Akutt og kronisk venøs insuffisiens (AUH og CVI)

Myokarditt

Fra denne artikkelen vil du lære om venøs insuffisiens (forkortet VN), hvor farlig denne patologien. Som det utvikler, er forskjellene mellom akutte og kroniske former for venøs insuffisiens. Årsaker, risikofaktorer for venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, symptomer og behandling, prognose for gjenoppretting.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Venøs insuffisiens er kombinasjonen av mangler som skaper tilstander for nedsatt venøs blodgass: dårlig ventilasjon, nedsatt venetone, blodstagnasjon i blodet, avspenning av muskelpumpen.

Strukturen til ventiler, vener og muskelpumpe

Den normale bevegelsen av venøst blod fra periferien til midten gir:

vaskulær tone;
ventiler av blodkar, "låsing" blodet (ikke tillater det å bevege seg tilbake);
muskel sammentrekninger (undertrykker venen fra bunnen).

Grunnlaget for utviklingen av patologi blir medfødt svakhet i vaskulære vegger. Av ulike årsaker (medfødte og anskaffe mangler, varicose sykdom, posttrombotisk syndrom) strekker de og taper elastisitet i ventiler, noe som skaper et hinder for fullstendig lukning. Blodet beveger seg tilbake, øker trykket og stagnasjonen i kanalen, situasjonen forverres av en svekket muskelton eller redusert fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet).

deformerte, innviklede, utstrålede årer opptrer, der det er økt trykk på de vaskulære veggene;
opphopning av metabolske produkter oppstår og vevbetennelse utvikler seg;
endrer strukturen til blodkar i blodkar, vev (arr);
forstyrrede organer (leverfibrose).

Venøs insuffisiens kan forårsake forstyrrelser i blodtilførselen til organer og vev (lungene, nyrene, leveren, hjernen), en karakteristisk forskjell i mangel på nedre lemmer fra andre patologiske lokaliseringer - lokalisering av prosessen (ben) og hud manifestasjoner (dermatitt, trofasår, nekrose på bena) ).

Venøs insuffisiens i nedre lemmer kan være:

Akutt (fra 2 til 3%), blir resultatet av fullstendig overlapping av vaskulærsengen av dype vener med blodpropper. Det preges av rask utvikling (ødem, cyanose under trombose, akutt, uutholdelig smerte).
Kronisk (97-98%), påvirker kun overfladiske vener, utvikler seg gradvis (brudd på tonen i vaskulære vegger, ventilapparat, muskelton). Karakteristiske tegn - Hud manifestasjoner (dermatitt, trophic ulcers).

Kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter er farlig ved sirkulasjonsforstyrrelser som fører til inflammatoriske prosesser og endringer i strukturen av vev (spiserør, periphlebitt, tromboflebitt, trophic ulcers). En akutt prosess i nedre ekstremiteter kan resultere i gangrene (massedød og cellefordeling), adskillelse av blodpropp og død som følge av tromboembolisme (pulmonal arterie trombose).

Det er umulig å kurere venøs insuffisiens, med diagnosen i tidlige stadier (edderkopper) er det mulig å forhindre utvikling av prosessen og stabilisere tilstanden på en stabil måte. Behandling av kronisk og akutt insuffisiens i nedre ekstremiteter utføres av en angiosurgeon, i tidlige stadier - av en phlebologist.

Utviklingsmekanisme

Normal venøs blodstrøm fra underkroppene til hjertet er i strid med tyngdekraften, som virker på menneskekroppen. Hovedimpulsen til blodets bevegelse er gitt av kraften av hjerteutgang (blodet "skyves gjennom" langs den vaskulære kanalen fra hjertet til periferien) og det negative trykket som oppstår når hjertet er avslappet (blodet "suger" fra periferien til midten).

Hjelmemekanismer som hjelper blodet til å stige til hjertet fra fjerne deler av kroppen:

lukking av ventiler i venene, som ikke tillater blod å bevege seg i motsatt retning (for eksempel fra bena til anklene);
vaskulær tone;
muskel sammentrekning (deres trykk på venenees vegger gir bevegelse av blod opp).

I tilfelle av patologi, nedsatt venøs blodstrøm forårsaket av

strekker de vaskulære veggene i ventilens område, det tillater ikke at de lukkes tett og forårsaker en omvendt strøm av blod;
Stagnasjon av blod, som presser mot venen og videre strekker veggen, deformerer den;
svekkelse av muskeltonen, det forbedrer blodets omvendte strømning og bidrar til deformasjon av venene;
økt trykk inne i karet på grunn av bevegelsesforstyrrelser og blodstagnasjon.

Resultatet er at de vaskulære veggene bukker ut, økt trykk ødelegger venene, øker permeabiliteten og "klemmer" noe av blodet ut, pigmenterer (farging) de tilstøtende vevene.

Blodforsyningen til organet er forstyrret, mangel på venøs utstrømning med CVI fører til:

Akkumulering av metabolske produkter.
Oksygen sult.
Inflammatorisk prosess.
Økt blodviskositet.
Dannelsen av blodpropper.

Stagnasjon skaper et hinder for lymfatisk drenering (normalt blir noe av væsken tømt gjennom venesystemet, i tilfelle patologi, trykket i blodårene hindrer prosessen), bidrar til utseende av ødem og lymfestagnasjon, noe som øker ernæringsmessige og metabolske forstyrrelser.

Lymfekar i vev

Akutte og kroniske former av sykdommen

Når man snakker om benens venøse insuffisiens, indikerer to former for sykdommen: akutt og kronisk, de adskiller seg fra hverandre ved lokalisering av prosessen (dype og overfladiske årer), årsaken til forekomsten, de viktigste manifestasjoner og komplikasjoner.

