Analyse av livets historie. Det viser seg hva pasienten og hans nære slektninger var syk med, om det var tilfeller av trombose (dannelse av blodpropp) i familien, om pasienten tok noen stoffer (hormoner, vekttap, diuretika), om tumorer ble oppdaget, om han var med giftige (giftige) stoffer. Alle disse faktorene kan utløse starten av sykdommen.
• Fysisk undersøkelse. Fargen på huden, forekomsten av ødem, støy når du hører på hjertelyder, fenomener av stagnasjon i lungene, om det er soner av "stille lung" (områder hvor pustelyd ikke er hørbar) bestemmes.
• Blod og urintest. Utført for å identifisere comorbiditeter som kan påvirke sykdomsforløpet, for å identifisere komplikasjoner av sykdommen.
• Biokjemisk analyse av blod. Nivået på kolesterol (fettlignende substans), blodsukker, kreatinin og urea (protein nedbrytningsprodukter), urinsyre (nedbrytningsprodukt fra cellekernen) er bestemt for å oppdage samtidig skade på organet.
• Troponin T eller I blod (stoffer som er normalt innenfor hjertemuskelcellene og som skilles ut i blodet i ødeleggelsen av disse cellene) - bidrar til å identifisere tilstedeværelsen av akutt myokardialt infarkt (hjertemuskelen del død på grunn av stans i blodstrømmen til det), symptomer som ligner PE.
• Ubrettet koagulasjon (bestemmelse av blod koaguleringsparametere) - å bestemme den økte blodkoagulering, et betydelig forbruk av koagulasjonsfaktorer (materialer som brukes til å konstruere den trombe), for å identifisere forekomsten av blodpropper nedbrytningsprodukter (normale propper og deres nedbrytningsprodukter bør ikke være).
• Bestemmelse av antall D-dimerer i blodet (et produkt av ødeleggelsen av blodpropp) - dette stoffet indikerer tilstedeværelsen i en trombos kropp med en varighet på ikke mer enn 14 dager. Ideelt sett bør undersøkelse av pasienten med mistanke om lungeemboli begynne med denne studien. Med et negativt resultat av studien er tromoembolisme som skjedde de siste to ukene utelukket.
• Elektrokardiografi (EKG). Ved massiv pulmonal tromboembolisme forekommer EKG symptomer på akutt pulmonal hjerte (overbelastning av høyre hjerte): S1 Q3 syndrom T3. Fraværet av EKG-endringer utelukker ikke tilstedeværelsen av lungeemboli. I noen tilfeller minner EKG-mønsteret om tegn på et akutt myokardinfarkt (død av en del av hjertemusklen) i den bakre veggen til venstre ventrikel.
• Brystrøntgen - gjør det mulig å ekskludere lungesykdommer, som kan gi lignende symptomer, samt se infarkt-lungebetennelse (betennelse i lungeområdet som mottar blod fra et fartøy lukket med blodpropp). Nesten en tredjedel av pasientene har ingen radiografiske tegn på emboli.
• Ekkokardiografi (ultralydsundersøkelse (ultralyd) av hjertet) - lar deg oppdage forekomsten av akutt pulmonal hjerte (forstørrelse av høyre hjerte), vurdere tilstanden til ventiler og myokardium (hjertemuskulatur). Det kan brukes til å oppdage blodpropper i hjertehulene og store pulmonale arterier, for å bestemme alvorlighetsgraden av økt trykk i lungesirkulasjonen. Fraværet av endringer i ekkokardiografi utelukker ikke diagnosen lungeemboli.
• Ultralydsskanning av venene på underekstremiteter (USDG, dupleks, triplex) - gjør det mulig å oppdage kilden til blodpropper. Du kan vurdere plasseringen, lengden, størrelsen på blodproppene, vurdere risikoen for separasjon, det vil si trusselen om tilbakevendende tromboembolisme.
• Rådgivning pulmonologist.
• Moderne metoder for diagnose av lungeemboli utføres med en positiv blodprøve for D-dimer (nivå over 0,5 mg / l). Disse studiene tillater deg å bestemme lokaliseringen (plassering) og størrelsen på lesjonen, selv for å se fartøyet stengt av en trombose. De krever bruk av dyrt utstyr og førsteklasses spesialister, slik at de ikke brukes på alle sykehus.

