Koronar trombose

Koronar trombose er en tilstand hvor permeabiliteten i hjertets kar er forstyrret på grunn av blokkering av en trombose. Hovedårsakene til sykdommen er atherosklerose og arteriell spasme. Sykdommen manifesteres av alvorlige brystsmerter, kortpustethet, alvorlig svakhet. For diagnose av sykdommen som brukes EKG, koronar angiografi, ultralyd i hjertet. Behandlingen bruker fibrinolyse og fjerning av blodpropp kirurgisk.

årsaker til

Blodstrømmen gjennom koronarbeinene kan bli forstyrret av følgende faktorer:

• Aterosklerose er en av de vanligste sykdommene hos eldre. Aterosklerose fører til endring i det indre laget av blodårer, på grunn av hvilken tendensen til å danne blodpropp øker.
• Ubalanse av blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer.
• Spasm av blodkar.

Hos halvparten av pasienter med koronar trombose forekommer endringer på bakgrunn av uendrede kar.

Predisponerende faktorer:

• avansert alder;
• vektig;
• røyking og drikking;
• genetisk predisposisjon;
• endokrine sykdommer (diabetes, overgangsalder), hormonelle stoffer;
• hypertensjon;
• spise mat rik på fett og karbohydrater.

Interessant er det også hos unge (under 35 år) koronar trombose som ikke har alle de ovennevnte bidragsfaktorene.

form

Avhengig av sted for dannelse av blodpropp, er det en vegg og full trombose. Dannelsen av en parietal trombus gjør det mulig for hjertekarrene å tilpasse seg nedgangen i blodstrømmen og bytte til blodtilførsel i blodet. Fullstendig blokkering oppstår plutselig og kan oppstå som nekrose av hjertemusklene og klinisk død.

effekter

Når blodstrømmen er nedsatt i hjertemuskelen, er det konsekvenser som angina og hjerteinfarkt. Trombose forekommer ofte i arteriene som tilfører blod til venstre ventrikel. I sjeldne tilfeller blokkeres flere arterier samtidig.

utfallet

Som et resultat av et hjerteinfarkt kan forekomme: utvinning, utvikling av funksjonshemning, død. Resultatet avhenger av hastigheten og nøyaktigheten av rettsmidler, pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, rehabilitering.

symptomer

Koronar trombose kan ha klassiske manifestasjoner (koronar syndrom) og atypisk. Koronar syndrom manifesteres av slike klager:

• Smerter i hjertet, strekker seg til venstre arm, scapula, underkjeven.
• Pusteproblemer.
• Økt kroppstemperatur.
• Endringer i blodtrykk (fra hypo til hypertensjon).
• Hjerte rytmeforstyrrelse.
• Økt svette.
• Pallor i huden.
• Stor svakhet.
• Mulig tap av bevissthet.

Den epigastriske, astmatiske og smertefri form anses å være atypisk.

• I den epigastriske formen av sykdommen er det klager fra magen. De ligner et magesår (smerter i overlivet, kvalme, oppkast).
• Den smertefrie formen er funnet hos personer med diabetes. Det er den farligste, som en person fortsetter å lede et normalt liv, til tross for en alvorlig patologi.
• Astma-lignende astma er karakteristisk for astmatisk form av sykdommen.

stadium

Sykdommen har følgende faser:

• Prodrome. Perioden er preget av økning i frekvens og varighet av slag (i løpet av uken). Ved akutt trombose er det ingen prodromal periode.
• Akutt stadium. På dette stadiet er alle kliniske manifestasjoner til stede. Varer opptil 2 uker.
• Arrdannelse.

diagnostikk

Å etablere diagnosen ved hjelp av laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Laboratoriemetoder inkluderer: bestemmelse av nivået av kolesterol, fibrinogen, protrombinindeks, C-reaktivt protein, troponin, ESR, blodleukocytter.

Instrumentelle metoder inkluderer:

• Koronarangiografi er studien av blodkar ved å injisere kontrastmidler. Ulempen med metoden er kostnaden og behovet for spesialutstyr. Koronar angiografi er kontraindisert i den akutte perioden med hjerteinfarkt.
• Elektrokardiografi - lar deg indirekte estimere størrelsen på det nekrotiske fokuset og identifisere scenen av sykdommen. Brukes overalt fra første fase av medisinsk behandling.
• Ultralyd av hjertet - en metode for å bestemme blodpropp i hjertets kamre for å bestemme hjerteutgangen. Brukes som en hjelpemetode.
• Radioaktiv fibrinolyse.

Førstehjelp

Ved plutselige tegn på trombose er det nødvendig å utføre følgende handlinger:

• Unzip sjenert klær;
• ta en horisontal posisjon
• gi frisk luft;
• tygge 2 tabletter av acetylsalisylsyre 100 mg hver;
• sett nitroglyserin under tungen (opptil tre tabletter i intervaller på 5 minutter);
• med økt trykk for å ta antihypertensive stoffer, som tidligere var foreskrevet;
• ring en ambulanse brigade.

Behandlingsmetoder

Vaskulær okklusjon innebærer nødvendigvis sykehusinnleggelse. På sykehuset administreres smertestillende legemidler, heparin, metabolske stoffer og legemidler som normaliserer blodtrykket. Ifølge indikasjoner er det mulig å introdusere antispasmodika, beroligende midler og antiarytmiske legemidler.

I tillegg til narkotika er det mulig å utføre fibrinolyse. Fibrinolyse er en behandlingsmetode som lar deg gjenopprette permeabiliteten til fartøyet ved hjelp av spesielle preparater (Aktilize, Alteplaza).

Relativt nytt er metoden for å fjerne blodpropp raskt. Det er mye brukt i USA og Europa. Den lave frekvensen av en slik operasjon i post-sovjetiske land skyldes høye kostnader.

forebygging

For å forhindre trombose er det nødvendig å redusere overflødig kroppsvekt, eliminere dårlige vaner, kontrollere blodtrykket. Det er viktig å unngå stressfaktorer.

Okklusjon av hjerteskarene har alltid negative konsekvenser. For forebygging av koronar trombose er det derfor viktig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse i tide og følge anbefalingene fra en spesialist. Ta vare på helsen din!

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Koronar trombose

Dette er forståelig: en øyeblikkelig opphør av blodstrømmen på grunn av fullstendig obstruksjon av karet med blodpropp fører til hjerteinfarkt, og en langsom progressiv innsnevring fører til utvikling av angina pectoris.

årsaker

Årsaken til dette er en-aterosklerose av hjertets arterier, det vil si tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakkene direkte i hjerteårene. Men for utviklingen av aterosklerose er det mange forutsetninger som kan deles inn i objektiv - ikke avhengig av personen selv og subjektive - som er direkte relatert til pasientens livsstil. Blant de første er arvelighet (inkludert kjønn), medfødte patologier i hepatobiliærsystemet, blødningsforstyrrelser, inflammatoriske sykdommer i blodkar, svulster, endokrinologiske problemer, hypertensjon.

