Trombose og emboli

Problemer med blodkar i den moderne verden opptar et ledende sted i dødelighet. Blant dem anses trombose og emboli som den farligste. Trombose oppstår under virkningen av hypertensjon, infeksjoner, forgiftning, etter kirurgi, overbelastning i venene, i tilfelle av åreknuter eller kronisk venøs insuffisiens, samt med revmatisme. Ofte virker det som en komplikasjon av sykdommer som ikke reagerte i tide til behandling. Faren for et brudd er at når det utvikler seg, kan en blodpropp til slutt lukke fartøyets lumen.

Patologi oppstår på grunn av skade på vaskulærveggene, reduserer blodsirkulasjonen, endringer i blodproppene. Ifølge resultatene av forsøkene ble det påvist at blodpropp hovedsakelig forekommer på betent og skadet område. Dette skyldes tap av glatthet av blodkarets vegger, noe som resulterer i at partiklene enkelt festes til overflaten og blir større.

Konsekvensene av sykdommen er ganske farlige, fordi separasjonen av blodpropp kan føre til en patologisk prosess som kalles tromboembolisme, og denne patologien kan være dødelig.

En emboli er en prosess som er ledsaget av blokkering av det vaskulære lumen av partikler som bæres med blod og lymf. Partiklene som overføres kalles emboli. Ved opprinnelse er de eksogene og endogene. Ofte begynner denne prosessen sin utvikling på grunn av andre patologier som forekommer i kroppen. Det virker som en komplikasjon av denne prosessen. I de fleste tilfeller lider pasientene av lungeemboli. I dette tilfellet opptrer trombose i benene på bena, som følge av trombose, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av åreknuter og fremdriften av venøs stagnasjon. Dermed stopper embolus i lungearterien, blokkerer blodstrømmen gjennom en del av lungene.

Hva i denne artikkelen:

De viktigste typene av emboli

Trombose og emboli i arteriene er nært forbundet, fordi den første patologien nesten alltid forårsaker emboli. For å unngå disse patologiene må du kjenne deres typer, årsaker, symptomatisk bilde og måter å bekjempe dets manifestasjoner på.

Sykdommen er av to varianter: eksogen og endogen opprinnelse. Ofte finnes det i praksis embolier av endogen opprinnelse.

Uansett hvilken type sykdom er faren for menneskeliv høy.

Det finnes flere varianter av denne patogen av endogen opprinnelse.

Tromboembolisme. Dette er en patologi med separasjon av blodpropp og fullstendig hindring av fartøyets lumen. Klumper fra hjerteventiler kommer lettest ut, og en blodpropp fra hjernen er farligst.

Cell og vev emboli. Disse artene utvikles når en cellegruppe blir båret inn i et annet organ eller system. For eksempel mulig pulmonal emboli av leveren celler på grunn av skade på dette organet. I tillegg er det mulig tapet av tumorpartikler, som en av metastasismemekanismer.

Fett utvalg. Oppstår når en fettfett oppstår på grunn av brudd på rørformede bein eller aktiv reproduksjon av fettfibre. Mulig skade på hjernen, nyreglomeruli.

Eksogene har litt forskjellig opprinnelse og fysiologiske mekanismer. Den mest vanlige i dette tilfellet gass og luftemboli.

Behandlingen av disse fenomenene avhenger av typen og løpet av den patologiske prosessen.

Eksogen emboli inkluderer:

1. Luftemboli. Blokkering skjer gjennom innføringen av luftbobler i venen fra omverdenen. Den største sannsynligheten for et slikt brudd når skadet store årer. Brystet gir sugekraft og danner dermed et negativt trykk. Luft, som trenger inn i høyre ventrikel, danner en stor blære og forhindrer blod i å strømme gjennom den store blodsirkelen. Dermed kommer luftpartikler inn i nettverket av lungekarrene, og dette kan føre til rask død. Blant varianter av denne typen kan man ofte finne gassemboli, som lider av dekompresjonssykdom.
2. En emboli med konglomerater av bakterier eller parasitter. En slik art er ekstremt sjelden og kan streike ved hjelp av sår med fremmedlegemer. I dette tilfellet overføres emboliene i tre hovedområder: En sving fra venesirkelen og høyre hjerte, inn i blodsystemet i den store blodkretsen, inn i leverens portalveve.

I klassifiseringen er det også en paradoksal og retrograd embolisk sykdom. I det første tilfellet utvikler patologen på grunn av tilstedeværelsen av medfødte abnormiteter i interventrikulære og interatriale septum.

Retrograd EB skyldes nedstigningen av embolus i motsatt retning.

Grunnleggende om patologisk diagnose

Arteriell trombose og emboli forekommer ofte plutselig for en person. De opptrer med akutt smerte i nedre lemmer, og så er det en økende følelse av nummenhet, tap av følelse. På denne bakgrunnen kan det oppstå fullstendig ubøyelighet i beina.

Innledningsvis er bevegelser umulige på grunn av akutt smerte, da på grunn av iskemi og rigor mortis av muskelvev. Hyppigst, trombose og emboli i lårarterien er mottakelig, deretter popliteal, iliac, radial, aksillær.

Når man undersøker en pasient, er det ofte kjent med forekomsten av arytmier. Den berørte lemmen er fast og kald til berøring, og fargen på huden blir marmor. Pulsering av perifere arterier er ikke nevnt under okklusjonsstedet. Ofte er følsomheten til beinet fraværende, men pasienten fortsetter å føle alvorlig smerte i den berørte lemmen. Diagnose innebærer levering av tester og spesielle undersøkelser ved bruk av spesialutstyr.

Når en historie er blitt identifisert som fremkaller forekomsten av en slik patologi, er det ikke vanskelig å foreta en diagnose.