Særskilte tegn på akutt og kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter:

Venøs insuffisiens av bena: typer, årsaker, manifestasjoner, komplikasjoner, behandling

Ifølge forskningen som ble utført av International Union of Phlebologists og russiske epidemiologer, har venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, som til for tiden ble ansett som en sykdom hos eldre, betydelig "forynget". I de senere år har tegn på denne sykdommen blitt identifisert hos ungdom i alderen 14 til 16 år. Så hva er venøs insuffisiens, hva er dens første manifestasjoner og behandling? Hvordan forebygge denne sykdommen? For å svare på disse spørsmålene, er det nødvendig å forstå hvordan blodstrømmen forekommer i beina og hva som er forbundet med sirkulasjonsforstyrrelser, som fører til CVI.

Essens av venøs insuffisiens

Det antas at en person som lærer å gå rett, dømmer seg til venøs insuffisiens, siden tyngdekraften (i henhold til fysiske lover) har en signifikant effekt på blodutløpet. Sirkulasjonssystemet i nedre ekstremiteter består av dype (90%) og overfladiske (10%) vener. Koble dem med hverandre perforerte (kommunikative årer). Subkutane (overfladiske), dype og rette perforerende vener har ventiler som tillater blod å strømme til hjertet, noe som skaper en hindring for retrograd strømning.

Med en stabil tone av venenees vegger, foregår forvandlingen av lumen mellom dem, mens kroppens stilling endres i henhold til fysiologiske lover. Ventilapparatet virker også normalt, det vil si etter at blodet har sluppet opp, lukkes det, og ikke la det komme tilbake. Men så snart minst en av disse mekanismer feiler, blir reflux (revers blodflow til hjertet i de store karene) forstyrret.

Ofte skjer dette når en person må stå eller sitte lenge. Dette fører til stagnasjon av blod i nedre årer. Det øker trykket på venøse vegger, noe som får dem til å utvide seg. Som et resultat slutter ventilflappene å lukkes helt. Blodet, i stedet for å bevege seg oppover, begynner å unormalt bevege seg nedover. Det er mangel på årer.

Avhengig av venene hvor blodstrømmen ble forstyrret, er følgende typer skilt ut:

CVI er en kronisk venøs insuffisiens som utvikler seg i saphenøs årer. Dette er den vanligste sykdommen.
Ventilinsuffisiens perforerende vener.
Den akutte mangel på vener som oppstår i dype hovedfartøy. Denne sykdomsformen er mye mindre vanlig, og er derfor fortsatt ikke godt forstått.

Akutt venøs insuffisiens

I tilfelle av en skarp blokkering av dype store fartøy i nedre ekstremiteter, er det et øyeblikkelig brudd på utstrømningen av blod fra venene. Dette syndromet kalles akutt venøs insuffisiens. Oftest er det forårsaket skader ledsaget av ligering av dype vener og akutte former for trombose. Denne formen av sykdommen utvikler seg aldri i overfladiske årer. Plasseringen av lokaliseringen er bare dype vener.

Akutt venøs insuffisiens manifesteres ved hevelse av beina, huden får en cyanotisk fargetone. Det viser tydelig mønsteret av årer. I hele retningen av de store fartøyene markerte alvorlig smerte. For å lindre smerter i den akutte sykdomsformen, anbefales det å bruke kaldpresser som reduserer fyllingen av blodårene.

Cold Packing Rules

Med en stor grad av skade, er det bedre å bruke kjølet stoff foldet i flere lag. Tar to stykker. En til to eller tre minutter dekket med et betent område, den andre på dette tidspunktet avkjøles i en beholder med vann og is. Prosedyren må utføres i minst en time. For et lite område kan du bruke ispakker.

Når stadier av den akutte inflammatoriske prosessen elimineres, er behandling med salver som reduserer blodproppene tillatt (hepatotrombin, heparin, heparoid). De brukes i form av varme kompresser.

Regler for bruk av varm komprimering

Ta gasbindet i tre eller fire tillegg.
Mettet med oppvarmet salve.
Overlegg på det berørte området.
Toppdeksel med plast eller komprimeringspapir, som dekker masken med salve.
Varm med ull eller ull. Sikre med en bandasje dressing. La overnatte.

Overflate, etter å ha fjernet komprimeringen til prosessalkohol.

CVI og dets fare

Kronisk venøs insuffisiens er den vanligste patologien for blodstrømmen i beina, og utvikler seg bare i saphenøse årer. Det er ikke så ufarlig som det ser ut ved første øyekast. Å være en konsekvens av sirkulasjonsforstyrrelser i nedre ekstremiteter, bidrar til utviklingen av trofisme i ankelets myke vev. Samtidig vises pigmentplisser på underbenets hud i begynnelsen. De vokser svært raskt i bredden og trenger dypt inn i det myke vevet, og danner trophic ulcers som er vanskelige å behandle. Ofte slutter CVI med erysipelas i underbenet. I de senere stadier utvikler trombose (dannelse av blodpropp i dypårene) og tromboflebitt (blodpropper i overfladene), pyoderma og andre anomalier i venøs kar.

En av de alvorligste konsekvensene av venøs insuffisiens kan være utvikling av trombose etterfulgt av adskillelse fra trombusens karvevegg (embolus). Klostrets "reise" gjennom sirkulasjonssystemet truer med å forårsake et dødelig utfall av et farlig fenomen - pulmonal tromboembolisme.

I tillegg fører unormal blodstrøm til en reduksjon i mikrosirkulasjonsvolumet. Det er et underbelastningssyndrom i hjertet. Og dette medfører en reduksjon i mental aktivitet og tretthet. Brudd på blodstrøm bidrar til akkumulering i vev av metabolske produkter, noe som provoserer forekomsten av allergiske reaksjoner i form av ulike hudutslett og dermatitt. De øker antall lysosomale enzymer og frie radikaler. Samtidig øker multiplikasjonen av patogen mikroflora, som forårsaker inflammatoriske prosesser, og som et resultat aktiveres makrofager og leukocytter.

Årsaker til patologi

De vanligste årsakene til CVI er hypodynami, overvekt og tung fysisk anstrengelse (vektløfting, langvarig arbeid mens du står eller sitter). Noen ganger utvikles venøs insuffisiens etter skade på lemmer. I mange tilfeller oppstår sykdommen mot bakgrunnen av hypertensjon eller medfødte abnormiteter i venøsystemet.

