Hoved

Dystoni

Nylig diagnostisert angina pectoris

Hovedfunksjonen til stabil angina er den stereotype karakteren av smertefulle angrep. Smerter med stabil klassisk form for angina pectoris vises på grunn av fysisk innsats, emosjonell stress, men noen ganger kan det oppstå uten noen åpenbar grunn (hvile angina).

Navigering i seksjonen

Stabil angina kan betraktes som angina hos en pasient med en anfallstid på minst en måned, selv om enkelte forfattere mener at en pasient med slag skal overvåkes i minst 2-3 måneder for å avgjøre om angina har en stabil kurs. I mange pasienter er angina pectoris stabil i mange år.

Stabil angina er preget av anfall som oppstår med omtrent samme fysiske aktivitet og forsvinner når den elimineres. Nitroglyserin, tatt før lasten, forhindrer eller forsinker forekomsten av anginaangrep. Arten av smerten, deres varighet, intensitet, lokalisering og bestråling forblir alltid omtrent det samme.

Under perioder med forverring blir smerte hyppigere og lengre. Å provosere dem krever mindre og mindre belastning. Pasienter som bare lider av slag av angina angina ser ut til å ha anfall av hvile angina pectoris.

I noen tilfeller begynner nitroglycerin å virke ikke så effektivt som før. Slike endringer i løpet av sykdommen indikerer utvilsomt destabilisering av pasientens tilstand, og hos slike pasienter etableres diagnosen ustabil angina.

Hos pasienter med ustabil angina er risikoen for hjerteinfarkt eller plutselig død mye høyere enn hos pasienter med stabil angina. Gruppen av pasienter med ustabil angina er heterogen. De siste årene har de begynt å forlate den kollektive begrepet "ustabil angina", og foretrekker mer spesifikt å snakke om noen form for angina basert på klinikkdata.

Ustabil angina bør omfatte følgende forhold:

2. Progressiv anstrengende angina er en plutselig økning i frekvensen, alvorlighetsgraden eller varigheten av angrep av brystsmerter som respons på en belastning som tidligere forårsaket smerten av en vanlig karakter for pasienten.

3. Tilstand for truende myokardinfarkt - pasienten har et langt angrepet angrep (15-30 minutter) uten åpenbar provokasjon, ikke stoppet av nitroglyserin, med EKG-endringer som fokal myokarddystrofi, men uten tegn på hjerteinfarkt uten en betydelig økning i aktiviteten til myokardie-enzymer (ikke mer enn 50% av innledningsnivået).

4. En spesiell form for angina pectoris (som Prinzmetal) i den akutte fasen, hvis det siste angrepet var senest en måned siden. Attributtet av denne form for angina til ustabil er begrunnet av det faktum at hver fjerde og enda tredje pasient utvikler hjerteinfarkt i løpet av de neste 6-12 måneder.

FØRSTE ARRANGED STENOCARDIA

Kriteriet for å tildele en pasient til en gruppe pasienter med nyutviklet angina pectoris er reseptbelagte angina pectoris, som bør være flere dager, uker - opp til en måned. Det er sant at noen forfattere øker denne perioden opptil 2-3 måneder.

I en rekke pasienter kan nylig angina være en manifestasjon av akutt myokardinfarkt. Sannsynligheten for å oppdage akutt myokardinfarkt er spesielt høy hos pasienter med nyutviklet hvile angina. Samtidig er EKG-endringer, som ikke nødvendigvis er typiske for myokardisk iskemi, viktig diagnostisk og prognostisk betydning, men vanligvis er de forbundet med smertefulle angrep i tide.

Manifestasjoner av angina kan være typiske, i form av karakteristiske brystsmerter. Atypiske manifestasjoner av sykdommen i form av kvælning, smerte i bestrålingssonen er også mulig.

I disse tilfellene er diagnosen ofte presumptiv og endelig etablert etter tillegg av typiske angrep av brystsmerter eller som følge av spesielle studier.

Utviklingen av den nylig fremkomne angina kan skje i forskjellige retninger. Nyutviklet angina (hvis det ikke er en manifestasjon av akutt myokardinfarkt) kan være en forløper for hjerteinfarkt. For første gang kan angina bli stabil. Spesielt blir overgangen til stabil angina observert hos de pasientene som sykdommen har utviklet umerkelig, og pasienten kan ikke nøyaktig bestemme tidspunktet for forekomsten.

En rekke pasienter har regresjon av symptomer. Noen ganger er det første angrepet eller flere angrep de eneste og pasienten har ikke angina i mange år.

PROGRESSIVE STENOCARDIA

Endringer i arten av angina pectoris, vedheng av hvilestensokardi for angina angrep, angrep av nattlige angrep ledsaget av kvelning, økt frekvens, intensitet og varighet av angrep, utseende av EKG endringer i forbindelse med angrep som ikke tidligere er notert - alt dette indikerer fremdriften av angina.

Dynamikken til EKG og undersøkelsen av enzymaktivitetene tillater oss å utelukke akutt myokardinfarkt. I motsetning til den spesielle form for stenokardi (som Prinzmetal), går EKG-endringer ikke raskt og kan vare i flere dager.

En av typene av progressiv (ustabil) angina er den såkalte peri-infarkt angina. Hvis noen få dager eller uker etter at myokardinfarkt har utviklet angina pectoris, gjenopptrer eller øker, har den en ugunstig prognose på grunn av økt risiko for tilbakefall eller gjentatt myokardinfarkt.