Den andre gruppen inkluderer en stillesittende livsstil, et ubalansert kosthold, røyking (ikke bare på grunn av økt blodviskositet, men også på grunn av den negative effekten på det vaskulære endotelet), hyppig inntak av høye doser alkohol og stress. Forholdet mellom den akutte utviklingen av koronar trombose og store libations, røyking et stort antall sigaretter "på nerver" har lenge vært etablert.

symptomer

Akutt koronar trombose, sammen med andre akutte hjertesykdommer, inngår i begrepet koronarsyndrom. Den er preget av rask utvikling, når en person plutselig begynner å klage på en skarp smerte i hjertet eller "under skjeen", som hælder for ånden, blir blek. Koronar syndrom varer som regel lengre enn det vanlige angina angrepet, og klinikken er ikke mye forskjellig fra hjerteinfarkt.

Diagnose og behandling

Diagnosen av kronisk trombose er bekreftet av EKG, Echo-KG. I spesialiserte hjerteklinikker er det muligheter for mer moderne undersøkelser uten store invasive inngrep (invasiv - forbundet med inntrengning i kroppen). Dette er definisjonen i det venøse blodet av tilstedeværelsen av hjerte markører og kreatinkinase. Behandlingen er foreskrevet avhengig av type koronarsyndrom med trombose. Når myokardiell iskemi behandles i henhold til skjemaet for behandling av akutt myokardinfarkt, med ustabil angina, i samsvar med taktikken til dets ledelse.

outlook

Akutt trombose i koronararteriene er heller ugunstig når det gjelder prognose. Ifølge American Association of Cardiology forårsaker koronar syndrom i form av hjerteinfarkt død av ca. 1500 mennesker per dag. Ustabil angina, som følge av koronar trombose uten obturasjon, er mer gunstig prognostisk, underlagt full og permanent behandling.

Bilde tatt fra nettstedet cardiosila.ru

SVART FREDAG PÅ RØYKNING

Opplæring med garanti for feil "Restart avslutte"
til den laveste prisen. Det blir ikke billigere lenger.

Koronar trombose

Myokardinfarkt utvikles i de fleste tilfeller hos pasienter med aterosklerose i kranspulsårene som følge av spasmer eller fullstendig blokkering (trombose). For 100 år siden var en in vivo diagnose av sykdommen umulig. I 1909 beskrev russiske forskere V. Obraztsov og N. Strazhesko de klassiske kliniske tegnene. Koronar trombose er fortsatt diagnostisert i tre hovedvarianter:

• status anginosus - smerte;
• status astmatiker - hjerte astma;
• status gastralgicus - smerte og mageforstyrrelser.

De viste først forbindelsen med akutt hjertesvikt med blokkering av venstre eller høyre koronararterie.

Mange utførte utenlandske og innenlandske studier har bekreftet og supplert kunnskapen om koronar trombose.

Hvordan følger hjertet med blod?

For å generere og etterfylle energireserver trenger myokardceller oksygen. Det er levert koronar eller koronararterier. Opphør av blodtilførsel gjennom en av grenene forårsaker nekrose av den delen av muskelen som den leverer.

Men stenose og trombose kan ikke oppstå plutselig, men over en lang periode. I dette tilfellet er stor betydning knyttet til sikkerhetsfartøyer, deres evner.

Koblingsrollen mellom koronarbeinene og hulrommene i hjertet utfører:

• tebesiske vener (med koronar vener);
• kapillærer og sinusformede kar (mellom koronararteriene og hjertekamrene);
• arteriovenøse anastomoser;
• små anastomoser mellom hjertet og karene i nabolandene (bronkier, perikardium, membran).

250 ml blod passerer gjennom koronarbeholdere per minutt og opptil 2 liter under fysisk aktivitet. I venstre kranspulsår går inn tre ganger mer blod enn i høyre.

Hvorfor velger aterosklerose kranspulsårene?

Trombose av kranspulsårene er ikke den eneste årsaken til hjerteinfarkt. Ulike statistikker indikerer at trombus blokkering bare oppdages i halvparten av tilfellene, eller 73% av pasientene har det.

Aterosklerose i koronararteriene kombineres med en lignende lesjon av aorta og andre hovedgrener. Svært sjelden oppstår en isolert aterosklerotisk prosess bare i hjertets kar.

Funksjonelle endringer har stor betydning for utviklingen av trombose:

• kardiale arterie spasm;
• klemme atheromatøse masser fra plakkene inn i lumen av arteriene;
• økt permeabilitet av vaskulærveggen;
• forekomsten av indre hematomer og sårdannelse i aterosklerotiske plakk.

Beviste predisponerende faktorer tilstede i koronararteriene:

• tidlig og ganske intensiv aldersrelatert hyperplasi (celleproliferasjon) av den indre foringen;
• fortykkelse av den elastiske veggen og fibre som bidrar til oppbevaring av lavdensitetslipider fra det flytende plasma;
• relativt høyt trykk (nesten som i aorta) presser kroppsfett inn i veggen;
• konstant svingning av trykk, ledsaget av spasmer under myokardium og nerveimpulser
• "Favoritt" sted for lokalisering av virus (influensa, luftveisinfeksjoner, herpes), forårsaker betennelse og løsring av veggene.

Ødeleggelsen av plaketter bidrar til å dø i hennes makrofagceller, nøytrofiler. Prosessen med å motta et "signal" på selvdestruksjon er uklart. Kanskje det bestemmes av de aktive smittsomme stoffene.

Ytterligere grunner

Tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk kan ikke helt og fullt forklare mekanismen for dannelsen av blodpropp. Det er flere grunner:

• Den raske blodtrykksfallet hos en pasient med hypertensjon reduserer blodstrømmen i koronarbeinene kraftig og bidrar til dannelse av tromboser.
• økt blodkoagulasjon ved å øke protrombin, fibrinogen, endringer i aktiviteten til enzymet aminotransferase;
• undertrykkelse av anti-koagulasjonsforsvarsmekanisme.

Forskere har funnet ut at når en tilstand truer dannelsen av blodpropp i kroppen, oppstår en beskyttende adaptiv respons:

• redusert tromboplastinproduksjon;
• mengden heparin øker;
• fibrinolytisk aktivitet øker.

Heparin er produsert av mastcellevegger. Fordelingen av denne mekanismen skyldes følgende årsaker:

• effekten av nikotin hos røykere;
• endokrine sykdommer i fedme, diabetes, overgangsalder.

En slik faktor for atherosklerose, som en arvelig disposisjon, bør inkluderes blant årsakene til økt trombusdannelse.

Hvor blir blodpropper oftest dannet?

Den hyppigst forekommende lokalisering av blodpropper er den første delen av den fremre nedre arterien (infarkt av den fremre overflaten av venstre ventrikel og toppunktet utvikler seg). Deretter går den rette koronar- eller bakre nedadgående grenen (bakre basal myokardinfarkt) og den venstre omkretsflensartarien (nekrose av sidevæggen til venstre ventrikel) i frekvens.

Partisjonen er delvis fanget. Kanskje en kombinasjon av trombose, første gren, og den andre. Følgelig vil området for nekrose ekspandere. Dermed forekommer høyre ventrikulær infarkt.