Etter å ha bestemt diagnosen er hovedmål for behandling å spare tid, fordi det er den mest verdifulle ressursen for en slik sykdom. Hvis alt er gjort i tide, kan du lagre ikke bare beinet, men også offerets liv. Behandling av trombose og emboli er bare å fjerne blodpropp ved hjelp av kirurgisk inngrep. Først avbryter leger til konservativ terapi for å bringe den akutte tilstanden til en mildere form.

Konservative metoder er rettet mot:

• smertelindring;
• eliminering av perifer arteriospasm;
• normalisering av sentrale hemodynamikk;
• forebygging av videre utvikling av vaskulær trombose;
• forbedret blodaktivitet.

Dette kan gjøres ved å ta spesielle medisiner.

Kirurgisk inngrep bør utføres så tidlig som mulig, fordi patologien er rask. Kirurgi har mange typer slik operasjon, slik at legen velger det beste alternativet for et bestemt tilfelle. Valget bør være aktuelt når det gjelder pasientens helse og historie.

Hvis operasjonen ikke utføres i tide, er det mulig å få en irreversibel forandring i vevet, som fører til gangrene. I dette tilfellet kan du bare lagre pasientens liv ved å fjerne det berørte lemmet.

Etter at operasjonen er fullført vellykket, foreskrives pasienten et antikoagulant terapi.

Konsekvenser av trombose og emboli

Hvis tiden ikke begynner å behandle disse patologiene, kan konsekvensene ikke unngås. De kommer som følge av videreutvikling av prosessen.

Som et resultat av trombose forekommer tromboflebitt, tromboarteritt, flebotrombose. I tillegg er forekomsten av tromboembolisk sykdom.

Tromboflebitt kan oppstå på grunn av en inflammatorisk prosess i blodårene og arteriene, som er ledsaget av trombose. Det oppstår på grunn av skade på vaskulære vegger. Endringer i evnen til blod til å koagulere og skade blodårene kan føre til forekomst av tromboflebitt.

Phlebothrombosis er en primær blokkering av benene på bena, som forekommer og utvikler seg på bakgrunn av fremgang i åreknuter og nedsatt venøs sirkulasjon. I dette tilfellet oppstår blodpropper bare på grunn av stagnasjon av venøst ​​blod. Av stor betydning er nedbremsing av blødning, som oppstår etterpå av visse prosesser assosiert med utviklingen av åreknuter. Denne patologien er karakteristisk for postpartumperioden, rehabilitering etter operasjon, samt vaskulær skade.

Tromboembolisk sykdom er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for trombose i blodårene. Nylig har hyppigheten av forekomsten av dette bruddet økt betydelig.

Årsakene til dette er:

1. Sedentary livsstil.
2. fedme
3. Alderdom
4. Den kraftige nedgangen i dødeligheten på grunn av smittsomme sykdommer, noe som førte til en økning i personer i alderen som gjennomgår tung operasjon, komplisert behandling med medisiner.

Konsekvensene av emboli er direkte avhengig av emboliens plassering. Konsekvensene av denne patologien er vanligvis hjerteinfarkt, takykardi, dyspné.

Hjerteinfarkt - vevnekrose etterhvert avsluttes av sin kraft. Det kan oppstå på grunn av trombose, emboli, arterielle spasmer. Det oppstår oftest i områder hvor underernæring har blitt observert i lang tid.

Slike fenomener kan observeres hos pasienter i fravær av behandlingsfremkallende patologi i lang tid. Ved rettidig behandling er prognosen for gjenoppretting relativt høy, men dersom tilstanden er ekstremt alvorlig, er døden ikke utelukket.

Karakteristisk for disse fenomenene snakker om deres utvetydige fare for menneskekroppen. Ved forsinket behandling kan de innebære ikke bare funksjonshemming, men også død. Til patologi oppsto ikke behov for å utføre forebyggende tiltak. I dette tilfellet kan den beste forebyggingen bli kalt regelmessige undersøkelser. Noen ganger er dette den eneste måten å fastslå tilstedeværelsen av en eller annen patologi, spesielt av slik alvorlighetsgrad.

Informasjon om trombose er beskrevet i videoen i denne artikkelen.

Trombose og emboli av arterier. Etiologi, patogenese, behandling.

Trombose og emboli av arterier - føre til akutt arteriell insuffisiens av organer og vev som leverer blod til disse arteriene, og er forferdelige komplikasjoner av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet, blod, etc.

Ved trombose menes en akutt blokkering av lumen av arterien ved at en blodpropp dannes i dette området som følge av at arterievegget påvirkes av den patologiske prosessen.

En emboli innebærer blokkering av en klump som ikke påvirkes av den patologiske prosessen, og har flyttet inn i dette området fra de mer proksimale delene av arteriesystemet (venstre hjerte, aorta).

Etiologi og patogenese av trombose og emboli av arterier

Etiologien og patogenesen av trombose og emboli i arteriesystemet er basert på prosessen med trombusdannelse, hvor utløsermekanismer med disse komplikasjonene kan deles inn i 3 grupper:

1) brudd på sentral hemodynamikk, noe som fører til en langsommere mengde volumetrisk blodstrøm;

2) Krenkelse av perifer hemodynamikk på grunn av stenose og fullstendig utslettelse av hovedarteriene, samt forandringer og forstyrrelser i vaskulærets integritet, betennelse hos pasienter med perifer aterosklerose og arteritt;

3) En forandring i blodkjemien mot hyperkoagulasjon.

Årsaker til trombose

Trombose er ofte forårsaket av mekaniske faktorer, først og fremst ved stenose i lumen av arterien og en endring i dens indre foring, noe som fører til en reduksjon i volumetrisk blodstrøm og turbulent blodbevegelse. Sistnevnte kan forverres ved systemisk hyperkoagulasjon, typisk for de sentrale stadiene av vanlige utslettende lesjoner i arteriesystemet, samt ustabilitet av sentrale hemodynamikk (kronisk koronarinsuffisiens, myokardiosklerose, arytmi).