• spiralberegnet tomografi av lungene (spiral CT) - Røntgenmetode for undersøkelse, som gjør det mulig å identifisere problemområdet i lungene;
• angiopulmonografi - en røntgenundersøkelse av lungekarene med innføring av kontrast - en spesiell substans som gjør fartøyene synlige på røntgenstrålen;
• perfusjon lungescintigrafi er en metode for vurdering av pulmonal blodstrøm, hvor radioaktivt merkede proteinpartikler injiseres intravenøst ​​i en pasient. Disse partiklene passerer fritt gjennom store lyslån, men sitter fast i små og gir gammastråler. Et spesielt kamera plukker opp gammastråler og oversetter dem til et bilde. Ved antall fastspente proteinpartikler er det mulig å estimere størrelsen og plasseringen av sonen for forringelse av lungeblodstrømmen;
• farger Doppler studie av blodstrøm i brystet (ultralydsmetode).

Behandling av lungeemboli

Komplikasjoner og konsekvenser

• Med en massiv lungeemboli - plutselig død.
• Lunginfarkt (infarkt lungebetennelse) - død av lungeområdet med utvikling av inflammatorisk prosess på dette stedet.
• Pleurisy (betennelse i pleura - ytre lining av lungene).
• Åndedrettssvikt (mangel på oksygen i kroppen).
• Relapse (re-tromboembolism), oftere i løpet av det første året.

Forebygging av lungeemboli

• kilder

• Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
• Nødhjelp: en veiledning for legen. Under den generelle utg. prof. V.V. Nikonov. Elektronisk versjon: Kharkov, 2007. Utarbeidet av Institutt for akuttmedisin, Katastrofemedisin og Militærmedisin KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. En randomisert dobbeltblindstudie og en preoperativ studie av PEGASUS Study [abstract] // Blood. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotisk terapi for venøs tromboembolisk desease: den syvende ASSR-konferansen om antitrombotisk og trombolitisk terapi. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Hva skal jeg gjøre med lungeemboli?

• Velg en egnet kardiolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene

Forebygging, diagnostisering og behandling av postoperativ pulmonal tromboembolisme

Om artikkelen

For henvisning: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Forebygging, diagnostisering og behandling av postoperativ lungeemboli // BC. 2013. №2. S. 56

Oppsummering. Forebygging, diagnostisering og behandling av postoperativ pulmonal tromboembolisme er en ganske vanskelig oppgave. Dette skyldes at det kliniske bildet ikke er spesifikt, behovet for å bruke komplisert dyrt utstyr og et bredt spekter av tilnærminger til valg av medisinske behandling. Fremveksten av nye stoffer i arsenalen til en lege krever en nøye holdning til deres resept og overbevisende bevis på deres effektivitet. Hovedrollen er nå spilt av den nøyaktige implementeringen av den valgte algoritmen for forebygging, diagnostisering og behandling av denne tilstanden, samt mulighetene for sykehus og preferanser til de behandlende leger.