Verdien av formen og størrelsen på blodproppene

Kardiologer mener at formen av blodpropp er viktig. Hvis den utvikler seg nær veggen, så er det "tid igjen" for dannelsen av sikkerhetsutskifting blodsirkulasjon, sykdomsforløpet er gunstigere. Med en fullstendig akutt blokkering er det ingen sjanser for hjelp av andre fartøy, størrelsen på nekrosisonen bestemmes av størrelsen på blodproppen og diameteren av arterien som ikke lenger fungerer. En slik mekanisme er karakteristisk for utviklingen av plutselig død i koronarsyndrom.

Kliniske manifestasjoner

Koronar trombose bestemmer den kliniske formen for hjertesykdom. Det kan være, i henhold til moderne klassifisering, koronarsyndrom eller akutt myokardinfarkt.

Typiske manifestasjoner av koronarsyndrom: En tilsynelatende sunn person klager over alvorlige brystsmerter, blir blek, suffocates, mister bevissthet og klinisk død oppstår. Effektiv kan være spesialisert assistanse i de første minuttene av angrepet.

I klinikken med hjerteinfarkt er det 3 perioder.

Prodromal eller preinfarction tilstand

Pasienten øker frekvensen av angina angrep, deres varighet og intensitet av smerte. Hvis tidligere angrepene utviklet seg bare under belastning, er avhengigheten tapt, smertene plager meg i ro. Perioden varer fra flere dager til en måned.

skarp

Et typisk symptom er alvorlig brystsmerte (status anginosus ifølge Obraztsova-Strazhesko), som varer fra flere timer til 3-4 dager. Oftere begynner om natten. Pasienten er revet i sengen, skrikende. Karakteristisk bestråling i venstre arm, skulder, kjeve, skulderblad.

Atypisk lokalisering - den epigastriske regionen (status gastralgicus), som krever en differensialdiagnose med perforert sår. Samtidig er det kvalme, oppblåsthet, oppkast, urinretensjon.

Symptomer kan være begrenset til et plutselig astmatisk angrep (status astmatiker).

Diagnosen kompletteres med tegn som en økning i temperaturen fra den andre dagen, en økning eller fall i blodtrykk, forekomsten av arytmi, utviklingen av sirkulasjonsfeil.

Intensiteten av manifestasjonene avhenger av plasseringen og størrelsen av nekrosisonen. Perioden varer opp til 12 dager, er den farligste for livet og utviklingen av komplikasjoner.

subakutt

Den starter fra den syvende til den tiende dagen. Alle symptomene avtar, det skjer arrdannelse i hjertemuskelen. De videre konsekvensene av et hjerteinfarkt avhenger av hvor tett og omfattende arret vil være.

diagnostikk

Moderne diagnostiske metoder tillater oss å identifisere objektive tegn på trombose i koronarbeinene, bestemme lokalisering av skade, undersøke selve blodproppen og beregne parametrene, graden av arterieinnsnevring.

Metoden for elektrokardiografi er tilgjengelig i enhver medisinsk institusjon, den brukes av Ambulance. Når deklarering tar hensyn til tannhøyde og dybde, avviket fra isolinet, tilstedeværelsen av en patologisk Q-bølge. Avhengig av manifestasjoner i forskjellige ledninger, kan legen foreslå lokalisering av hjerteinfarkt.

Ultralyd i hjertet og blodårene gjør at du kan identifisere effekten av trombose, nedsatt blodgass i hjertets kamre.

Koronarangiografi av karene utføres med innføring av et kontrastmiddel. Bildet viser alle grener av kranspulsårene, blokkene av individuelle grener, forekomsten av aterosklerotiske skader. Metoden er nødvendigvis brukt før operasjonen av å installere stenten.

Biokjemiske tester for nivået av blodfibrinolytisk aktivitet, protrombin, tillater oss å bestemme graden av nedsattelse og effekten av koagulasjonssystemet.

behandling

Koronar trombosebehandling er inkludert i alle standardregimer for behandling av hjerteinfarkt. For å redusere graden av blokkering er det nødvendig:

• fjern den eksisterende spasmen (selve trombuset irriterer veggen og øker spastisk sammentrekning) - injeksjoner av papaverin, ikke-sperrende brukes;
• redusere blodpropp - Heparin administreres intramuskulært, etterfulgt av overføring til andre antikoagulantia;
• styrke veggen av koronarbeinene med vitamin C, Ascorutin;
• i de første 6 timene utføres fibrinolysemetoden - fibrinolysin injiseres intravenøst, det tillater at trombosen delvis oppløses, for å forårsake rekanalisering (passasje inne i trombosen).

Samtidig utføres anestetiske tiltak og anti-sjokkterapi. Introduserte stoffer som forbedrer sikkerhetssirkulasjonen.

Kirurgisk fjerning av blodpropp er bare mulig i høyt spesialiserte avdelinger. Resultatet vil være positivt dersom pasienten har tid til å levere det.

outlook

Trombose av koronararteriene forblir en av hovedårsakene til dødeligheten. For sin profylakse har anti-sklerotiske tiltak (diett, diett) blitt utviklet; legemidler brukes til å redusere nivået av lipoproteiner med lav tetthet. Pasienter foreskrives kontinuerlig anti-koaguleringsmidler av Aspirin-gruppen.

Prognostisk er det viktig å ta pasienten til en spesialisert pasientenhet når de vanlige angina angina pectoris forekommer, blir hyppigere eller mer alvorlige. Fra dette avhenger resultatene av terapien.

Koronar trombose

For det første bør hyppigheten av trombose i aterosklerose legges i koronarbeinene.

I 97-98% av tilfellene utvikler trombose i hjertets kar på bakgrunn av aterosklerotiske endringer. Det store flertallet av patologer og klinikere vurderte og vurderte dannelsen av blodpropp i koronarbeinene i 70-80% av tilfellene årsaken til hjerteinfarkt.

Rapportert om 70-80% av tilfellene av trombose ved hjerteinfarkt. Det ville imidlertid være feil, som det noen ganger er gjort, å identifisere hjerteinfarkt med koronar trombose. Moderne observasjoner indikerer at årsakene til hjerteinfarkt er forskjellige og koronar trombose er bare en av dem, selv om den hyppigst forekommer. Man kan argumentere for hyppigheten av koronar trombose i hjerteinfarkt, men en ting er sikker på at i en viss prosent av tilfellene av sykdommen er hjerteskjærene helt tilpasbare. I 49,4% av pasientene som døde av hjerteinfarkt, ble det ikke funnet blodpropper i hjertets kar og i en ung alder (før 40 år) var denne prosentdelen lik 62,8.

Det skal bemerkes at kliniske og eksperimentelle observasjoner tyder på at koronar trombose kan forekomme i uendrede hjertekar. Imidlertid er de beskyttende antikoagulantegenskapene i en sunn kropp så viktig, og økningen i blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper er så stor at det i de fleste tilfeller fører til ødeleggelsen av de resulterende blodproppene.

