Hoved

Diabetes

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal eksitering av hjertets ventrikler langs den ekstra kanalen mellom ventrikkelen og atriumet. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helseproblemer til et visst punkt. Og selv om WPW syndrom ikke alltid kan oppdages på et EKG, lider ca. 0,15 til 0,30% av den totale befolkningen på planeten av denne patologien. Menn er mer utsatt for denne sykdommen enn kvinner.

Generell informasjon

WPW-syndromet (ERW) ble først isolert og beskrevet av tre leger uavhengig av hverandre i 1930, men den fikk navnet bare ti år senere.

Faktisk er WPW-syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atriumet og ventrikken, som omgår den normale strukturen til hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i tilleggsforbindelsen sprer seg raskere, noe som fører til ventrikulær overdiagnose. Dette manifesteres noen ganger på et EKG i form av en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atrium og ventrikel.

etiologi

Sykdommen er en medfødt patologi av hjertets struktur, som for øyeblikket ikke er kjent. I noen tilfeller var sykdommen forbundet med utviklingen av syndromet og en mutasjon i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominant måte.

Manifestasjoner av sykdommen

Debut av WPW-syndromet vil variere avhengig av alderen hvor sykdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er gjenstand for denne patologien, men oftest oppdages sykdommen i barndommen eller ungdommen av pasienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhengende patologi av medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det vanlig å skille mellom sykdomsformer:

  • latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulering med sinusrytme;
  • manifesterer - en kombinasjon av ventrikulær overstimulering og takyarytmier;
  • intermitterende - forbigående tegn på eksitering av ventrikler, sinusrytme med bekreftet AVRT;
  • flere - tilstedeværelsen av to eller flere ekstra kanaler;
  • WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG.

Avhengig av pasientens alder i manifestasjonsperioden (manifestasjon av sykdommen etter latent kurs), kan symptomene variere.

WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG

WPW-syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

  • tachypnea (rask pusting);
  • blekhet;
  • angst;
  • manglende mat
  • feber kan noen ganger legges til.

Syndromet av ERW hos eldre barn har vanligvis disse symptomene:

  • følelse av hjerteslag;
  • brystsmerter;
  • pusteproblemer.

Eldre og eldre pasienter kan beskrive følgende:

  • plutselig stikkende smerter i hjertet;
  • følelse av pulsering i hodet eller halsen;
  • kortpustethet;
  • rask puls (vanligvis er puls så fort at det er nesten umulig å telle);

Rapid puls, vanligvis er pulsen så rask at det er nesten umulig å telle

  • svakhet;
  • ustabilt blodtrykk;
  • svimmelhet;
  • redusert aktivitet;
  • sjelden - tap av bevissthet.

I dette tilfellet kan man observere inspeksjoner og undersøkelser:

  • I de fleste tilfeller resulterer et normalt kardiogram.
  • Under episoder av takykardi, har pasienten økt svette, senket blodtrykk, "kjølighet" av huden.

diagnostikk

Forutsatt at pasienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, inkludert en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelser:

  • ECG;
  • 24-timers EKG-overvåkning (Holter elektrokardiogram);
  • elektrofysiologisk studie av hjertets hulrom;
  • ekkokardiografi;
  • Ultralyd av hjertet;

Ultralyd av hjertet, en type diagnose av sykdommen

  • CPPS (transesophageal test av hjerte ledningssystemet);
  • avansert blodtall;
  • leverprøver;
  • nyrefunksjon analyse;
  • hormonalt panel (i dette tilfellet blir skjoldbruskkjertelen undersøkt);
  • screening for narkotika.

Behandling og forebygging

Hvis det ikke oppstår forringelse, krever ERW-syndromet ikke spesifikk behandling. Terapi vil fokusere på forebygging av anfall.

Den viktigste metoden for å hindre gjentakelse av ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operasjon for å ødelegge aritmiens fokus.

For farmakologisk profylakse av takykardi-episoder, brukes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis pasienten ikke opplever en reduksjon i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

  • "Rotaritmil";
  • "Dizopiramid".

Imidlertid bør man være forsiktig med antiarytmiske legemidler som kan forbedre ledningsevnen av impulser og øke den refraktære perioden av forbindelse AB. Kontraindikert i dette tilfellet er narkotika grupper:

  • kalsiumkanalblokkere;
  • hjerte glykosider;
  • Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi utvikler seg på bakgrunn av ERW, brukes ATP (adenosintrifosforsyre).

Hvis atriell fibrillasjon oppstår, utføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse av forebyggende tiltak har en gunstig prognose. Forløpet av sykdommen, etter deteksjonen, avhenger av varigheten og frekvensen av angrep av takykardi. Angrep av arytmi fører sjelden til nedsatt blodsirkulasjon. I 4% av tilfellene er døden mulig på grunn av plutselig hjertestans.

Generelle anbefalinger

Pasienter med diagnostisert syndrom av ERW er vist systematisk undersøkelser og konsultasjoner med en kardiolog. Pasienter må gjennomgå en EKG-undersøkelse minst en gang i året.

Selv om sykdommen fortsetter i latent eller mild form, er det risiko for negativ dynamikk i fremtiden.

Pasienter er kontraindisert overdreven fysisk og følelsesmessig stress. I WPW-syndromet bør det utvises forsiktighet i enhver form for fysisk aktivitet, inkludert terapeutisk fysisk trening og idrett. Beslutningen om å starte klasser bør ikke tas selvstendig - i en slik situasjon er det nødvendig med konsultasjon av en spesialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Pre-eksitasjon av ventriklene provoserer utvikling av en rekke av arytmier, slik at pasienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrial fibrillering eller atrial flutter, atrial og ventrikulære premature slag og relaterte subjektive symptomer - hjertebank, dyspné, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter.

innhold

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

  1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en pre-excitasjon av ventriklene. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, ble det avslørt en rekke tilleggsforbindelser i hullene og sprekkene til fiberringen. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4%, og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

  • høyrehendt;
  • Venstre sidet (observert oftest);
  • paraseptalnye.

I 1979 foreslo W.Sealy og medforfattere en anatomisk-kirurgisk klassifisering, ifølge hvilken PLSD er delt inn i venstre sidet, høyre sidet, parietalt, så vel som for-mottakelig og zadneseptalny-områder nærliggende til den fibrøse ringområdet i membranøseptumet.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

  • PLGH på høyre fri vegg;
  • PLGH til venstre fri vegg;
  • JPS fri bakre venstre vegg;
  • front partisjon;
  • bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ekstra muskler AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

  • passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
  • passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
  • gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
  • å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
  • å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

  • stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
  • skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
  • gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

  • WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
  • WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av distribusjonsbanene er følgende skilt:

  • manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
  • en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledningen er retrograd i henhold til DAVS, og anterograde langs den normale AV-forbindelsen;
  • latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
  • Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
  • flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

  • to adferdskanaler;
  • på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
  • muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
  • muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

  • Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
  • Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

  • gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
  • atrieflimmer (15-30%);
  • atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

  • følelse av hjertebank og døende av hjertet;
  • kardialgi (smerte i hjertet);
  • føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

  • EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
  • Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
  • Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
  • Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
  • Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

  • på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
  • på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom er en sykdom som manifesteres av medfødte abnormiteter i hjertets struktur. Denne kardiale unormalitet kjennetegnes av en anestesi i en ventrikel, hvorpå gjensidig atrioventrikulær takykardi dannes, som manifesteres av fladder og atrieflimmer, som et resultat av excitasjon gjennom ytterligere ledende knipper. De er involvert i å koble ventriklene med atriene.

Wolff-Parkinson-White syndrom i 25% har alle tegn på paroksysmal atriefakykardi. Siden 1980 er denne patologien i hjertet delt inn i et syndrom (WPW) og et fenomen (WPW). Fenomenet er preget av et elektrokardiogram med tegn på anterogradadferd, hvor atrioventrikulær gjensidig takykardi absolutt ikke manifesteres.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesykdom, der den pre-excited tilstanden i ventriklene er ledsaget av symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaker

Denne sykdommen har som regel ingen bindende linjer mellom hjertets struktur og denne anomali, da den utvikler seg som et resultat av arvelig, familiepatologi.