Nøkkelord: postoperativ PE, heparinprofylax, bemiparin.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) er en av ganske hyppige og forferdelige nødssituasjoner, inkludert i den postoperative perioden. Årsaken til pulmonal emboli er okklusjon av stammen eller små grener av lungesirkulasjonens arterier med tromboembolisme med utvikling av høyre ventrikulær og deretter biventrikulær hjertesvikt.
I dødelighetsstrukturen fra kardiovaskulære sykdommer er PE rangert tredje etter hjerteinfarkt og hjerneslag. I økonomisk utviklede land dør 0,1% av befolkningen årlig fra denne patologien [1, 3, 9]. Det er ikke mulig å gi et nøyaktig estimat av hyppigheten av postoperativ lungeemboli, da denne tilstanden ofte er asymptomatisk.
I livet er diagnosen pulmonal emboli etablert i mindre enn 70% av tilfellene. Dødelighet blant pasienter uten patogenetisk behandling, ifølge ulike forfattere, er 40% eller mer, med massiv lungemboli når 70%, og med rettidig initiert behandling varierer det fra 2 til 8% [1, 9]. Ifølge noen forfattere er lungeemboli årsaken til 5% av dødsfall etter generell kirurgisk og 23,7% etter ortopediske operasjoner. Lungemboli er et av de ledende stedene i obstetrisk praksis: dødeligheten fra denne komplikasjonen varierer fra 1,5 til 2,7% per 10 tusen fødsler, og i strukturen av maternal dødelighet er 2,8-9,2% [2].
I europeiske land, spesielt i Frankrike, er frekvensen av lungeemboli opp til 100 000 tilfeller per år, 65 000 pasienter er innlagt på lungeemboli i England og Skottland, og i Italia - 60 000 pasienter årlig [8]. I USA identifiseres opptil 150 000 pasienter hvert år, som lider av lungeemboli som en komplikasjon av ulike sykdommer. Blant sykehuspasienter faller 70% til andelen terapeutiske pasienter [8]. Ifølge Framingham-studien er døden fra lungeemboli 15,6% av den totale sykehusdødeligheten, og 18% av tilfellene er hos kirurgiske pasienter, og 82% er pasienter med terapeutisk patologi [1, 9].
Det skal forstås at kilden til tromben, som når den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, er hovedsakelig lokalisert i fartøyene til det dårligere vena cava-bassenget, nemlig i venene til underekstremiteter og det små bekkenet. Oftest er den primære blodproppen lokalisert i ileokavalsegmentene eller proksimale vener i nedre ekstremiteter (popliteal-femoral segment). Venøs trombose med lokalisering i de distale delene av de nedre ekstremitetene (tibia) er komplisert av lungeemboli i 1-5% av tilfellene. Nylig har det vært rapporter om økning i tilfeller av lungeemboli fra bassenget til den overlegne vena cava (opptil 3,5%) som følge av plassering av venøse katetre i intensivavdelingen og intensiv terapienhetene [1, 9].
Den farligste for utviklingen av lungeemboli er "flytende trombi" som har et fikseringspunkt i den distale venøse sengen; resten av dem befinner seg fritt og ikke i forbindelse med veinveggene i hele, og lengden kan variere fra 5 til 20 cm. En "flytende trombus" er vanligvis dannet i venene av et mindre kaliber, og prosessen med trombusdannelse strekker seg proximalt til det større: fra de dype venene i underbenet - til poplitealvenen, deretter til den dype og vanlige femorale arterien, fra det indre - til det vanlige iliacet, fra det vanlige iliacet - til den ringere vena cava [1].
Størrelsen av tromboembolus bestemmer lokaliseringen i lungearteriets kar, vanligvis er de festet til lungekartens deling. Ifølge ulike forfattere forekommer embolisering av stammen og hovedgrenene til lungearterien i 50%, lobar og segmental - i 22%, små grener - i 30% av tilfellene. Samtidig skade på arteriene i begge lungene når 65% av alle tilfeller av lungeemboli, i 20% er bare den rette, 10% bare den venstre lungen påvirkes, de nedre lommene er 4 ganger oftere enn de øvre [9].
