Vasorenal hypertensjon: egenskaper ved patologi og behandlingsmetoder

En vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 er hypertensjon. En av sykdommens former er vasorenal hypertensjon. Hva er dette fenomenet, årsakene til utvikling og de viktigste symptomene. Vi vil også snakke om hvordan vi skal håndtere denne sykdommen, og om det er forebyggende tiltak.

Hva er renovascular hypertensjon?

Vasorenal hypertensjon (heretter referert til som CVH) er en form for symptomatisk arteriell hypertensjon. Det utvikler seg mot bakgrunnen av et brudd på hovedblodstrømmen av nyrene, uten synlige lesjoner av nyreparenchyma, så vel som urinveiene. Det vil si at det er en isolert patologi av nyrene.

Hyppigheten av diagnose av denne patologien er svært usikker. Det er kun kjent at i tilfeller av alvorlig hypertensjon er deteksjonsgraden av CVH mye høyere enn i mildere former av sykdommen.

Grunnlaget for patologien er en innsnevring av nyrene, som forhindrer normal blodtilførsel til nyrene. Foretrukket lokalisering av aterosklerotiske plakk observeres i nyrene av arterien. Oftest er unilateral fiasko notert. Men det bør bemerkes at bilateral vaskulær lesjon heller ikke er et sjeldent fenomen. Det er diagnostisert i 30 tilfeller ut av 100. Som følge av dette utvikler iskemi av nyresveden.

Etiologi av opprinnelse

Det er to hovedformer av sykdomsutviklingen: medfødt og oppkjøpt. Det er verdt å bo på hver for seg for å undersøke årsakene til utviklingen av renovaskulær hypertensjon mer detaljert. De vet mer enn førti, men vi vil ikke dvele på hver av dem. Vi velger bare de vanligste faktorene som fremkaller utviklingen av sykdommen.

Årsaker til utviklingen av renovaskulær hypertensjon?

Medfødte faktorer

Vasorenal hypertensjon utvikles på grunn av:

1. Fibro-muskulær dysplasi (FMD) av nyrearteriene. Aldersgruppen av potensielle pasienter er 12-44 år. Den vanligste blant den kvinnelige befolkningen. Oftere diagnostisert hos kvinner. Dystrofiske forandringer fanger den indre og midtre kappen av blodkar. Redusert elastisitet i blodkar. På grunn av tykkelsen av veggen smalker lumen. Merket veksling av utvidede og innsnevrede områder. Unilaterale lesjoner blir ofte diagnostisert, selv om det er unntak. Samtidig kan det være en dråpe i nyrene og en forandring i organets indre struktur.
2. Hypoplasi av nyrearterien, nyre.
3. Ekstravasal kompresjon av nyrearteriene.
4. Aneurysm arterier i nyrene.
5. Vaskulær fistel.

Ervervet patologi

1. Åreforkalkning. Leder blant alle patologiske forandringer. Det kan virke som en primær sykdom, samt en konsekvens av essensiell hypertensjon. Dens komplikasjon er trombose.
2. Aortoarteritt ikke-spesifikke eller Takayasu sykdom. Inkludert i de tre viktigste hovedårsakene til utviklingen av renovaskulær hypertensjon. Det er en primær lesjon i blodkarets midterforing. Det er en lesjon av aorta av varierende grad.
3. Nephroptosis.
4. Skade.
5. Narkotisk infarkt.
6. Aorta aneurisme eksfoliert.

Vaskulære neoplasmer i nyrene, trombose, nyreemboli, vaskulær sklerose og andre unormale fenomener i utviklingen av nyrene kan også fungere som årsakene til renovaskulær hypertensjon.

Sammenligning av sunn nyre og nyre med sirkulasjonsforstyrrelser

Vasorenal hypertensjon patogenese

Eventuelle årsaker bidrar til forstyrrelsen av blodtilførselen til nyrene.

1. Innsnevring av nyrearterien fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen. Perfusjonstrykket avtar.
2. Pathogenese observeres i strid med forlengelsen av arteriole malpigian glomerulus.
3. De granulære cellene i det juxtamerulære apparatet (SOUTH) er svært følsomme for de minste endringene i hemodynamikken til nyrene. De ekskluderer nyrene NEC er i blodet.
4. Ytterligere utvikling av patogenesen observeres i økningen i reninbehandling, som påvirker plasmaprotein eller hypertensinogen. Det blir i sin tur angiotensin, noe som medfører en økning i trykk gjennom spasmer av små arterier. En jevn økning i trykket er gitt av adrenalhormonet aldosteron.
5. Det sympatiske nervesystemet stimulerer produksjonen av vasopressin, så vel som vasokonstriktor prostaglandin. Som en konsekvens er det en vasospasme.
6. Den naturlige forløpet av aterosklerotisk CVH fører til utviklingen av redusert blodgennemstrømning.
7. Resultatet er iskemisk nefropati, dvs. et komplett tap av nyrefunksjon. Det er karakteristisk for pasienter i moden alder.

Det må sies at MND blir ofte diagnostisert i ung alder, særlig hos kvinner. Det er ikke utsatt for progresjon, fører ikke til utvikling av slike komplikasjoner som iskemisk nefropati.

Symptomatologi av en renovaskulær arteriell hypertensjon

Kliniske manifestasjoner er ikke like spesifikke. På bakgrunnen kan vi anta sannsynligheten for vaskulære lesjoner. Hva du bør være oppmerksom på:

• økt diastolisk trykk;
• motstand mot foreskrevet behandling
• På bakgrunn av utviklingen av komplikasjoner er det en rask skade på de indre organene.

Blant de viktigste symptomene er:

• hodepine;
• tyngde i hodet;
• tinnitus;
• smerte i øyebollene;

Vaskulær hypertensjon fører til nedsatt hukommelse.

• minneverdigelse;
• søvnforstyrrelser;
• ømhet i hjertet;
• uregelmessig hjerterytme;
• tyngde i brystet;
• smerte og tyngde i lumbalområdet;
• hematuri ved nyreinfarkt;
• muskel svakhet;
• andre.

Det skal også bemerkes at i de fleste pasienter har vasorenal hypertensjon ingen uttalt symptomer. Men sannsynligheten for å utvikle sykdommen er høy:

• hypertensjon av III grad, som ikke er egnet til medisinsk behandling;
• tobakkavhengighet;
• forverring av engangsstabil hypertensjon;
• malign hypertensjon, preget av rask utvikling;
• symptomer på kronisk nyresvikt;
• endre størrelse på en av nyrene.

Diagnose av renovaskulær hypertensjon

Som med en hvilken som helst sykdom, begynner diagnosen CVH med samlingen av anamnese. Dette betyr at legen er interessert i alle klager fra pasienten. Det er også viktig å identifisere på hvilket tidspunkt den vasorenale hypertensjonen begynte å utvikle seg raskt.

1. Om det var manifestasjoner i barndommen og ungdomsårene.
2. Har pasienter over 40 år gammel intermitterende claudicering eller symptomer på cerebrovaskulær insuffisiens.
3. Er utviklingen av sykdommen knyttet til graviditeten og fødselen.
4. Om den patologiske prosessen er en konsekvens av instrumentell undersøkelse av nyrene og urinveiene.
5. Er hypertensjon relatert til kirurgi på nyre eller abdominal aorta?
6. Kan forårsake sykdom i lumbale ryggrad, hematuri for hjertesykdom, arytmi.