Hos mange pasienter dannes Wolff-Parkinson-White-syndrom under andre hjertefeil med medfødt etiologi, for eksempel er disse Ehlers-Danlos og Marfan syndromer (bindevev dysplasi) eller mitral ventil prolaps. Noen ganger oppstår en anomali av denne sykdommen i kombinasjon med mangler i ventrikulær og atrialsepta eller hos pasienter med en medfødt defekt "Fallo tetrad".

I tillegg er det tegn på at Wolff-Parkinson-White syndrom er en konsekvens av familiær hjertesykdom. Også blant de viktigste årsakene til dannelsen av denne sykdommen er den patologiske utviklingen av hjertesystemet involvert i impulser, med tilstedeværelse av en ekstra Kent-stråle. I dannelsen av Wolf-Parkinson-White syndrom utfører denne bunten en av hovedfunksjonene.

Wolff-Parkinson-White syndrom symptomer

Denne sykdommen er svært sjelden, og 70% av pasientene har i tillegg hjertepatologi. Arrytmier anses å være en av de viktigste symptomene på Wolf-Parkinson-White syndrom, og takyarytmier forekommer hos de fleste pasienter med denne sykdommen.

Det kliniske bildet av Wolf-Parkinson-White syndrom består hovedsakelig av endringer på EKG i form av spesifikke veier, av en ekstra natur, mellom atria og ventrikkene. I dette tilfellet er dette en bunke av Kent, som ofte oppstår blant noen ekstra baner. Han er en leder av impulser, gjør det retrogradely og anterogadno. Hos pasienter med en slik patologi overføres impulser fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden eller gjennom flere ledningsbaner som omgår denne noden. Impulser som sprer seg langs ekstra baner har tid til å depolarisere ventriklene mye tidligere, i motsetning til impulser gjennom AV-noden. Som et resultat blir karakteristiske endringer for hovedsykdommen registrert på EKG i form av et forkortet PR-intervall på grunn av fraværet av forsinkelser før den motgående eksitering av ventriklene; deformering av den stigende PR-bølgen av R-bølgen (deltabølge) og brede QRS-komplekser som et resultat av kombinering av impulser som strømmer på to måter inn i ventrikkene. De tilgjengelige tilleggsstiene kan noen ganger ikke ledsages av slike karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet. Dette skyldes retrograd impulser, som forekommer i 25% av tilfellene. Slike baner er skjult fordi alle tegn på ventrikulær prematur eksitasjon er helt fraværende på EKG. Til tross for dette tilhører de re-entry kjeden, noe som forårsaker takyarytmier.

Manifestasjonen av det kliniske bildet av Wolf-Parkinson-White syndrom kan forekomme i alle aldre, men til en viss tid kan det være asymptomatisk. Denne sykdommen kjennetegnes ved hjerterytmeforstyrrelser i form av gjensidig takykardi over ventrikkene i 80%, atrieflimmer i 25% og flutter rundt 5% med hjertefrekvens fra 280 til 320 per minutt.

Av og til er de karakteristiske tegnene på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier av en bestemt handling - dette er ventrikulær takykardi og ekstrasystol, både i atria og ventrikler. Slike angrep av arytmier oppstår hovedsakelig fra følelsesmessige eller fysiske overfall, drikker alkohol, eller plutselig, uten spesiell grunn.

Under arytmiske angrep hos pasienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, vises følelser av hjertebank, hjertesvikt, hjertesvikt og mangel på luft. Med atriell fladder og atrieflimmer utvikler pasienter svimmelhet, svimmelhet, økt blodtrykk, kortpustethet og hjernesykdom. Etter at impulser passerer inn i ventriklene, blir deres fibrillasjon dannet, noe som kan forårsake plutselig død.

I Wolff-Parkinson-White syndrom varer paroksysmal arytmi noen ganger i flere timer og kan stoppe enten uavhengig eller etter reflekshandlinger. Ved lengre anfall er det nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienter og undersøkelse av en kardiolog. I løpet av Wolf-Parkinson-White-syndromet bestemmes ikke bare paroksysmal takykardi, men også den myke støyen av systole, forsterkningen av den første tonen og splittelsen av den første og andre tonen.

Nesten alle symptomene på denne sykdommen hos 13% av pasientene identifisert ved en tilfeldighet. I tretti prosent av tilfellene oppstår Wolff-Parkinson-White syndrom med mange hjertesykdommer. Disse inkluderer primær hjertesykdom, subaortisk stenose, ventrikulær inversjon, endokardiell fibroelastose, aorta coarctation, interventrikulær defekt og Fallot's tetrad.

Pasienter med diagnose av Wolf-Parkinson-White syndrom er noen ganger kjent for mental retardasjon. Det forkortede P-Q-intervallet, det utvidede QRS-komplekset, rettet til venstre, fremover eller bakover for D-bølgen, oppdages P-j-intervallet på EKG for en gitt anomali.

Wolff-Parkinson-White syndrombehandling

Fraværet av paroksysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom krever ikke spesielle behandlingsmetoder. Og signifikante hemodynamiske anfall, ledsaget av tegn på hjertesvikt, angina pectoris, synkope og hypotensjon, krever elektrisk kardioversjon av ekstern virkning eller spiserøret.

Noen ganger brukes en Valsalva-manøvre og sinusmassasje til å arrestere arytmier, refleksvagale manøvrer brukes, og ATP eller Verapamil injiseres intravenøst, blokkerer kalsiumkanaler, og antiarytmiske legemidler foreskrives, for eksempel Novocainamide, Aymalin, Propafenon og Kordaron. Og i fremtiden er slike pasienter vist livslang terapi med anti-arrytmiske legemidler.

For å forhindre angrep av takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom, foreskrives amiodaron, disopyramid og sotalol til pasienter. Med utseendet av supraventrikulær paroksysmal takykardi, mot bakgrunnen av hovedpatologien, administreres adenosinfosfat ved intravenøs injeksjon. Også, elektrodibrillering er raskt tildelt under utviklingen av atrieflimmer. Og så anbefaler ødeleggelsen av stiene.

Indikasjoner for kirurgisk inngrep for Wolff-Parkinson-White-syndromet kan være hyppige angrep av takyarytmier og atrieflimmer, så vel som en ung alder eller en planlagt graviditet der langtidsbehandling ikke kan brukes.

Når kroppen er resistent mot disse legemidlene og dannelsen av atrieflimmer, kan ytterligere veier kateteriseres ved radiofrekvensablasjon ved retrograd eller transseptal-tilgang. Effektiviteten av denne metoden for behandling kan oppnås i 95% av tilfellene med tilbakeslag på 5%.

Radiofrekvens intrakardial ablasjon anses for tiden som den mest effektive og radikale metoden for behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom. Denne metoden for kirurgisk inngrep tillater i fremtiden å utelukke gjentatte takyarytmier, som er svært farlige for menneskelivet. Radiofrekvensablering kan utføres uten tilgang til hjertet. Alt dette utføres av et kateter og minimal invasiv intervensjon, som har flere typer og avhenger av prinsippene for drift av det samme kateteret. Det blir introdusert som en fleksibel leder gjennom et blodkar inn i hjertets patologiske hulrom. Deretter gis en spesiell frekvensimpuls som ødelegger nøyaktig de områdene i hjertet som er ansvarlig for rytmestørrelsen.

Som regel har pasienter med det asymptomatiske løpet av Wolf-Parkinson-White syndrom en mer gunstig prognose. Personer som har familiehistorie med forverrende konsekvenser i form av en plutselig død eller av faglige grunner må overvåkes kontinuerlig og deretter behandles.

I nærvær av klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre diagnostiske undersøkelser i hele spekteret for å velge de beste behandlingsmetodene.

Pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom og som gjennomgår kirurgi, bør overvåkes av en kardiurgirurg og kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom krever profylakse, som er preget av antiarytmisk behandling, for ytterligere å hindre gjentakende arytmier. Slike profylakse er hovedsakelig sekundær.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) er en medfødt abnormitet i hjertet.

innhold

Generell informasjon

Wolff-Parkinson-White syndrom er det hyppigst forekommende syndromet av for tidlig eksitering av ventriklene (det observeres hos 0,1-0,3% av befolkningen i den generelle befolkningen [1]) som oppstår når det er en ekstra Kent-stråle. De fleste har ikke tegn på hjertesykdom. Hos menn, syndromet er funnet oftere enn hos kvinner.