Risikokategoriene for CVI inkluderer følgende kategorier av personer:

Kvinner under graviditet og fødsel, eller tar prevensjonsmidler.
Eldre mennesker hvis venøs veggtone er redusert på grunn av kroppens aldring.
Ungdom med CVI kan oppstå på bakgrunn av endringer i hormonalt system under puberteten.
Folk som bruker hormoner til behandling.

De viktigste manifestasjonene til CVI

De aller første manifestasjonene av CVI er en følelse av tyngde i beina og inntrykk av at de brister fra innsiden. Disse følelsene øker når en person utfører et monotont arbeid som står lenge (lærere, selgere, arbeidere på maskinen) eller sitter. Noen ganger etter at bevegelsen er gått, går de ned og til slutt går i "liggende" stilling, med beina opphevet.

Mange pasienter klager over utseende av edderkopper (tegn på spredning av varicose) på huden, hyperpigmentering og ulike dermatitt. På steder der pigmenteringen endres, faller håret ut, huden mister sin elastisitet. Gradvis myke subkutane vev også atrofi. Den mest alvorlige stadium av sykdommen er manifestert forekomsten av venøse sår, som kan være liten (ikke mer enn en halv centimeter i diameter) eller omslutter den nedre del av leggen over ankelen. Samtidig er det en forverring i pasientens generelle tilstand. Han har alvorlig hodepine, svakhet og kortpustethet.

Hovedproblemet med å diagnostisere CVI er dårlig bevissthet om befolkningen. De fleste har store ben, puffiness og andre problemer forbundet med en travel jobbdag, tretthet, etc. De skjønner ikke engang at disse er tegn på alvorlig sykdom i blodårene. Og reklame for narkotika som raskt blir kvitt disse lidelsene misinformerer folk, villeder dem, krever selvbehandling. Som et resultat har en person ikke travelt med å få medisinsk hjelp. Og sykdommen utvikler seg, diagnosen er etablert i senere stadier, når patologien allerede har spredt seg til store områder, og det er mye vanskeligere å håndtere det.

Venøs insuffisiens - tolkning av phlebologists

Kronisk venøs insuffisiens er en uavhengig patologi, men blant symptomene er det ofte tegn på åreknuter og post-tromboflebiske sykdommer. På denne bakgrunn bør metodene for behandling og forebyggende tiltak være omfattende, med sikte på å eliminere årsakene til manifestasjonen av sykdommen. De russiske ekspertene som er involvert i utviklingen av standarder for behandling av alle typer blodproblemer, anbefalte bruken av CVI-klassifiseringen E. G. Yablokova, bygget i henhold til følgende prinsipp:

Den første fasen av sykdommen (I) er representert i den av de viktigste kliniske trekkene: tyngde i beina, hevelse, utseende av stjerner av varicose dilatasjon.
Hver etterfølgende (II og III) suppleres med tegn som øker alvorlighetsgraden av sykdommen. For eksempel, i andre trinn hyperpigmentering, vises dermatitt, forstørrede årer ses under huden.
For stadium III er utseendet av sår karakteristisk, huden (og noen ganger mykt vev) atrofi. Fremskritt tegn på posttromboflebitt.

I denne klassifiseringen er det en isolert null grad (0), der det ikke er noen manifestasjoner av CVI, men varicose endringer i venene er uttalt. Dette indikerer at behandlingsmetoden på dette stadiet skal være fundamentalt forskjellig fra behandling av stadier 1,2 eller 3 av sykdommen.

Ofte fører venøs insuffisiens til funksjonshemning. Graden av reduksjon i uføre av en person med denne sykdommen bestemmes av den internasjonale klassifiseringen av phlebological sykdommer. Det kalles CEAP. Den består av fire deler:

Klinisk. I den angir under en bestemt kode de karakteristiske tegnene (symptomene) av sykdommen.
Etiologisk. I denne delen er opprinnelsen til sykdommen kryptert: medfødt eller oppkjøpt; oppsto for første gang eller er sekundær; med uklar etiologi.
Anatomisk. Indikerer hvilken av de tre typene blodårer (hoved, perforerende, subkutane) patologiske endringer i blodstrømmen.
Patofysiologisk. Det indikerer hvilken type brudd.

Hvert symptom (smerte, hevelse, pigmentering) er scoret:

Hvis det ikke er noen symptomer, sett 0 poeng;
Moderat / mindre manifestasjon - 1 poeng;
Uttalte tegn - 2 poeng.

I henhold til samme system vurderes varigheten av symptomer og forekomsten av tilbakefall:

I fravær av - 0 poeng;
Varigheten av manifestasjoner på mindre enn tre måneder / ett tilbakefall - 1 poeng,
Symptomer varer mer enn tre måneder / gjentatte ganger flere ganger - 2 poeng.

Basert på poengsumene (hovedsakelig for symptomer), avsløres funksjonsgraden:

1. grad - en person kan utføre sine arbeidsoppgaver uten begrensninger.
2. grad - det er tillatt å jobbe ikke mer enn 8 timer, med vedlikeholdsbehandling.
3. grad - en person er ikke i stand til å jobbe selv med vedlikeholdsterapi.

Behandling av CVI

Behandling av venøs insuffisiens, basert på den medisinske behandlingen som er rettet mot å stanse den inflammatoriske prosess, blodstrømsforstyrrelser korreksjon, er effekten på blodsirkulasjonen, forbedrer lymfedrenering, øke tonen i veneveggen. Grunnlaget for phlebotonics. I mildere former, i de tidlige stadiene av sykdommen, er de ganske nok til å eliminere de viktigste symptomene på sykdommen. Men når sykdommen blir forverret ved utviklingen av den inflammatoriske prosess, dannelse av magesår og dermatitt kreve ytterligere medikamenter - enzymer som antiblodplatemidler, antibiotika, ikke-steroide inflammatoriske medisiner og en rekke andre legemidler.