Ved diagnose av renovaskulær hypertensjon måles trykk på begge hender

Diagnose innebærer måling av trykk på begge hender. Også viktig er trykklesningene målt på nedre lemmer.

Det er viktig at målingene gjøres i horisontal og vertikal stilling. Dette vil utelukke nefroptose eller bekrefte det.

Av stor betydning er auskultasjon av nyrene og abdominal aorta. Hos halvparten hører lydene. Lytte til systolisk murmur av monon, subklaviske og femorale arterier er også viktig.

Diagnose av renovaskulær (vaskulær) hypertensjon komplicerer signifikant de tilknyttede symptomene. Det må huskes at dette skjemaet har visse egenskaper i patologien, som vi vil diskutere separat.

Kliniske egenskaper ved det patologiske fenomenet

Ved diagnose er det nødvendig å huske at CRH er preget av noen spesielle egenskaper som skiller patologi fra andre vaskulære sykdommer:

1. Vedvarende høyt systolisk og diastolisk trykk.
2. Mangel på resultater av antihypertensiv behandling.
3. Rapid skade på hjertet, hjernen, som kan føre til hjerneslag eller hjerteinfarkt.
4. Økt trykk hos personer under 30 år.
5. Spesiell oppmerksomhet er gitt til pasienter eldre enn 45 år for utvikling av aterosklerose hos nyrene.
6. Mangel på genetisk predisposisjon.
7. Utviklingen av kronisk nyresvikt. Dette er et av hovedtegnene til arteriell stenose. Kan være bilateral nyreskade. Eller ensidig, men komplisert av pyelonefrit, glomerulonephritis eller hyperplasi.

Diagnostiske stadier

Effektiviteten av behandlingen avhenger av en korrekt utført undersøkelse og en nøyaktig diagnose. For best resultat tilbys diagnostiske prosedyrer i tre trinn.

Effektiviteten av behandlingen avhenger av den nøyaktige diagnosen.

Trinn I

• pasientens alder;
• kliniske trekk;
• hypertensive kriser;
• manifestasjoner av akutt hjertesvikt;
• mulige manifestasjoner av encefalopati.

Hva skal du se etter:

1. EKG-resultater. Venstre ventrikulær hypertrofi, muligens med overbelastning.
2. Øyets fundus. Retinal angiopati eller vaskulære patologier som følge av nedsatt nervegods.
3. Kliniske urintester. Økt urinprotein og røde blodlegemer.
4. Biokjemiske blodprøver. Vekst av resterende nitrogen, og også kreatinin, er notert.

Trinn II

Hvis på stadium av kliniske studier ble vasorenal hypertensjon oppdaget, omfatter videre manipulasjoner instrumentelt undersøkelse.

1. USDG (Doppler ultralyd) av nyrekarene.
2. Scintigrafi (radioisotop rhography) av nyrene.

Doppler ultralyd av nyrekarene

Hva skal du se etter:

• størrelser av høyre og venstre nyrer;
• tykkelsen av det kortikale laget;
• strukturen i vaskulær sengen;
• sekresjonsfunksjoner;
• asymmetri av nephroscintigram intensitet.

Ytterligere studier kan foreskrives av den behandlende legen.

Trinn III

Den siste fasen av diagnostiske aktiviteter inkluderer abdominal aortografi med et nyresegment. Relevansen av formålet med denne metoden ved å bekrefte diagnosen med resultatene fra den andre fasen av diagnosen. Nøyaktigheten av diagnosen er 99%. Dette lar deg tildele mer effektive terapeutiske metoder.

Også behovet for prosedyren er en raskt utviklende hypertensjon. Med moderat hypertensjon er risikoen for å utvikle CVH ganske liten.

Den fasede diagnosen av vaskulær hypertensjon er gunstig både for pasienter og for den medisinske institusjonen selv. Dette eliminerer de urimelige kostnadene til begge parter.

Metoder for behandling av renovaskulær hypertensjon

Den viktigste metoden for terapi for innsnevring av nyrekarene er kirurgisk. Men kompleks behandling innebærer utnevnelse av narkotika. Behovet for avtale - forberedelse til kirurgi, samt postoperativ rehabiliteringsbehandling. Som den viktigste behandlingen kan vurderes når det er umulig å utføre kirurgi.

Narkotika terapi

Hvilke grupper av medisiner kan foreskrives for CRH:

1. ACE-hemmere og angiotensinantagonister: Losartan, Irbesartan. Prescribe medikamenter med lav dosering. Krever konstant overvåking av filtreringskapasiteten til nyrene. Ikke anbefalt for bilateral skade på kroppen.
2. Diuretika: Furosemid, Hypotiazid. Deres effektivitet er høyere i sammensetningen av de kombinerte stoffene.
3. Kalsiumantagonister: Diltiazem, Amplodipin.

Diltiazem (Diltiazem) - en antagonist av kalsiumioner

1. Adrenerge blokkere.
2. Blodfortynnere: Aspirin, Pentoxifylline.
3. Ved kronisk nyresvikt: Lhespenefril, Ketosteril.

Strømkorreksjon er også viktig. Preference er gitt til et proteinfritt kosthold.

Kirurgiske metoder

Som nevnt tidligere er den viktigste behandlingen for vaskulær hypertensjon kirurgisk. Det er to operasjonsmetoder:

Røntgen endovaskulær plast

Intravaskulær ballong dilatasjon; nyre arterie stenting. Effektiv i 70 tilfeller av diagnostisering av patologi.

Unntaket er kalsifisering av blodårer, skade på munnen av arterien. I slike tilfeller utføres vaskulær stenting. Stentinnsetting anbefales også når ballongutvidelsen mislykkes.

Kontraindikasjoner for intravaskulær intervensjon:

• kritisk stenose med en kraftig reduksjon i størrelsen på nyre;
• Fibromuskulær lesjon av arterien med forlengelse;
• manglende evne til å nærme seg de berørte fartøyene.

Du kan også merke nederlaget til flere arterier og innsnevring av aorta-åpningen på grunn av en aterosklerotisk plakk.

Vaskulær rekonstruksjon åpen

Nyrene arterie grafting utføres av spesialiserte vaskulære sentre. Operasjonen er mulig på flere måter:

• på grunn av sine egne arterier;
• bruker pasientens årer;
• bruker syntetiske proteser.

Rekonstruksjon av nyrekarene gjøres gjennom pasientens egne arterier, vener, syntetiske proteser

Hva er essensen av vaskulær plastikkirurgi:

1. Anastamose av arterier, omgå den innsnevrede delen av karet. Mulig på tre måter: ende til slutt, ende til side, side til side. Valget av alternativet avhenger av beviset, samt opplevelsen av kirurgen.
2. Bytte det berørte området med en protese eller alloplast.
3. Opprette en ny gaffel.
4. Med bifurcation av fartøy er dannelsen av et felles trunk nødvendig.

Prognose etter behandling

Intravaskulære inngrep opprettholder den hypotensive effekten i 6-60 måneder. Det avhenger av graden av skade, organismens individuelle egenskaper. I mer alvorlige tilfeller er det nødvendig med reoperasjon.

Vaskulær plast forblir også effektiv i opptil 5 år.

Etter behandlingen er det nødvendig med konstant overvåking av den behandlende legen for å i tide forhindre utvikling av vaskulær patologi.

Selvfølgelig krever det korreksjon av ernæring, overholdelse av anbefalingene fra legen, samt avvisning av dårlige vaner.