Trombose er hovedsakelig komplisert ved å utrydde sykdommer i aorta og underarmen arterier (aterosklerose, arteritt), noen ganger noen smittsomme allergiske sykdommer og blodsykdommer.

Årsaker til emboli

Årsaken til emboli i absolutt flertall tilfeller er hjertesykdom. Som regel dannes en blodpropp i venstre del av hjertet og bringes inn i blodet i arterien. Oftest forekommer denne komplikasjonen i mitral stenose, komplisert ved atrieflimmer. I denne sykdommen, på grunn av en rekke hemodynamiske forhold, så vel som faktorer for lokal endokardiell skade, kan en trombose dannes både i venstre atrium og øre og i venstre ventrikel. Sjelden kan emboli bli komplisert ved intrakardial trombus og myokardinfarkt, og spesielt kronisk hjerteaneurisme, som i nesten alle tilfeller er komplisert til en eller annen grad av uttalt intrakavitrisk trombose. Noen ganger kan kilden til emboli være blodpropp, som ligger i de mer proksimale delene av arteriesengen - i aorta, iliac arteriene.

Emboli kan være omtrent like berørt av de viscerale grenene til abdominal aorta, aorta-buenes arterielle trunker og karene som mater hjernen, aorta og perifere arterier, og sjelden arteriene i de øvre ekstremiteter. I noen tilfeller (opptil 10%) er det flere embolier av ulike lokaliseringer.

I patologien til trombose og emboli kan tre hovedforbindelser skelnes:

1. Dannelsen av en primær trombus eller embolus embolisering er oftest i den berørte bifurkasjonen av ganske store arterielle motorveier (bifurcering av aorta, ileal, femorale og popliteale arterier).
2. Tilgang av arteriospasm. Spesielt typisk er lokal proksimal spasme og distal til området med det patologiske fokuset i emboli, selv om dets rolle i dannelsen av iskemi i trombose heller ikke skal undervurderes. Kramperen forverrer akutt arteriell insuffisiens og er en av årsakene til den tredje patologiske forbindelsen.
3. Utviklingen av stigende og synkende trombose. Som regel, på grunn av hemodynamiske forhold, er denne komplikasjonen notert på stedet før separasjon fra stammen til en stor sikkerhetsgren. I en embolus er den fortsatte trombusen ("halen") ofte morfologisk forskjellig fra hovedsubstratet, embolus.

Alle tre patologiske forbindelsene med trombose og emboli fører til alvorlig, ofte "absolutt" vevsekemi i vaskulasjonsbassenget til den berørte arterien. Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av lokalisering av akutte sirkulasjonsforstyrrelser og graden av iskemi.

behandling

Konservativ behandling av akutte forstyrrelser i arteriell blodsirkulasjon er av stor betydning som en uavhengig metode, og som forberedelse til kirurgisk inngrep er det i prinsippet identisk med behandling for akutt arteriell insuffisiens av ulike lokaliseringer. Komplekset med konservative tiltak er rettet mot å oversette alvorlig iskemi til lettere, først og fremst, absolutt iskemi til subkompensert. Samtidig er det i flere pasienter mulig å skape reelle forhold for redning av en lem, et organ og noen ganger livet ved hjelp av en rekonstruktiv kirurgi på en plutselig okkludert arterie. Ved subkompensasjon av blodtilførselen tillater konservativ behandling hos enkelte pasienter med akutt arteriell insuffisiens å oversette iskemi i kompensert form og unngå kirurgisk inngrep.

Konservative tiltak er rettet mot lindring av smerter, perifer arteriospasm og åpning av kollateralvascular bed, for å stabilisere sentrale hemodynamikk, for å forhindre trombose å sprede seg gjennom karet og for å øke blodets fibrinolytiske aktivitet.

For å lindre smerte, forbedre sentral og perifer hemodynamikk, anbefales det å bruke omponon (2% - 1,0 g). Som vasodilatormedisiner kan du bruke papaverin, nikoshpan, komplamin, nikotinsyre. Sørg for å introdusere en løsning av novokain (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) ved tilsetning av askorbinsyre (5% - 5,0 ml), papaverin, complamine, nikotinsyre. Det anbefales at en slik blanding blandes med reopolyglucin (polyglucne) - 400,0 ml, noe som forbedrer mikrocirkulasjonen betydelig. For å forhindre fortsatt trombose administreres heparin ved 5000 U etter 1 time.

trombolyse

Med henblikk på trombolyse har trombolytiske stoffer av streptokinase-typen blitt brukt, erstattet ofte dårlig tolerert og utilstrekkelig aktivt fibrinolysin. Stor betydning er knyttet til symptomatisk behandling rettet mot å forbedre sentral hemodynamikk, eliminering og forebygging av arytmier.

Kirurgisk behandling av trombose og emboli

forfølger gjenopprettelsen av blodstrømmen i det okkluderte fartøyet, og i tilfeller av irreversible forandringer - fjerning av det avdøde organet eller lemmer.

Operasjonen er absolutt indikert for dekompensert iskemi av nedre ekstremiteter, for akutt okklusjon av nyre- eller mesenterisk arterie.

I tilfeller av trombose og emboli av ulike lokalisering kan direkte trombus (embolus) ektomi, ante eller retrograd trombus (embolus) ektomi og rekonstruktiv kirurgi ved bruk av endarterektomi eller plastmateriale (protese, autogener) bli brukt.

Metodene for direkte og indirekte trombus (embolus) ektomi brukes kun i fravær av uttalt stenose av arteriell stammen. Direkte trombektomi utføres gjennom et tverrsnitt av arterieveggen, opprettet direkte i området for det okklusive substratet. Den sistnevnte klemmes gjennom snittet med fingrene til en pulserende sentral og tilsynelatende retrograd blodstrøm vises. Denne typen operasjon brukes oftest til emboli av de vanlige femorale, popliteale, nyre og mesenteriske arterier.