De mest brukte stoffene er:

Phlebotonics - Detralex og Antistax; så vel som et effektivt legemiddel godkjent for bruk i andre halvdel av graviditeten - Ginkor Fort;
Antiinflammatorisk - meloksikam, diklofenak og flere andre;
Disagreganty - Dipyridamole, Clopidogrel, Aspirin (acetylsalisylsyre);
Antihistaminer - Promestasin, Clemastine.
Antioxidanter - Emoxipin og andre.

Alle disse legemidlene kan brukes på ethvert stadium av sykdommen. Men deres formål bør være berettiget av symptomene på sykdommen.

I behandlingen av alvorlige stadier venøs insuffisiens, noe som ofte ledsages pyoderma (dannelse av sår på huden), for å hindre ytterligere infeksjon av organismen og forekomsten av alvorlige komplikasjoner (for eksempel, sepsis) er tilordnet antibiotika og antibakterielle midler - fluorquinoloner, cefalosporiner (generasjon I og II), halvsyntetiske penicilliner. På dette stadium gir phlebotropic drugs ikke den ønskede effekten, så deres bruk anses som upraktisk.

Som lokalbedøvelse og antiinflammatoriske legemidler for utilstrekkelse av overfladiske vener (hvis det ikke er komplikasjon med trofasår), brukes salver:

Butadion og Indomethacin - for å lindre betennelse;
Heparoid og heparin - for å redusere blodpropp og forhindre dannelse av blodpropp og risiko for ulcerasjon og nekrotiske manifestasjoner;
Lioton 1000 - forhindrer dannelsen av blodpropper, lindrer betennelse. Men når du bruker denne salven, er allergiske reaksjoner mulige.
Venobene - reduserer blodproppene, forhindrer dannelsen av nye og løser opp eksisterende blodpropper, forbedrer blodstrømmen og regenererer huden.

Foreløpig produsert et stort antall tabletter fra venøs insuffisiens. Dette kompliserer i stor grad deres valg, siden de fleste har samme aktive substans i basen, men helt forskjellige navn. Dette er forvirrende. Som et resultat blir pasienter, som knapt har tid til å bli vant til ett narkotika, først påvirket, som legen foreskriver en annen. Og aller viktigst, alle av dem, som faktisk virker på samme måte, har en annen pris, som noen ganger alvorlig slår lommen til en syk person.

Forebygging av venøs insuffisiens

Personer som er i fare for å utvikle CVI, bør ta vare på helsen. Og en viktig rolle i å forebygge utviklingen av denne sykdommen er forebygging. Den består av følgende:

For å forhindre forekomst av venøs insuffisiens, er det nødvendig å øke vital aktivitet. Det er også veldig nyttig å gå, sykle, svømme, jogge eller gå på sport. Men motorsport er kontraindisert.
Når venøs insuffisiens må forlate dampbadet, badstue, varme bad. Alt er kontraindisert som forårsaker dilatasjon av venøs kar, som fører til overflyt og nedsatt blodgass.
Langt opphold i solen og i solarium anbefales ikke (dette gjelder spesielt for kvinner). Solbading er bedre i de sene timene (etter 16 00).
Når behovet for anti-cellulitt massasje av nedre ekstremiteter (hofter), må du innhente tillatelse phlebologist, da denne prosedyren er ofte provoserer tilbakevendende åreknuter og kan føre til dannelse av blodpropper.
Prøv å opprettholde vekten normal. Måltider bør balanseres. Fokus bør være på matvarer som er høy i fiber, folat, rutin, vitaminer B₁ og b₅, C og A. Inntaket av multivitaminkomplekser, som inkluderer sporstoffer (jern, magnesium, sink og kobber).
Du bør redusere væskeinntaket, eliminere krydret og salt mat fra kostholdet, samt produkter som fremmer fettavsetning og vektøkning.

Øvelser for CVI

Funksjonell venøs insuffisiens (FVN)

Blant de ulike typer patologi av venøse kar er funksjonell venøs insuffisiens (FVN) utpekt som en uavhengig form. Denne patologien skiller seg fra andre varianter av kroniske sykdommer i det ødemet, og andre symptomer på stagnasjon av blod i venene utvikler seg uavhengig av den eksisterende abnormiteten til venøs kar. Noen ganger er det observert hos friske mennesker som ikke har patologiske forandringer i dem. Det er følgende typer av denne sykdommen:

FVN ortostatisk. Smerte, hevelse, tyngde i beina oppstår når en person er i en fast (statisk) stilling i lang tid. For eksempel, i en lang flytur, reiser med buss eller bil, på toget. Denne typen AEF er iboende av lærere, kirurger, kontorarbeidere og også eldre mennesker.
HFV-hormon-indusert. Denne typen sykdom er forbundet med administrering av terapeutiske og prevensjonshormonale preparater, østrogener, gestagenser etc.
AWF konstitusjonelle. Forårsaget av ulike unormale fysiske personer. De vanligste årsakene er overvektige og for høye.
WHF er blandet. Oppstår når det blir utsatt for flere faktorer. Ofte observeres hos gravide kvinner. Dette skyldes det faktum at i løpet av barnefødselsperioden er en kvinnes hormonelle endringer. Og utviklingen av fosteret øker livmorens størrelse, noe som setter press på iliac og hule vener, noe som skaper ekstra komprimering i dem, noe som fører til nedsatt blodgennemstrømning i nedre lemmer. Det er en venøs insuffisiens i bena.

Behandling av tbf

I de fleste tilfeller behandles funksjonell venøs insuffisiens ved bruk av spesielle komprimerings strikkevarer (strømper, strømpebukser) eller ved å påføre elastisk bandasje. I dette tilfellet bør den nødvendige komprimeringen hente den behandlende legen. Bruk strømper eller bandasje bør ligge i "liggende" stilling. Føtter skal heves opp

Detralex anbefales fra medisinering. Gravide kvinner, om nødvendig (hvis det ikke er nok kompresjonsundertøy), anbefales Ginkor Fort. En god effekt er gitt ved skleroterapi - en prosedyre der et legemiddel injiseres i det berørte karet (fibro ven, ethoxycroleol eller trombovar). Ofte er denne typen behandling brukt når en stor saphenøs vene påvirkes. Men for denne prosedyren er det kontraindikasjoner. Blant dem er følgende:

For tykke ben
Tap av mobilitet av pasienten på grunn av leddgikt, lammelse og andre sykdommer;
Cellulitt i fasen av akutt betennelse.
Økt omgivelsestemperatur. Det anbefales å utføre skleroterapi om høsten og vinteren eller om våren.
Tendensen av pasienten til allergiske reaksjoner.