Progressiv (ustabil) angina kan vare i uker eller måneder. En ustabil tilstand kan føre til overgang til stabil angina, muligens en tyngre funksjonell klasse. Noen ganger kan det være en remisjon med fullstendig opphør av smerteangrep. Ofte slutter det progressive kurset av angina med forekomsten av hjerteinfarkt hos pasienter.

ATYPISKE MANIFESTASJONER AV STENOCARDIA

Smerte er en klassiker, men ikke det eneste symptomet på angina. I mange tilfeller er kvalme, svimmelhet, generell svakhet, kløe, halsbrann, rikelig og lokal svette, og pustevansker notert sammen med smerte.

Hos noen pasienter kan utstrålende smerter være den eneste manifestasjonen av angina pectoris. Smertefornemmelser kan for eksempel være lokalisert bare i epigastrium eller i hånden. For en stund, er disse smertene i bestrålingssonene (i skulder, skulder, i tennene) ikke ledsaget av smerte i hjerteområdet og evalueres av pasienten som uavhengig lidelse.

I noen pasienter manifesterer angina i lang tid i form av plutselige angrep av muskelsvikt i venstre hånd og nummenhet i venstre og fjerde fingre, som senere begynner å falle sammen med angrep av smerte i hjerteområdet.

Ofte angina angriper pasienten beskriver som kortpustethet. Denne kortpustethet er ikke ledsaget av en reell forkortelse av pusten. Det kan mistenkes som en manifestasjon av angina hvis det ikke foreligger en klar indikasjon på hjertesvikt eller respiratoriske sykdommer i historien. Kortpustethet som ekvivalent er ofte feilaktig for en manifestasjon av hjertesvikt.

Hos pasienter med koronararteriesykdom med alvorlig hjerteinfarkt, kan i stedet for typiske angina angina, gjentakende angrep av akutt venstre ventrikelsvikt (kardial astma, lungeødem), som er ekvivalent med angina, observeres.

Noen pasienter klager over bouts av arytmier som forekommer i høyden av fysisk aktivitet. En detaljert undersøkelse av slike pasienter, inkludert veloergometri, og om nødvendig koronar angiografi, gjør det noen ganger mulig å fastslå at arytmieangrep er lik angina pectoris.

Anerkjennelse av et angrep av stenokardi og hjerteinfarkt hos eldre, og spesielt hos eldre, forårsaker ofte betydelige vanskeligheter på grunn av det atypiske løpet av IHD.

Funksjonene i de kliniske manifestasjonene av koronarinsuffisiens hos eldre inkluderer: En gradvis oppstart, mindre lysende emosjonell farging av angina, dets forlengede kurs med en langsom gjenopprettingstid, lengre enn hos middelaldrende personer, varigheten av angrepet.

Hos eldre og gamle mennesker er smertefrie former for CHD mye mer vanlig. I dette tilfellet er ekvivalenten av smerte angrep av kortpustethet, astmatisk tilstand, arytmier.

I unge mennesker kan diagnosen angina ofte være vanskelig. Kardonaversjonens overveiende lokale natur bidrar til at angina hos IHD-pasienter i ung alder manifesterer seg mot bakgrunnen av relativt høy toleranse mot fysisk anstrengelse (klinisk og i henhold til sykkel ergometri).

Dette bør tas i betraktning ved undersøkelse av unge pasienter, der angina angina noen ganger bare oppstår som respons på signifikant fysisk og følelsesmessig stress (funksjonelle klasser I og II angina). Iskemisk hjertesykdom blir stadig vanlig hos unge mennesker, inkludert kvinner. Arvelig hyperlipoprotendi, spontane eggstøtsforstyrrelser, hormonelle prevensjonsmidler, røykmisbruk, faglig omorientering - alle disse faktorene bidrar til at IHD i økende grad påvirker unge kvinner.

DIAGNOSTIK AV STENOCARDIA

Klinikk av stenokardi er ikke begrenset til smertefulle angrep, og derfor, når du foretar en diagnose, søker legen å finne objektive tegn på myokardisk iskemi. Selv om diagnosen i mange tilfeller kun kan gjøres på grunnlag av pasientens klager, må man huske på at han ikke alltid korrekt oppgir sine følelser, og at legen ikke alltid klarer å ta en god historie. Siden symptomene på angina pectoris er allment kjent, kan pasienten i noen tilfeller "passe" historien om hans følelser til det klassiske bildet av sykdommen eller overdrive dem. I en rekke pasienter kan sykdommen noen ganger være asymptomatisk.

Smerte er den kliniske manifestasjonen av myokardisk iskemi. Dette kriteriet er veldig følsomt, men ikke veldig spesifikt. Ved hjelp av elektrokardiografi er det mulig å registrere brudd på transmembranutveksling av elektrolytter, som manifesteres av endringer i ST-segmentet, T-bølgen og ekstrasystolen.

Av stor diagnostisk betydning er studien av tilstanden til koronararteriene ved deres radiopaque. Grunnlaget for den morfologiske diagnosen av kranspulsårene er metoden for selektiv koronarangiografi.

Et vanlig tegn på koronararteriesykdom er et arr i myokardiet etter et hjerteinfarkt. Tilstedeværelsen av arrområdet i myokardiet er ikke et patognomonisk tegn på kranspulsår, men i de fleste tilfeller hjelper det med diagnosen. Metoder for elektro-, ekkokardiografi og venotrikulografiya både radiopaque og radionuklid har stor verdi.
Ved kardial aneurisme, avslører undersøkelse og palpasjon systolisk bulging i prekardialområdet. Som regel er hjertet aneurisme en manifestasjon av kranspulsårene. Men verdien er liten på grunn av at det forekommer hos et lite antall IHD-pasienter.