Kliniske og patologiske data bekrefter muligheten for koronar trombose i fravær av aterosklerotiske endringer. Av de 33 dødsfallene fra koronarinsuffisiens uten uttalt atherosklerotiske forandringer av koronarbeholdere ble det observert trombose i 3. Koronar trombose er ofte funnet i ung alder, når det er vanskelig å anta tilstedeværelse av signifikante aterosklerotiske lesjoner. Av de 80 som døde av hjerteinfarkt yngre enn 35 år, ble 29 funnet å ha nye blodpropper. Rapportert om 2 tilfeller av koronar trombose, hvor en nøye undersøkelse ikke ble funnet atherosklerotiske endringer i hjertekar. I tilfelle av trombose i slike tilfeller spilles en viktig rolle av en funksjonell faktor - vasospasme. Det blir spesielt viktig i ung alder, når det fortsatt ikke er noen signifikant aterosklerotisk forandring, men utprøvde funksjonsforstyrrelser kan forekomme, noe som fører til en økning i blodets trombogene egenskaper til forekomsten av koronar trombose. Funksjonsfaktoren spiller en stor rolle i patologiske fenomener som utvikler seg tidlig i aterosklerose. Det er ingen tvil om at dette primært refererer til trombose av koronarbeinene.

Dermed tillater ovennevnte konklusjon

1. Koronar trombose forekommer oftest i nærvær av aterosklerotiske endringer i hjertekar, men det kan også dannes i uendrede kar.
2. I de fleste tilfeller av hjerteinfarkt oppdages kronisk trombose, men trombose av hjerteskjermer er ikke den eneste årsaken til hjerteinfarkt. Imidlertid kan koronar trombose ikke ledsages av utvikling av myokardisk nekrose under betingelse av tilstrekkelig utviklede sikkerhetsforbindelser.
3. Ved dannelsen av blodpropp i hjertets kar, spilles en viktig rolle av en funksjonell faktor - en spasme i hjerteskarene.

Forholdet mellom koronar trombose og hjerteinfarkt er mer komplisert enn tidligere antatt. Noen forfattere har lagt fram en bestemmelse om sekundær utseende av blodpropper i hjertets kar. Denne posisjonen baserer seg på studiet av hyppigheten av koronar trombose ved hjerteinfarkt, avhengig av pasientens varighet. Det er kjent at i tilfelle av plutselig død fra akutt hjertesvikt er prosentandelen av deteksjon av blodpropper i hjertets kar ekstremt liten.

Trombose ble påvist hos 16% av pasientene med akutt koronarinsuffisiens som døde en time etter at den oppsto, 37% døde etter 20 timer og 54% døde mer enn en dag senere. Omtrent samme informasjon er gitt tidligere, og i 4,1% av de som døde de første 2 timene etter smertestart og i 36,5% av de som døde etter 2 dager, observerte trombose. Økningen i frekvensen av deteksjon av koronar trombose ved hjerteinfarkt med en økning i disse pasienternes forventede levetid etter utbruddet av akutt koronarinsuffisitet tillot oss å foreslå at dannelsen av blodpropp er sekundær ved hjerteinfarkt. Dette spørsmålet krever utvilsomt ytterligere observasjon av hyppigheten av blodpropper i hjertets kar på ulike tidspunkter i pasientens liv.

Det er interessant å merke seg at mangfoldet av patoanatomiske funn i den forstand å detektere koronar trombose i hjerteinfarkt, tilsvarer også ulike biokjemiske forandringer som ble påvist i den akutte perioden av sykdommen. Dette gjelder primært for tilstanden antikoagulant mekanismer. Dermed ble det ved første øyekast funnet et bredt spekter av reaksjoner hos 68 pasienter - en økning i ledig heparin i blodet ved å studere blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper hos 100 pasienter med myokardinfarkt fra de første timene av sykdommen. Denne økningen var strengt individuell og varierte fra ubetydelige tall til en økning på 11 / g - 2 ganger i forhold til normen. Denne økningen var spesielt signifikant hos 6 pasienter hvor hjerteinfarkt skjedde hos Institutt for terapi.

I større grad økte nivået av heparin hos pasienter i ung alder og på høyden av et smertefullt angrep. Som regel ble det observert en reduksjon i heparininnholdet hos pasienter med alvorlig, langvarig myokardinfarkt, med gjentatte brudd på kransløpssirkulasjonen. Av de 100 pasientene som ble observert, døde 17, og heparininnholdet var under 3,7 enheter / ml, og 8 av disse pasientene hadde koronar trombose i seksjonen. Dermed bekrefter studien av innholdet av fritt blod heparin ved hjerteinfarkt muligheten for en antikoagulantreaksjon. De oppnådde data indikerer labiliteten av fritt heparin i blodet hos pasienter i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Forekomsten av en antikoagulantreaksjon vil trolig avhenge av organismens individuelle egenskaper og dets evne til å kompensere øke blodets antikoagulerende egenskaper. Det kan hevdes at ved langvarig myokardinfarkt er disse mulighetene ekstremt ubetydelige. I denne forbindelse oppstår et praktisk viktig spørsmål om behovet for lengre behandling med heparin i disse tilfellene.

Hvorfor forhindrer en økning i blodnivået av heparin i noen tilfeller ikke utviklingen av koronar trombose? I disse tilfeller er den kompensatoriske beskyttelsesreaksjon som oppstår under betingelser med en kjent depresjon av antikoaguleringssystemet assosiert med utviklingen av aterosklerose utilstrekkelig for å forhindre trombose, selv om det forårsaker at prosessen blir begrenset. Dynamisk overvåking av heparin i blodet viser at det gradvis synker til normale tall. Hos 35 av 48 pasienter som ble undersøkt av oss i pasientens dynamikk var nivået av heparin i blodet normalt allerede på den andre dagen av sykdommen.

I forekomsten av trombose spilles en viktig rolle av inhiberingen av blodets fibrinolytiske aktivitet. Hennes studie hos pasienter med hjerteinfarkt viste det samme mangfoldet av reaksjoner som vi observert i forhold til blod heparin: hos 57 av 100 pasienter ble blodfibrinolytisk aktivitet redusert fra de første timene av sykdommen. Det var spesielt lavt hos 28 pasienter med sammenbrudd uten delingsyndrom.

Samtidig er det i noen tilfeller i den akutte perioden av sykdommen observert en økning i blodfibrinolytisk aktivitet. En slik økning ble oftest observert hos pasienter med alvorlig smerte, men i noen tilfeller ble det også observert en økning i blodets fibrinolytiske aktivitet ved normal hjerteinfarkt. I disse tilfellene er kompenserende, beskyttende antikoagulant kapasitet av legemet fortsatt bevart, og de reagerer derfor forholdsvis høy økning i blod fibrinolytisk aktivitet på de komplekse funksjonelle og biokjemiske forandringer, noe som er typisk for den periode av hjerteinfarkt og som skaper betingelser for dannelsen av en blodpropp. Reaksjonen med å øke blodets fibrinolytiske aktivitet er imidlertid svært kortvarig, mindre forlenget enn økningen i heparin i blodet, og i de fleste pasienter erstattes det raskt av uttalt inhibering av fibrinolytiske egenskaper. Slike dynamikker av heparin i blodet og nivået av fibrinolytisk aktivitet kan forklare den senere dannelsen av blodpropper i hjertets kar i noen tilfeller av hjerteinfarkt.