Kent-bunten er en anomaløs bunt mellom venstre atrium og en av ventriklene. Denne pakken spiller en viktig rolle i patogenesen av WPW-syndromet. Hurtigere impulsutbredelse gjennom denne ekstra ledende banen fører til:

  • 1) Forkort intervallet P - R (P-Q);
  • 2) til tidligere spenning av en del av ventrikkene - en bølge Δ vises, noe som fører til utvidelse av QRS-komplekset.

Klinisk bilde

Hos noen pasienter kan det ikke være kliniske manifestasjoner. Den viktigste manifestasjonen av Wolf-Parkinson-White syndrom er arytmi. Paroksysmale takyarytmier forekommer i mer enn 50% av tilfellene: supraventrikulær gjensidig, atrieflimmer, atrieflimmer. Ofte forekommer syndromet i hjertesykdommer - Ebsteinabnormaliteter, hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolaps.

diagnostikk

WPW syndrom kan forekomme latent (latent syndrom diagnostiseres vanligvis ved elektrofysiologisk undersøkelse). Dette skyldes manglende evne til ytterligere veier til å gjennomføre impulser i antegrade retning. Det er ingen tegn på tidlig eksitering av ventrikkene på EKG under sinusrytmen. Skjult WPW syndrom manifesteres av takyarytmi, dets deteksjon er mulig med elektrisk stimulering av ventriklene.

Et klart syndrom har en rekke typiske EKG-tegn:

  • Kort intervall P - R (P - Q) - mindre enn 0,12 s.
  • Wave Δ. Utseendet er forbundet med en "sammenflytende" sammentrekning av ventriklene (eksitering av ventriklene, først gjennom en ekstra ledende bane, og deretter gjennom en AB-forbindelse). Med rask ledning gjennom AB-tilkoblingen har bølgen A en større størrelse. I nærvær av en AB-blokk består det ventrikulære komplekset helt av bølge A, siden eksitering til ventrikkene overføres kun gjennom en ekstra bane.
  • Utvidelsen av QRS-komplekset er mer enn 0,1 s på grunn av bølgen A.
  • Takyarytmier: ortodromisk og antidromisk supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder. Takyarytmier forekommer vanligvis etter supraventrikulære ekstrasystoler.

Noen ganger er det overgangs-WPW-syndromet registrert på EKG. Dette antyder at begge måtene å gjennomføre en impulsfunksjon vekselvis - normal (AV-bane) og tillegg (Kent-stråle). I dette tilfellet, så synlige normale komplekser, da deformert.

behandling

Forebygging og behandling av paroksysmale takyarytmier

  • For å forhindre angrep av takykardi med WPW syndrom, kan du bruke amiodaron, sotalol, disopyramid. Det bør huskes at en rekke antiarytmiske legemidler kan øke AB-forbindelsens refraktære periode og forbedre impulser gjennom flere veier (blokkere av langsomme kalsiumkanaler, p-blokkere, hjerteglykosider), og derfor er deres bruk i WPW-syndrom kontraindisert.
  • Når paroksysmal supraventrikulær takykardi oppstår på bakgrunn av WPW-syndrom, administreres adenosinfosfat intravenøst.
  • I tilfelle atriumfibrillasjonssyndrom er det nødvendig å foreta elektrisk defibrillering med stor hastighet. I det følgende anbefales det å utføre ødeleggelsen (radiofrekvens kateter ablation) av flere veier.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom

  • Tilstedeværelsen av hyppige angrep av atrieflimmer.
  • Angrep av takyarytmier med hemodynamiske lidelser (sammenbrudd).
  • Bevaring av takyarytmi under antiarytmisk behandling.
  • Situasjoner når langtidsbehandling er uønsket (ung alder, planlagt graviditet).

Intrakardial radiofrekvensablation er den mest effektive (i 98% tilfeller) radikal behandling av WPW-syndrom.

Nåværende og prognose

WPW syndrom kan oppdages i alle aldre, selv hos nyfødte. Eventuell hjertesykdom som oppstår i strid med AV-ledning, kan bidra til manifestasjon. Permanent WPW-syndrom, spesielt med angrep av arytmi, forstyrrer intrakardial hemodynamikk, noe som fører til utvidelse av hjertekamrene og en reduksjon i myokardial kontraktilitet.

Forløpet av sykdommen avhenger av forekomsten, frekvensen og varigheten av eksistensen av takyarytmier. Plutselig koronar død i WPW syndrom forekommer i 4% av tilfellene, vanligvis på grunn av dødelige arytmier (atrieflimmer, atrieflimmer, ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillasjon).

Wolff-Parkinson-White syndrom (litteratur gjennomgang)

Om artikkelen

Forfattere: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnoyarsk statlig medisinsk universitet oppkalt etter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra Helsedepartementet i Russland), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk Statens medisinske universitet oppkalt etter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra departementet for helse i Russland), Nikulin S.Yu. (FSBEI av HE "Krasnoyarsk State Medical University oppkalt etter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra Helse-departementet i Russland), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnoyarsk statlig medisinsk universitet oppkalt etter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra Helse- departementet i Russland)

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) - pre-excitering av hjertets ventrikler, som passerer langs en ekstra vei og forårsaker ulike forstyrrelser i hjerterytmen. I barndommen er manifestasjonen av denne patologien mer vanlig enn i voksen alder. I de fleste tilfeller forekommer den første manifestasjonen av WPW syndrom i ung alder (fra 10 til 20 år). Spesielt viktig er at sannsynligheten for å utvikle plutselig hjertedød er fra 0,15 til 0,39%, som er høyere enn den generelle befolkningsrisikoen (mindre enn 0,1%). Denne sykdommen manifesterer seg i forskjellige former - fra konstante kliniske og elektrofysiologiske manifestasjoner i manifest form til fravær av subjektive og objektive symptomer i latent form. Debut av WPW syndromet er også forskjellig - fra mindre takykardier til livstruende arytmier. Derfor er tidlig diagnose og observasjon av pasientdata viktig. I dag er forskere i økende grad oppmerksom på de genetiske aspektene ved ulike kardiovaskulære sykdommer, inkludert WPW-syndrom, som vellykket brukes til å forutsi og diagnostisere latente former for sykdommen. Artikkelen presenterer en kort gjennomgang av litteraturen om WPW-syndromet: definisjon, klassifisering, "gullstandarder" for diagnose, behandling, samt genetiske aspekter.

Nøkkelord: Wolff-Parkinson-White syndrom, WPW, forspenning av ventriklene, arytmi.

For henvisning: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White syndrom (litteratur gjennomgang) // Brystkreft. 2017. №4. S. 269-272

Wolff-Parkinson-White syndrom (litteraturanmeldelse) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Det er en forspenning av hjertets rytme og rytmen i hjertet. Denne metoden er mer vanlig i barndommen, enn hos voksne. I de fleste tilfeller forekommer WPW syndromet i ung alder (10 til 20 år). Spesielt viktig er at hjertedød varierer fra 0,15 til 0,39%, som ligger over den generelle befolkningsrisikoen (mindre enn 0,1%). Det er en sykdom i subtrial form. Utbruddet av Wolff-Parkinson-hvitt syndrom varierer også fra liv til truende arytmier. Det gjør det viktig for tidlig diagnostisering og overvåkning av disse pasientene. I studiet av ulike kardiovaskulære sykdommer, kan det ses. Artikkelen presenterer en gjennomgang av litteraturaspekter.

Nøkkelord: Wolff-Parkinson-White syndrom, WPW, ventrikulær pre-excitasjon, arytmi.

For henvisning: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White syndrom (litteratur gjennomgang) // RMJ. 2017. nr. 4. s. 269-272.