Hos pasienter med mistanke om angina er det nødvendig å identifisere risikofaktorer for koronar hjertesykdom, hvorav de viktigste er: hypertensjon, hyperlipoproteinemi, røyking, diabetes og fedme. Hos personer uten risikofaktorer, sykdommen er funnet mange ganger mindre. I de fleste tilfeller foregår risikofaktorer for utvikling av CHD og følge den.

Hypercholesterolemi over 2,6 g / l (260 mg%) er den viktigste og lettest diagnostiserte manifestasjonen av hyperlipoproteidemi. Det er mye bevis på at spredningen av kranspulsårene er nært korrelert med nivået av hyperkolesterolemi. Denne faktoren er spesielt viktig hos unge mennesker (når det ofte er et spørsmål om arvelig følsomhet for lipidmetabolismeforstyrrelser), så vel som hos kvinner.

For pasienter med koronararteriesykdom er en økning i blodkolesterol eller triglyseridnivåer, eller en av disse fraksjonene, en økning i lipoproteiner med lav og meget lav tetthet karakteristisk. Sammen med dette er det en nedgang i lipoproteinnivåer med høy tetthet.

Det er viktig den diagnostiske verdien av økt blodkonsentrasjon av klasse B apoproteiner som et tegn på atherosklerotiske lesjoner av hjertets hjertekaronier.

Røyking er en viktig risikofaktor for CHD. Eksponering til nikotin og ved å øke konsentrasjonen av karboksyhemoglobinet i blodet, bidrar det til akselerering av aterosklerose og hos pasienter med eksisterende aterosklerose akselererer kliniske manifestasjoner av koronar hjertesykdom (angina, hjerteinfarkt). Hos pasienter med angina øker risikoen for hjerteinfarkt i forhold til intensiteten av røyking.

Fedme som en risikofaktor for CHD er en klassisk uttrykk av rollen til ernæringsmessige faktorer i patogenese av denne sykdom, fordi fedme oppstår, som en regel, misbrukere høy kalorifattig diett inneholdende et stort antall produkter, så som animalsk fett, kolesterol og karbohydrater.

Sedentary livsstil forbundet med kjennetegn ved yrket, forutsett også for fedme og lipid metabolisme lidelser. Kombinasjonen av flere risikofaktorer hos de fleste pasienter er avgjørende for forekomsten og progresjonen av kranspulsårene.

Systemisk arteriell hypertensjon, som i de fleste pasienter er ledsaget av koronararteriesykdom, forverrer anginaforløpet. En økning i myokardial spenning ved arteriell hypertensjon på grunn av myokardiell hypertrofi og en økning i systolisk trykk fører til økning i myokardial oksygenbehov.

I en rekke sykdommer, reduseres tilførselen av oksygen til myokardiet. Således er det i syrer i lungene oksygenering av blodet i dem forstyrret. Oksygentransport kan også reduseres på grunn av mangel på oksygenbærere, for eksempel i tilfelle av alvorlig anemi og forgiftning. En høy grad av anemi i seg selv forårsaker sjelden slag, noe som fører til en reduksjon av oksygenavgivelsen til myokardiet. Men vanligvis fremkaller anemi angina hos pasienter mot bakgrunn av tidligere utviklet koronar aterosklerose.

Det er nødvendig å vurdere muligheten, og slike sjeldne årsaker, redusere koronar blodstrøm, som anomalier i koronararteriene i hjertet, koronar arteriovenøs fistel eller aneurismer sekundært til arterielle lesjoner i systemiske bindevevssykdommer, syphilitic koronare, ossificans arterier og andre. De lesjoner av små kar i infeksjoner eller systemiske sykdommer kan også øke manifestasjonene av angina.

En høy grad av polycytemi, ledsaget av en økning i blodviskositet, kan provosere slag. Dette er tilfellet for erythremi, men det kan også observeres i sekundær erytrocytose, for eksempel i kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer.

Hypertyreoidisme kan øke hjertefunksjonen og provosere angina.

Arrytmier med høy ventrikulær sammentrekning har samme effekt.

Beskrivelse av den første angina

Mange mennesker, som første gang møtte utviklingen av smerte i hjertet, foretrekker å glemme det, som en dårlig drøm. I dette ligger deres største feil, fordi slike smerter kan indikere gradvis å utvikle angina.

Angina pectoris, som utvikler seg for første gang, er et ustabilt utvalg av angina pectoris og er det første tegn på en betydelig trussel mot hjerteinfarkt.

Hovedfunksjonen i patologien er de første oppstått smertefulle angrepene i hjerteområdet, som kan løses i 4-6 uker, noe som gir pasienten alvorlig ubehag og påvirker hans levestandard betydelig.

  • All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
  • Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
  • Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
  • Helse til deg og din familie!

I tillegg til de første registrerte angrepene, er det vanlig å angi angrep som utvikler seg med svært store intervaller når en lang periode med stabilitet ble observert.

klassifisering

Angina i medisin er delt inn i 4 hovedfunksjonelle klasser, som inkluderer:

Angina, som er fastsatt for første gang, tilhører gruppen av ustabil angina, på grunn av hvilken den ikke har en individuell klassifisering.

årsaker

Blant de viktigste årsakene til angina avgir, først og fremst en skarp innsnevring av lumen av blodkar som gir hjertet med blod.

Å provosere en slik sammentrekning kan:

  • adskillelse fra den atherosklerotiske plakk av sin del, etterfulgt av blokkering av lumenet;
  • deformasjon av fartøyets vegg under virkningen av aterosklerotiske prosesser;
  • dannelsen av trombotiske masser eller emboli;
  • patologisk utvikling av koronararteriene.