VAZORENAL HYPERTENSION

Har du høyt blodtrykk?Kontroller elasticiteten til karene, stivheten til aorta og ikke bare. Rabatter!angio-scan.ruAdress og telefonDet er kontraindikasjoner. Ta kontakt med legen din.

17. november klokka 18:34

Vasorenal hypertensjon (CRH) er en av formene av symptomatisk hypertensjon som utvikler seg som et resultat av et brudd på hovedblodstrømmen i nyrene uten primær skade på renal parenchyma og urinveiene. Data om den reelle frekvensen av CVH er svært usikker: fra 1 til 15% blant alle individer med høyt blodtrykk. Det er karakteristisk at hos pasienter med alvorlig og vedvarende arteriell hypertensjon, oppnår frekvensen av HRH-deteksjon 30%, mens blant dem med borderline, mild og moderat hypertensjon, finnes det i 1% tilfeller (Pokrovsky AV, 2004). Grunnlaget for renovascular hypertensjon er alltid enveis eller toveis innsnevring (mindre okklusjon) av lumen av nyrearterien eller en eller flere av dens store grener. Som et resultat strømmer mindre blod inn i nyrene per tidsenhet gjennom seksjonen av arterien med et patologisk innsnevret lumen. Dette fører til utvikling av nyre-iskemi, hvor alvorlighetsgraden avhenger av graden av stenose hos den berørte arterien. Noen forfattere mener at den primære årsaken til CVH ikke er en faktor for nyre-iskemi, men en faktor for å redusere eller forvride pulsbølgenes natur (Spiridonov AA, 1982).

Det er omtrent 40 årsaker til utviklingen av hypertensjon, som er delt inn i medfødt og oppkjøpt. Blant de medfødte mest vanlige er: • Fibromuskulær dysplasi av nyrearteriene; • Hypoplasi av nyrearterien og nyre; • ekstravasal komprimering av nyrearterien; • aneurysm i nyrearterien; • arteriovenøs fistel. Oppkjøpte faktorer for utvikling av CVH: • aterosklerose; • uspesifikk aortoarteritt; Nephroptose; • nyreinfarkt; • skade; • Stratifiserende aorta aneurisme. Aterosklerose er hovedårsaken til renovaskulær hypertensjon hos personer over 40 år, det står for 60-85% av tilfellene. Aterosklerotiske plakk er lokalisert hovedsakelig i munnen eller i den proximale tredje av renalarterien. I det overveldende flertallet av tilfellene er det observert en ensidig svikt, mens en bilateral forekommer i ca. 1/3 tilfeller og fører til en mer alvorlig sykdom av CVH. Høyre og venstre nyrene arterier påvirkes like ofte. I 10% av tilfellene kan aterosklerose i nyreneårene bli komplisert ved trombose. Sykdommen er oftere (2-3 ganger) funnet hos menn. Fiber muskeldysplasi (FMD) som årsak til renovaskulær hypertensjon tar andreplass etter aterosklerose. Det forekommer hovedsakelig i ung og jevn barndom (fra 12 til 44 år), gjennomsnittsalderen er 28-29 år. Hos kvinner er FMD funnet 4-5 ganger oftere enn hos menn. Morfologisk manifesterer denne patologiske tilstanden seg i form av dystrofiske og skleroserende forandringer, som overveiende fanger de indre og midtre skallene til nyrene og deres grener. Samtidig kan hyperplasi av muskelelementene i veggen kombineres med dannelsen av mikroanurysmer. Som et resultat er det en veksling av områder av sammentrekninger og utvidelser (aneurysmer), som gir arteriene en egen form - i form av perler eller perler. Den patologiske prosessen, selv om den er vanlig, er ensidig i 2/3 av tilfellene. Ikke-spesifikk aortoarteritt er den tredje vanligste årsaken til CVH (opptil 10%). Den er preget av en primær lesjon av midterfartøyets foring. Inflammatorisk infiltrering av medier med overgangen til adventitia og intima er fullført ved herding og ødeleggelse av det elastiske rammen av nyrearterien, som fører til stenosen av lumen. Den patologiske prosessen er hovedsakelig begrenset til det proksimale segmentet av fartøyet og strekker seg nesten aldri til dets intraorganiske grener. I motsetning til fibromuskulær dysplasi, i ikke-spesifikk aortoarteritt er det alltid en varierende alvorlighetsgrad av aorta-skade. Vasorenal hypertensjon kan utvikle seg som følge av ekstravasal komprimering av nyrearterien, som følge av trombose eller emboli i nyrene, aneurysmdannelse, hypoplasi av hovednærarteriene, nephroptose, svulster, cyster, nyresvikt etc.

Narring eller okklusjon av nyrearterien fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og en reduksjon i perfusjonstrykket. Dette forårsaker i sin tur utilstrekkelig strekking av arteriolene av malpighian glomerulus. Ligger i det mediale laget av sine granulære celler i juxtamatoceralapparatet (SUBA), som er en slags volum-reseptorapparat, reagerer meget subtilt på eventuelle endringer i nyrehemodynamikk og utskiller nyreinkretin i blodet. Utviklingen av nyrevevs-iskemi fører til hyperplasi av SUTA-celler, noe som resulterer i renin hypersekretjon. Det er renin, et enzym som omdanner angiotensinogen som kommer fra leveren til angiotensin I, som, under påvirkning av et angiotensin-omdannende enzym, overføres til angiotensin II. Sistnevnte er en av de sterkeste vasokonstrictorene, som direkte virker på systemiske arterioler, forårsaker deres spasmer, som øker perifer motstand kraftig. I tillegg stimulerer angiotensin II produksjonen av aldosteron i binyrene, noe som fører til utvikling av sekundær healeraldosteronisme med natrium og vannretensjon i kroppen (økende BCC) og i arteriolens vegger, som forårsaker ødem og en enda større økning i perifer motstand. Perifer angiospasm, hypernatremi og hypervolemi fører til forverring av arteriell hypertensjon. Dette er essensen av den allment aksepterte "renopressor" teorien om patogenesen til CVH, grunnleggeren av denne er Goldblatt. I motsetning til dette viser Grollmans "renoprivielle" teori at den hypertensive reaksjonen av kroppen til en forstyrrelse i nyrens normale blodsirkulasjon ikke skyldes økt produksjon av pressorstoffer, men tværtimot til utilstrekkelig produksjon av depressive stoffer ved nyre. I følge denne teorien vil "enhver reduksjon i mengden av nyrevev i kroppen, som i noen grad forstyrrer nyres metabolske funksjon, skape en forutsetning for utvikling av arteriell hypertensjon." Forsøket viste virkelig at fullstendig fjerning av begge nyrer som regel fører til utvikling av ondartet hypertensjon. AA Spiridonov trodde at denne teorien er ufullkommen av følgende årsaker: For det første fører nyrene arteriestenosen ikke alltid til en reduksjon av nyrernes størrelse og antallet av nyrene parenchyma; For det andre, ifølge Grolmans teori, var en av de mest effektive metodene for radikal behandling av ARH nefrektomi, noe som ikke førte til en hypotensiv, men hypertensiv effekt. Samtidig er eksistensen av depressorstoffer utskilt av nyrene generelt anerkjent. Den viktigste er prostaglandin F2, som har en utprøvd hypotensiv effekt på grunn av den direkte utvidelsen av lumen av små arterioler. Den naturlige forløpet av aterosklerotisk CVH er preget av en progressiv reduksjon i nyreblodstrømmen, noe som til slutt fører til et komplett tap av nyrefunksjon ("iskemisk nefropati"). Denne sykdommen manifesterer seg i mellom eller alder. I motsetning henger fibromuskulær dysplasi vanligvis i ung alder, er mer vanlig hos kvinner, har ingen progressiv kurs og fører sjelden til iskemisk nefropati.