Skleroterapi har flere fordeler enn radikale behandlinger. Det utføres på poliklinisk basis og smertefritt. Men den største fordelen er at den lar deg eliminere blodstrømmen i GSV uten å fjerne overfladene på bena. Alle pasienter som er diagnostisert med FVN, uavhengig av opprinnelsen, bør gjennomgå en oppfølgingsundersøkelse hvert og et halvt år.

Lymfatisk venøs insuffisiens

Blant sykdomsforstyrrelser i blodstrømmen bør man merke en slik sykdom som kronisk lymfatisk venøs insuffisiens. Det påvirker mer enn 40% av arbeidstidsalderen. Det manifesterer seg i både lett og alvorlig dekompresjonsform, ledsaget av patologiske endringer i huden og dannelsen av trofasår.

Metoden for behandling av lymfostase-lidelser er valgt avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Som praksis viser, kan radikal behandling (kirurgi) ikke alltid utføres på grunn av kontraindikasjoner forbundet med pasientens helse. Derfor legges det særlig vekt på forbedring av konservativ behandling, noe som blant annet er obligatorisk ved å forberede pasienten til operasjon.

Narkotikabehandling

Grunnlaget for det konservative behandlingsforløpet i tilfelle mangel på lymfekjennestoff er følgende stoffer:

Phlebotonics - Eskuzan, Glevenol, Anavenol;
Øk lymfatisk drenering - Venoruton, Troxevasin;
For korreksjon av blodstrøm og mikrosirkulasjon - Plavix, Trental og flere andre;
Anti-inflammatoriske stoffer - Ketoprofen, diklofenak og lignende;
Ny generasjon flebotonics - Ginkor Fort, Endotelon, Detraleks, Cyclo-3 Fort.

Ved behandling av insuffisiens av lymfekjemisk system, er fysioterapeutiske metoder utbredt, noe som gir høye positive resultater.

Ved begynnelsen av sykdommen, når lymphangionene ennå ikke har mistet sin kontraktile aktivitet, gir elektrisk stimulering av modulerte sinusformede strømninger av medium frekvens gode resultater. Når dette skjer, skjer aktiveringen av den venøs muskulære pumpen og sikkerhetsstrømmen av lymf, som normaliserer bevegelsen.

Magnetisk terapi

Magnetisk terapi, ledsaget av adopsjon av badet, med innholdet av salter av silisium og karbohydrat syre. Dette er en av de progressive metodene som ikke forårsaker ubehag for pasienten. For prosedyren som brukes:

Magnetisk felt - lav frekvens, vekslende.
Silisiumkarbonatbadløsning, innholdet av salter av silisium som varierer fra 150 til 200 g / l, karbohydratsyre - opp til 2 g / l.

Eksponering for et magnetfelt. Ledetiden er maksimalt 15 minutter.
Hvile for en time.
Vedtak av et silikonkarbonbad (opptil 20 minutter).

Kompresjonsbehandling

Metoden for pneumatisk variabel komprimering ved bruk av enheten "Lymf-E" og gel av brunt tang "Lamifarin". Prosedyren for å utføre prosedyren:

En kald gel påføres på pasientens lemmer (t = 28-30 °).
Fest dem med et spesielt ikke-vevet materiale (servietter eller laken).
Utfør maskinvarekomprimering umiddelbart. Tiden for prosedyren avhenger av pasientens tilstand og varierer fra 40 til 60 minutter.

Innstillingsapparat for prosedyren:

Trykk - fra 60 til 90 mm Hg. Art.
Operasjonsmodus - "stigende bølge" med funksjonen til feste trykk.

Med økning av smerte, kan utseendet og utviklingen av trofasår, samt forekomsten av nekrose av føttene, vaskulær insuffisiens kun behandles ved kirurgiske metoder. Dette kan være ballongangioplastikk, proteser ved bruk av en kunstig åre eller omgå av egne venøse kar som er tatt fra friske områder. I avanserte tilfeller som fører til utvikling av gangrene, kan lemmen bli amputert.

Av det foregående er det nødvendig å trekke følgende konklusjon: Til tross for det skremmende navnet er venøs insuffisiens en sykdom som krever alvorlig vurdering. Derfor, jo raskere behandling er startet, jo mindre moralske og økonomiske tap vil være.

Venøs insuffisiens

Venøs insuffisiens er et symptomkompleks forårsaket av nedsatt utstrømning av blod gjennom venesystemet. Om lag 40% av voksne lider av denne patologien. Ofte er det venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter. Dette forklares av en oppreist bevegelse av en person, som følge av at belastningen på beinårene øker betydelig, ettersom blodet strømmer gjennom dem, overvinne tyngdekraften. Venøs insuffisiens kan også observeres i andre deler av kroppen - indre organer, hjernen.

Kronisk venøs insuffisiens er en sakte progressiv patologi, som i lang tid er nesten asymptomatisk. Derfor søker pasienten ofte medisinsk hjelp ofte allerede i avanserte stadier. I dette ligger smaken av sykdommen. Ifølge statistikken får ikke mer enn 8-10% av pasienten rettidig behandling.

Ofte forvirrer pasienter åreknuter og venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter. Disse to patologiene har mye felles i symptomatologi, men likevel er de ikke identiske.