Indirekte trombus (embolus) ektomi

utført ved hjelp av et ballonkateter, ofte for å fjerne emboli fra forgreninger av aorta og iliac arterie og fra aorta - samtidig to katetre gjennom et snitt i veggen av de felles femorale arteriene i begge nedre ekstremiteter.

Emboliektomi hos somatiske pasienter kan utføres under lokalbedøvelse i kombinasjon med neuroleptanalgesi.

EMBOLER OG TROMBOSIS AV ARRANGER AV BEGRENSNINGENE

Emboli og trombose av hovedarteriene i ekstremiteter er en av de vanligste vaskulære patologiene. En emboli er forårsaket av en plutselig blokkering av en arterie innført av embolus; trombose - som et resultat av akutt opphør av arteriell blodstrøm på grunn av utviklingen av en okkluderende trombus i området som er forandret på grunn av sykdommen (aterosklerose, etc.) eller skade på vaskulærveggen.

E TIOLOGI

Den viktigste (i 96%) kilde til emboli er parietal trombose i venstre hjerte, som dannes under hjerteinfarkt (innen hypolibisk dyskinesi), rytmeforstyrrelser; revmatisk hjerteventil sykdom, ventrikulær aneurisme. I reumatiske defekter er trombotiske masser oftere lokalisert i hulrommet til venstre atrium eller øre, mindre ofte i ventrikkelen. I løpet av de siste to tiårene har andelen embolier forbundet med bakteriell endokarditt, samt utvikling hos pasienter med prostetiske hjerteventiler, økt.

Mindre ofte forårsaker fragmenter av sårdannede aterosklerotiske plakker, atheromatøse og trombotiske masser av aorta-aneurysmer og store arterier (oftest popliteale, subklaviske eller aksillære) blodpropper fra de dype åre av underekstremiteter (paradoksal emboli), hjerte-tumorpartikler (myxoma), akutt iskemisk episode.

Blant alle diagnostiserte arterielle embolier er 15% i karene i de øvre lemmer og 60-70% i de nedre. De mest typiske stedene for okklusjoner er vaskulære bifurkasjoner, særlig den vanlige iliacen, den felles lårbenet, poplitealen (i dens trifurcation), skulderen eller den store grenen av de store grenene: i aksillærarterien - på nivået av abnapularisarterien, i skulderdyssen i skulderen.

Ofte (hos 1 / 3-1 / 4 pasienter) observeres flere vaskulære embolier av samme lem. Det er også mulig i kombinasjon (berørte kar 2 lemmer), "etasje" (okklusjon av arteriene i en lem på forskjellige nivåer), kombinert (samtidig skade av arteriene i lemmer og indre organer) emboli.

Den vanligste årsaken til akutt trombose er arteriell veggskade på grunn av aterosklerose, sjelden inflammatoriske endringer i vaskulærvegg (arteritt, trombangitt) og ulike hemostatiske lidelser (hyperkoagulasjon, AT-III-mangel, heparininducert trombocytopeni, etc.).

Forekomst av trombose hos en rekke pasienter er forbundet med en punktering eller kateterisering av arterien, for eksempel etter en angiografisk undersøkelse.

Årsaken til akutt trombose kan også være traumer til de store karene som følge av blåmerke, kompresjon eller brudd på lemmen. Frekvensen av denne etiologiske faktoren varierer, ifølge forskjellige forfattere, fra 15 til 25%.

Sjeldne former for trombose inkluderer blokkering av små arterier. Det oppstår vanligvis med primære endringer i blodet (økt koagulering, trombocytopeni, medfødte sykdommer i hemostase, autoimmune sykdommer).

Med utviklingen av rekonstruktiv vaskulær kirurgi, har en ny type akutt iskemi av ekstremiteter oppstått, assosiert med okklusjon av proteser. Hovedårsaken til det er intimal hyperplasi i regionen av de proximale eller distale anastomosene med forekomsten av trombose i denne sonen; Faktoren for hyperkoagulasjon er også viktig.

Å LINE

Symptomatologien til akutt arteriell obstruksjon avhenger av nivået og graden av obstruksjon av fartøyet, samt alvorlighetsgraden av sikkerhetsblodstrømmen. Sistnevnte er bestemt av kronisk samtidig okklusiv-stenotisk patologi og i mindre grad av sone av okklusjon.

Akutt okklusjon av en normal uendret arterie fører til utviklingen av klassisk lemmerischemiasyndrom, manifestert av en kombinasjon av følgende symptomer: smerte i beinet, mangel på puls, følsomhet, hudens hud, kjøltrekning av lemmer, parestesi (nummenhet, "krypende goosebumps"). I engelskspråklig litteratur kalles dette syndromet "fem P" (pulselesshet, smerte, pallor, parestesi, lammelse). OS-

Det viktigste patognomoniske tegn på akutt arteriell okklusjon er fraværet av arteriell pulsering distal til okklusjon (bestemt ved sammenligning med et sunt lem på symmetriske nivåer). Dette er det eneste kliniske tegnet som gjør det mulig å bestemme lokaliseringen av embolus eller trombus. Sammen med det blir smerte ofte avslørt langs nevrovaskulært bunt nær ved iskemisk sone.

Smerter er det første og mest vanlige symptomet på akutt arteriell obstruksjon. Det er lokalisert i de distale delene av den berørte lemmen, mest intense i emboli. Etter hvert som iskemi utvikler seg, reduseres smerte syndromets alvor, noe som kan føre til en diagnostisk feil.