Det er ingen patognomoniske symptomer på vasorenal hypertensjon, karakteristisk for noen former for hypertensjon (Conns syndrom, Itsenko - Cushing syndrom, feokromocytom). Klager hos pasienter kan deles på følgende måte: • Karakteristisk for cerebral hypertensjon - hodepine, følelse av tyngde i hodet, tinnitus, smerte i øyebollene, minnetap, dårlig søvn; • assosiert med overbelastning av venstre hjerte og koronar insuffisiens - smerte i hjertet, hjertebank, en følelse av tyngde i brystet; • Følelse av tyngde i lumbalområdet, smerte med lav intensitet, hematuri ved nyreinfarkt; • på grunn av iskemi hos andre organer, hvis hovedkarakterer er påvirket samtidig med nyrekarene; • karakteristisk for systemisk inflammatorisk respons syndrom (med ikke-spesifikk aortoarteritt); • karakteristisk for sekundær hyperaldosteronisme - muskel svakhet, parestesier, tetanakanaler, isohyposthenuri, polyuria, polydipsi, nocturia. Samtidig skal det bemerkes at i ca 25% av pasientene er vaskulær hypertensjon asymptomatisk.

Følgende anamnestiske data er viktige for diagnose: • utvikling av stabil hypertensjon hos barn og ungdom; • Refraktoritet mot behandling av hypertensjon hos personer over 40 år, hvor sykdommen tidligere var godartet, og antihypertensiv terapi var effektiv; identifisere i disse pasientene intermittent claudikasjon og / eller symptomer på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens; • forening av utbrudd av hypertensjon med graviditet og fødsel (uten nephropati); • Tilkobling av utbrudd av hypertensjon med instrumentelle undersøkelser eller manipulasjoner i nyrene, med operasjoner på nyrene og abdominal aorta; • utvikling av hypertensjon etter angrep i lumbalområdet og hematuri hos pasienter med hjertesykdom, arytmier eller hos pasienter med kardiosklerose og embolisepisoder etter infarkt i andre arterielle bassenger. Ved undersøkelse må trykket på øvre og nedre ekstremiteter måles, noe som vil forhindre koarctationssyndrom og identifisere lesjoner av arteriene i øvre og nedre ekstremiteter. Det er viktig å måle horisontale og vertikale stillinger til pasienten. Hvis blodtrykket er høyere i ortostatisk stilling, kan du tenke på nefroptose. Auskultasjon av abdominal aorta og nyrearterier er nødvendig - hos ca. 40-50% av pasientene høres systolisk murmur i projeksjon av nyrearteriene eller abdominal aorta. Diagnose kan hjelpe auskultasjon systolisk bilyd over overfladiske blodårer: carotis, subclavia og lår - som et tegn på systemisk lesjoner i aterosklerose og aortite.Na basert på historie, undersøkelse, og en rekke av de følgende symptomer kan identifiseres studier som kan mistenkes renovaskulær hypertensjon: • arteriell hypertensjon, motstandsdyktig to eller flere antihypertensive stoffer og diuretika; • utseende av arteriell hypertensjon før 20 år i kvinner eller etter 55 år hos menn; • akselerert progressiv eller ondartet hypertensjon;

Abstracts fra 200 rubler!Vilkår fra 4 timer, uten mellomledd, gratis justering av bestillingen!author24.ru

• 1 tilstedeværelsen av forskjellige manifestasjoner av aterosklerotisk sykdom; • normal urinalyse; • azotemi, spesielt utviklet ved bruk av ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere; • systolisk murmur over abdominal aorta og nyrearterier; • forskjeller i størrelsen på nyrene over 1,5 cm (basert på ultralyd). De ovennevnte tegnene tillater bare å mistenke, for å gjøre en antagelse om renovascular hypertensjon, ofte ganske rimelig, men de gjør det ikke mulig å fullstendig bekrefte denne diagnosen. For å bekrefte eller utelukke det, er det behov for mer forskning. Den mest pålitelige og pålitelige metoden for påvisning av CVH er angiografi av nyrene, som kan utføres i spesialiserte vaskulære sentre. Det lar deg bestemme årsaken til den stenotiske prosessen, vurdere graden av stenose og lokaliseringen, noe som er avgjørende for å avgjøre spørsmålet om kirurgisk behandling. Sammen med dette er det en rekke minimalt invasive, screeningsforskningsmetoder som kan avsløre skader på nyrene, og bestemme indikasjonene på angiografi og unngå det hos pasienter med en annen opprinnelse av hypertensjon. Nyrescintigrafi med ACE-hemmere, dupleksskanning, magnetisk resonans og CT-angiografi har særlig høy følsomhet, og de kan brukes i kombinasjon eller separat for å oppnå tilstrekkelig screening av pasienter før tradisjonell radiopaque angiografi. Renozintitrafiya med inhibitorer av angiotensinkonverterende enzym (ACE). Bruk av ACE-hemmere med en funksjonelt signifikant stenose av nyrearterien fører til en reduksjon av glomerulær filtreringshastighet på grunn av eliminering eller signifikant svekkelse av sammenblanding av efferente arterioler. Dette resulterer i karakteristiske endringer i renogrammet. Samtidig, på siden av nyresårets lesjon, avsløres effekten av "nephrectomy", som med høy nøyaktighet indikerer et brudd på hovednærblodstrømmen. Scintigrammer med bruk av ACE-hemmere bør fortolkes konsekvent med lav, middels og høy sannsynlighet for CVH. Normal scintigram med bruk av ACE-hemmere viser lav sannsynlighet for CVH (mindre enn 10%). En redusert, dårlig fungerende nyre og bilaterale symmetriske forstyrrelser, som for eksempel den kortikale forsinkelsen av det rørformede middel, indikerer en gjennomsnittlig sannsynlighet for CVH. Kriterier forbundet høy sannsynlighet vrg omfatte scintigrafisk forringelse kurve, reduksjon av den relative gripe forlengelse og renal parenchymal transitt-tiden forlengelse T mah.Dupleksnoe skanirovanie.Eto studium har fordeler på grunn av dets ikke-invasiv og billig. To metoder for påvisning av CVH brukes: direkte visualisering av nyrearteriene og analyse av Doppler-bølgeformer. Direkte visualisering av nyrearteriene inkluderer en ultralydsundersøkelse av de viktigste nyrearteriene med en farge- eller energi-Doppler-studie, analyse av blodstrømningshastighet i nyrene. Signalforbedring kan oppnås ved å ta et kontrastmiddel som letter det visuelle bildet av nyrene. Den tredimensjonale ultralyd angiografi gjør det mulig å visualisere i detalj nyrearteriene, er det bildenøyaktighet kan sammenlignes med den tre-dimensjonale magnetisk resonans angiografiey.Dlya ultralyddiagnose betydelig proksimal stenose eller okklusjon av nyrearterien ved hjelp av fire kriterier: 1) maksimal økning i systolisk hastighet nyrearterien (i litteraturen terskelen for en betydelig nyrearterie stenose - 100 - 200 cm / s); 2) nyre-aortakoeffisienten med maksimal systolisk hastighet er større enn 3,5; 3) turbulent strømning i poststenotiske regionen; 4) visuell observasjon av nyrearterien uten detekterbart Doppler-signal, som indikerer okklusjon. I tillegg, ved bruk av ultralyd, er det mulig å identifisere indirekte tegn på CVH, spesielt - en reduksjon i størrelsen på nyrene på grunn av sin iskemiske atrofi. Nyrer mindre enn 7-8 cm lange er vanligvis alvorlig skadet av iskemi. Under disse omstendigheter revaskularisering vanligvis ikke gjenopprette funksjon, eller eliminering av hypertensjon, og slike pasienter viser nefrektomiya.Magnitno resonans kontrast angiografiyas Gadolinium nå tilgjengelig som høyoppløselig avbildningssystem med høy kvalitet tredimensjonalt bilde. Blodet ser lyst ut, mens det immobile vevet forblir mørkt. Subtraksjon bilder nekontrastirovannyh fjerner alle bakgrunnssignaler og øke vaskulær signaly.Spiralnaya computertomografiske angiografi (CTA) er en ikke-invasiv metode krever imidlertid innføring av 50-100 ml av kontrastmidlet intravenøst. Det kan tilpasses til å måle blod i blodet hos pasienter med vaso-venøs hypertensjon, og med hjelp er det også mulig å oppnå et tredimensjonalt bilde av karene.