Årsaker og risikofaktorer

Den patologiske mekanismen for utvikling av venøs insuffisiens er ganske komplisert. Langvarig vanskeligheter med utstrømning av blod gjennom venene fører til en økning i intravaskulært trykk og utvidelse av fartøyets lumen. På indre fôr av noen store og mest mellomstore vener er det semilunarventiler som hindrer reversering av blodstrømmen. På grunn av utvidelsen av fartøyene slutter ventilene til ventiler å lukke, og blodet begynner å flyte ikke bare mot hjertet, men også å strømme tilbake.

Hvis behandling av venøs insuffisiens ikke påbegynnes på dette stadiet, så senere, på grunn av det økende trykket, mister veneveggene deres elastisitet. I tillegg øker permeabiliteten, noe som fører til utvikling av regionale ødemer. Dette ødem komprimerer blodkarene, og forstyrrer dermed blodtilførselen til vevet og forårsaker trofiske lidelser.

Vanligvis utvikler benens venøse insuffisiens mot bakgrunnen av følgende patologiske forhold:

åreknuter av underekstremiteter;
posttrombotisk syndrom;
traumatiske skader på ekstremiteter;
flebotromboz;
medfødte eller kjøpte abnormiteter i strukturen av blodkar.

Årsaker til venøs insuffisiens i hjernen kan være:

vokal klasser;
betydelig fysisk anstrengelse;
systematisk bruk av klær som klemmer nakken
skoliose;
asfyksi;
traumer av den cervicale ryggraden;
traumatisk hjerneskade;
vedvarende vanskeligheter i nesepusten (krumning i neseseptumet, kronisk rhinitt);
cerebral trombose;
bronkial astma;
arteriovenøs eller venøs hypertensjon.

Om lag 40% av voksne lider av denne patologien. Ofte er det venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter.

Faktorer som bidrar vesentlig til venøs insuffisiens inkluderer:

kvinnelig kjønn;
genetisk predisposisjon;
langsiktig hormonbehandling;
graviditet;
fedme;
avansert alder;
fysisk inaktivitet.

Former av sykdommen

Avhengig av varigheten av den patologiske prosessen er det to former for venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter:

akutt - oppstår som følge av dyp venetrombose. En blodpropp dekker nesten hele lumen i dypvenen, og blodutløpet gjennom det stopper. Symptomene vokser veldig raskt: lemmen er hovent, huden får en blåaktig hue av huden, mønsteret av saphenøse årer er tydelig synlig, det er sterk smerte langs hovedfartøyet. Hvis en kald komprimering blir påført på det berørte lemmet, reduserer smerten;
kronisk - den patologiske prosessen er lokalisert i overfladiske årer. I lang tid fortsetter den med minimal manifestasjoner, til pasienten begynner å opptre trofiske forandringer i den berørte lemmen. I begynnelsen vises hyperpigmenteringsområder på huden, som øker i størrelse over tid, så opptrer trofiske sår i deres sted, noe som er vanskelig å behandle.

Stage av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske symptomene, er stadiene av kronisk venøs insuffisiens i nedre lemmer bestemt:

Elementary. Det er en følelse av spredning og / eller tyngde i det berørte lemmet. Etter en stund oppstår vedvarende ødem, forekommer krampe (oftest om natten). Ytelse lagret.
Utvidede kliniske manifestasjoner. Edemas vokser, hyperpigmentering områder vises på huden, eksem, lipodermatosklerose vises.
Trofiske lidelser. Dannelse av ikke-helbredende trofasår er karakteristisk.

Noen ganger utmerker en annen 0-fase av kronisk venøs insuffisiens. Med det er kliniske symptomer på sykdommen fraværende, og venenees nederlag kan bare identifiseres ved spesielle tester.

Akutt venøs insuffisiens kan forårsake utvikling av hvit eller blå smertefull phlegmasia, noe som igjen kan føre til benkemmer, hypovolemisk sjokk.

I klinisk praksis benyttes også den internasjonale klassifikasjonen av akutt og kronisk venøs insuffisiens (CEAP-system):

0 - patologi av venøs karene er ikke synlig;
1 - utseende av telangiektasi på huden (vedvarende utvidelse av små blodkar, vaskulære "stjerner");
2 - forstørrede saphenøse årer blir synlige;
3 - forekomsten av vedvarende ødem i lemmen;
4 - endringer i fargen på huden;
5 - hyperpigmentering av huden i nærvær av helbredte trophic ulcers;
6 - hud hyperpigmentering og friske trofasår.

I klinisk praksis, anvendt og klassifisert av etiologisk faktor. Faktum er at valget av behandlingsregime for venøs insuffisiens er bestemt av årsaken til hyling. Med tanke på den etiologiske faktoren utmerker seg følgende typer venøs insuffisiens:

ES - knyttet til virkningen av skade;
EP - årsak til patologien er ukjent;
EF - på grunn av arvelig disposisjon.

Anatomisk klassifisering er basert på lesjonens nivå, lokalisering av den patologiske prosessen (stor saphenøsvein, inferior vena cava), segment (overfladiske, dype eller kommunikative årer).

Avhengig av patofysiologiske mekanismer:

kronisk venøs insuffisiens med symptomer på obstruksjon;
kronisk venøs insuffisiens med refluks manifestasjoner;
kombinert kronisk venøs insuffisiens (kombinerer obstruksjon og refluks).

Phlebologists innenfor rammen av klassifisering av venøs insuffisiens i henhold til CEAP-systemet gjelder en spesiell skala som vurderer graden av reduksjon i arbeidskapasitet:

0 - symptomene på sykdommen er helt fraværende;

1 - symptomene på venøs insuffisiens er milde, pasientens evne til å arbeide er fullt bevart;

2 - pasientens arbeidsevne er redusert, han kan bare jobbe hele dagen hvis han får vedlikeholdsbehandling;

3 - Det er permanent funksjonshemning, som ikke gjenopprettes selv mot bakgrunnen av behandlingen.