I nesten alle tilfeller av akutt iskemi observeres alvorlig blekhet i lemmerens hud, som utvikler seg som et resultat av at blodstrømmen og generaliserte arterielle spasmer blir stoppet. Etter en stund, når fremdriften av iskemiske forandringer utvikler seg, erstattes blek med en blåaktig tinge, cyanose, som er resultatet av vasodilasjon og en dypere sirkulasjonsforstyrrelse. Kombinasjonen av disse hudendringene gir et mønster av "marmor" lem, karakteristisk for akutt arteriell obstruksjon.

Følelsen av nummenhet, kjøling, parastesi i lemmen er også ganske patognomoniske symptomer på akutt iskemi i lemmen. Pasienter klager over følelsen av "krypende goosebumps", etc.

Senking av temperaturen på lemmerens hud er mest uttalt i sine distale områder. Parallelt registreres overflateforstyrrelser.

nostomi (taktil) og dyp muskelfølsomhet. En grundig undersøkelse av sistnevnte bidrar til å etablere dybden av iskemi.

Begrensning av aktive bevegelser i lemmen er et senere symptom på sykdommen (på grunn av iskemi av skjelettmuskler og nerver). Det manifesteres av en reduksjon i muskelstyrke (parese) eller ved fravær av aktive bevegelser (lammelse), først i distal og deretter i proksimale ledd opp til fullstendig ugjennomtrengelighet i lemmen.

Palpasjon av musklene i tidlig stadium av sykdommen avslører sårhet, vekslende med stivhet, som regnes som et ugunstig prognostisk tegn (muskel død). Oftere blir smerter i underarmens muskler og undergruppen i underbenet registrert, sjeldnere (ved høy okklusjon) - muskler i skulderen, låret.

Mangfoldet av kliniske manifestasjoner og graden av alvorlighetsgrad avhenger av mange faktorer og fremfor alt på tilstanden blodsirkulasjon i den berørte lemmen. Jo mer alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, jo mer utprøvde manifestasjonene av iskemi.

Med emboli, oppstår sykdommen i de fleste tilfeller plutselig, akutt, spesielt alvorlig smerte ved okklusjon av karet ("arteriell" kolikk). Viktig informasjon om samtidig hjertesykdom og den funksjonelle tilstanden til lemmen på kvelden før en akutt iskemisk episode er gitt av en nøye samlet historie. Mer enn 70% av pasientene med denne patologien har en eller annen hjertesykdom (hjerteinfarkt, defekt, rytmeforstyrrelse). Den emboliske karakteren av akutt arteriell obstruksjon er også indikert ved fravær av symptomer på intermitterende claudikasjon og rekonstruktiv operasjon på arteriene.

Hos pasienter med akutt trombose utvikler iskemi mot bakgrunnen av kronisk utslettende skade på arteriene (ofte aterosklerotisk genese), og det viktigste symptomet er intermitterende claudikasjon. Derfor er sykdomsutbruddet ikke så raskt som med emboli.

D IAGNOSIS

Anerkjennelse av akutt arteriell obstruksjon av ekstremiteter er basert på klinisk bilde, fysisk undersøkelsesdata (palpasjon, undersøkelse, auskultasjon) og bruk av spesielle forskningsmetoder.

Fysisk undersøkelse. En grundig fysisk undersøkelse er ekstremt viktig for å vurdere dybden av iskemi og valg av behandlingstaktikk, først og fremst ved å bestemme arten av kirurgisk inngrep. Undersøkelsen kan avsløre begynnende iskemiske abnormiteter i den andre lemmen. Det eksakte nivået av akutt arteriell obstruksjon bestemmes på grunnlag av det kliniske bildet av iskemi, hovedsakelig på grunn av fravær av en puls. Sammen med påvisning av pulsering av arteriene på forskjellige nivåer er det nødvendig å utføre auskultasjon av aorta og store hovedarterier. Påvisning av systolisk støy indikerer tilstedeværelsen av stenose i det proksimale segmentet og den mest sannsynlige årsaken til iskemi er arteriell trombose.

Smerte og lav temperatur på huden er lokalisert distal til nivået av obstruksjon. Blek, voksaktig farge på lemmen

torner for tidlig stadium av iskemi. Parese av lemmet er også et tidlig symptom på sykdommen. Den flekkete fargen på huden, som forsvinner når ekstremiteten løftes eller når en finger presses på den, indikerer reversibiliteten av iskemiske lidelser og krever hurtig revaskularisering. I kontrast angir muskelstivhet dyp iskemi.

Instrumental diagnostikk. Ved anerkjennelse av akutt arteriell obstruksjon av ekstremiteter, blir slike moderne diagnostiske metoder brukt som USDG, AS, angiografi. Oppgavene til den instrumentale undersøkelsen inkluderer bestemmelse av nivået, naturen og omfanget av okklusjon, tilstanden til proksimal (med hensyn til blodpropp eller embolus) og de distale segmentene av arteriell sengen av en lem.

UZDG-diagnostikk består av analyse av blodstrøm og måling av systolisk trykk på ulike nivåer av lemmer. Avhengig av sykdomsstadiet kan blodstrømmen bestemmes, bli redusert eller helt fraværende. Mer fullstendig informasjon gir DS, der det er mulig å bestemme det nøyaktige okkluderingsnivået. I tillegg identifiserer denne metoden årsaken til obstruksjonen (emboli eller trombose).

Angiografi som en invasiv forskningsmetode brukes til å klargjøre diagnosen og valg av behandling hos pasienter med innledende kronisk arteriell insuffisiens, samt i tilfeller av mistanke om samtidig eller "storied" emboli. På angiogrammer oppdages et symptom på en skygge av et fartøy, og embolusens øvre kant er tydelig synlig. I det akutte stadiet av sykdommen spores embolen i form av en oval eller avrundet utdanning, som strømlinjes av en kontrastmiddel.