Risikofaktorene for venøs tromboembolisme (spesielt lungeemboli) er følgende: Avansert alder, langvarig immobilitet (på grunn av parese av lemmer, etter skader i postoperativ periode, med hyppige og langvarige fly i fly eller i bil, etc.), kreft, skader (spesielt brudd på store bein), kirurgiske inngrep og intravaskulær invasiv manipulasjon (subklavisk kateter, etc.), ta visse medisiner (hormonbehandling, bruk av orale prevensiver, kjemoterapi), kronisk hjerte- eller respiratorisk svikt, graviditet og postpartum-perioden, trombofili. Det er tegn på at lungeemboli også er forbundet med slike problemer som fedme, metabolsk syndrom, hypertensjon, røyking, kardiovaskulære hendelser (hjerteinfarkt, hjerneslag). Tromboemboliske komplikasjoner, ifølge forskjellige forfattere, forekommer hos 30-60% av pasientene med slag som forårsaker lammelse av underlivet hos 5-35% av pasientene etter hjerteinfarkt hos mer enn 12% av de med hjerteinfarkt. En alvorlig risikofaktor er en historie med nedsatt leversykdom, spesielt dyp venetrombose. Frekvensen av lungeemboli øker med alderen. Gjennomsnittsalderen til pasienter med lungeemboli er 62 år, med flest (minst 65%) av pasienter over 60 år, og hos pasienter over 80 år er lungeemboli 8 ganger vanligere enn hos personer yngre enn 50 år [1, 9].
Blodpropper fra venene til nedre ekstremiteter og bekkenet med blodet strømmer inn i høyre atrium, deretter inn i høyre ventrikel, hvor de er fragmentert. Fra høyre ventrikel faller blodproppene inn i lungesirkulasjonen. Massiv lungeemboli er ledsaget av en økning i trykk i lungearterien, og dette fører til økning i total vaskulær motstand i lungene. Det er en overbelastning av høyre ventrikel, et fall i hjerteutgang og utvikling av akutt hjerte- og karsykdom.
Diagnose av postoperativ lungeemboli er ikke en lett oppgave. Symptomene på lungeemboli har ingen klar spesifisitet, det kliniske bildet er forbundet med forverring av sykdommer som koronar hjertesykdom, kronisk hjertesvikt, lungesykdom, eller er en av komplikasjonene av kreft, traumer, omfattende kirurgiske inngrep.
De mest karakteristiske symptomene på lungeemboli er "stille" dyspné av den inspiratoriske typen med en frekvens på opptil 24 slag / min. og over, takykardi mer enn 90 slag / min., blek med en ash nyanse av huden. Med massiv lungeemboli er det en uttalt cyanose i ansikt, nakke og øvre halvdel av kroppen (i 20% av tilfellene). Brystsmerter ved en emboli i hovedstammen til en lungearteri har tåreegenskapen (irritasjon av de avferente avslutningene som ligger i en arterievegg). En kraftig reduksjon i koronar blodstrøm på grunn av en reduksjon i hjerneslag og minuttvolumer kan forårsake angina pectoris smerte. Akutt hevelse i leveren i høyre ventrikulær svikt forårsaker alvorlig smerte i riktig hypokondrium, ofte kombinert med symptomer på peritoneal irritasjon og intestinal parese. Utviklingen av akutt pulmonal hjerte manifesteres ved hevelse i nakkene, patologisk pulsering i epigastrium. På aorta høres en aksent av tone II, en systolisk murmur under xiphoidprosessen, og en rytme på Botkin-punktet. Sentralt venetrykk kan økes betydelig. Alvorlig arteriell hypotensjon, opp til utvikling av sjokk, indikerer massiv lungeemboli. Hemoptysis, notert hos 30% av pasientene, skyldes utviklingen av lungeinfarkt [1, 7, 9].
Metoder for instrumentell diagnostikk krever spesielle prosedyrer med begrenset distribusjon. Disse inkluderer fremfor alt angiografi av lungesirkulasjonen ("gullstandarden" for diagnose av lungeemboli) og lungescintigrafi.
Under angiografi er de direkte tegn på lungeemboli fyllingsdefekt i fartøyets lumen og amputasjon (dvs. pause) av karet, og indirekte - utvidelse av hovedlungearteriene, reduksjon i antall kontrasterte perifere grener, deformasjon av lungemønsteret.