I myokardinfarkt er således hovedposisjonen tydelig manifestert at forekomsten av trombose bestemmes av forholdet mellom kompensatoriske, antikoagulative evner i kroppen og graden av økning i blodets koagulerende egenskaper. Økningen i koagulerende egenskaper av blod bestemmes på den ene side av funksjonelle lidelser, vasospasme, derimot, ved en økning i innholdet av blodprokoagulanter. Over, ble verdien av vaskulære spasmer i forekomsten av koronar trombose vurdert i tilstrekkelig detalj. Det er umulig å ignorere betydningen av å øke koagulanter i blodet for dannelse av blodpropp i hjertets kar. Det er ingen tvil om at hovedrollen i patogenesen av koronar trombose er spilt av nedsatt evne til kroppen for å kompensere for blodets økte koaguleringsegenskaper. For forekomsten av trombose er imidlertid ikke likegyldig for graden av økning i innholdet av koaguleringsmidler, koagulasjonsaktivitet av blodet. Hvis denne økningen er ubetydelig, selv i forhold til depresjon av antikoagulasjonsmekanismer, kan kroppen vellykkes kompensere for den ved en liten økning i antikoagulant og fibrinolytiske egenskaper.

Av stor betydning er økningen i innholdet av fibrinogen. Det er naturlig for hjerteinfarkt, og i lengre, alvorlige tilfeller er en økning i fibrinogeninnholdet mye større. Denne økningen anses som en viktig faktor for å øke blodkoagulasjonsaktiviteten, dens blodproppdannende egenskaper. Fraværet av trombotiske prosesser i enkelte sykdommer ledsaget av en økning i nivået av fibrinogen kan tilskrives et tilstrekkelig nivå av blodantikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper som er i stand til å kompensere for en slik økning. Men med et lavere nivå av antikoagulant og fibrinolytiske egenskaper kan en økning i innholdet av fibrinogen i blodet bli dødelig og bidra til dannelsen av en trombus.

Studien av tilstanden av blodplater i hjerteinfarkt gjør det mulig for oss å finne ut en annen kilde til økning i koagulanter i blodet som er forbundet med nedbrytning av blodplater.

Observasjoner viser at totalt antall blodplater i hjerteinfarkt ikke endres, men det er en sterk økning i antall brutte røde blodlegemer, som også kan spille en rolle for å øke blodets koagulerende egenskaper. Blodplater inneholder en rekke faktorer som bidrar til en økning i blodproppene.

I de senere årene, i patogenesen av koronar trombose ved hjerteinfarkt stor betydning redusert blod fibrinolytisk aktivitet, noe som bidrar sterkt til en økning i blod antifibriioliticheskih egenskaper.

En oppsummering av dataene om tilstanden av blod trombogene egenskaper av hjerteinfarkt, kan det konkluderes med at forekomsten av koronar trombose er i stor grad på grunn av depresjon antikoagulant mekanismer samtidig økning av innholdet av enkelte koagulasjonsfaktorer. Reduksjonen av antikoagulant og fibrinolytiske egenskaper er en viktig faktor i dannelsen av blodpropp i hjertets kar. Dette betyr ikke at den morfologiske faktoren, tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk, ikke påvirker forekomsten av koronar trombose. En slik presentasjon ville være primitiv og ekstremt forenklet. Det er ingen tvil om at dannelsen av blodpropp i hjertets kar er en kompleks prosess, hvor tilstedeværelsen av tøffe overflater, faren for fartøyspasm og endelig biokjemiske endringer er viktige. Krenkelsen av kroppens evne til å begrense tapet av fibrinfilamenter, som danner grunnlaget for trombosen, og som er svært viktig for å ødelegge det allerede falt fibrinet, er etter vår mening den viktigste faktoren i denne prosessen.

Økningen i blodtrombogene egenskaper ved myokardinfarkt er tydeligst merket når man studerer plasmakonsentrasjonen mot heparin.

I en viss prosentandel av tilfeller av hjerteinfarkt der det ikke er koronar trombose opptrer nrotivosvertyvayuschaya beskyttende reaksjon er så stor at økningen antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper tilstrekkelig til å kompensere for økt innhold av koaguleringsmidler og hindre dannelse av tromber, og kanskje ødelegge ferskt fibrintråder. Tilsvarende den gradvise forsvinning av den beskyttende økningen antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper på 2-3rd dag indikerer muligheten for å styrke de trombogene egenskaper av blod i løpet av sykdomsprosessen, og forklarer noen av mekanismene for utvikling av intrakardiale tromboser og tromboembolier av myokardinfarkt.

Alle disse teoretiske prinsippene bestemmer en rekke rent praktisk og spesielt terapeutiske tiltak. Det blir klart at den mest hensiktsmessige og patogenetisk forsvarlige metoden for behandling av koronar trombose bør være å etterligne en beskyttende antikoagulantreaksjon ved å øke blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper. På den annen side, for å hindre gjentakende trombose og tromboemboliske komplikasjoner, er det nødvendig med mer forlenget enn 2-3 dager med heparin.

Aterosklerose er ikke den eneste patologiske prosessen preget av dannelse av blodpropp i hjertets kar. Muligheten for koronar trombose finnes også i noen andre sykdommer som involverer lesjoner av aorta og blodkar i hjertet.

Tilfeller av koronar trombose i syfilittisk aortitt er beskrevet.

I ett tilfelle ble syfilittisk aortitt ledsaget av dannelsen av en parietal trombus over semilunarventilene, som dekket munnen av venstre kranspulsår og førte til utvikling av hjerteinfarkt. I andre tilfelle forårsaket syfilittisk aortitt signifikant stenose av kranspulsåren med utvikling av alvorlige aterosklerotiske forandringer i dette karet og koronar trombose. Grunnlaget for trombose av kranspulsårene hos pasienter med visceral syfilis er aterosklerotisk lesjon av hjertekar og ikke spesifikke syfilitiske endringer. Samtidig er det beskrivelser av myokardinfarkt og trombose av hjertekar i tilfelle av syfilitiske endarteritt obliterans, endomezoperiarteriitt.
To mulige patogenetiske mekanismer av myokardinfarkt og koronar trombose i syfilis utmerker seg. Det første alternativet er utviklingen av diffus gummøs arteritt i mellomstore og små arterier i hjertet. "Det er infiltrering av lymfoide og plasmaceller, som lagrer ytre og midtre kappe av fartøyet; sammen med dette er det en cellerik spredning av den indre foringen som reduserer fartøyets lumen. Vegget som forandret seg, undergår nekrose; i en glimt samtidig blir det ofte dannet trombus. "Den andre mulig utførelse av hjerteinfarkt forbundet med syfilis obliterating endarteritis, som er uttrykt i celler rik Pumping arterie indre skall, ofte opp for å fullføre lukning av åpningen. Under betingelsene for denne signifikante innsnevring av koronarbeinene oppstår forutsetninger for utvikling av trombose.
Imidlertid er forekomsten av koronar trombose på grunn av spesifikk syfilitisk lesjon av koronarbeinene en ekstremt sjelden patologi. Dette forklares av den langsomme utviklingen av endringer i koronarbeinene i syfilis, noe som skaper forhold for dannelse av anastomoser og collaterals. Dannelsen av trombus i dette tilfellet må hovedsakelig knyttes til brudd på overflaten av fartøyet, nekrotiske og inflammatoriske endringer i den.