Ekko-KG av hjertet bidrar til å identifisere årsaken til emboli, en mer sensitiv metode i diagnosen av kilden til tromboembolisme er transesofageal ekkokardiografi.

Differensiell diagnose. Akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter må differensieres fra venøs eller femoral trombose, som forekommer som en blå phlegma. Et karakteristisk trekk ved sistnevnte er uttalt hevelse i lemmen. Akutt aorta-disseksjon kan også simulere aortisk bifurkasjonsemboli. En av forskjellene i denne patologien fra emboli er plutselige sterke smerter med overveiende lokalisering i ryggen, nedre rygg og som regel utstrålende til underekstremiteter.

I tillegg må akutt arteriell obstruksjon differensieres fra patologien til det sentrale og perifere nervesystemet, ledsaget av lammelse av lemmen. Nøyaktig diagnose gjør det mulig for oss å etablere en historie og studie av pulsering av arteriene, som alltid er bevart.

TIL OVERSIKTIG BEHANDLING

Hovedmålet med konservativ terapi, som bør begynne så snart en akutt sirkulasjonsforstyrrelse er mistenkt, er eliminering av refleks vasokonstriksjon, noe som forbedrer perifer og blodsirkulær blodstrøm. For dette formål er forskjellige antispasmodikum brukt (no-shpa, papaverine,

Trombose og emboli

Innsnevring eller obturering av fartøyets lumen ved blodkonvolusjon eller embolus fører til akutt arteriell obstruksjon, ledsaget av iskemi av vev som mangler blodtilførsel.

Trombose er en patologisk tilstand preget av dannelse av blodkoagulasjon i et bestemt område av vaskulærsengen.

Etiologi og patogenese. Uunnværlige forhold for forekomsten av arteriell trombose er brudd på integriteten til vaskulærmuren, endring av det hemostatiske systemet og senking av blodstrømmen. Dette forklarer den høye forekomsten av trombose hos personer som lider av kardiovaskulære sykdommer, aterosklerose, tromboangiitt, ​​diabetes mellitus. Utviklingen av trombose bidrar ofte til skade på arteriene i blæren med bløtvevs blåmerker, dislokasjoner og brudd på lemmer, komprimering av vaskulære bunter med svulst eller hematom. Akutt arteriell trombose kan foregå av angiografiske undersøkelser, endovaskulære inngrep, rekonstruktiv vaskulær kirurgi og andre intervensjonelle prosedyrer. Trombose forekommer også på bakgrunn av noen hematologiske (erytrocytose) og smittsomme (tyfus) sykdommer.

I alle disse tilfellene er responsen på skade på endotelet i vaskemuren adhesjon og etterfølgende aggregering av blodplater. De resulterende aggregatene har en tendens til å vokse ytterligere på grunn av virkningene av fysiologisk aktive stoffer, cytokiner frigjort fra endotelceller, makrofager, nøytrofile leukocytter og blodplater. Intensiteten av dannelsen av blodplateaggregater avhenger av endotelets evne til å produsere inhibitorer av aggregering, spesielt nitrogenoksid (NO), prostacyklin. Blodplatefaktorer frigjort fra blodplater og biologisk aktive substanser bidrar ikke bare til blodplateaggregering, men fører også til aktivering av blodkoaguleringssystemet, og reduserer dets fibrinolytiske aktivitet. Som et resultat blir fibrinfilamenter adsorbert på aggregatets overflate, og danner en retikulær struktur som ved å holde de dannede elementene i blodet bidrar til dannelsen av en blodkonvolusjon - en trombus. Med signifikant inhibering av den lytiske forbindelsen til det hemostatiske systemet, kan trombose bli vanlig.

En emboli er en blokkering av lumen i et blodkar ved embolus, som vanligvis representeres av en del av blodpropp eller plakett som er "løsrevet" fra vaskulasjonen, migrerer med blodstrømmen langs blodbanen.

Etiologi og patogenese. Hos 92-95% av pasientene er årsakene til arteriell emboli hjertesykdommer og fremfor alt myokardinfarkt (spesielt i løpet av de første 2-3 ukene av sykdommen), komplisert av alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen, akutt eller kronisk aneurisme i venstre ventrikel.

Årsaken til emboli kan være intra-atriell trombose, ofte sett i reumatisk kombinert mitral hjertesykdom med en overvekt av stenose, atrieflimmer. Arteriell emboli forekommer også med subakutt septisk endokarditt og medfødte hjertefeil.

Kilder til emboli kan være blodpropper som dannes i abdominal aorta-aneurysmer og store hovedarterier (3-4% av pasientene med emboli), atheromatøse aorta sår. Emboli er faste, vanligvis i forgrening eller innsnevring av arteriene. En emboli er ledsaget av en uttalt reflekspasm i arteriene, noe som fører til dannelsen av en kontinuerlig trombus som blokkerer sikkerhetsgrenene. Med trombose og emboli av hovedarteriene i ekstremiteter i de tilsvarende vaskulære bassenger, oppstår akutt vevshypoksi. I det berørte vevet dannes et overskudd av oksyderte metabolske produkter, noe som bidrar til utviklingen av metabolisk acidose. Økningen i hypoksi har negativ innvirkning på redoks prosesser i vev. De øker innholdet av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, som øker permeabiliteten av cellulære og intracellulære membraner, som et resultat av hvilket subfascial muskulært ødem utvikler seg. Endringer i cellemetabolisme og celledød fører til nedbrytning av lysosomer, frigjøring av væskelyserende hydrolaser. Resultatet er bløtvevs nekrose. Fra det iskemiske vevet kommer de oksiderte produktene av metabolisme, kalium og myoglobin til den generelle sirkulasjonen. Sirkulasjonshypoksi øker, nyretilfiltreringen avtar.