Symptomer på venøs insuffisiens

Venøs insuffisiens i nedre lemmer

Det kliniske bildet av venøs insuffisiens er avhengig av sykdomsformen. Ved akutt venøs insuffisiens utvikler symptomene seg raskt. På grunn av blokkering av en vene ved en trombose, strømmer blodet gjennom det plutselig, ødem i det berørte lem oppstår og utvikler seg raskt. I løpet av hovedvenen føles det alvorlig smerte, som ikke undertrykker enten en hvilesituasjon eller når man prøver å forandre kroppens stilling. For å redusere smerten, tillater det kun på ekstremiteten av en kald komprimering og tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Huden blir blåaktig i fargen, og mønsteret til subkutan venenett er tydelig synlig på den.

I begynnelsen av kronisk venøs insuffisiens utvikler pasienten følgende symptomer:

tyngde og stivhet i bena, forverret ved slutten av arbeidsdagen;
hevelse i nedre ekstremiteter;
kramper som forekommer hovedsakelig om natten;
misfarging av huden (hyper- og hypopigmentering);
tap av hudens elastisitet.

Hvis behandling av venøs insuffisiens ikke er raskt startet, utvikler trophic ulcers. I tillegg forårsaker avsetningen av en betydelig mengde blod i blodårene i den berørte lemmen en pasient å oppleve utmattelse av svimmelhet, besvimelse.

Kronisk venøs insuffisiens i hjernen

Kronisk venøs insuffisiens i hjernen over lang tid går ubemerket av pasienten, som forklares av betydelige kompenserende evner og det utviklede systemet av blodkar i hjernen. Kliniske symptomer på venøs insuffisiens i hjernen vises bare når det er et signifikant brudd på utstrømningen av blod fra hjernevævet. Disse inkluderer:

hyppig hodepine;
bugs av svimmelhet;
forbigående forringelse av visuell funksjon (diplopi, plutselig svetting i øynene);
forstyrrelser av hudfølsomhet i lemmer (nummenhet, prikkende, "krypende goosebumps");
apati.

Langvarige forstyrrelser i venøs utstrømning blir årsaken til hjernesødem, utvikling av irreversible forandringer i det, noe som fører til utseendet av nevrologiske symptomer.

Kronisk venøs insuffisiens i hjernen fører til intrakranial hypertensjon, forårsaker irreversible forandringer i nervesvevet, og kan forårsake permanent funksjonshemning. Se også:

diagnostikk

Diagnose av venøs insuffisiens utføres på grunnlag av karakteristiske kliniske tegn på sykdommen, objektiv undersøkelsesdata, laboratorie og instrumentell undersøkelse av pasienten.

Graden av venøs insuffisiens kan bestemmes av resultatene av Doppler ultralydsskanning (nøyaktigheten av denne metoden når 80-90%), duplex angioscanning. For å klargjøre årsaken til nedsatt venøs blodstrøm, er det i noen tilfeller indikert at flebografi (radiopaque undersøkelse av den berørte venen) er angitt.

Endringer i resultatene av laboratorieblodprøver ved venøs insuffisiens er ikke spesifikke. Det er en økning i protrombinindeksen. Ved tiltrekning av en sekundær infeksjon og utvikling av flebitt (betennelse i venøs veggen) i den generelle blodprøven er det en økning i antall leukocytter (leukocytose), et skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR.

Kronisk venøs insuffisiens er en langsom progressiv patologi som er nesten asymptomatisk i lang tid. Ifølge statistikken får ikke mer enn 8-10% av pasienten rettidig behandling.

Differensiell diagnose utføres med lymphangitt, erysipelas. Akutt venøs insuffisiens er differensiert med strekking eller rive av muskler, komprimering av en vene fra utsiden ved forstørrede lymfeknuter eller en svulst, lymfødem, ruptur av en Baker-cyste og cellulitt.

Behandling av venøs insuffisiens

Behandling av akutt venøs insuffisiens begynner med en kald komprimering påført det berørte lemmet. For å gjøre dette, fuktes bomullstoff i isvann, presses og påføres huden. Etter 1,5-2 minutter fjernes stoffet og fuktes i vann og påføres deretter på huden igjen. Den totale varigheten av prosedyren er en time.

Pasienter gir streng sengestøtte. For å forhindre ytterligere trombose, foreskrives heparininjeksjoner, som utføres under kontroll av blodproppstid og blodplateantall. I det følgende vises indirekte antikoagulantia. I de første dagene av behandlingen bestemmes protrombinindeksen daglig, da det overvåkes en gang hver 7-10 dager i flere uker, og etter at pasientens tilstand har stabilisert seg en gang i måneden for behandlingens varighet.

Ved akutt venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, på grunn av dannelsen av en flytende trombus, indikeres kirurgisk inngrep, som består i å installere et cava filter i den nedre vena cava under nivået av nyrene. Denne operasjonen forhindrer utviklingen av tromboemboliske komplikasjoner, inkludert den potensielt livstruende pasientens lungeemboli (PE).

Behandling av kronisk venøs insuffisiens, som en systemisk patologisk prosess, er rettet ikke bare for å gjenopprette normal venøs blodstrøm, men også for å hindre sykdoms gjentakelse.

Narkotikabehandling av venøs insuffisiens i kronisk form utføres med legemidler som reduserer blodpropp (acetylsalisylsyre, indirekte antikoagulantia) og flebotropiske legemidler. I tillegg til medikamentterapi blir metoden for elastisk kompresjon påført (bandasje av lemmen med elastiske bandasjer, iført kompresjonsstrikk).

Ofte forvirrer pasienter åreknuter og venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter. Disse to patologiene har mye felles i symptomatologi, men likevel er de ikke identiske.

Ved kronisk venøs insuffisiens, ifølge indikasjoner, utfører de kirurgisk fjerning av åreknuter, eller erstatter operasjonen med skleroterapi. Et spesielt stoff injiseres i den patologisk forandrede venen, noe som forårsaker betennelse i veggene, og fortsetter å stikke sammen.

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Komplikasjoner av kronisk venøs insuffisiens er:

dyp venetromboflebitt;
lungeemboli;
streptokokklymphangitt.