Det første trinnet i diagnosen renovaskulær hypertensjon er den kliniske diagnosen og utvalg av pasienter med gjennomsnittlig og høy sannsynlighet for denne patologien i henhold til kliniske kriterier. Ikke-invasive screeningstester gir målrettet utvelgelse av pasienter med høy sannsynlighet for nyrearterie-stenose, som skal gjennomgå røntgenundersøkelse. Spiral CT kan gi utmerket visualisering av nyrekarene (figur 1), men krever en stor mengde kontrast. For øyeblikket gir magnetisk resonansangiografi et godt bilde av nyrekarene uten risiko for pasienten. Men med høyere kostnader og lavere tilgjengelighet, bør den reserveres for pasienter med udefinerte funksjonelle bilderesultater, men høy klinisk mistanke om CVH, og pasienter som har kontraindikasjon mot standard angiografi: nyresvikt eller allergi mot jodidpreparater. Fig. 1. CT angiografi. Stenose av den høyre nyrearterien (angitt med pilen)

Med sykdommens naturlige sykdom og fravær av passende behandling, dør ca 70% av pasientene innen de neste 5 årene fra komplikasjoner av systemisk hypertensjon (hjerneslag, hjerteinfarkt, nyresvikt). Konservativ behandling hos de fleste pasienter med vaso-venal hypertensjon er ineffektiv eller har en ikke-permanent og kortvarig effekt. Selv om det var mulig å oppnå en reduksjon av blodtrykket, med fortsatt stenose i nyrene, oppstår en enda større forstyrrelse av blodtilførselen til nyrene, og sekundær rynke av nyrene vil snart utvikle seg, med fullstendig tap av funksjonen. Langsiktig medisinbehandling er bare berettiget dersom kirurgisk inngrep er umulig og som et supplement til kirurgi, dersom det ikke førte til en reduksjon av blodtrykket. De viktigste behandlingsmetodene for pasienter med vasorenal hypertensjon er endovaskulær dilatasjon (RED) av nyrene og kirurgisk inngrep. Indikasjoner for å utføre RED nyrearteriestenose er monofokal nyrearterien fibromuscular dysplasi og aterosklerotisk stenose av det proksimale segment av nyrearteriestenose og segment grener av nyrearterien. Diameteren til ballongdynatasjonskateteret er valgt avhengig av diameteren av den upåvirkede delen av nyrearterien og må overstige den med 10%. Hovedprinsippet om ballongutvidelse er gjentatt implementering med en gradvis økning i trykk i ballongen. I de senere årene, for å forhindre restenose, er prosedyren supplert med nyrestarteri-stenting. Indikasjoner for kirurgisk behandling. Nøyaktig etablert diagnose av renovaskulær hypertensjon, når det er umulig å utføre RØD og stenting eller ineffektivitet, er en indikasjon på kirurgisk behandling. Det er 3 typer åpen kirurgi ved CVH. 1) rekonstruktiv kirurgi på nyrearteriene, 2) betinget rekonstruktiv operasjon, 3) nefrektomi. Hvis det er en hemodynamisk signifikant innsnevring (mer enn 50%) eller okklusjon av nyrearterien, er det nødvendig å utføre en intervensjon rettet mot å gjenopprette hovednærblodstrømmen. Kontraindikasjoner til kirurgi er alvorlig hjertesvikt, akutte hjerne- og kransløpssykdommer led mindre enn 3 måneder siden, samt rynke av begge nyrer. Hos 30-35% av pasientene med CVH oppdages bilateral stenose av nyrene. Hvis hemodynamisk tilsvarende lesjoner egnet taktikk faset (hver 3-6 måneder) operasjoner, og for å lette gjennomføringen av fremtiden, den andre fasen, bør du starte med gjenoppbyggingen av høyre nyre arterie med en bred mobilisering av aorta og ligering av 2-3 lumbale arterier. Enkeltrinns rekonstruksjon av nyrearteriene brukes i tilfeller av multippel stenose av nyrene, eller hos pasienter med aortitt, når rekonstruksjon av nyre- og viscerale arterier er planlagt. I tilfelle av ulik grad av skade på nyrene, bør blodstrømmen til siden av den større lesjonen gjenopprettes. Hos pasienter med hemodynamisk signifikante stenose på den ene side og den andre lukket nyre i første omgang, er det nødvendig å gjenopprette blodstrømmen til den siden av stenose og i fremtiden (3-6 måneder), utfører nefrektomi på den annen side, samtidig som hypertensjon. Med hyppige kombinerte lesjoner av nyre- og brakiocephaliske arterier, er spørsmålet om prioriteringen av revaskularisering av hver av disse bassengene løst, avhengig av testens resultater med kunstig hypotensjon. Mangelen på toleranse for hjernen for å senke blodtrykket indikerer behovet for en første gjenoppretting av cerebral blodstrøm. Rask tilgang. Nyrene kan nås ved bruk av thoracofrenolumbotomi, midline eller øvre tverrgående laparotomi. Vi foretrekker thorakofrenolumbotomi, som gir optimale forhold for alle typer gjenoppbygging av alle deler av nyrene og abdominal aorta. Den gir sårets minste dybde og den største vinkelen til den kirurgiske handlingen. Denne viktigste forhold gjør det mulig å vurdere thoracofrenolombotomi som en valgfrihet i tilfelle renovaskulær hypertensjon.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Vasorenal hypertensjon

Denne artikkelen fokuserer på en av de former for sekundær hypertensjon, som er ganske vanlig i terapeutisk praksis, men dessverre er sjelden diagnostisert - en renovaskulær, eller renovaskulær hypertensjon.

epidemiologi

På grunn av vanskeligheten ved å diagnostisere symptomatisk arteriell hypertensjon, varierer dataene på deres prevalens betydelig. Således rapporterer forskjellige forfattere at arteriell hypertensjon er sekundær mot andre sykdommer, dvs. vi snakker om symptomatisk hypertensjon, i 5 - 35% av tilfellene. Blant de såkalte. "Kirurgiske" former for symptomatisk arteriell hypertensjon, den viktigste er renovascular og adrenal arteriell hypertensjon.