Predisponerende faktorer kan betraktes som slike patologier:

  • hypertensjon;
  • langvarig eksponering for stressfaktorer;
  • patologiske endringer i metabolisme (fedme, etc.).

Dersom årsaken til innsnevring av lumen i koronararteriene i aterosklerose, er det svært viktig å ikke så mye størrelsen på plakk, fylt fartøyet, hvor mye hvor mye du skal endre den opprinnelige strukturen av plakk.

symptomer

Angina er ofte preget av et ganske åpenbart klinisk bilde. Først og fremst klager pasientene på et smerte symptom lokalisert i hjertet av hjerte muskler, bak brystbenet. Smerten kan karakteriseres av pasienten på forskjellige måter, men det meste brenner, knuser, klemmer.

I noen tilfeller er det en bestråling av smerte symptomet i venstre halvdel av kroppen, det være seg en hånd, en skulder eller en kjeve.

For første gang oppstår angina pectoris som følge av en strengt definert fysisk anstrengelse, som vanligvis blir mer intens når det kommer ut i kulde eller om morgenen. Angrepet kjennetegnes vanligvis av kort varighet, i gjennomsnitt er det 10-15 minutter. Du kan stoppe det på kort tid ved å ta Nitroglycerin.

Andre symptomer på angina inkluderer:

  • kvalme og oppkast;
  • utseende av frykt for død, panikkanfall;
  • bleking av huden;
  • hoste;
  • svetting.

Pasientene må nøye overvåke tidspunktet, og hvis smerten ikke er lettet med Nitroglycerin i 15 minutter, søk øyeblikkelig medisinsk hjelp. Mangel på reaksjon på Nitroglycerin - det første tegn på et hjerteinfarkt!

En mer alvorlig form for angina anses å være angina pectoris, som først dukket opp i ro, som er preget av utseende av et smertefullt angrep uten referanse til fysisk anstrengelse.

Herfra kan du lære å skille angina fra osteokondrose i brystet.

diagnostikk

Diagnose angina er basert på evaluering av følgende kriterier:

Vær oppmerksom på tegnene som kan snakke om utviklingen av patologi:

  • en økning i anfall og en økning i deres varighet;
  • anfall er vanskeligere;
  • belastningstoleranse reduseres;
  • Nitroglycerin virker verre, du må gjenta stoffet;
  • det er andre symptomer enn smerte;
  • smerter forstyrrer om natten;
  • tegn på iskemi kan registreres på et EKG.
  • På et elektrokardiogram i de innledende stadier, kan iskemi kun registreres ved angrepens høyde, men når sykdommen utvikler seg, vil tegnene forbli i to til tre dager etter angrepet, og deretter registreres det kontinuerlig mellom angrepene.
  • I diagnosen hjelper daglig overvåkning, innspilling inkludert endringer i arbeidet i hjertemuskelen, som ikke er ledsaget av et smerte symptom.
  • På ekkokardiografi er iskemisk vev definert som en fast region. Dens størrelse øker som fremdriften av iskemi.
  • I blodet øker nivået av leukocytter til nivået 10 x 10 9 / l. Vær oppmerksom på nivået av enzymer som er spesifikke for hjertemuskelen, men dette er ikke alltid en pålitelig indikator.
  • Estimér mengden troponin T - protein som kommer inn i blodet når hjertemuskelen er skadet.

I utgangspunktet er behandlingen basert på bruk av terapeutiske og medisinske midler, og kirurgisk inngrep brukes kun dersom patologien er resistent mot andre behandlingsmetoder.

Behandling av første gang angina pectoris

Det anbefales å hjelpe pasienten på sykehuset, og ikke på poliklinisk basis, siden på sykehuset vil leger kunne observere pasientens tilstand og justere behandlingen.

terapeutisk

Terapeutisk behandling begynner med det faktum at pasienten er foreskrevet en streng sengestøtte med begrenset fysisk aktivitet til det maksimale. Sykehuset har fordeler i denne sammenheng, siden det er mulig å begrense sfæren av pasientens fysiske aktivitet så mye som mulig.

Legen anbefaler også endringer i livsstil.

Anbefalinger kan være som følger:

  • kontroll kroppsvekt og ernæring, etter en skikkelig og balansert diett;
  • håndtere tillatte belastninger uten å overbelaste kroppen;
  • for å forhindre regelmessige besøk til spesialisten.

Hvis angina er diagnostisert, anbefales pasienten å gi opp dårlige vaner, siden de øker risikoen for å utvikle hjerteinfarkt.

medisinering

Behandling av angina pectoris begynner med lindring av symptomer, det vil si at nitroglyserin og neuroleptanalgesi brukes, noe som gjør det mulig å lindre et smertefullt angrep, og samtidig et panikkanfall. Deretter, avhengig av årsaken til provosert angina, foreskrives legemidler, som kan variere betydelig fra en pasient til en annen.

Listen over de mest foreskrevne legemidlene inkluderer:

Eksempler på formuleringen av diagnosen:

1. CHD, angina av anstrengelse av III FC.

2. IHD, første gangs angina angina.

3. IHD, spontan angina.

Kliniske manifestasjoner av angina pectoris

Grunnlaget for diagnosen angina er kvalifisert spørsmål til pasienten. Det er nødvendig å være oppmerksom på:

Arten av smertsyndromet. Et angina pectorisangrep er preget av smerte av presserende, kuttende, komprimerende natur. Ofte blir anginalangrep oppfattet som tyngde, kompresjon, tetthet, kjedelig brystsmerter.