Gjennomgang er viet til syndromet av Wolf - Parkinson - White

Definisjon av Wolff-Parkinson-White syndrom

WPW Syndrome Forms

Ytterligere veier

WPW syndrom i befolkningen

Arrhythmia Structure

diagnostikk

Radiofrekvens ablation i behandlingen av WPW syndrom

genetikk

konklusjon

litteratur

Lignende artikler i brystkreftboken

Artikkelen er viet til bruk av sartans i kardiologisk praksis.

Wpw syndrom paroksysmal takykardi

Wolff-Parkinson-White syndrom

De første kliniske manifestasjoner og elektrokardiografiske abnormiteter ble notert av Wilson i 1916. Bane og Hamilton i 1926. og Hamburg i 1929 Den fullstendige beskrivelsen tilhører imidlertid Wolf i forbindelse med Parkinson og White på 1930-tallet. Syndromet er kjent fra og med under navnet Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) og er en elektrokardiografisk abnormitet som forekommer hos barn eller ungdommer med eller uten hjertesykdommer (medfødt eller oppkjøpt), i de fleste tilfeller ledsaget av angrep av supraventrikulær paroksysmal takykardi.

Etiopathogenese av Wolf-Parkinson-White syndrom.

Forekomsten av WPW syndrom. for en voksen, 5%, for et barn (ifølge Landtman) - fra 0,04% til 0,08%, i forhold til hele barnas befolkning; 0,27% (ifølge Donnelot) til 0,86% (ifølge Hecht) i forhold til totalt antall barn med medfødte hjertefeil; 5% (ifølge Hunter) i forhold til gruppen av barn som bare lider av paroksysmal takykardi.

I 2/3 tilfeller kombineres syndromet med andre rytmeforstyrrelser, oftest med paroksysmal takykardi, atriale eller ventrikulære ekstrasystoler, sjelden med fladder eller med aurikulær fibrillasjon. Hos både barn og voksne dominerer syndromet klart hos mannlige kjønn (63-68%).

I mange tilfeller (spesielt hos spedbarn), vises Wolff-Parkinson-White-syndromet fra de første dagene i livet, og viser dermed at anomali er i disse tilfellene medfødt. Med noen observasjoner (Oehnell-Laham) har syndromets arvelige og familiære karakter blitt bevist (mange tilfeller ble rapportert i samme familie). Ifølge noen forfattere skjer overføring på en autosomal recessiv måte.

Patogenetisk tolkning av syndromet er enda vanskeligere. Likevel, konklusjonen om at syndromet WPW. er en konsekvens av unormal og tidlig ventrikulær aktivitet.

Selv om i de fleste publiserte materialer syndromet er oppkalt etter forfatterne, er det også funnet under andre synonymer:

  • Kent syndrom;
  • arousal syndrom;
  • presystolisk syndrom;
  • ventrikulært pre-excitasjonssyndrom;
  • akselerert ledningssyndrom;
  • Paladin-Kent strålesyndrom.

Forekomsten av syndromet øker hos eldre barn og hos unge voksne. Likevel har antall diagnostiserte tilfeller hos nyfødte og spedbarn økt i de senere årene.

Symptomatologi av et syndrom av Wolf - Parkinson - Hvit.

Det er ingen karakteristisk symptomatologi av syndromet; Det antas at flertallet av paroksysmale takykardier hos barn og ungdom (ca. 70%) er basert på Wolff-Parkinson-White-syndromet.

I et spedbarn er oppstarten alltid plutselig og manifesterer seg som et paroksysmalt takykardiangrep, noe som kan føre til hjertesvikt.

Hos ungdom er starten også plutselig, men mindre dramatisk.

Uansett alder, gir barnet følgende klinikk:

  • takykardi (hjertefrekvens over 200 / min); anfallet begynner og stopper plutselig og er noen ganger ledsaget av hjertesmerter og en tendens til å svette;
  • uregelmessig hjerterytme under trening og i ro
  • blek, kald svette;
  • cyanose i ekstremiteter (sjelden) og nær leppene;
  • reduksjon i blodtrykk (maksimalt 60/70 mm Hg. og minimum kan ikke registreres;
  • dyspné;
  • oppkast, diaré, oppblåsthet.

Jo mindre barnet og de hyppigere angrepene av paroksysmal takykardi, jo lettere er det å etablere hjertesvikt med hepatomegali (leverstagnasjon).

Elektrokardiografiske endringer (EKG) i Wolf-Parkinson-White syndrom.

Utseendet til paroksysmal takykardi og studien av elektrokardiografi av angrepet fører i de fleste tilfeller til påvisning av WPW-syndrom.

Et EKG gjør en nøyaktig diagnose og indikerer rytmen og typen paroksysmal takykardi. så:

  • hjertefrekvensen overskrider ofte 200-220 slag per minutt. (når i noen tilfeller til ekstrem grense - 360 / min. Plutselig stopp av takykardi indikerer paroksysmale essensen av anomali;
  • forkortingen av intervallet P-R er under 0,1 sekund;
  • utvidelse av QRS-kompleksene (hos voksne, vanligvis mer enn 0,10-0,12 sekunder).
  • Utseendet til Delta-bølgen, hvis varighet er 0,04-0,05 sekunder ved begynnelsen av ventrikulær sammentrekning; bølgen oppstår på grunn av den tidlige aktiviteten til det unormale ventrikulære myokardiet (deltabølge er faktisk deformasjonen av det stigende segmentet av bølge R).
  • frekvensen av ventrikulær sammentrekning er dissociert fra atriumfrekvensen (som ikke trekker seg så fort); Av denne grunn vises bølger med en normal eller litt akselerert rytme, sammen med raske og anarkiske ventrikulære komplekser.

I et nyfødt og et spedbarn presenterer et EKG med WPW-syndrom en rekke funksjoner:

  • Varighet av QRS-komplekset overstiger 0,08-0,09 sekunder (normen i nyfødte: 0,04-0,05 sekunder);
  • Tilstedeværelsen av en deltabølge, med en varighet på 0,03-0,04 sekunder ved begynnelsen av ventrikulær sammentrekning /

Hvis spedbarnet noen gang har blitt funnet å ha det elektrografiske aspektet av WPW-syndrom, og selv om det er klinisk sunt, kan det vurderes at han kan utvikle paroksysmal takykardi i fremtiden.

Kurset og prognosen for Wolf-Parkinson-White syndrom.

I medfødte former er prognosen og kurset gunstig, noe som bidrar til normal fysisk og mental aktivitet.

I andre tilfeller kan tilstedeværelsen av kardiovaskulære, medfødte eller oppkjøpte anomalier komplisere prognosen. Kombinasjonen av paroksysmal takykardi med fladder og atrieflimmer kan forårsake, særlig hos spedbarn, alvorlig hjertesvikt eller død, på grunn av ventrikulær fibrillering. Et barn eldre enn 3-4 år har en gunstig prognose. Barnet kan føre et normalt liv, men krever spesiell omsorg på grunn av muligheten for utseendet av nye angrep av paroksysmal takykardi.

Behandling av Wolff-Parkinson-White syndrom.

Rene former for syndromet uten paroksysmalt takykardi, uavhengig av pasientens alder på diagnosetidspunktet, krever ikke behandling.

I tilfelle av et syndrom som forekommer innenfor rammen av en primær reumatisk infeksjon, foreskrives klassisk behandling mot reumatisme.

Når det kombineres med paroksysmal takykardi, som i tilfelle i de fleste tilfeller, er behandlingen rettet mot å eliminere eksisterende rytmeforstyrrelser. Narkotikabehandling refererer til både normale intrakardiale nerveimpulsoverføringsveier (digitalis resept) og patologiske veier (resept av kinidin og prokainamiddroger). Fra antall arytmier kan angrep av supraventrikulær paroksysmal takykardi behandles med en kombinasjon av digitalis og kinidin.

Innføringen av medisiner bør gjøres med stor forsiktighet, fordi det ellers kan forårsake en rekke komplikasjoner (synshemming, purpura, hypotensjon), spesielt hos barn med alvorlig hjertesykdom.

Når syndromet kombineres med atriell fladder eller atrieflimmer, som ikke kan behandles med medisiner, kan ekstern elektrisk defibrillering benyttes til en akseptabel sinusrytme er nådd, hvoretter denne terapeutiske prosedyren avsluttes og kinidin eller prokainamid foreskrives.