Muligheten for koronar trombose finnes også i reumatiske lesjoner i hjertekarene. Det skal bemerkes at forekomsten av koronar insuffisiens, manifestert av angina, med revmatisme er ganske signifikant.

Utviklingen av revmatisme er preget av noen biokjemiske forandringer som kan påvirke tilstanden til blodets trombogene egenskaper. Ved å studere heparininnholdet og plasmatoleransen mot heparin kom vi til den konklusjonen at revmatisme forårsaker mangel på heparin i blodet, hovedsakelig på grunn av økt ødeleggelse av heparinase ved sitt enzym.

Stor betydning er knyttet til forekomsten av koronarinsuffisiens i tilfelle reumatisme av økt helling av kar til spasmer, funksjonsforstyrrelser. Det er også kjent at rheumatism forstyrrer vaskulær permeabilitet, som er ledsaget av en reduksjon i nivået av heparin i blodet og en økning i nivået av fibrinogen. Det ser ut til at komplekset av disse funksjonelle og biokjemiske forstyrrelsene som bidrar til forbedring av blodtrombogene egenskaper, sammen med endringer i selve karet, skal bidra til forekomsten av koronar trombose. Imidlertid, med en signifikant forekomst av koronarinsuffisiens, er koronar trombose i reumatisme ganske sjelden. Histologisk undersøkelse av 15 avdøde pasienter med revmatisme viste signifikante endringer i koronararteriene i form av ødem, blødning, sklerose, og bare en pasient hadde blodpropp i høyre kranspulsårer med utvikling av hjerteinfarkt.

En mindre forekomst av koronar trombose i revmatisme skyldes at det vanligvis rammer små og mellomstore arterier, slik at de større stammene blir intakte. Samtidig kommer en spasme av kranspulsårene, spesielt siden vi hovedsakelig snakker om unge pasienter.

Data om den sjeldne forekomsten av koronar trombose i spesifikke reumatiske og syfilitiske vaskulære lesjoner, etter vår mening, bekrefter posisjonen at patogenesen til trombose ikke kan reduseres til bare en forandring i overflaten av vaskulærveggen. Både i det første og det andre tilfellet, på grunn av betennende, destruktive fenomen, blir karbonens indre overflate grov, men trombose er sjelden. Det virker rart at fravær av trombose i de fleste tilfeller med reumatiske vaskulære lesjoner. I denne sykdommen er det ikke bare vaskulære lesjoner, inkludert en økning i permeabiliteten, men også noen funksjonelle (vaskulære spasmer) og biokjemiske (økning i protrombin, fibrinogen, reduksjon i heparin) endringer som vil øke tendensen til trombose betydelig. Imidlertid er det i virkeligheten ikke nevnt. Det er mulig at blodfibrinolytiske egenskaper i disse tilfellene er godt bevart, noe som bestemmer sjeldenhet av trombose under betingelsene i denne patologien.

Med en økning i permeabiliteten av fartøyet, sammen med en reduksjon i innholdet av heparin og en økning i fibrinogen, øker blodets fibrinolytiske aktivitet, som anses som en beskyttende antikoagulantreaksjon. Det er en økning i fibrinolytisk aktivitet i noen tilfeller i den aktive fasen av revmatisme. I tilfelle av revmatisme, når trombose oppstår, er lokale endringer i blodkar, inflammatoriske prosesser, hemodynamiske forstyrrelser, og ikke endringer i blod-trombusdannende egenskaper, av største betydning. Dessverre har blodtrombogene egenskaper, og spesielt antikoagulasjonsmekanismer i den akutte perioden med reumatisme blitt studert svært lite. Trombose av ulike vaskulære områder forekommer oftest i en senere sykdomsperiode og er vanligvis forbundet enten med emboliske komplikasjoner eller med utseendet av hjertesvikt.

Forutsetningen om at en tilstrekkelig god tilstand av kroppens antikoagulanssystem spiller en viktig rolle i forebygging av trombose i revmatisme, bekreftes ved en studie av innholdet av antikoagus av piites i en annen kollagenose nær reumatisme - periarteritt nodosa. Fraværet av trombose i den akutte perioden av sykdommen er forbundet med aktiveringen av fibrinolytiske egenskaper. Det er kjent at periarteritt nodosa hovedsakelig rammer små og mellomstore kaliberarterier. Fibrinoide endringer i media og adventitia, intimal hevelse, utvikling av mange små aneurysmer, proliferasjonsfenomener ville ha bidratt til utviklingen av blodpropp i hjertets kar. Tiltrengning av trombose til bestemte endringer i hjertets kar er imidlertid i enkelte tilfeller, selv om de ikke bare forekommer hos voksne, men også hos barn. Enda mindre enn ved nodular perparteritt, observeres trombose i tromboangiitt i koronarbeinene.

Hvordan casuistry beskriver forekomsten av myokardinfarkt på grunn av emboli under nekrotiske og trombotiske prosesser i hjertet (septisk endokarditt, intrakardial trombose med hjertefeil, etc.).

Å diskutere muligheten for å oppstå trombose ved revmatisme og kollagenose, er umulig å ignorere det praktisk talt viktige spørsmålet om effekten av hormonbehandling på trombusdannelse.

Myokardinfarkt er beskrevet i forbindelse med embolien til høyre koronararterie på grunnlag av gjentakende polypos ulcerativ endokarditt. Lignende tilfeller av embolisk myokardinfarkt, men allerede med septisk endokarditt, antas det at ikke bare koronar trombose, men også hjerteinfarkt er en svært sjelden komplikasjon av septisk endokarditt. Det er ikke helt klart hvorfor embolien til kranspulsårene er ganske sjelden i septisk endokarditt, som oppstår med et stort antall emboler i forskjellige organer. Denne komplikasjonen skjedde hos 19 av 420 pasienter med septisk endokarditt, og i 5 forårsaket det av emboli av trombusstykker, og i andre var utviklingen av infarkt avhengig av lukking av koronararterienes munn ved voluminøse trombotiske masser som ble dannet under aorta ventillesjoner. Bare hos 3 pasienter var årsaken til infarkt vaskulitt i hjertekarene med utvikling av koronar trombose.

Når blodpropper dannes i hjertets kar, oppstår iskemi i et bestemt område av myokardiet, etterfulgt av utviklingen av et hjerteinfarkt.

Det kliniske bildet av myokardinfarkt, dets diagnostiske kriterier blir studert i tilstrekkelig detalj og vi anser deres presentasjon upassende, gitt nyere monografier viet spesielt til disse problemene.

I forbindelse med fremveksten av en ny trend i behandlingen av trombose med fibrinolytiske legemidler som kan ødelegge en frisk trombus, og utviklingen av indikasjoner for deres bruk, oppstår et annet spørsmål - om diagnose av koronar trombose. For tiden kan vi bare dømme de morfologiske forandringene i myokardiet i form av et nekrosested som følger med utviklingen av blodpropp i hjertets kar.