Renovaskulær hypertensjon er diagnostisert i 1-5% av individer med hypertensjon, 20% av alle resistente mot medisinsk behandling av hypertensjon, så vel som i 30% av tilfellene av ondartet og aggressiv type av hypertensjon. I en alder av 10 år er høyt blodtrykk forårsaket av skade på nyrearteriene hos 90% av barn. Frekvensen av lesjoner av nyrearteriene hos eldre pasienter med hypertensjon, er 42-54% hos pasienter med kronisk nyresvikt - 22%.

Således, selv om vi tar hensyn til den minste prosentandelen av renovaskulær hypertensjon blant arteriell hypertensjon, er forekomsten av renovaskulær hypertensjon i Hviterussland omtrent 2,25 per 1000 befolkning. På omfanget av Hviterussland snakker vi om minst 20.000 pasienter med vaskulær hypertensjon. Samtidig er antallet rekonstruksjoner av nyrearterier som utføres i Republikken Hviterussland ca 50 per år. Antall endovaskulære revaskulariseringer er også ubetydelig, men med åpning av angiografi skap i alle regionale sentre, er det en tendens til en økning i antall endovaskulære fordeler. Hittil er den eneste grunnen til denne situasjonen ekstremt lav detekterbarhet av renovaskulær hypertensjon. Tilstrekkelighet av kirurgisk behandling for pasienter med renovaskulær hypertensjon er illustrert i fig. 1.

Fig. 1. Tilstrekkelighet av kirurgisk behandling i tilfelle av vaskulær hypertensjon i Republikken Hviterussland.

Definisjon og patogenese

Uttrykket "renovaskulær hypertensjon" betyr alle tilfeller av hypertensjon, patogenesen av disse er utilstrekkelig arteriell blodforsyning av nyrer. Uavhengig av årsaken til utilstrekkelig blodtilførsel til nyrene, er renovaskulær hypertensjon patogenetiske mekanisme universell: det oppregulere renin i nyrene, etterfulgt av aktivering av renin - angiotensin - aldosteronsystemet. I tillegg aktiveres sympatisk nervesystem, sekresjonen av vasopressin og vasokonstriktive prostaglandiner.

etiologi

Blant de etiologiske årsaken til renovaskulær hypertensjon, den mest vanlige (ca. 70%) er den aterosklerotiske lesjoner stenosing av nyrearteriene. I 10-25% av tilfellene er årsaken til renovaskulær hypertensjon er fibromuscular dysplasi av nyrearterien i 5 til 15% - ikke-spesifikk aortoarteriit (Takayasus sykdom). Andre statistisk mindre signifikant former av renovaskulær hypertensjon - en sammentrykning av nyrearterien ekstravasal ben åpning, tumor eller hematom retroperitoneale rom, sklerose post-stråling retroperitoneal fett-emboli, nyrearteriestenose suprarenale aortisk dissekere aortaaneurisme involverer munningene av nyrearteriene. I tillegg er den patogenetiske mekanismen for vaskulær hypertensjon, sammen med andre, også tilstede hos pasienter med aorta-koarktasjon.

Morfologisk substrat av aterosklerotisk lesjon er et aterosklerotisk plakk begrenser hulrommet i nyrearterien, vanligvis i området av munnen eller I-segment. Aterosklerotisk nyrearterien kan være både primær og på bakgrunn av en lang historie med essensiell hypertensjon, som forekommer ofte nok - i 15-20% av tilfellene av nyrearterien aterosklerose.

Fibromuskulær dysplasi av nyrearteriene er den nest vanligste årsaken til renovaskulær hypertensjon. Dette er en medfødt defekt i vaskemuren, hvor alle lagene er berørt, men de viktigste endringene er lokalisert i media; samtidig, fortykkelse, fibrose, endringer i elastikk med dannelse av aneurysmer, dannelse av muskelsporer, som forårsaker innsnevring av lumen. Fibromuskulær lesjon av nyreartarien forårsaker stenose og / eller aneurisme, som alternerer i tilfelle av mangfold og danner den karakteristiske "klare" formen av nyrene-arterien lumen. Når fibromuskulær dysplasi ofte rammer 2-3 segment av nyrearterien; prosessen kan spre seg til grenene, inkl. intraorganic. Fibromuskulær dysplasi fører som regel til utvikling av arteriell hypertensjon allerede hos barn, ungdom eller mellomalder, mer vanlig hos kvinner. Fibromuskulær lesjon av nyrearteriene utvikler seg ofte på bakgrunn av nefroptose, ledsaget av parenkymal nyredysplasi.

Nonspecifik aortoarteritt - en systemisk inflammatorisk - allergisk vaskulær sykdom; ifølge mange forfattere, autoimmun natur. Vaskulært hypertensjonssyndrom er observert hos 42-56% av pasientene med aortoarteritt. Manifestasjoner av nyreiskemi, så vel som andre vaskulære bassenger, er karakteristiske for kronisk stadium av sykdommen, og forekommer flere år etter de første generelle inflammatoriske reaksjonene. Inflammatoriske endringer i de tidlige stadiene av sykdommen påvirker den indre foringen av arterien, og alle lag er involvert i prosessen på et senere tidspunkt. På slutten av sykdommen skrus fartøyets vegg med en reduksjon i lumen, stenose og til og med utryddet av arterien oppstår. I omtrent halvparten av pasientene er nyrearteriesykdommen bilateral.

Klinisk bilde

Kliniske tegn registrert under undersøkelse og fysisk undersøkelse, tillater kun større eller mindre sannsynlighet for å mistenke renovaskulær hypertensjon. Man må huske lav spesifisitet av praktisk talt all medisinsk historie og fysisk symptomer slik som epigastrisk systolisk støy som, på den ene side, kun detektert i 4-8% av påvist nyrearteriestenose, og på den annen side er det ofte åpenbart i intakte nyrearteriene til aterosklerose bakgrunn abdominal aorta.

Den første, viktigste og ofte den eneste kliniske manifestasjonen av nyrearterie-stenose er hypertensjonssyndrom. For hypertensjon med renovaskulær hypertensjon kan være noe forskjellig fra strømmen av essensiell hypertensjon, men likevel typisk for renovaskulær hypertensjon:

1. vedvarende økning i systolisk og spesielt diastolisk blodtrykk,
2. motstand mot medisinering,
3. ondartet sykdomsforløp med den raske utviklingen av målorganskade og relaterte komplikasjoner.

Forekomsten av hypertensjon bør være grunn til bekymring, spesielt med tanke på renovaskulær hypertensjon hos barn, samt i aldersperiodene 17-30 og over 45 år gammel. I en alder av 17-30 år er mest sannsynlig identifisering av fibromuscular dysplasi av nyrearteriene, som ofte manifesterer klinisk i puberteten og rask vekst av organismen. I en alder av 45 år er aterosklerotisk lesjon av nyrearteriene mest sannsynlig. Spesielt vanskelig å diagnostisere er den såkalte. sekundær aterosklerotisk stenose av nyrearteriene mot bakgrunnen av langvarig essensiell arteriell hypertensjon. I dette tilfellet bør endringen i strømnings beskytte hypertensjon - høyt blodtrykk stabilisering tall stige i diastolisk blodtrykk reduksjonseffektiviteten tidligere effektiv antihypertensiv terapi, tegn på kronisk nyresvikt.