Under et angrep av paroksysmal takykardi hos et spedbarn og lite barn, er det ikke anbefalt å trykke på øyebolene eller halspulsåren, siden det ikke er mulig å estimere intensiteten av trykket produsert på riktig måte, men for et stort barn synes denne prosedyren å være nyttig.

For forebyggende formål bør det opprettes medisinsk tilsyn for alle barn som har blitt diagnostisert med Wolff-Parkinson-White-syndromet elektrokardiografisk for å forhindre angrep av paroksysmale eller andre typer arytmier.

Relaterte medisinske artikler

WPW-syndrom

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) er en type ventrikulær prediksjon. Årsaken til forekomsten er en medfødt anomali av hjertets struktur - tilstedeværelsen av en ekstra kanal mellom ventrikkelen og atriumet, kalt "Kent's bundle".

Ikke alle mennesker som har Wolff-Parkinson-White-syndrom, opplever helseproblemer. Men de med impuls som obsesserer med den ekstra kanalen, begynner å lide av takyarytmier: ortodromisk gjensidig eller antidromisk supraventrikulær takykardi. paroksysmal atrieflimmer. De forårsaker økning i antall hjerteslag til 200 - 240 per minutt, noe som kan føre til ventrikulær fibrillering.

  • hjertebanken;
  • forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • brystsmerter;
  • svimmelhet;
  • tinnitus;
  • svakhet;
  • i noen tilfeller - økt svette, besvimelse.

Noen ganger er sykdommen asymptomatisk, i så fall kan spesialisten bare oppdage det ved endringer i elektrokardiogrammet.

Tilstedeværelsen av en ekstra kanal mellom ventrikkelen og atriumet kan detekteres etter et elektrokardiogram. For en mer nøyaktig diagnose ved hjelp av metoden for transesophageal elektrisk pacing. Under denne prosedyren er en elektrode festet til spiserøret i hjertets maksimale nærhet, noe som får hjertet til å trekke seg sammen med en annen frekvens. Denne metoden gjør at du kan forstå om WPW-syndrom hos en bestemt pasient kan føre til utvikling av takykardi, eller at Kent-strålen slutter å delta i hjerteaktivitet ved en frekvens av sammentrekninger fra 100 til 150 slag per minutt.

Hvis kardiologen som følge av undersøkelsen avslører forekomsten av syndromet, uavhengig av graden av påvirkning på hjertet, er det obligatorisk å utvikle terapeutiske og forebyggende tiltak.

WPW syndrombehandling

Den mest effektive behandlingen av WPW syndrom er radiofrekvens ablation (RFA). De pasientene hvis RFA er umulig av ulike årsaker, for å forebygge angrep, er antiarytmiske legemidler foreskrevet i en konstant eller intermittent modus. For forebygging av rytmeavbrudd brukes amiodaron (Cordarone) og propafenon (Propanorm). Imidlertid, med langvarig behandling med amiodaron, er det nødvendig å ta hensyn til at det akkumuleres i organer og vev, som følge av hvilke legemiddelskader som kan oppstå fra skjoldbruskkjertelen, øynene, leveren, lungene og huden.

Hvis et takykardi-angrep utvikler seg uten hemodynamiske forstyrrelser i WPW-syndromet, kan du bruke anbefalingene fra en kardiolog eller en arytmolog, som inkluderer:

- Ikke-medisinske metoder for stimulering av vagusnerven, senking av hjertefrekvensen (straining er den mest sikre og effektive);

- Narkotikabehandling - Antiarytmiske legemidler kan brukes både for å stoppe og forebygge angrep. Amiodaron (Cordarone) og propafenon (Propanorm) anses å være den mest effektive i denne henseende, sistnevnte kan gjenopprette sinusrytmen selv i tablettform. Ved takykardi hos pasienter med WPW, bør verapamil og hjerteglykosider under ingen omstendigheter brukes!

I tilfelle paroxysm av atrieflimmer mot bakgrunnen av WPW-syndrom, anses elektrisk kardioversjon som den mest effektive metoden, hvor en kraftig elektrisk utladning "uttømmer" alle unormale pacemakere, og sinuskoden fører til utvinning. Imidlertid er denne behandlingsmetoden bare tilgjengelig på sykehuset, og derfor er det akuttmedisins samtaleoppsøk og undersøkelsen av legen i dette tilfellet avgjørende.

Beslutningen om utnevnelse av et antiarytmisk legemiddel og metoden for behandling av arytmi bør alltid utføres av en lege.

Shop Mobil avtomasel kjøpe olje Mobil 5W30 nettbutikk avtomasel

TESTER MED ADENOSINTRIPHOSPHAT I KOMPLEX DIAGNOSTIK AV WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME

adenosintrifosfat, elektrofysiologisk forskning, Wolff-Parkinson-White-syndrom, elektrokardiografi, atrio-ventrikulær ledning, Kentbunt, Mahaima-bunt

Muligheten for å bruke prøver med adenosintrifosfat, utført på bakgrunn av sinusrytmen, og for å stoppe paroksysmale takykardier, med sikte på ikke-invasiv diagnose av Wolf-Parkinson-White-syndrom, vurderes.

Diagnose av fenomenet eller Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW) [17] kan være både en veldig enkel og en ekstremt vanskelig oppgave, som hovedsakelig skyldes overflod av deres elektrokardiografiske (EKG), elektrofysiologiske (EF) og kliniske manifestasjoner [ 1, 2]. Først og fremst er det nødvendig å understreke at under WPW-fenomenet (i sin "klassiske" versjon) er det vanlig å forstå tilstedeværelsen av EKG-tegn på pre-excitasjon - tidlig eksitering av en del av det ventrikulære myokardium på grunn av ekstra veier (DPP) i fravær av hjerterytme (LDC). WPW-syndrom, derimot, forstås å bety kombinasjonen av nærværet av visse DPP og tilhørende LDCer. I det overveldende flertallet av tilfellene (opptil 85%) er paroksysmisk gjensidig ortodromisk atrioventrikulær takykardi (PROAVT) en rolle for slike LDCer, mindre ofte - antidromisk takykardi (PRAVA) eller atrieflimmer (AF). DPP kan også delta i dannelsen av andre MUL.

Vanligvis, diagnostisering av fenomenet eller WPW syndrom hos de fleste av klinikere forbundet med sine symptomer manifesterer seg når alle pasientens EKG innspilte klare tegn på eksitasjon av DPP som en forkortelse av PQ-intervallet, utseende av delta bølger, utvidelse av QRS-komplekset og endringene i repolarisering. Et slikt "typisk" bilde er forbundet med tilstedeværelsen av Kent bjelker (beskrevet som langt tilbake som 1913 [11]), som er muskelbroer som forbinder atriell og ventrikulær myokardium. Husk at normal atriene og ventriklene er adskilt av fiberringer atrioventrikulær (AV) ventiler som en enkelt struktur i stand til å utføre en oppførsel derimellom AB forbindelse (ABC), hvor den fysiologiske AV-ledningstid forsinkelse.

Dannelsen av et karakteristisk bilde av et fenomen eller WPW-syndrom skyldes dualismen av AV som utføres av ABC og DFS. når eksitering av ventriklene begynner for tidlig. Tydeligvis er jo større hastigheten på excitasjonen gjennom DPP (i forhold til hastigheten til ABC), jo mer uttalt er tegnene på pre-excitering. Hvis forskjellen i ledningshastigheten i ABC og DFS ikke er signifikant, er tegnene på pre-excitering minimal. Imidlertid er EKG mønster med WPW syndrom defineres ikke så mye ved forholdet mellom hastighetene for FAA og DPP, som tid, og derfor er avhengig av omfanget og plasseringen av DPP 's kontakt med den atriale og ventrikulære myokardium.