Radiografiske studier er uninformative. De mest karakteristiske symptomene på akutt pulmonal hjerte (i 15% av tilfellene) som manifestasjoner av lungeemboli er utvidelsen av den overlegne vena cava og skyggen av hjertet til høyre, samt svulmning av kongen av lungearterien, som manifesteres ved å utjevne hjerteets midje og hevelse av den andre buen utenfor den venstre kontur. En utvidelse av lungrotten (i 4-16% tilfeller), den "hakket av" og deformasjonen på den berørte siden, kan observeres. Med emboli i en av hovedgrenene i lungearterien, i lobar- eller segmentgrensene, i fravær av bakgrunnsbronkopulmonal patologi, er lungemønsteret fattig ("Westermark" -symptom). Disk-atelektase, observert i 3-8% av tilfellene, foregår vanligvis for utvikling av lungeinfarkt og skyldes bronkial obstruksjon med hemoragisk sekresjon eller økt mengde bronkialslim, samt en reduksjon i produksjonen av alveolært overflateaktivt middel. Lungeinfarkt utvikler seg på dag 2-3 etter embolisering og er klinisk manifestert av brystsmerter under pust og hoste, kortpustethet, takykardi, krepitus, fuktig raler i lungene og hypertermi.
Foreløpig er diagnostisk algoritme for lungeemboli hovedsakelig basert på bruk av beregnet tomografi (CT), en sensitiv, ikke-invasiv og relativt tilgjengelig undersøkelsesmetode, men det er først nødvendig å ekskludere pasienter som ikke trenger CT (for høyrisikopasienter, ved hjelp av ekkokardiogram (EchoCG), for pasienter lav risiko - ved å vurdere sannsynligheten for lungemboli og bestemme nivået av D-dimer). CT-skanning er for tiden anerkjent av eksperter som den mest hensiktsmessige metoden for å bekrefte tilstedeværelsen av blodpropp i lungekarrene, anbefalt for rutinemessig klinisk praksis. Hos høyrisikopasienter er konvensjonell (enkeltdetektor) CT tilstrekkelig til å bekrefte eller eliminere lungeemboli, men hos lavrisikopatienter anbefales det å bruke multi-detektor CT, som muliggjør tydeligere visualiserte segment- og subsegmentale grener i lungearterien og på en pålitelig måte bekrefte eller ekskludere lungeemboli. Hvis det ikke er mulig å bruke multi-detektor CT, har disse pasientene enten en diagnose av lungeemboli med positive resultater av en-detektor CT eller dobbelt kontroll er nødvendig for å utelukke lungeemboli når negative resultater av enkeltdetektor CT er sammenlignet med venøs kompresjons ultralyd og hvis begge undersøkelsesmetoder ikke oppdager blodpropper, da kan diagnosen lungeemboli fjernes.
På et EKG fører en akutt overbelastning av høyre ventrikel på grunn av høyt trykk i lungesirkulasjonen til utseendet til SI og QIII tenner (den såkalte typen SI-QIII). I ledningen V1, V2 øker amplituden til R-bølgen. Det kan være S-bølgen i leder V4 - V6. ST-segmentet er uforskyldt forskjøvet nedover i ledninger I, II, aVL og oppover i leder III, aVF, noen ganger V1 og V2. Samtidig vises en markert negativ T-bølge i leder V1 - V4, samt i II og aVF. Overbelastning av høyre atrium kan føre til utseende av en høy P-bølge i hull II og III (P-pulmonale). Symptomer på akutt overbelastning av høyre ventrikel observeres oftere med emboli i stammen og hovedgrenene til lungearterien enn ved lesjoner av lobar- og segmentgrenene.
Ved bruk av EchoCG er det mulig å vurdere de hemodynamiske parametrene og myokardets strukturelle tilstand, alvorlighetsgraden av hypertensjon i lungesirkulasjonen, tilstedeværelsen av trombotiske masser i hjertehulene, eliminere hjertefeil og evaluere resultatene av behandlingen. Den hyppigst funnet dilatasjon av de høyre delene av hjertet og lungearterien, den paradoksale bevegelsen av interventrikulær septum, tricuspid regurgitasjon, mangelen på sammenbrudd av underverdige vena cava, et åpent ovalt vindu som er sjeldent.
I resultatene av laboratorietester kan en høy titer av D-dimer indikere at pasienten kun har venøs trombose og lungeemboli hvis andre forhold som oppstår ved dannelsen av fibrin, som nekrose og betennelse, er utelukket (i sykdommer i bukhulen og brysthulen, abscessene, etter nylig operasjon og skade). Samtidig kan denne indikatoren brukes som en screeningsmetode på grunn av dens høye følsomhet. Imidlertid eksisterer ikke indikatorer som unikt indikerer forekomsten av lungeemboli.