Lokalisering og bestråling av smerte. Den mest typiske lateral lokalisering. Mindre vanlig kan smerten begynne til venstre for brystbenet, i epigastriske regionen, i venstre skulderblad og i venstre skulder.

Intensiteten av anginalsmerter varierer betydelig hos forskjellige pasienter.

Faktorer som forårsaker angina angina. Øvelse er den hyppigste og åpenbare faktoren som forårsaker angina. Emosjonell stress. Eksponering for kaldt. Måltid (spesielt rikelig).

Omstendighetene lindrer smerten. Avslutning av lasten fører svært ofte til oppsigelse av anginalangrep. Et anginaangrep blir vanligvis lettere ved å ta nitroglyserin. Effekten av nitroglyserin fremkommer ikke tidligere enn 1-3 minutter.

Diagnostisk eksamen

Til tross for at anamnese ofte er nok til å etablere en diagnose av stenokardi, er det nødvendig med flere studier for å bekrefte diagnosen, vurdere prognosen for sykdommen og velge den mest hensiktsmessige behandlingen.

Funksjonell diagnose av angina pectoris:

EKG i 12 generelt aksepterte leder. Imidlertid kan EKG alene vise tegn på koronar hjertesykdom, for eksempel myokardinfarkt, eller den patologiske karakteren av myokardial repolarisering. I tillegg kan et EKG vise tilstedeværelsen av andre forstyrrelser, slik som venstre ventrikulær hypertrofi, blokkering av bunten av His, pre-excitering av ventriklene, rytme eller ledningsforstyrrelse;

ambulatorisk elektrokardiografisk (Holter) EKG-overvåking;

transesofageal elektrisk stimulering av atria;

stress ekkokardiografi (dobutamin stresstest).

Obligatoriske parakliniske studier:

fullstendig blodtelling (leukocytose, økt ESR);

indikatorer som reflekterer aktiviteten til den inflammatoriske prosessen: C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen;

LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider.

Hjelpemetoder for undersøkelse:

bryst radiografi: dilatasjon av hjertet;

Radionuklid-angiografi ved bruk av technetium-merkede røde blodceller kan brukes til å evaluere venstre ventrikulær funksjon (total ejektionsfraksjon og regional veggbevegelse) i ro og under trening;

Beregnet tomografi - hjertes hjertesykdom, blodpropper;

koronar angiografi (opptar et sentralt sted i behandling av pasienter med kronisk stabil angina og er den mest pålitelige metoden for å bestemme den anatomiske alvorlighetsgraden av hjertesykdom);

ventrikulografi (venstre ventrikulær kontrast);

Radionuklidstudier: Bestemmelse av myokard-perfusjon (mest brukte isotoper er tallium-201 og technetium-99m-merkede perfusjonsradioaktive indikatorer).

Behandling av pasienter med angina

Forbedring av prognosen ved å hindre hjerteinfarkt og død for å oppnå dette målet bør forsøke å reversere utviklingen eller stoppe utviklingen av koronar aterosklerose, samt forhindre forekomsten av komplikasjoner, spesielt trombose. I dette tilfellet spiller en betydelig rolle livsstilsendringer og medisinering, men det er også mulig å beskytte myokardiet ved å øke perfusjonen ved hjelp av invasive metoder.

Minimering eller eliminering av symptomene på angina pectoris i denne forbindelse spiller en rolle i livsstilsendringer, medisinering og invasive tiltak.

Generell saksbehandling

Pasienter og deres nærmeste miljø bør informeres om arten av angina pectoris, diagnosens betydning og hvilke typer behandling som kan anbefales. Pasienten kan være beroliget av det faktum at anginaforløpet i de fleste tilfeller forbedres ved hjelp av riktig behandling. I alle tilfeller bør forekomsten av risikofaktorer, spesielt røyking og blodlipidnivåer, vurderes. Spesiell oppmerksomhet bør tas til de aspekter av livsstil som kan bidra til utviklingen av denne tilstanden og påvirke prognosen av sykdommen. Røykeslutt.

Diet. Pasienter bør oppfordres til å følge "Middelhavet" dietten, som er basert på grønnsaker, frukt, fisk og fjærfe. Graden av uttrykk for nødvendige forandringer i ernæring avhenger av innholdet av totalt kolesterol (LDL) i blodplasmaet og andre lipidforstyrrelser. Overvektige personer bør følge en diett som reduserer kroppsvekten. Alkohol i moderasjon kan være gunstig, men misbruk er farlig, spesielt for pasienter med hypertensjon eller hjertesvikt.

Samtidig sykdom bør behandles tilsvarende. Spesiell oppmerksomhet bør tas på kontroll av høyt blodtrykk og diabetes. Begge forholdene øker risikoen for progresjon av koronar hjertesykdom, spesielt hvis de er dårlig kontrollert.

Fysisk aktivitet Pasienter bør oppfordres til å trene innenfor sine midler, da dette kan øke treningstoleransen, lette symptomene på sykdommen og ha en positiv effekt på kroppsvekt, blodlipider, blodtrykk, glukosetoleranse og insulinfølsomhet. Når du anbefaler trening, må du ta hensyn til individuell generell fysisk kondisjon og alvorlighetsgrad av symptomer.

Psykologiske faktorer. Selv om stressspillet i opprinnelsen til kranspulsårene er kontroversielt, er det ingen tvil om at psykologiske faktorer er viktige for å provosere angina pectorisangrep.