Dessverre, i bred klinisk praksis har vi fremdeles ikke tilstrekkelig nøyaktige kriterier som gjør at vi kan diagnostisere koronar trombose. For å anta at trombose forekommer i hjertets arterier, er det bare mulig på grunnlag av enkelte indirekte tegn: ved hjerteinfarkt med alvorlig sykdomssykdom, ledsaget av symptomer på akutt og kronisk kardiovaskulær svikt; med progressiv kurs, signifikant myokardieinsuffisiens; med tromboendokarditt og tromboemboliske komplikasjoner; til slutt, med inhibering av blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaper.

Trombose av kranspulsårene er også karakteristisk for myokardinfarkt med et relapsing og forlenget kurs. I slike tilfeller er det en lang, noen ganger mer enn en måned feber, en kraftig økende leukocytose varer i svært lang tid, og ROE forblir i lang tid. Svært ofte observeres forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner. Det er viktig å indikere hyppigheten av utvikling av hjertesvikt hos pasienter med tilbakevendende og langvarig myokardieinfarkt. Det faktum at blodprotrombin hos pasienter i denne gruppen ikke er forhøyet, og ofte til og med redusert, indikerer ikke umuligheten av forekomsten av koronar trombose, siden innholdet av protrombin ikke reflekterer den sanne tilstanden til blodets blodprøveformende egenskaper. Samtidig, i pasienter med langvarig myokardinfarkt, merker vi som regel sammen med en økning i blodfibrinogeninnholdet, en signifikant reduksjon i blodets antikoagulerende og fibrinolytiske aktivitet.

Komplekset med funksjonelle og biokjemiske endringer som er karakteristiske for et slikt myokardinfarkt (tendens til å spasere i kranspulsårene, inhibering av antikoagulant og fibrinolytiske egenskaper av blodet, reduserer blodstrømmen) sammen med signifikante morfologiske forandringer i hjerteskarene, skaper forhold for forekomst av koronar trombose. Dette bekreftes av seksjonsdata. Således, ut av 100 pasienter grundig undersøkt med hjerteinfarkt i 17, førte sykdommen til døden, mens i 8 var det et forlenget eller tilbakevendende forløb. I avsnittet ble det funnet koronar trombose i alle, mens i 9 andre pasienter med det vanlige bildet av sykdommen ble trombose kun observert i 4.
Foreløpig er den eneste objektive metoden for diagnostisering av koronar trombose en metode for kontrast-radiografisk undersøkelse av hjerteskjermer. Koronarangiografi, som en ny metode som ennå ikke har fått tilstrekkelig distribusjon, har samtidig allerede betydelig utvidet vår kunnskap om kransløpssirkulasjonen og dens lidelser. Diagnostiske evner ved denne metoden er også gode, spesielt i forbindelse med studiet av prosesser med trombusdannelse i hjertets kar. Det bør understrekes den praktiske betydningen av koronar angiografi innen diagnostisering av trombose. Diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt studeres ganske bra, og det er usannsynlig at koronarangiografi vil gi noe nytt og viktig for løsningen av dette problemet. Imidlertid er spørsmålet om hva som er knyttet til utviklingen av foci av nekrose i muskel i hjertet: med koronar trombose, med spasmer i blodkar eller bare avhenger av metabolske lidelser, kan det kun løses ved å bruke en kontraststudie av hjerteskjermer.

Koronarangiografi er en ny metode, og mulighetene av disse er i stor grad begrenset av tekniske årsaker. Det finnes forskjellige metoder for å introdusere kontrast i kranspulsårene. Noen krever kortsiktige hjerteanfall med acetylkolin på tidspunktet for innføring av kontrast, mens andre i tillegg i løpet av kort tid er utstrømning gjennom aorta kunstig vanskelig på grunn av inflasjon av ballongen introdusert sammen med kateteret. I begge tilfeller opprettes betingelsene for en bedre kontrast i hjerteskjærene, som ble satt inn gjennom kateteret inn i aorta. Det er imidlertid umulig å bruke disse metodene i den akutte perioden med hjerteinfarkt. I tillegg kan komplikasjoner være forbundet med innføring av betydelige doser av kontrast som kreves for å få gode bilder. Derfor er koronar angiografi ikke brukt til å diagnostisere koronar trombose i de tidlige dager av sykdommen. Denne metoden brukes senere, når en blodpropp allerede har dannet seg og kirurgi er mulig. Men fjerning av blodpropp gir fortsatt dårlige resultater. Det er forutsetninger for å utvikle en metode for kontrastradiografi av hjerteskjermer og i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Denne muligheten opprettes ved bruk av hjerte-synkroniseringsapparat, en automatisk programmeringsenhet som tillater frigjøring av kontrast til åpningen av kranspulsårene i en bestemt fase av hjertesyklusen. Med dagens blod løper i diastole fra aorta inn i koronararterien, og kontrasten blir lagt inn, den forsinkelse som på et parti av beholderen vil bli detektert i karene i hjertet trombe eller krampe i nærvær av aterosklerotisk plakk.

En annen objektiv metode for diagnostisering av hjerte trombose er assosiert med bruk av radioaktivt fibrinolysin.

Koronararterie trombose: årsaker, symptomer og behandling

For vellykket funksjon av hjertemuskelen, er det nødvendig å forsyne blod gjennom kranspulsårene i tilstrekkelig mengde for å forsyne oksygen og næringsstoffer. Hjertet har tid i ett minutt å gå glipp av ca 250 ml. blod ga til at personen er i en rolig tilstand. Hvis kroppen blir utsatt for fysisk anstrengelse, må hjertet virke i forhøyet modus, hopper over samme tidsperiode ni ganger mer blod (ca. to liter).

Dessverre er denne naturlige prosessen noen ganger utsatt for feil, som følge av at utilstrekkelig blod passerer gjennom hjertemuskelen, noe som forårsaker myokardinfarkt. Nedgangen i blodstrømmen på grunn av tilstoppede arterier med blodpropper. Økt fare oppstår når det er store blodpropper som helt kan blokkere blodbanen. Med en slik ugunstig situasjon forekommer oftest dødelig. Derfor vurderer leger en slik sykdom som koronar trombose å være veldig farlig og anbefaler ikke å ignorere den foreskrevne behandlingen.

Hvorfor forekommer trombose?

Hvis du er en av dem som allerede har gjort en så skuffende diagnose, vil det være nyttig for deg å finne ut hva som forårsaket denne farlige patologien. Tilstedeværende lege søker alltid å identifisere årsakene til patologi, siden oppnådd informasjon tillater oss å forhindre ytterligere forekomst av uønskede faktorer, for ikke å utsette legemet for gjentatt fare.

Det er også svært viktig å forstå symptomene som indikerer utviklingen av en farlig patologisk prosess. Jo raskere pasienten forstår at han er i dødelig fare, jo raskere vil han orientere seg til å besøke klinikken. Moderne medisin har en vellykket verktøykasse, slik at leger kan behandle, som sikrer restaureringen av det vellykkede fungerende kardiovaskulære system.