Formen av fenomenet og syndromet WPW: manifesterer, intermitterende og latent, avhenger av forholdet mellom tid brukt på ABC og DFS, samt deres effektive og relative eldfaste perioder (ERP og ORP). Med manifestasjonsformen er tiden for DPP alltid mindre enn tidspunktet for ABC, noe som betyr at tegnene på pre-excitering alltid registreres på EKG. Den intermitterende form innebærer en endring i forholdet mellom tid brukt på ABC og DFS, og derfor kan tegn på pre-excitasjon vises og forsvinne. Slike transformasjoner kan forekomme både under registreringen av forskjellige EKG, og innenfor samme EKG-opptak. Når latent WPW syndrom EKG i ro viser ingen tegn på pre-eksitasjon, men når lastene pacing (ECS) eller forkammer-administrert medikamenter selektivt (eller hovedsakelig) ved å forsinke bærer ABC viste karakteristiske trekk ved pre-eksitasjon. I patogenesen av arytmier forbundet med WPW-syndrom er DPPs evne ikke bare viktig for anterograd (AV), men også for retrograd, ventrikuloatrial (AA) ledning. Når således oftest påtruffet i den WPW syndrom PROAVT eksitasjon forplanter seg ved antero ABC (tahikarditicheskie så smal QRS-komplekser, med ingen tegn til pre-eksitasjon) og retrograd av DPP. Det er viktig å understreke at det er DPP som bare har retrograd oppførsel. Slike WPW-syndrom kalles skjult fordi det aldri avslører "åpenbare" tegn på WPW-syndrom. Skjult WPW-syndrom diagnostiseres basert på retrograd tid (VA) på bakgrunn av PNROT eller under ventrikulær stimulering under endokardial EF-studien (EFI).

I motsetning til paroksysmisk gjensidig AV nodal takykardi (RIGHT), som er preget av en intra nodal arrangement av tilbaketrekningskretsen med VA, blir eksitasjonen utført langs den hurtige ledningssonen og RP'-intervallet overskrider ikke 80 ms for transesofageal (PE) innspilling utfører over 100 ms. Dette skyldes økningen i lengden på tilbaketrekningskjeden. I tilfeller der DPP har langsom eller redusert tid, kan VA-tiden øke betydelig, og de retrograde P-bølgene (negative i leder II, III og aVF) vil ligge nærmere det etterfølgende QRS takykardiske komplekset enn den forrige. Slike PROAVT må differensieres fra atypisk CAV (som "hurtig-sakte") og atriell takykardier (PT).

DPP forbinder myokardium av atriene og ventriklene (Kent bunter) separeres i henhold til deres posisjon, utstrekning, tilstedeværelse av retrograd og antero-, ledningshastighet, ETA og plassering i kontakt med hjertemuskelen av atriene og ventriklene. De anvendte klassifikasjonene av DPP endret seg mange ganger fra å identifisere to typer WPW-syndrom (A og B) og anvende J.J.Gallgher-tabellen til å bruke spesielle algoritmer for å evaluere arten av arrangementet av DPP [4]. I denne artikkelen vil vi imidlertid bare fokusere på hvordan man skal diagnostisere fenomenet og syndromet til WPW, knyttet til tilstedeværelsen av atrioventrikulær DPP (Kent bjelker) og noen kriterier for differensialdiagnosen av vanlig takykardi. Problemene med å bestemme lokaliseringen av RPF og diagnosen ikke-atrioventrikulær (atriovaskulær, nodoventrikulær, fascikulær ventrikulær og andre) DPP vil bli diskutert i andre publikasjoner.

For diagnostisering av fenomenet og syndromet brukte WPW standard EKG, Holter Monitoring (CM) EKG, transesofageal (PE) EFI og narkotikaforsøk. I de senere år brukes endokardiale EFI som regel ikke for diagnostiske formål, men for medisinske formål - for radiofrekvens kateterablation (RFA) DF. De betraktes som en slags verifikasjonsmetode, siden bruk av ikke-invasive metoder på ingen måte alltid tillater en entydig å bestemme arten av takykardi og i tillegg lokalisering av visse typer DPP.

Registrering av et standard EKG på bakgrunn av sinusrytmen (CP), som regel, gjør det mulig å diagnostisere manifesting syndromet eller WPW-fenomenet og å bestemme lokaliseringen av DPP med tilstrekkelig høy grad av pålitelighet. Betraktelig mindre på standard EKG er intermitterende syndrom eller fenomenet WPW, samt indirekte tegn som indikerer tilstedeværelsen av latent DPP. Registrering av et standard EKG på grunn av paroksysmal takykardi, selv i nærvær av tydelig skillebare P-bølger, negativ i leder II, III og aVF, tillater bare å antage å vurdere takykardiets karakter. Dette skyldes det faktum at det samme EKG-bildet kan skyldes forskjellige takykardier.

Så takykardi med smale QRS-komplekser og negative P etter dem (RP '

100 ms), men det samme kan se ut som en PT med en AV-blokk i I-grad. Hvis slik takykardi oppstår med brede QRS-komplekser, kan det, utover PRAVUT og PROAWT og PT med AV-blokk I-grad (med utvidelse av QRS-komplekset på grunn av blokkering av bunten av hans bunt), skyldes PRAVT og ventrikulær takykardi (VT) med retrograd eksitasjon 1: 1. Situasjonen med det inverse forholdet mellom intervaller RP 'og P'R vi vurdert ovenfor.

XM EKG, på grunn av økt registreringstid, EKG-fiksering i hverdagen, under fysisk, emosjonell og annen stress, samt under søvn, sammenlignet med et standard EKG, er det oftere mulig å oppdage intermitterende WPW-syndrom, samt tegn på latent DPP. Ofte gir et XM EKG et detaljert bilde som lar deg bestemme behandlingstaktikken for pasienten. Noen resultater fra dette XM EKG presenteres i fig. 1.

Pasient B., 72 år gammel, kom til oss om rytmisk hjerteslag som ble hyppig i den siste måneden. Når man analyserer XM EKG-dataene på graden av hjertefrekvens (HR) per dag (figur 1, a), er to episoder av takysystol tydelig sett. Den første episoden, som varet i mer enn fire timer, ble registrert i løpet av dagen, umiddelbart etter starten av overvåkingen, ble det andre, presentert på det "strakte" diagrammet, observert i morgentidene. Arten av begynnelsen og slutten av den første paroksysmen av takykardi tillater ikke nøyaktig å vurdere dens genese, men fraværet av perioder med "oppvarming" og "demping", signifikante fluktuasjoner av RR-intervaller mellom smale QRS-komplekser ved høyden av takykardi (se figur 1, b), antyder at vi paroksysmisk gjensidig AV takykardi (PRAVT).

Deteksjon om natten med tegn på intermittent WPW-syndrom med veksling av P-QRS-T-komplekser med og uten pre-excitasjonstegn (figur 1, c) antyder at den registrerte takykardien er PROAVT hos en pasient med intermitterende WPW-syndrom. Å fikse begynnelsen og slutten av den andre paroksysmen av takykardi, gir viktig informasjon som bestemmer videre behandlingstaktikk. Den andre paroksysmen utløses av en atriell ekstrasystol utført på ventrikler med DPP (figur 1, d). Begrepet er preget av utmerkede svingninger i RR-intervaller, noe som gjør det mulig å betrakte debut av takykardi som AF eller PT med uregelmessig AV-ledning. Etter noen få sekunder får takyarytmi en vanlig form, det vil si, blir PROAVT.

Spontan avslutning av denne paroksysmen er ledsaget av en forhåndsautomatisk pause som varer mer enn fem sekunder, etterfulgt av glidekomplekser fra AV-forbindelsen, noe som antyder pasientens tilstedeværelse av sinusnødds svakhetssyndrom (SSS), sin post-takykardiske form []. Identifisert med XM EKG-data, bestemmer indikasjonene for RCCH DPP. I tillegg til at RChKA DPP for øyeblikket er den viktigste behandlingsmetoden for PROAWT, vitner jeg i denne pasienten for valg av slik behandlingstaktikk to ytterligere forhold.

Høy sannsynlighet for at pasienten har SSSU antyder at valget av antiarytmisk terapi (AAT) kan øke varigheten av preautomatiske pauser ved slutten av paroksysmer og forårsake symptomatisk (hemodynamisk signifikant) bradykardi. Derfor er det ikke sannsynlig at valget av effektiv AAT er mulig uten implantasjon av EX. På den annen side bør eliminering av DPP og proavt forhindre forekomsten av postkachikarditt pauser (de eneste signifikante manifestasjoner av SSS i denne pasienten), som kan tillate det å unngå implantasjon av ECS.