Farmakologisk behandling av angina pectoris involverer både forebygging av komplikasjoner av koronar aterosklerose og reduksjon av symptomene. I de senere år har det blitt klart at legemidler som modifiserer lipidinnhold eller reduserer risikoen for trombose, forbedrer signifikant prognosen for sykdommen, reduserer forekomsten av både myokardinfarkt og død. I dette henseende har effektiviteten av nitrater og kalsiumantagonister ikke blitt påvist, men i store studier har det blitt funnet at, i det minste hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, reduserer p-blokkere dødelighet og hyppighet av reinfektur.

Antianginal medisiner: En uttalt svekkelse av symptomene på angina pectoris er resultatet av:

dilatasjon av kranspulsårene;

forebygging av kranspulsår;

perifer veneutvidelse

etterbelastning og koronar dilatasjonsreduksjon

Hovedbivirkningen av nitrater er hodepine, noe som kan være smertefullt, men har en tendens til å synke mens du fortsetter å ta medikamenter. Andre bivirkninger inkluderer plutselig rødhet i ansikt og nakke og svak.

Det finnes tre typer organiske nitrater: 1) nitroglyserin; 2) isosorbiddinitrat; 3) isosorbid-5-mononitrat.

nitroglyserin, som brukes til å lindre angina angrep, vises effekten etter 1-3 minutter;

inhalasjonsform av nitroglyserin - nitromint;

nitroglyserin for på / i introduksjonen (perlinganit - 10 ml ampuller inneholdende 10 mg nitroglyserin;

Langvirkende nitroglyserinpreparater:

Sustac - tabletter av 2,6, 6,4 mg, nitro-mak-tabletter av 2,5, 5 mg, nitrogranulong - tabletter på 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

kortvirkende isosorbiddinitrattabletter og kapsler: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardikt, isomak-tabletter eller 20 mg kapsler;

langtidsvirkende isosorbiddinitrattabletter og kapsler: hjerte retard (20, 40, 60 mg), isokettretard (20, 40, 60 mg).

Monomak - tabletter med 20, 40 mg, olikard-retard-kapsler på 40,50,60 mg, efox-tabletter på 60 mg.

redusere hjertefrekvensen;

redusere myokardial kontraktilitet

redusere myokardisk oksygenbehov og dermed alvorlighetsgraden av iskemi;

-blokkere, foreskrevet i passende doser, bidrar til å forhindre anginalangrep;

Blokkere er indikert i fravær av kontraindikasjoner for de fleste pasienter med angina pectoris;

spesielt angitt for pasienter med hjerteinfarkt.

Kalsiumantagonister forårsaker:

dilatasjon av koronar og perifere kar

avslapping av glatte muskler og redusert afterload;

redusere myokardiell oksygenbehov;

benzotiazepinlignende kalsiumantagonister: verapamil bremser ned passasjen gjennom atrioventrikulærknutepunktet og har en signifikant negativ inotrop effekt, og forårsaker også avspenning av glatte muskler, noe som fører til økning i koronar blodstrøm og en reduksjon i etterbelastning.

dihydropyridiner: nifedipin, amlodipin, forårsaker også glatt muskelavsla, men påvirker ikke hjertepacemakervevet, noe som kan føre til en refleksøkning i hjertefrekvensen. Reseptbelagte kalsiumantagonister bør diskuteres når -blokkere er kontraindisert eller ikke effektive. De er spesielt indikert for vasospastisk angina.

Molsidomin (seedpharm, corvaton) tilhører klassen av sydnonimin, som ligner i deres virkning på nitroglyserin. Nikorandil, en aktivator av kaliumkanaler, har også aktivitet som ligner på nitrater. Det slapper av glatt muskler i karene, og tilsynelatende forårsaker ikke toleranse ved kronisk bruk.

Hypolipidemiske stoffer - simvastatin, atorvastatin, lovastatin reduserer risikoen for hjerteinfarkt, død og reduserer behovet for kirurgi.

Acetylsalisylsyre (75-125 mg daglig) har en antitrombotisk effekt ved å hemme cyclooksygenase og syntetisere tromboxan A2 trombocyttall. Hos pasienter med ustabil angina forbedrer acetylsalisylsyrebehandling både kortsiktig og langsiktig prognose ved å redusere forekomsten av dødelig og ikke-dødelig MI. Gunstig effekt hos pasienter etter hjerteinfarkt.

Metabolske (cytoprotective) legemidler øker effektiviteten av oksygenutnyttelse av myokardiet. Trimetazidine. Det brukes både i monoterapi og i kombinasjon med enhver klasse av antianginale legemidler, og reduserer antall slag.

Myokardinfarkt er et hjerte av myokardisk nekrose, som dannes som et resultat av en kraftig forverring av blodkroppen i blodet og ledsages av utviklingen av et karakteristisk klinisk bilde, EKG-endringer og endringer i konsentrasjonen av myokardiale nekrose markører i blodet.

Epidemiologi: MI er mye mer vanlig i industrialiserte land. Det er en økning i forekomsten med alderen. Menn blir sykere oftere enn kvinner, spesielt i ung og middelalderen. Hva er forbundet med senere utvikling av aterosklerose hos kvinner. Menn og kvinner over 70 blir syke like ofte.

Den vanligste årsaken til hjerteinfarkt er trombose av kranspulsårene, som utviklet seg mot bakgrunn av aterosklerotiske forandringer. Mindre vanlige kan årsaken til hjerteinfarkt være:

koronararterie spasm;

embolisering (vegetasjon, veggpropper, deler av svulsten);

trombose (arteritt, hjerteskade, amyloidose);

De første manifestasjonene av angina pectoris

I vår tid av oppstyr og økt aktivitet er det vanlig å ignorere smerter i hjertet. I mellomtiden er angina en av de vanligste diagnosene blant hjertesykdommer og koronarsystemet. Som regel tar man ikke hensyn til smerte. Angina pectoris er imidlertid den første klokken til hjerteinfarkt.