Sannsynligheten for lungeemboli kan forhåndsestimeres på en skala fra M.W. Roges og P.S. Wells (2001) [7]:
• kliniske symptomer på dyp venetrombose i nedre ekstremiteter - 3 poeng;
• under differensial diagnose av lungeemboli er mer sannsynlig enn andre sykdommer - 3 poeng;
• takykardi> 100 slag / min. - 1,5 poeng;
• immobilisering eller operasjon for de siste 3 dagene - 1,5 poeng;
• trombose av dype vener i nedre ekstremiteter eller lungeemboli i historien - 1,5 poeng;
• hemoptysis - 1 poeng;
• onkologisk patologi for øyeblikket eller ved resept opp til 6 måneder. - 1 poeng.
Hvis beløpet ikke overstiger 2 poeng, er sannsynligheten for lungeemboli lav; med en score på 2-6 - moderat; mer enn 6 poeng - høyt.
I tillegg er den såkalte Genève-skalaen [4] i de senere årene ofte brukt i Europa:
• takykardi ≥ 95 slag / min. - 5 poeng;
• takykardi 75-94 slag / min. - 3 poeng;
• kliniske tegn på dyp venetrombose av underekstremiteter (smerte under palpasjon av venen + hevelse i ett lem) - 4 poeng;
• mistanke om dyp venetrombose av underekstremiteter (smerte i ett lem) - 3 poeng;
• bekreftet trombose av dype vener i nedre ekstremiteter eller lungeemboli i historien - 3 poeng;
• kirurgi eller brudd i løpet av den siste måneden - 2 poeng;
• hemoptysis - 2 poeng;
• onkologisk patologi - 2 poeng;
• alder over 65 - 1 poeng.
Hvis beløpet ikke overstiger 3 poeng, er sannsynligheten for lungeemboli lav; med en score på 4-10 - moderat; ≥11 poeng - høyt.
De viktigste retningene for behandling av lungeemboli er hemodynamisk og respiratorisk støtte, reperfusjon (trombolyse eller kirurgisk fjerning av emboli fra lungearteriene), antikoagulant terapi. I dette tilfellet avhenger behandlingsstrategien vesentlig av graden av risiko [1, 7].
Antikoagulant terapi bør startes umiddelbart hos pasienter med høy eller middels sannsynlighet for PE ved diagnostisering, uten å vente på endelig bekreftelse av diagnosen. Gitt den høye risikoen for rask utvikling av livstruende komplikasjoner, behovet for aggressiv terapi og dens nøye kliniske og laboratorieovervåking, anbefales det å utføre alle terapeutiske og diagnostiske aktiviteter hos pasienter med mistanke om akutt PEHT i intensivavdelingen.
Behandling av pulmonal emboli hos høyrisikopasienter:
1. Begynn behandlingen med høyhastighets direkte antikoagulantia etterfulgt av, så langt som mulig, den tidlige overgangen til indirekte.
2. For å forhindre videre progresjon av høyre ventrikulær insuffisiens, er det nødvendig å eliminere systemisk arteriell hypotensjon. Til dette formål anbefales det å bruke vazopressorisk. Hos pasienter med lav hjerteutgang og normalt blodtrykk kan inotroper som dobutamin og dopamin brukes.
3. Aggressiv infusjonsbehandling anbefales ikke.
4. Pasienter med hypoksemi må gis oksygenbehandling.
5. Hos høyrisikopasienter med lungeemboli, ledsaget av kardiogent sjokk og / eller hypotensjon, er trombolytisk terapi angitt.
6. Dersom trombolyse er absolutt kontraindisert eller har vist seg å være ineffektiv, er kirurgisk embolektomi en alternativ metode for reperfusjon, og emklektomi eller trombusfragmentering av perkutan kateter kan også betraktes som en alternativ reperfusjonsmetode.
Behandling av pulmonal emboli hos pasienter med lav (moderat eller lav) risiko:
1. Antikoagulant terapi.
2. Rutinemessig bruk av trombolytisk behandling hos pasienter med lav risiko er ikke anbefalt, men muligheten kan overveies hos enkelte pasienter med moderat risiko.
Trombolyse er mest effektiv hos pasienter som gjennomgår reperfusjon innen de første 48 timene etter utbruddet av lungeemboli, men trombolytisk terapi kan lykkes hos de pasientene som har hatt de første symptomene på lungeemboli 6-14 dager siden. Trombolytisk terapi er ikke angitt hos pasienter med lav risiko.
For trombolytisk terapi for lungeemboli er bruk av tre legemidler godkjent for øyeblikket [1]:
1. Streptokinase, enten på vanlig måte - en lastdose på 250 000 IE (innen 30 minutter), deretter 100 000 IE per time i 12-24 timer, eller i en akselerert dose - 1,5 millioner IE i 2 timer.
2. Urokinase eller i henhold til vanlig ordning - en lastdose på 4400 IE / kg kroppsvekt (i 10 minutter), deretter 4400 IE / kg kroppsvekt per time i 12-24 timer eller 3 millioner IE for en akselerert skjema for 2 h.
3. Vevplasminogenaktivator (alteplaz): 100 mg i 2 timer eller 0,6 mg / kg kroppsvekt i 15 minutter. (maksimal dose på 50 mg).
I moderne forhold er det gitt en spesiell rolle for forebygging av lungeemboli, som ifølge bekreftelsen fra Den russiske føderasjonsdepartementet av 09.06.2003 nr. 233 "Ved godkjenning av industristandard" Protokollen for behandling av pasienter. Forebygging av pulmonal tromboembolisme under kirurgiske og andre invasive inngrep "," består av følgende tiltak:
• Identifikasjon av pasienter med høy risiko for lungemboli.
• Pasientens tidligste aktivering i den postoperative perioden: Stigningen og aktiv gange (men langvarig statisk belastning i stående stilling, sittende) er kontraindisert.
• Elastisk komprimering av nedre ekstremiteter (elastiske bandasjer eller strømper av 1 eller 2 kompresjonsklasser). Elastiske bandasjer eller strømper brukes før operasjonen, under operasjonen (unntatt operasjoner på nedre ekstremiteter) og etter operasjonen opp til uttømming fra sykehuset.
• Intermittent pneumokompresjon (anbefalt til bruk i kontraindikasjoner for heparinprofylax).
• Bruk av rusmidler.
Forebyggingsalgoritmen med direkte antikoagulantia er å administrere natrium heparin i en daglig dose på 15.000 IU, med en kroppsvekt under 50 kg, reduseres den daglige dosen av heparin til 10.000 IE. Heparin injiseres under magesekken, intervallet mellom injeksjoner er 8 timer. Varigheten av profylaktisk heparinisering er minst 3 dager. Langvarig blødning er en absolutt kontraindikasjon for utnevnelse av antikoagulantia.
Alvormen av profylakse med indirekte koagulanter inkluderer bruk av hepariner med lav molekylvekt av første generasjon: dalteparin, nadroparin, enoksiparin. Disse legemidlene er praktiske fordi de kan administreres subkutant en gang daglig i doser på 0,6 ml / dag (0,8 ml / dag med kroppsvekt over 120 kg), 5000 enheter / dag (7500 enheter / dag med en kroppsvekt over 120 kg) eller 40 mg / dag (60 mg / dag med en kroppsvekt over 120 kg), henholdsvis.
Antiplatelet midler. Når nivået av blodplater overstiger normen, er det angitt at antiplatelet er angitt: acetylsalisylsyre, tiklopidin, klopidrogel generelt terapeutiske doser.
Til tross for at ordrenummer 233 regulerer bruken av ufraksjonert heparin og lavmolekylære hepariner fra første generasjon, bør det huskes at i vårt arsenal allerede er et preparat av andre generasjons lavmolekylære hepariner. For tiden blir det aktivt studert, og mengden data på klinisk bruk er begrenset. Likevel har det allerede blitt utført studier som karakteriserer effektiviteten hos pasienter etter ortopediske, gynekologiske og andre typer operasjoner.
Bemiparin (Cybor®) er en andre generasjon lavmolekylær heparin. Den har den laveste molekylvekten, lik 3600 Da og den lengste halveringstiden (5,3 timer). Foreløpige resultater fra nyere studier tyder på at hepariner med lav molekylvekt, spesielt bemiparin, kan brukes til å behandle og forebygge tromboemboliske komplikasjoner, inkludert og utenfor sykehuset, hos pasienter med mild lungeemboli og hos kreftpatienter [5].
Denne muligheten har blitt undersøkt i en CANBESURE dobbeltblind multisenterstudie (n = 703) [6]. Denne studien inkluderte pasienter over 40 år som hadde kirurgi for tidligere diagnostiserte maligne tumorer (primær eller metastatisk) i mage-tarmkanalen, urinveiene eller kvinners reproduktive system. Studien omfattet kun pasienter med en forventet levealder på minst 3 måneder, i hvilken operasjonen ble utført under generell anestesi eller spinalbedøvelse og varte i minst 30 minutter.