Tilstedeværelsen av en pasient med takyarytmier (sannsynligvis FP), utløst av atriell ekstrasystol med DPS, kan betraktes som en viktig indikasjon for RCA DF. Faktisk indikerer kombinasjonen av manifesterende WPW-syndrom (med høy grad av ledning og lav EDP av DPP) en høy risiko for plutselig arytmisk død. I denne pasienten indikerer syndromets intermittente karakter at egenskapene til DPP er sammenlignbare med ABCs, og derfor ikke utgjør en reell trussel mot livet. På den annen side kan tilstedeværelsen av supraventrikulære takyarytmier føre til atrial remodeling og utviklingen av lengre paroksysmer av AF. Tidlig RCHKA DPP bør forhindre en slik utvikling av hendelser.

I denne pasienten gjorde HM EKG det mulig å vurdere rytmestørrelsenes natur og bestemme terapeutisk taktikk uten å utføre en nødsituasjons-EFI, både for å avklare egenskapene til DPP og arten av takykardi og å diagnostisere SSS. Imidlertid er flertallet av pasienter med DPP PE EFI den viktigste undersøkelsesmetoden. PE EFI lar deg identifisere latent og minimalt uttalt DFS, for å evaluere anterograd ETA DPS og verdien av Wenckebach punktet (TB) [3]. Induksjon av proavet gjør det mulig å diagnostisere WPWs skjulte syndrom, og utseendet på bunten av His-bunken i bakgrunnen av blokadenes proavt kan brukes til å klargjøre den høyre eller venstre sidede plasseringen av den skjulte DPP. Naturen av resultatene oppnådd av PE EFI bestemmes av forholdet mellom ERP og tidspunktet for DPP og ABC. I tilfelle av manifesting og latent WPW syndrom, er tiden brukt på BPO mindre, og ERP er lengre enn ABCs. Resultatene oppnådd av PE ESP hos disse pasientene er presentert i fig. 2.

Pasient K., 58 år gammel, har et første EKG (figur 2, a). En CP med hjertefrekvens på 74 slag / min er registrert. P-Q-intervall = 120 ms, en deltabølge er notert positiv i leder D og A, QRS-komplekset er ikke utvidet, det er ingen karakteristiske endringer i repolariseringsprosesser, en enkelt ventrikulær prematur beats blir registrert med retrograd excitasjon til atria tydelig synlig på EKG. Etter vår mening, med et slikt EKG, er det umulig å snakke med selvtillit om forekomsten av syndromet eller WPW-fenomenet. Med ortrorytmisk ECS (figur 2, b) er tegn på ledning langs BPP klart uttrykt: St-R-intervallet overskrider ikke 60 ms, bredden på QRS-komplekset er mer enn 120 ms, og karakteristiske endringer i repolariseringsprosessene opptrer. Med en programmert EX, som reduserer intervallet St1-St2 fra 360 (figur 2, c) til 350 ms (figur 2, d), fører det til at tegn på pre-excitasjon forsvinner, og intervallet St2-R2 øker fra 60 til 200 ms. Dermed ERP DPP = 350 ms. Det er viktig at PROAVT i dette tilfellet ikke forekommer, til tross for at forskjellen mellom ERP til DPP og ERP av AV-tilkoblingen, som er lik 300 ms (figur 2, d), er 50 ms. Når du bestemmer TVen, gjennomføres de første tre pulser gjennom BPP (dvs. TB for DPP er 160 pulser / min), og starter fra den fjerde utføres bare av ABC (figur 2, e), TV-verdien for ABC er 170 pulser / min.

Et annet bilde kan fås hos EPI hos pasienter med ERP DPS omtrent like eller litt mindre enn ERP ABC. Pasient S. 43 år gammel på det første EKG (figur 3, a) viser klare tegn på WPW manifesting syndrom. Med ortho-rytmisk ECS med en frekvens på 160 imp / min (figur 3, b) utføres ECS-pulsene på ventrikkene uten tegn på forekspensering, og etter å ha slått av eks-syndromet, kjøper WPW et intermittent kurs: tegn på pre-excitasjon bestemmes i hvert sekund P-QRS-T-kompleks. Dette indikerer omtrentlig likestilling av ERPs ABC og DFS. Med en programmert ECS (figur 3, c), i QRS-kompleksene, forårsaket av pulser av baserytmen, er tegn på ledning langs DPP synlige, men de er langt mer uttalt i QRS-komplekset, forårsaket av testpulsen med et fusjonsintervall på 400 ms. Reduksjon av St1-St2-intervallet til 350 ms med et konstant St2-R2-intervall på 100 ms (figur 3, d) fører til en utvidelse av QRS-komplekset, noe som sannsynligvis skyldes det faktum at på grunn av nedbremsing (eller blokkering) av excitasjonen ved ABC andelen av ventrikulær myokardium økte, depolarisering av disse utviklet som et resultat av ledning langs DPP. Når St1-St2-intervallet senker med 10 ms til 340 ms (figur 4, e), er det ingen eksitering for ventrikkene. Således, hvis vi antar at med utvidelsen av QRS-komplekset, ble depolariseringen av ventrikkene forårsaket bare ved ledning langs DPP, så ERP av AV-forbindelsen er 350 ms, og ERP av DPP er 340 ms. Ved å bestemme TV, er en økning i frekvensen av ECS ledsaget av en økning i alvorlighetsgraden av tegn på pre-excitering (figur 3, e), det er interessant at når Wenckebach-perioden vises, utføres den kun av ABC (QRS-komplekser er smale, uten tegn på BPO).

Dessverre er muligheten for å utføre en nødstilfelle PE ikke alltid tilgjengelig, i disse tilfellene er ytterligere data for diagnosen latent, minimalt uttalt og til og med skjult WPW-syndrom gitt av ATP-prøver [5-10, 13-16]. Disse testene utføres på bakgrunn av CP, intravenøst ​​så raskt som 10, 20 og 30 mg av legemidlet administreres. Intervallet mellom infusjoner bør være minst 5 minutter, etter hver injeksjon av legemidlet, utføres EKG-opptak kontinuerlig i minst ett minutt. Prøvetaking avsluttes når det påkrevde diagnostiske resultatet oppnås, AV-blokkering av II-graden eller uttalte pauser av SR oppstår.

Grunnlaget for prøver med ATP er forskjellene i effekten av stoffet på ABC og DPP: ATP reduserer eller blokkerer holdingen til ABC uten å ha en signifikant effekt på DPPs oppførsel [13, 15]. Unntaket til denne regelen er den såkalte "raske" AV-noden, som kan være ganske motstandsdyktig overfor ATP-funksjonen. På den annen side kan DPP som har forsinket eller redusert oppførsel og langvarig ERP være følsomme overfor ATP-funksjonen. Et eksempel på å oppdage åpenbare tegn på pre-excitering med et minimalt uttalt WPW-fenomen er vist i fig. 4.

Pasient S., 49 år gammel (figur 4, a, b) har CP, intervallet P-Q = 120 ms, tilstedeværelsen av en deltabølge gir tvil, det er ingen utvidelse av QRS-komplekset og endringer i repolariseringsprosesser som er karakteristiske for WPW-syndrom. Med hurtig intravenøs administrering av 20 mg ATP (Fig. 4, c), på grunn av blokkasjonen av ABC, er det tydelige tegn på pre-excitasjon - deltabølge, negativ i bly D og positiv i leder A og I, QRS-utvidelse fra 100 til 140 ms, endringer repolariseringsprosesser i form av negativ T-bølgeformasjon i bly I. Disse tegnene vedvarer i ca. 15-20 sekunder, og deretter returnerer EKG til sin opprinnelige form.