Hva er den første som oppstod angina?

For første gang er den oppståede angina pectoris en av de typene ustabil stenokardi. En syke person føler seg paroksysmal smerte i brystet, oftest til venstre. Denne ubehagelige følelsen, som er vanskelig å ignorere, gir mye ulempe, da det har en paroksysmal karakter. Det er bevist at personer med angina av ustabil natur er i fare for hjerteinfarkt mye høyere enn mennesker med stabil angina.

Hovedindikatoren for den nylig fremkomne angina vil være en lang periode med smerte. Eksperter skiller denne perioden om 1-2 måneder, noen ganger mer enn 3 måneder. Det er pasienten, i en slik periode, med jevne mellomrom, uten noen forutsetninger, det er smerte i brystet.

Funksjonelle klasser

Angina er vanligvis delt inn i 4 funksjonelle klasser:

  • 1 klasse. Smerter oppstår sjelden, angrepet går alene, uten å ta medisiner. Ofte fører en fysisk anstrengelse til smerte.
  • 2 klasse. Ofte oppstår smerte tidlig om morgenen. Også merket med skarp forkjølelse. Angrepet kan oppstå når du går på lange avstander. Smerte syndrom passerer av seg selv.
  • 3 klasse. Smerte oppstår med minimal fysisk aktivitet. Spesielt vanskelig å klatre trappene. Angrepet stoppes bare av stoffet, nitroglyserin.
  • 4. klasse Smerte oppstår i fravær av fysisk aktivitet, selv den mest minimal. Betydelig reduserer pasientens livskvalitet. Slike pasienter er som regel under tilsyn av kardiologer i avdelingen.

Typer av angina

Hvis vi snakker om smertsyndrom etter aktive fysiske handlinger, stress, følelsesmessig overbelastning, så er diagnosen anstrengende angina.

Hvis pasienten klager over brystsmerter som ikke er relatert til fysisk aktivitet, så er dette angina pectoris. Det er også preget av kvælning, hudens hud og synlige slimhinner og den såkalte "ragged" pulsen.

Stabil angina refererer til angina av anstrengelse. Smerten øker gradvis i naturen med en viss fysisk aktivitet.

Ustabil angina er et langvarig smertesyndrom som har en utpreget paroksysmal karakter. Denne typen angina fører ofte til utvikling av akutt myokardinfarkt.

Årsakene til den første ble angina

Angina pectoris vil alltid oppstå på grunn av innsnevring eller spasmer i koronarbeinene, siden i denne forbindelse stopper overføringen av oksygen til hjertemuskelen.

En av de vanligste årsakene er atherosklerose. Nærmere bestemt - aterosklerotiske plakk. De blokkerer fartøyets lumen og blokkerer dermed strømmen av blod rik på oksygen til hjertet.

Andre vanlige årsaker kan være:

  1. patologiske forstyrrelser i blodkarets vegger;
  2. blodpropper
  3. aorta stenose;
  4. hypertrofisk kardiomyopati.

Legene tilskriver en spesiell rolle for stressende situasjoner. Med et langt opphold i en stressende tilstand begynner kroppen å beskytte seg selv, som alle organer og systemer lider. En person, under påvirkning av problemer fra utsiden, vil først føle mild ubehag, så sjeldne bouts av smerte, og etter 2-3 måneder vil han være i stand til å diagnostisere ekstrem angina med all sikkerhet.

Tobaksavhengighet og fedme kan også bidra til utviklingen av denne diagnosen.

Symptomer på første gangs angina

Det kliniske bildet av stenokardi er lyst nok og kan sjelden forveksles med en annen diagnose.

En syke fra begynnelsen klager over smerter i brystbenet, oftest til venstre, som kan gis til kjeve, venstre arm, sjeldnere - til nedre rygg. Smertenes natur er beskrevet som undertrykkende. De sier at hjertet, som om klemmet.

Angrep oppstår på grunn av aktive fysiske handlinger, oftest om morgenen, i skarp forkjølelse. Det smertefulle angrepet i seg selv varer ikke lenge, ikke lenger enn 20 minutter. Ofte stopper pasientene ikke et angrep, de tar ikke medisiner. De senker bare fysisk aktivitet, og på kort tid forsvinner smerten.

Ikke ofte pasienter klager over en plutselig følelse av kvalme og til og med oppkast. Det svært smertefulle angrepet får dem til panikk, de er redd for at det vil føre til hjerteinfarkt. Under et angrep er det ikke uvanlig for dem å kaste dem i varme, så i kaldt, og de blir dekket av svette.

Veier for utvikling av angina angina:

  1. Utviklingen av et angrep etter en uttalt fysisk aktivitet. Beregnet tid opptil 20 minutter
  2. Utviklingen av angrep etter normal fysisk aktivitet. Estimert tid er forlenget. Det er en liten smerte og ubehag med en rolig tilstand.
  3. Utviklingen av spontane smerteangrep. Omtrentlig tid opptil 10 minutter. De kan være både i ro og under fysisk aktivitet.

Hva å gjøre hvis smerteangrep ikke går lang tid?

Det eneste som kan gi råd til en slik person - er å kontakte ekspertene. Spesielt til kardiologer. Legen vil gjennomføre en klinisk studie.