Akutt venøs insuffisiens kan forårsake utvikling av hvit eller blå smertefull slimhet, noe som i sin tur kan føre til endring av ekstremitet, hypovolemisk sjokk (på grunn av den betydelige avsetningen av blod i ekstremiteten). En annen komplikasjon av denne tilstanden kan være en purulent fusjon av blodpropp, med utvikling av en abscess, flegmon, og i de alvorligste tilfellene selv septikopyemi.

Kronisk venøs insuffisiens i hjernen fører til intrakranial hypertensjon, forårsaker irreversible forandringer i nervesvevet, og kan forårsake permanent funksjonshemning.

outlook

Med rettidig diagnose og aktiv behandling av venøs insuffisiens er prognosen generelt gunstig.

forebygging

Forebygging av akutt venøs insuffisiens inkluderer:

tidlig aktivering av pasienter etter kirurgiske inngrep;
bruken av elastiske strømper;
utføre en seng pasient med periodisk kompresjon av tibia;
narkotikaforebygging av trombose med økt risiko.

Forebyggende tiltak for å forhindre dannelse av kronisk venøs insuffisiens:

advarsel forstoppelse;
aktiv livsstil (sport, går i frisk luft, morgenøvelser);
unngå langvarig opphold i statisk stilling (sitter, står);
Under behandling med østrogenhormonbehandling anbefales det kvinner å bære elastiske strømper, protrombinindeksen overvåkes jevnlig.
nekte å bruke slankende undertøy, yttertøy med tett krage;
kjempe mot overflødig vekt;
nekte å ha høye hæler regelmessig.

Alt om venøs insuffisiens i nedre lemmer: akutt og kronisk

Artikkel publiseringsdato: 09/20/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 11/21/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter er en patologisk tilstand som utvikler seg når utstrømningen av blod fra bena til hjertet er forstyrret.

En oksygenfri biologisk væske stagnerer i blodårene. Under sitt trykk strekker de vaskulære veggene seg og taper elastisitet, som manifesteres ved dannelse av ødem, smerte og trofiske lidelser.

Årsaker til

Blodet flyter fra beina til hjertet gjennom dype og overfladiske vener, som er sammenkoplet av små kar, venules. Denne prosessen er gitt av en rekke fysiologiske mekanismer. Den første og viktigste er reduksjonen av beinmuskulaturen under bevegelse av en person.

Ved kontrahering klemmer muskelvevene venene og forårsaker at den biologiske væsken i dem beveger seg. Men blodet som tyngdekraften opptrer, rushes ikke opp, men ned.

Utløpet til feil side forhindres av den andre mekanismen - venøse ventiler, som dannes av bretter av membranene som dekker venene fra innsiden. De dekker hullene i karene, og blodet stiger sikkert opp.

Stabil over motsatt blodstrømmen i de nedre ekstremiteter lagres bare med full drift av ventilanordningen, en fysiologisk riktig tone av veggene til blodårene og det faste innsnevring av lumen i løpet av muskelkontraksjon. Hvis minst en tilstand er brutt, er det en feil i venene.

Årsaker til sykdommen:

tromboflebitt - blokkering av overflatebeholdere med blodpropper;
flebotrombose - blokkering av dype blodkar med blodpropper;
åreknuter
post-tromboflebitisk syndrom - en komplikasjon av dyp venetrombose;
medfødte anomalier i utviklingen av blodkar;
blodsykdommer som fører til nedsatt blodpropp
kreftpatologi;
metabolske forstyrrelser;
skade på årer: blåmerker, injeksjoner;
vektig;
vanlig vektløfting;
hormonelle lidelser.

Risikoen for å utvikle sykdommen øker under påvirkning av følgende faktorer:

genetisk predisposisjon, inkludert et brudd på kollagen syntese;
avansert alder - i løpet av årene taper veggene i blodkar elastisitet;
graviditet - øker belastningen på de cavernøse karene;
Kjønn - hos kvinner forekommer venesykdom oftere enn hos menn, da de har et høyere nivå av østrogen.

Patologiutviklingsmekanisme

Stillestående prosesser på bakgrunn av en mangel på aktivitet, svekke tone venøs vegger, uregelmessigheter i strukturen av ventilene, - et resultat av alle disse bruddene blir stagnasjon av blodet i venene og deres ekspansjon.

Lumen i fartøyene øker, som forhindrer lukking av ventilbladene. Som følge av dette utvikles ventelfull insuffisiens - en tilstand hvor dette apparatet utfører dårlig funksjon for å forhindre blodutstrømning til feil side.

Over tid øker kongestiv prosesser, og trykket i venene øker. Vannets permeabilitet øker, og plasmaet begynner å lekke inn i det omkringliggende vevet - det er hvordan bena blir hovne.

På grunn av nedsatt blodsirkulasjon samles metabolitter i karene. Lokal blodkoagulering oppstår, leukocytter aktiveres, konsentrasjonen av frie radikaler og lokale inflammatoriske mediatorer øker.

Ideelt sett bør en del av lymfene strømme inn i venene. Men på grunn av det økte trykket i karene er denne prosessen forstyrret, noe som forårsaker en funksjonsfeil i lymfesystemet og forverrer metabolsk forstyrrelse. Som et resultat er bløtvev involvert i den patologiske prosessen, dannet trofiske sår på huden.

Mekanismen for opprinnelsen til venenesuffisiens er illustrert på bildet:

Skjemaer og grader

Venøs insuffisiens er klassifisert i akutt, kronisk og valvulær. Forskjellene mellom de tre former for sykdommen er i lokalisering av blodstrømssykdommer. WHV påvirker beinets dype vener, CVI-overflate, CVI-perforering.

En annen forskjell i kronisk venøs insuffisiens som påvirker underkroppene er oppdelingen av patogenesen i trinn ved hjelp av CEAP klassifiseringssystemet. På grunnlag er det utarbeidet en kryptering som beskriver tilstanden til pasienten. For eksempel, slik-C4a, S, Es, Ap, Pr, 3, 12.

Forrige Artikkel

Neste Artikkel

Hoved