Den andre klinisk syndrom renovaskulær hypertensjon - kronisk nyresvikt - er vist med bilateral nyrearteriestenose og også med unilateral stenose i nærvær av patologi kontralaterale nyrer (nefrosklerose, pyelonefritt, hypoplasi, kronisk glomerulonefritt). Utseendet til kronisk nyresviktssyndrom hos en pasient med arteriell hypertensjon er mer sannsynlig å indikere nyrearterie-stenose.

Syndrom generelle inflammatoriske reaksjoner som bare er karakteristiske for ikke-spesifikk aortoarteritita, og bare i den aktive fasen av sykdommen.

diagnostikk

Diagnostisk prosess for vaskulær hypertensjon består av 3 stadier.

Fase 1

Basert på en kombinasjon av kliniske, anamnese og fysiske data, mistenker den vasorenale karakteren av arteriell hypertensjon eller den vasorenale komponenten i genesis av kombinert arteriell hypertensjon.

historie

Som nevnt ovenfor har vasorenal hypertensjon ikke nok tegn, men fraværet av arvelig historie av arteriell hypertensjon er mer karakteristisk, sykdommen er i barndommen og i alderen 17-30 og over 45 år.

klinikk

• konsekvent høyt antall systoliske og spesielt diastoliske blodtrykk (over 100 mm Hg)

• rask utvikling av hypertensjon, resistens mot standard antihypertensiv terapi;

• malignitet i løpet av essensiell arteriell hypertensjon,

• redusert effekt av tidligere effektiv antihypertensive behandling;

• Den raske utviklingen av målorganskade: venstre ventrikulær hypertrofi med overbelastning, episoder av akutt venstre ventrikulær svikt; hypertensiv angiopati av netthinnen; hypertensive encefalopati og cerebrale komplikasjoner av arteriell hypertensjon; proteinuri, mikrohematuri, utseendet på tegn på kronisk nyresvikt hos personer med arteriell hypertensjon.

Fase 2

Fase 2 - i nærvær av disse tegnene i en hvilken som helst kombinasjon av dem er det nødvendig å utføre screening instrumentelle metoder. For påvisning av stenotiske lesjoner i nyrearteriene som er mest nyttige ultralyd nyre ultrasonisk Doppler (Doppler-ultralyd), nyrearteriene, radioisotop renografiya (RWG) radionuklid-scintigrafi nyrer.

Eventuell asymmetri (morfologisk eller funksjonell) av nyrene er et diagnostisk kriterium for alle disse metodene:

1) Asymmetrien av størrelsen på nyrene i henhold til ultralyd, scintigrafi. Betraktet betydelig reduksjon i lengden av venstre nyren i forhold til høyre med 0,7 cm, høyre - 1,5 cm i forhold til venstre.

2) Asymmetri av tykkelsen og ekkogeniteten til det kortikale laget i henhold til ultralyd.

3) Asymmetri av blodstrømmen i nyrearteriene i henhold til USDG.

4) Asymmetri av renografiske kurver, spesielt i amplitude, T_1/2 sekresjon.

5) Asymmetri av intensiteten av nefroscintigrammer. Intravenøs ekskretorisk urografi som en metode for diagnostisering av renovaskulær hypertensjon er for tiden ikke brukt på grunn av det lave informasjonsinnholdet.

Fase 3

Trinn 3 - påvisning av de diagnostiske kriterier renovaskulær hypertensjon i trinn 2, og i tilfeller av ondartet hypertensjon uten raskt fremover arvelig historie - uavhengig av screeningresultatene - ytelses vist mage aortography med nedsatt segment. Denne metoden i dag er "gullstandarden" ved diagnosen renovaskulær hypertensjon og er preget av en diagnostisk nøyaktighet på 98-99%.

Tabell 1. Diagnostisk taktikk ved evaluering av kliniske data

• Arteriell hypertensjon Art. III, ildfast mot medisinering, med økt nyresvikt, spesielt hos røykere og aterosklerose i andre vaskulære bassenger;

• Skarp økning i løpet av tidligere stabil arteriell hypertensjon;

• Raskt progressiv og ondartet arteriell hypertensjon med skade på målorganet;

• En kraftig økning i plasmakreatinin og andre tegn på kronisk nyresvikt hos pasienter med arteriell hypertensjon, spesielt hos pasienter som får ACE-hemmere;

• Reduksjon av størrelsen på en av nyrene hos personer med arteriell hypertensjon.

Ikke-invasive screeningsmetoder og angiografi.

behandling

For behandling av renovaskulær hypertensjon er det for tiden to hovedmetoder:

• endovaskulær plastikkirurgi;

• åpen kirurgisk rekonstruksjon.

Det er bevist at legemiddelbehandling som en uavhengig metode for behandling av vaskulær hypertensjon er ineffektiv, derfor utføres den som pre- og postoperativ behandling, samt ved umulighet av revaskularisering av en eller annen grunn.

Narkotikabehandling i nærvær av stenosering av aterosklerose hos nyrene (ved preoperativ fase, samt hos personer som nekter kirurgisk behandling):

• disaggregerende terapi (aspirin 125 mg / dag, dipyridamol 75-150 mg / dag, pentoksifyllin 600-800 mg / dag);

• ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister (irbesartan, losartan, etc.). Relativt kontraindisert (kan kun administreres ut fra minimumsdosen, under kontroll av filtreringsfunksjonen til nyrene) med bilateral renalarterie-stenose;

• diuretika (hypotiazid, furosemid) - kan brukes som en del av kombinasjonsmedikamenter;

• kalsiumantagonister (amlodipin, lerkandipin, diltiazem, etc.), inkludert langvarig handling;

• beta blokkere;

• hvis det er tegn på kronisk nyresvikt, avhengig av hvor alvorlig det foreskrevet lespenefril (lespeflan) kafetol øke antiblodplate-dose (Dipyridamol til 300-400 mg / dag, pentoksyfyllin og 1 000-1 200 mg / dag) administrert med lav proteindiett i forbindelse med preparater av essensielle aminosyrer (ketosteril, etc.)

Røntgen endovaskulære metoder

Endovaskulær ballongdynatasjon og stenting av nyrearteriene brukes til endovaskulær behandling av stenotiske lesjoner av nyrene.

Flertallet av nyrearterie-stenose (opptil 70%) kan helbredes ved endovaskulære metoder.

Indikasjoner for endovaskulær ballong dilatasjon av nyrearteriene: fibromuscular stenose av nyrearteriene, herunder spredning av en patologisk prosess i gren II-III rekkefølge aterosklerotiske stenose segmenter I-III av nyrearteriene, bortsett fra brønnhodet, kritisk og forkalkede stenoser.

Indikasjoner for nyrestarterierstenting: brønnhode, kritiske og forkalkede aterosklerotiske stenoser, mislykket eller komplisert endovaskulær ballongdynatasjon (stive stenoser, intimal disseksjon), restenoser etter endovaskulær ballongdynatasjon.

Kontraindikasjoner til endovaskulær kirurgi av nyrearteriene:

• absolutt (kirurgisk inngrep er indikert) - okklusjon eller kritisk stenose av nyrearterien med nedsatt nyrestørrelse, fibromuskulær stenose med en uttalt overflødig lengde på nyrearterien; teknisk umulighet av endovaskulær eliminering av stenose;

• relativ (fortrinnsvis kirurgisk) - osteal stenose på grunn av "overhengende" av aterosklerotisk plakk fra aorta, skade på 2 eller flere kofferter i flere nyrene.