Årsaker til patologi

Den viktigste skyldige, på grunn av hvilken det er en koronar trombose, er aterosklerose. Med denne sykdommen danner aterosklerotiske plakkformer, som forårsaker en innsnevring av det vaskulære lumen. Aterosklerotiske plakk er forekomster av kalsium, fett og kolesterol.

Legene mener at forekomsten av kranspulsfrekvens er favorisert av slike faktorer:

• genetisk predisposisjon;
• inflammatoriske prosesser som forekommer i kroppen i kronisk form;
• dårlig blodpropp;
• svikt i leveren;
• problemer med galdekanaler
• endokrine patologier;
• onkologi;
• diabetes;
• uttømming av blodkar;
• høyt blodtrykk.

Oftest diagnostiseres koronar trombose hos menn, siden en slik patologi er karakteristisk for de som fører en usunn livsstil, og gleder seg over dårlige vaner. Hvis alderen din har overskredet 40-årsmerket, vil du ikke slutte å røyke, og samtidig la du ofte sette deg ned med gjester, og bruker sterke alkoholholdige drikker med dem. Ikke bli overrasket hvis kroppen din begynner å sende de første SOS-signalene snart. På denne måten hevder han at hjertet har en klar ernæringsmessig mangel og har oksygen sult.

Prosessen med blodpropp rammer også kvinner og menn som ignorerer anbefalinger om organisering av riktig ernæring. Passion for hurtigmat passerer ikke uten spor, ettersom mange skadelige fettstoffer og kolesterol kommer inn i kroppen og provoserer forekomsten av uønskede forekomster på blodkarens indre vegger.

Personer med fedme er utsatt for trombose.

Trombose er også truet av de som har stillesittende livsstil og lider av fedme. Legene forklarer denne sammenhengen mellom disse patologiske prosessene ved at under hypodynamien, fedme og utilstrekkelig vannforbruk begynner kroppen å produsere heparin, som er et stoff som forhindrer normal blodpropp.

Ikke bare koronararteriene er "favorittstedet" for dannelse av blodpropper. Spesielt hos pasienter med høyt blodtrykk, når det gjelder medisiner som reduserer blodtrykket dramatisk, øker risikoen for blodpropper. Blodpropper overføres deretter til hjertet med blodstrøm.

En av årsakene til trombose er en tidligere utført kirurgi. Spesielt skjer dette etter stenting, designet for kunstig å utvide lumen i et blodkar.

symptomatologi

Koronar trombose er en form for hjertepatologi. Leger, som identifiserer de karakteristiske tegnene på en slik patologi, snakker om hjerteinfarkt eller koronarsyndrom.

Eksternt kan en person se helt frisk ut, men samtidig uttrykke klager:

• på intens smerte lokalisert i brystregionen;
• kortpustethet
• skinn av huden;
• på bevissthetstap.

Dessverre, hvis tiden ikke reagerer på slike farlige symptomer, venter personen på et dødelig utfall. Det er svært viktig å gi kvalifisert hjelp i de første minuttene av angrepet.

Myokardinfarkt indikeres av følgende symptomer:

• intens smerte, manifestert om natten (pasienten under angrepet kan ikke finne en komfortabel stilling for seg selv);
• kvalme;
• oppblåsthet;
• oppkast;
• urinretensjon.

Hvis ubehandlet, de akutte symptomene avtar, men hjertemuskelen gjennomgår en prosess av arrdannelse. Deretter er det arret som kan være ganske bredt som vil fungere som synderen for innsnevring av blodgapet.

Hvordan eliminere trombose

En hvilken som helst sykdom skader kroppen, så la den være uovervåket uansett. Alle som ignorerer symptomene, setter ikke pris på hans helse og til og med livet tilstrekkelig. Pasienter som ikke bare besøker klinikken når de oppdager mistenkelige symptomer, men også foretrekker å gjennomgå profylaktiske undersøkelser, kommer til rett sted. Legen i slike tilfeller skriver ut en henvisning til en diagnostisk undersøkelse, hvor resultatene informerer om forekomsten av patologiske prosesser som forekommer selv i latent form.

diagnostikk

Ved utførelse av en diagnostisk undersøkelse er det ikke bare mulig å bestemme plasseringen av den patologiske prosessen, men også å undersøke selve tromben, bestemme størrelsen, vurdere skadevolumet, samt bestemme hvordan blodkaret er blitt innsnevret.

Hjerte ultralyd oppdager patologi

Når du utfører elektrokardiografi, vil legen kunne identifisere sykdommen, være oppmerksom på høyden, tanndybden, isolasjonens avvik. Også hos pasienter som er utsatt for koronar trombose, avslører leger på elektrokardiogrammet en patologisk Q-bølge.

I tillegg til elektrokardiografi tillater ultralyd i hjertet deteksjon av patologi. Når det utføres, kan legene visualisere den nedsatte blodstrømmen, innsnevring av koronararteriene. Også når en ultralyddiagnose utføres, kan legen også oppdage en så farlig tilstand som stenttrombose. I denne patologien dannes en trombose direkte på den tidligere installerte stenten.

Hvis det er viktig for leger å få ytterligere opplysninger om tilstanden til blodkarene, som er obligatorisk under forberedelse til stenting, henvises pasienten til koronarangiografi.

Pasienten anbefales også å ta en blodprøve for biokjemisk analyse, hvor resultatene tillater å bestemme nivået av fibrinolytisk aktivitet i blodet, for å oppdage tilstedeværelse av protrombin. Slike data tillater oss å estimere graden av blodpropp.

Ascorutin styrker veggene i blodårene

behandling

For å forhindre den etterfølgende innsnevring av blodkarets lumen, utvikler leger en ordning for å gjennomføre medisinbehandling. Også slik behandling er rettet mot å forhindre tilstopping av blodkar med blodpropper. Til dette formål utnevner du mottak:

• smertestillende midler (lindrer smerter som oppstår på grunn av irritasjon av blodkar med blodpropp);
• antikoagulantia (slike legemidler bidrar til lavere blodkoagulering);
• Vitaminer C og "Askorutina" (bidra til styrking av blodkarets vegger);
• intravenøse droppere (injeksjonsmedikamenter bidrar til delvis oppløsning av blodpropp).

Det er en sannsynlighet for kirurgi, hvor en blodpropp blir kirurgisk fjernet. Slike operasjoner ledsages av en spesiell kompleksitet, slik at de kun utføres i høyt spesialiserte klinikker av erfarne kardiologer-kirurger.

Også i slike klinikker utføres coronary artery bypass-kirurgi, noe som tyder på dannelsen av en ekstra vei for gjennomføring av blodstrøm for å omgå de deler av arteriene som har gjennomgått patologisk innsnevring.

Så er koronar trombose en sykdom som er ledsaget av et høyt nivå av trussel, ikke bare for helse, men også for pasientens liv. Kvaliteten på videre liv er avhengig av personen. Det er viktig å besøke klinikken, bli diagnostisert umiddelbart etter påvisning av mistenkelige symptomer.