Det kliniske bildet og diagnosen. Symptomer på akutt arteriell obstruksjon er mest uttalt i emboli. Utbruddet av sykdommen er preget av plutselig smerte i det berørte lemmet. I sin opprinnelse er spasme av avgjørende betydning - både hovedarterien og collaterals. Etter 2-4 timer reduseres spasmen, og smertenes intensitet avtar noe. Smerten er forbundet med en følelse av nummenhet, en kald snap og en skarp svakhet i lemmen.

Huden på den berørte lemmen får en dødelig blek farge, som senere erstattes av en karakteristisk marmorering. Årene blir tomme, i løpet av deres formasjonsdepresjoner (et symptom på et spor eller en tørket elv). Pulsasjonen av arterien distal til embolusens plassering er fraværende, over embolus er den vanligvis styrket. Hudtemperaturen er betydelig redusert, spesielt i distale ekstremiteter. Samtidig blir smerten og taktil følsomheten forstyrret, og først overflaten og deretter den dype følsomheten minker. Pasienter med alvorlige iskemiske lidelser utvikler ofte fullstendig anestesi. Funksjonen til lemmen er svekket ned til sløret lammelse. I alvorlige tilfeller er det en skarp begrensning av passive bevegelser i leddene, noen ganger utvikler muskulær kontraktur. Subfascial muskel ødem er årsaken til smerte opplevd av pasienter med palpasjon. Med utviklingen av lokale symptomer, forverres den generelle tilstanden til pasientene.

Nivået av okklusjon, intensiteten av arteriell spasme, graden av obstruksjon av lumen av arterien av embolet, de spesifikke trekkene i sikkerhetssirkulasjonen og størrelsen på den fortsatte trombus har en signifikant innvirkning på det kliniske bildet av sykdommen. Ekstremt alvorlige kliniske symptomer observeres med aortisk bifurkasjonsemboli. Det manifesteres av plutselig intens smerte i underdelene og den hypogastriske regionen, som utstråler lumbalområdet og perineum. "Marmor" hudmønster i løpet av de neste 1-2 timene strekker seg til skinnets skinn og de nedre delene av den fremre bukveggen. I forbindelse med nedsatt blodsirkulasjon i bekkenorganene, er dysuriske fenomen og tenesmus mulig. Pulsering på femorale arterier blir ikke oppdaget, og sone med nedsatt følsomhet når underlivet. Motorens funksjon i lemmen forsvinner raskt, muskulær kontraktur utvikler, oppstår irreversible forandringer i vevet.

Det kliniske bildet av akutt arteriell trombose ligner den av emboli, men er preget av gradvis utvikling av symptomer. Dette gjelder spesielt for pasienter som lider av utslettende sykdommer i perifere arterier, hvor vaskulær trombose ofte oppstår mot bakgrunn av et utviklet sikkerhetsnett. Bare ved fremdriften av trombose, vises uttalt symptomer på vedvarende iskemi av den berørte lemmen.

Det er tre grader av iskemi av det berørte lemmet i akutt arteriell insuffisiens, som hver er delt inn i to former. I iskemi IA grader, følelse av nummenhet og avkjøling, parestesi; ved 1B grad smerter bli med. Iskemi i II-graden er preget av nedsatt følsomhet og aktive bevegelser i leddene i ekstremiteter fra parese IIA-grad) til paraplegi (IIB-grad). Grad III iskemi er karakterisert ved begynnende nekrose, som påvist ved subfasial ødem i Sha grader og muskelkontrakt i iskemi av SB-graden. Sluttresultatet av iskemi kan være benk i legemet.

Nøye samlet historie gjør det ofte mulig å foreta en korrekt foreløpig diagnose. Hvis en pasient med hjertesykdom komplisert med atrieflimmer eller aneurisme, plutselig har intens smerte i lemmen, er diagnosen av en arteriell emboli uten tvil. Samtidig antyder akutt nedsatt blodsirkulasjon i det berørte lem hos pasienter som tidligere har hatt en form for utslettende vaskulær sykdom, arteriell trombose.

De mest informative diagnostiske metodene for akutt arteriell obstruksjon er ultralyd og angiografi, noe som gjør det mulig å bestemme nivået og omfanget av okklusjon, gi ytterligere innsikt i arten av den patologiske prosessen (emboli, trombose) og tilstanden av sikkerhet. Angiografiske tegn på emboli inkluderer fraværet av kontrasterende det berørte området av hovedartarien, som har glatte, glatte konturer og et svakt uttrykt nettverk av collaterals. I tilfelle ufullstendig obstruksjon av arterien, kan embolet spores i form av en oval eller avrundet formasjon, strømlinjeformet av et kontrastmiddel. Ved akutt trombose detekteres tegn på organisk lesjon av arteriene (asperitet, konturødem, etc.).