Før randomisering fikk alle pasientene bemiparin subkutant i en dose på 3500 IE 1 p / dag i 8 ± 2 dager (den første dosen ble administrert 6 timer etter operasjonen). Derefter ble pasientene delt inn randomisert i gruppen med bemiparin tromboprofylakse i samme modus i ytterligere 20 ± 2 dager og placebokontrollgruppen. 28 dager etter operasjonen ble bilateral stigende venografi utført. Langsiktige resultater ble observert i 3 måneder.
Hovedendepunktet for effektivitet var en kombinasjon av symptomatisk og asymptomatisk dyp venetrombose (DVT), ikke-dødelig PE, samt dødsfall fra noen årsaker. En prospektiv registrering av et ytterligere kombinert sluttpunkt ble også inkludert, inkludert proksimal DVT, symptomatisk ikke-dødelig PEH og død på grunn av PE.
Hovedendepunktet for effekt ble registrert hos 10,1% av pasientene i bemiparin-gruppen og 13,3% av pasientene i placebogruppen. Selv om forskjellene mellom gruppene ikke oppnådde et statistisk signifikant nivå (p = 0.263), var den relative risikoen for å utvikle lungeemboli i bemiparin-gruppen lavere med 24,4%.
Hyppigheten av utbruddet av et ytterligere sluttpunkt var signifikant lavere i bemiparin-gruppen (0,8% mot 4,6%, p = 0,016), og den relative risikoen for å utvikle lungeemboli i bemiparin-gruppen var lavere med 82,4% sammenlignet med placebogruppen.
Risikoen for hemorragiske komplikasjoner ved forlengelse av tromboprofilakse med bemiparin i 3 uker. ikke betydelig økt. Alvorlig blødning utviklet hos 0,6% av pasientene i bemiparin-gruppen mot 0,3% av placebogruppen (upålitelige forskjeller, p = 0,572).
Resultatene fra CANBESURE-studien tyder på at den blir utvidet til 4 uker. tromboprofylakse med bemiparin i en dose på 3.500 IE / dag etter abdominal eller bekkenkirurgi for å fjerne maligne svulster, reduserer risikoen for å utvikle alvorlig tromboemboli uten å øke risikoen for hemorragiske komplikasjoner sammenlignet med standard ukentlig tromboprofilakse med direkte antikoagulantia.
Avslutningsvis må det sies at postoperativ lungeemboli er et presserende moderne problem. Til tross for tilstedeværelsen av en stor mengde litteraturdata ligger valget av behandling og forebygging av postoperativ lungeemboli på skuldrene til den behandlende legen og avhenger av tilgjengeligheten til medisinsk institusjon.

litteratur
1. Kotelnikov M.V. Lungemboli (nåværende tilnærming til diagnose og behandling). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner i obstetrisk praksis // Rus. honning. Zh. 1998. nr. 1. s. 28-32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Lungesykdom // Frederic S. Dongard (red.): Nåværende: Kritisk pleie Diagnose Behandling. USA - en lang medisinsk bok. Første utgave. S. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Moderne tilnærming til diagnose av ikke-massiv lungeemboli // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). S. 291-298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: andre generasjon, lavmolekylær heparin for behandling og profylakse av venøs tromboembolisme // Ekspert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). S. 793-802.
6. Monreal B. M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin i onkologi // Drugs. 2010. Vol. 70 (suppl. 2). S. 35-42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnose av lungeemboli / trombose. Res. 2001. Vol. 103. s. 225-238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnose og behandling av lungeemboli // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) hjertesykdommer. W.B. Saunders Company, 1984, s. 349.
9. Task Force Report. Retningslinjer for diagnose og behandling av lungeemboli. European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. s. 1301-1336.

Lignende artikler i brystkreftboken

Oppsummering. Anemi er en av de vanligste komplikasjonene ved kjemoterapi. Hos pasienter

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.