I det følgende eksemplet indikerer et negativt resultat av prøver med ATP deres spesifisitet. På pasientens EKG E. 15 år i ledning D (figur 5, a) registreres et "trinn" 40 ms bredt, som kan betraktes som en deltabølge, spesielt når man registrerer et EKG med en dobbel forsterkning (figur 4, b). Slike konfigurasjon av QRS-komplekset opprettholdes ved ortorytmisk PE EX-med en frekvens på 150 imp / min (figur 5, c) og programmerbar EX (figur 5, d). Det faktum at for alle typer PE EX "tegn på pre-excitering" praktisk talt ikke endres, tviler du på diagnosen WPW-syndrom. Ved test med ATP (fig. 5, d) utvikler transient AV-blokkad av II-graden, ved en konstant konfigurasjon av QRS-T-kompleksene som utelukker eksistensen av en haug med Kent. Sannsynligvis er denne form for QRS-komplekset på grunn av de spesielle egenskapene til intraventrikulær ledning. Det er ikke mulig å utelukke tilstedeværelse av nodoventrikulære eller fascikale ventrikulære bunter.

En viktig rolle i detektering av DPP og vurdering av deres EG-egenskaper spilles ikke bare av prøver med ATP utført på bakgrunn av CP, men også administrasjon av legemidlet på bakgrunn av takykardi-paroksysmer, med sikte på å stoppe dem eller differensialdiagnose [8, 14, 16]. Det er kjent at AV-blokkering forårsaket av administrasjon av ATP fører til å stoppe PRAVT, muliggjør visualisering av atriell aktivitet i PT og atrieflimmer (og dermed avgjøre arten av takykardi) og har ingen effekt på VT. Dessverre er det mange unntak fra denne regelen. Så, ATP (selv i en dose på 30 mg) kan ikke arrestere PRAVT med eksitasjonssirkulasjon gjennom to DFS eller forekomme med deltagelse av DFS og den "raske" AV-noden. På den annen side kan ATP arrestere (eller midlertidig avbryte) noen PT, spesielt de som er basert på utløsningsaktivitet og til og med ektopisk automatisme.

Det er få publikasjoner om VT på grunn av utløsningsaktivitet assosiert med cyklisk adenosinmonofosfat. Slike takykardier er sensitive ikke bare til ATP, men også til verapamil og til og med til vagalteknikker, noe som betydelig kompliserer bruk av ATP for differensial diagnose av takykardier med "brede" QRS-komplekser [12, 16]. En annen grunn til slike vanskeligheter kan være mangelen på respons på introduksjonen av ATP takykardi med "brede" komplekser, på grunn av en kombinasjon av re-entry PT eller vanlig atriell flutter med anterograd ledning av DTP resistent mot ATP-effekter. I dette tilfellet kan supraventrikulære arytmier misforstå for ventrikulære.

Imidlertid bør det understrekes at ved innføring av ATP for lindring av takykardi, må det tas hensyn til endringene som går utover gjenopprettelsen av CP (dynamikken i RP- og P'R-intervaller), samt tilstanden for anterograde (AB) og retrograd (VA) takykardi. Den karakteristiske sekvensen av PQ sinusrytmintervallverdiene med sin skarpe økning på 80 ms eller mer og den etterfølgende skarpe reduksjonen kan foreslå en ide om dissosiasjon av AV-noden til raske og sakte holdesoner og behandle den blokkerte takykardien som RIGHT. Manifestasjonen, etter ødem av takykardi, av åpenbare tegn på ledning langs DPP, tillater oss å betrakte det som et PROAVT med latent syndrom WPW. Endelig, i tilfeller der, etter å ha stoppet takykardi, QRS CP-komplekser (spesielt hvis de er forhåndsført av AV-blokk I-grad), registreres negative P-bølger (med RP'-verdi> 100 ms) og ekkokonstruksjoner eller tilbakefall av takykardi oppstår, man kan tenke om tilstedeværelsen av skjult WPW syndrom. Eksemplet med å stoppe PROAVT ved rask i.v. administrering av 20 mg ATP i pasient K., 47 år, presenteres i fig. 6.

Legemidlet forårsaker anterograd blokkering i henhold til ABC, den siste P'-bølgen er registrert i takykardi-kretsen (se EKG PE-fragmentet). Etterfølgende transformasjoner av QRS-komplekset (fire komplekser etter seponering av PROAWT) er ekstremt vanskelig å tolke. Tydeligvis er ledningen av DPP (overveiende mot bakgrunnen til ABC-blokkaden) involvert i dannelsen, men den forskjellige form av kompleksene kan indikere både tilstedeværelsen av flere DPP og endringer i intraventrikulær ledning. På bunnen av figuren er det tydelig sett hvordan tegnene på pre-excitasjon forsvinner gradvis, og EKG går tilbake til sin opprinnelige form. Slike dynamikker i EKG-endringer, registrert etter stopp av PROAVT, antyder at testen med introduksjon av ATP mot bakgrunnen til CP kunne brukes i denne pasienten for å identifisere latent WPW-syndrom.

Interessante trekk ved effekten av ATP på anterograd og retrograd DPP-ledning ble observert i pasient P. 50 år. I utgangspunktet var pasienten registrert intermittent WPW syndrom. Før starten av en ESP-nødstilfelle registreres en CP med en hjertefrekvens på 60 slag / minutt, tydelige tegn på pre-excitasjon, intervallet PQ = 110 ms. Interessant, med et programmert nødstyringssystem EX, ble det oppdaget en takykardi-sone fra 320 til 480 ms. Derfor ble en EXIT med en frekvens på mer enn 110 ms frembrakt ved en PRAVT med RR = 420 ms og RP '= 120 ms. Takykardi ble opprinnelig stoppet av vagalteknikk, i fremtiden - en sammenkoblet tilstand av nødsituasjon EX og innføringen av 10 mg ATP. Når proavt stoppes med innføring av ATP (figur 7), som i det overveldende flertallet av tilfellene, avbrøt legemidlet anterogradledningen langs ABC, og sistnevnte ble registrert retrograd i takykardikjeden. Interessant, etter at utvinningen av CP i de første åtte P-QRS-T-kompleksene er fraværende tegn på anterograde utførelse på DPP. Videre manifesterer ikke anterogradledningen langs DPP seg selv på bakgrunn av AV-blokkering av II-graden. Samtidig antyder arten av den inhibitoriske effekten av ATP (fraværet av en økning i RP'-intervaller) at stoffet ikke påvirket retrograd ledning gjennom DPP, i alle fall før eliminering av PNDP.

På den annen side bekrefter blokkaden av den åttende sinusbølgen P i både ABC og DFS effekten av ATP på anterograden til DLP i denne pasienten. Interessant, mot bakgrunnen av PNROT, viste denne DPP ikke enten forsinket eller dekremental (RP '= 120 ms). Bihulbølgen P ved siden av den blokkerte, ledes til ventriklene av ABC med et intervall på PQ = 300 ms, mens det ikke er noen betingelser for anterogradledning langs DPP, men synes å være retrograd. På grunn av forsinket ledning av opphisselse gjennom AVS på ventrikkene, finner den DPP ut av tilstanden av refraktoritet og utføres retrograd til atria som forårsaker en P'-bølge. Denne retrogradely gjennomførte bølgen P avlaster sinusnoden, noe som fører til en økning i PP-intervallet fra 920 ms til 1640 ms. Verdien av den påfølgende PP (840 ms) og arten av dynamikken til PP-intervallen som helhet, etter vår mening, bekrefter retrograd ledning av DPP og utladning av sinusnoden. Det er dette bildet av utseendet på retrograd ledning langs DPP mot bakgrunnen av å senke ned anterogradledningen langs ABC ved å arrestere PNROT eller introdusere ATP mot bakgrunnen av CP og tillater å oppdage retrograd ledende (inkludert skjult) DPP. I de etterfølgende kompleksene registreres klare tegn på anterogradedannelse langs BPD, med graden av pre-excitasjon gradvis synkende til startnivået (vist i esken).

ATP-prøver kan således spille en viktig rolle i undersøkelsen av pasienter med DPP og paroksysmale takykardier. Deres ledning er mulig mot bakgrunnen til SR for å avsløre tegn på både latent og skjult DFS, samt dissosiasjon av AV-noden til raske og sakte soner. Bruken av ATP for lindring av takykardi tillater også utvinning av CP for å identifisere tegn på latent og latent DPP eller dissosiasjon av AV-noden i raske og sakte soner. I tillegg, med kjente begrensninger, kan legemidlet brukes til differensialdiagnosen av PNRT, PT, atriell fladder og VT.