Behandling. Trombose og emboli er en absolutt indikasjon på kirurgisk behandling, med utgangspunkt i en IA-grad, siden konservativ terapi ikke kan føre til fullstendig lys av blodpropp eller embolus. Konservativ behandling kan bare foreskrives til pasienter som er i kritisk tilstand med tilstrekkelig kompensasjon for blodsirkulasjon i det berørte lemmet. Det bør være rettet mot å eliminere faktorene som bidrar til utviklingen av iskemi. Komplekset av terapeutiske tiltak bør omfatte stoffer som har trombolytisk, antikoagulant, disaggregering og antispasmodisk virkning. Samtidig skal legemidler som forbedrer mikrosirkulasjon, metabolske prosesser og sentral hemodynamikk foreskrives. For tiden er de mest brukte trombolytiske midler urokinase eller dets analoger (streptokinase, streptase, streptoliase, celiasis, streptodekaza, etc.) - legemidler som direkte aktiverer profibrinolysin (plasminogen). Streptokinase (et produkt av beta-hemolytisk streptokokker) er en indirekte plasminogenaktivator, og urokinase er en direkte plasminogenaktivator isolert fra urin. Et annet (dyrere) legemiddel er en rekombinant vevsplasminogenaktivator. Legemidlene injiseres intravenøst ​​(systemisk trombolyse) i flere dager før det oppnås en klinisk effekt eller intraarterielt gjennom et kateter installert proksimalt til en trombus (regional trombolyse) eller direkte inn i trombuset (lokal trombolyse). Ulempen med eksisterende metoder for systemisk trombolyse er det høye forbruket av dyre fibrinolytiske midler og den høye frekvensen av hemorragiske komplikasjoner. En mer lovende metode for lokal trombolyse, som består i å punktere arterien, installere et kateter i trombosen i en dybde på 3-4 cm, etterfulgt av infusjon av små doser trombolytisk (500-10 000 U urokinase) gjennom spesielle multiperforerte katetre. Under kontinuerlig angiografisk kontroll blir kateteret avansert gjennom okklusjonssonen. Om nødvendig kombineres prosedyren for lokal trombolyse med trombektomi med perkutan aspirasjon (sugekraft er opprettet på grunn av negativt trykk), perkutan ballongangioplasti eller installasjon av en stent i en endret arterie.

En av de mest effektive direktevirkende antikoagulantia som brukes til å behandle akutt arteriell obstruksjon er heparin. Det forhindrer dannelsen av trombin, og blokkerer dermed blodproppingsprosessen. Den antikoagulerende effekten av heparin oppstår umiddelbart etter intravenøs og 1015 minutter etter intramuskulær administrasjon og varer i 4-5 timer. Den daglige dosen av heparin er 30 000-50 000 IE. Heparinbehandling anses som effektiv dersom blodproppstid overstiger startnivået 2-2,5 ganger. Med en overdose av heparin kan det forekomme hemorragisk syndrom, som elimineres ved innføring av en 1% oppløsning av protaminsulfat, hvorav 1 mg nøytraliserer effekten av 100 IE heparin. Heparinbehandling fortsetter i 7-10 dager. 2 dager før avbestillingen er foreskrevet indirekte antikoagulantia. Samtidig reduseres den daglige dosen av heparin gradvis med 1,5-2 ganger på grunn av reduksjonen av enkeltdosen. Mer lovende stoffer er fraksjoner med lav molekylvekt heparin (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Indirekte antikoagulantia (neodica-marin eller pelentan, syncumar, fenylin og andre) undertrykker den biologiske syntesen av protrombin i retikuloendotelialsystemet i leveren. Deres tiltak begynner etter 18-48 timer fra starten av søknaden og fortsetter i 2-3 dager etter at stoffet er avsluttet. Kriteriet for effektiviteten av behandlingen er verdien av protrombinindeksen. Den optimale dosen av legemidlet bør vurderes som en som reduserer protrombinindeksen til 35-40%. Det tidligste symptomet på en overdose er mikrohematuri. Motgift mot indirekte antikoagulantia er vitamin K (vikasol).

Ved å øke adhesjonsaggregasjonsfunksjonen av blodplater, er det nødvendig å foreskrive stoffer som har en disaggregerende effekt, spesielt trental og klokkeslett. Disse midlene har størst effekt når de administreres intravenøst. Det er også tilrådelig å bruke dextran med lav molekylvekt (reopolyglukin), som har disaggregasjonsegenskaper, forbedrer fibrinolyse, forbedrer mikrosirkulasjonen.

Antispasmodika (no-shpa, papaverin, halidor) er å foretrekke for å bli administrert intravenøst. For å lindre smerte og psykomotorisk agitasjon, er smertestillende midler, fentanyl, droperidol, natriumoksybutyrat foreskrevet.

Metabolisk acidose, som ofte utvikler seg hos pasienter, krever overvåking av indikatorer for syrebasestatus og rettidig korreksjon ved innføring av 4% natriumbikarbonatløsning. For å forbedre metabolske prosesser i vev, er det tilrådelig å foreskrive vitaminer, komplamin, solkoseryl og med passende indikasjoner - hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling av akutt arteriell emboli innebærer fjerning av embolier og trombotiske masser fra lumen av arterien ved hjelp av et Fogarty-kateter. Kateteret er en fleksibel elastisk leder med en diameter på 2-2,5 mm med markerte divisjoner. I den ene enden er det en paviljong for å feste en sprøyte, på den andre er det en latexballong med en tynn guide. Med nederlaget av arteriene i underekstremiteterne utsettes bifurkasjonen av lårarterien, og med obstruksjon av arteriene i de øvre ekstremiteterne - bifurkasjonen av brachialarterien. En tverrgående arteriotomi utføres og kateteret blir avansert til stedet for okklusjon av kar, idet den passerer gjennom trombotiske massene. Deretter blåses ballongen opp med en sprøyte med væske og kateteret fjernes. Den oppblåste ballongen bærer trombotiske massene bak den. Når arteriell patency gjenopprettes fra arteriotomihullet, vises en strøm av blod. Ved snittet i arterien pålegges en vaskulær sutur. Ved bruk av et ballonkateter kan trombotiske masser fjernes ikke bare fra perifere arterier, men også fra aorta-bifurkasjon. I alvorlig iskemi, ledsaget av hevelse i musklene eller muskelkontraksjonen for å dekomprimere og forbedre vev, blir blodstrømmen vist fasciotomi.

Ved akutt trombose, som utvikler seg mot bakgrunnen av en organisk lesjon av arterievegget, er enkel trombektomi vanligvis ineffektiv, da fartøyets retrombose oppstår raskt. Derfor må det suppleres med en rekonstruktiv kirurgi. Med utviklingen av legrene i lemmen, vises amputasjon.

Prognose. Med en sen diagnose av akutt arteriell obstruksjon og tidlig levering av kvalifisert medisinsk behandling, er prognosen ugunstig.