Resultatene av endovaskulær ballongdynatasjon ble analysert hos 108 pasienter (135 operasjoner) utført i det symptomatiske arterielle hypertensjonslaboratoriet i Cardiology Scientific and Practical Center for perioden frem til 2000. Gjennomsnittsalderen til pasientene var 40 ± 15,9 (fra 13 til 63 år). Den gjennomsnittlige varigheten av arteriell hypertensjon med en primær stenotisk lesjon av nyreneårene er 3,6 ± 1,4 år, med sekundær stenose mot bakgrunnen av en lang historie med arteriell hypertensjon - 15,2 ± 4,6 år. Operasjonens umiddelbare tekniske suksess (residual stenose ≤ 30% ble observert hos 91% av pasientene (123 tilfeller), dødelighet 0%. Reststenose> 30% - 8,9% (12 tilfeller). 16 pasienter innen 12 måneder krevde gjentatt inngrep: fullført 13 gjentatte endovaskulære ballongdynatasjoner og 3 åpne kirurgiske rekonstruksjoner. I den fjerne perioden (6 måneder) fortsetter den hypotensive effekten hos 79,2% av pasientene, etter 20 måneder - i 79,4%, om 5 år - i 65,4%.

Kirurgiske metoder

Det er mange måter plast nyrene arterier og deres modifikasjoner. I de siste tiårene, i laboratoriet med symptomatisk arteriell hypertensjon ved RNPC "Cardiology", foretrekker vi plastteknikkene på grunn av lokalt autoarterielt materiale og praktisk talt forlatt bruken av syntetiske proteser og autoventilmateriale. Laboratoriet har utviklet og bruker 6 patenterte metoder for nyrearterieplast. De mest vanlig anvendte plast metoder: replantation av nyrearterien under, over den opprinnelige munn, eller "i dets sted", reseksjon av nyrearterien anastomose "ende til ende" chrezaortalnaya endarterektomi i sine egne endringer, splenorenal anastomosen, plast grener av nyrearterien til dannelsen av en ny bifurkasjon, dannelse av det felles trunk av den dobbelte nyrene arterien.

I laboratoriet med symptomatisk arteriell hypertensjon har Cardiology Research and Development Center i mer enn 20 år av sin eksistens utført mer enn 600 nyrekarrekonstruksjoner. Vi analyserte resultatene av kirurgisk behandling av 241 pasienter. Gjennomsnittsalderen til pasientene var 48,6 ± 1,8 år. Gjennomsnittlig blodtrykksnivå (BP) før operasjonen var 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Gjennomsnittlig varighet av arteriell hypertensjon før kirurgi var 6,4 ± 1,3 år. Bilateral lesjon av nyrearteriene som krever korreksjon på begge sider var tilstede hos 33 (13,7%) pasienter. 5 av dem utførte samtidig bilateral plastikkirurgi, kirurgisk revaskularisering i 18 trinn, med et intervall på 4-6 måneder, 10 - etter å ha utført kirurgisk revaskularisering på den ene siden ble endovaskulær dilatasjon utført på motsatt side. Stenose av nyrearteriene ble kombinert med varierende alvorlighetsgrad med lesjoner i abdominal aorta og andre vaskulære bassenger hos 63 pasienter (26,1%). Tegn på kronisk nyresvikt før kirurgi ble observert hos 23 pasienter (9,5%); 18 av dem ble diagnostisert med latent, og i 5 av dem, det intermittente stadiet av kronisk nyresvikt. Det gjennomsnittlige plasmakreatininnivået i denne gruppen var 192 ± 5,1 μmol / l, gjennomsnittlig glomerulær filtreringshastighet var 41,2 ± 1,6 ml / min. Årsaken til nyresvikt hos 7 pasienter var bilateral renal arterie stenose, i 14-kritisk stenose av en av nyrene i kombinasjon med nephroangiosklerose i den kontralaterale nyren, i 2 sammenhengende kronisk glomerulonephritis.

Samtidig med plast av nyrearterien er gjenoppbyggingen av den abdominale aorta, bekken - femoral segmentet - i 10 tilfeller (4,15%), visceral arterier inngrep - i 2 tilfeller, reseksjon av adrenal del 18 saker nephropexy i 8 tilfeller. Med en lang historie med arteriell hypertensjon ble en binyrene undersøkt på siden av intervensjonen, og hvis det var tegn på hyperplasi av sistnevnte, ble den resektert. Kirurgisk inngrep ble supplert med nephropexy hos unge pasienter der fibromuskulær stenose hos nyrene ble kombinert med merket nephroptose.

I den umiddelbare postoperative perioden ble den hypotensive effekten oppnådd hos 90,2% av pasientene, fraværende - i 9,83% var dødeligheten 0,82%. Etter 6 måneder, henholdsvis 89,6%, 10,4%, 0%. Etter 5 år - 73,1%, 25,5%, 2,4%. I oppfølgingsperioder på opptil 5 år var overlevelsesgraden for pasienter som ble operert med hensyn til renovaskulær hypertensjon 97,9%.

Således krever ca 20 000 pasienter med renovaskulær hypertensjon kirurgisk behandling i Hviterussland. Samtidig er volumet av kirurgisk behandling av denne pasientkategori utilstrekkelig liten, hovedsakelig på grunn av den lave gjenkjenningen av denne patologien ved de første stadiene av diagnosen. Resultatene av kirurgisk behandling av renovaskulær hypertensjon er direkte relatert til sin aktualitet, og forverres betydelig med opplevelsen av arteriell hypertensjon før kirurgi i mer enn 4-5 år. RSPC "kardiologi" har tilstrekkelig menneskelig, diagnostisk og terapeutisk potensial til å utføre det nødvendige antall rekonstruksjonsoperasjoner på nyrearteriene.

litteratur

1. Renovaskulær arteriell hypertensjon: diagnose og behandling. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Brystkreft, kardiologi, volum 1, nummer 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vasorenal hypertensjon. Rostov-til-Don 1989;

3. Iskemisk nyresykdom. N.A. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Institutt for terapi og yrkessykdommer (Høgskolelærer ved Det russiske akademiske fag for medisinsk vitenskap, prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenal hypertensjon. M. "Medisin". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Utvikling av koronar aterosklerose i fem europeiske byer de siste 20-25 årene. // Kardiologi. - 1995. - №4. - s. 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Kirurgisk behandling av okklusjonsskader av nyrene. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Moderne metoder for rekonstruksjon av nyrearteriene. // Angiologi og vaskulær kirurgi. 1996. - №1. - s. 73-87.

8. Diagnose og behandling av kirurgiske former for symptomatisk arteriell hypertensjon. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 års erfaring i rekonstruktiv kirurgi for kirurgisk behandling av pasienter med vaskulær hypertensjon. // Kirurgi. - №7. -1997. - s. 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Kirurgisk behandling av symptomatisk hypertensjon (diagnose, behandling). Moskva. "Medicine". 1973.

11. Ratner N.A. Arteriell hypertensjon. M. "Medicine" 1974.

12. Symptomatisk nyrehypertensjon. Vitenskapelig gjennomgang, ed. NA Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, og alle. Langvarig utfall av kirurgisk revaskularisering: iskemisk nefropati: normalisering av nedsatt nyrefunksjon. Journal of vascular surgery. - juni 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, og alt. Kirurgi etter mislykket perkutan nyrearterie-angioplastikk. Journal of vascular surgery. September 1999. - V.30. - N.3.