Først, eksamen og datainnsamling for historie.

Ved intervjuing vil pasienten klage på paroksysmal smerte i brystbenet, fortelle deg hvordan og når de oppstår. Han tar Nitroglycerin med angrep av smerte eller ikke, fordi et klart tegn på angina vil også være lindring av smerte når du tar dette legemidlet. Allerede på disse klager kan man mistenke angina. Bright klinisk bilde snakker for seg selv.

For det andre er det nødvendig å gjennomgå en diagnostisk undersøkelse.

Det første en lege krever er en EKG-test. Det kan vise tegn på iskemi, men dette er hvis et EKG ble registrert ved angrepstidspunktet. Det er også nødvendig å sende daglig overvåkning. Pasienten henger en liten enhet som registrerer arbeidet i hjertemuskelen i løpet av dagen. På en slik daglig skjerm kan endringer i hjertearbeidet som ikke ledsages av et smertefullt angrep løses.

Etter alle undersøkelsene vil pasienten bli bedt om å bli på sykehuset. Tross alt er det ikke så vanskelig å identifisere angina, det er mye viktigere å overvåke effekten av terapeutiske tiltak. Tidlig behandling av angina pectoris for første gang er nøkkelen til et sunt fremtidig liv.

behandling

Behandlingstiltak er delt inn i terapeutisk og medikament.

Terapeutiske tiltak inkluderer:

  1. Modus. Ofte er det seng eller menighet. Unntak sterk kraftig aktivitet.
  2. Kontroll av vekt og diett. Dietten skal være rik på vitaminer og mineraler, unntatt krydret, fett og salt mat. Inneholder mer grønnsaker og protein.
  3. Om belastninger. Belastning bør være, men først strengt under tilsyn av en lege. Det viktigste - ikke overbelaste kroppen, for ikke å forårsake nye smerteangrep.
  4. Daglig besøk til en kardiolog mens pasienten er på sykehuset. Deretter - 1 gang per måned i 3 måneder.
  5. Avvisning av dårlige vaner. Spesielt fra alkohol og tobakk.

Narkotikabehandling inkluderer:

  1. Tar nitroglyserin for å stoppe smerte. Med angina hjelper dette stoffet nesten umiddelbart. Og handlingen varer lenge.
  2. Vasodilatormedikamenter. Å øke blodstrømmen og tilgangen av oksygen til hjertet.
  3. Narkotika som vil stoppe inntak av kalsium inn i hjertets celler og vev, og dermed vil karene ekspandere.
  4. Legemidler som fremmer blodtykkelse, eliminerer blodpropper i den.

Kirurgisk behandling utføres sjeldnere. Det brukes kun når konvensjonell terapi ikke lenger hjelper. Inkluderer bypassoperasjon i koronararterien. Denne operasjonen er rettet mot å gjenopprette blodtilførselen ved hjelp av en ekstra blodstrøm som vil omgå det blokkerte fartøyet.

forebygging

Det vil lignes på forebygging av utvikling av akutt myokardinfarkt. Til å begynne med - et balansert kosthold og overholdelse av riktig ernæring. Moderat forbruk av fett, krydret og spesielt salt. Begrens også bruken av mel og søtt. Slutte å røyke og drikke alkohol.

Det er viktig å gjennomgå medisinske undersøkelser og undersøkelser med spesialister en gang i året. Det er en mulighet for at sykdommen har en tendens til genetisk predisposisjon. Derfor, pasienter som har slektninger med hjerteinfarkt i historien, bør definitivt observere tilstanden til arbeidet i ditt hjerte og blodårene.

Resultatet av den nylig oppstod angina kan være som en fullstendig opphør av smertefulle angrep og forbedring av livskvaliteten, forverring av angrep og utvikling av akutt myokardinfarkt. Det første alternativet er mulig med en kompetent tilnærming til behandling. Legemidler, diett og diett kan kun utpeke en spesialkardiolog. Det andre utviklingsalternativet er konsekvensene av selvbehandling, manglende tilstrekkelig vurdering av ens helse, forsømmelsen av ens egen livskvalitet.

Nyoppdaget anstrengende angina

Opprett en klinisk diagnose basert på en undersøkelse. Resultatene av laboratorie og instrumentelle metoder for forskning. Fokal forandring i den nedre veggen til venstre ventrikel i form av horisontal depresjon. Studien av etiologi og symptomer på angina.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

1. CHD. For første gang utøvde angina av anstrengelse. 3st.

Duodenalsår

Curator for fjerdeårsstudenten

4 grupper, medisinsk fakultet

Stepanenko Maria Viktorovna

Fullt navn: Bukin Alexander G.

Alder: 54 år gammel (06/23/1958)

Utdanning: Sekundær spesial.

Yrke: Turner - waster

Ekteskapelig status: Gift

Bosted: Moskva

Dato for opptak til klinikken: 7.09.2012 kl 14.00, levert av ambulanse til kardioreanimasjon. 8.09. overført til akuttavdelingen av kardiologi.

Klager ved inspeksjonstidspunktet.

På tidspunktet for inspeksjon klager pasienten på ubehag i brystet, og presser smerter under anstrengelsen.

KLAGER OM TILGANG.

Pasienten klager over generell svakhet, presser smerter i brystet og utstråler til venstre skulderblad. Oppstår på bakgrunn av fysisk aktivitet. Den stoppes etter opphør av fysisk aktivitet i løpet av 1-2 minutter.

Vurderer seg syk i 1 måned. Ca. 2 uker siden oppstod det smerter i løpet av en rolig tur. På hvile, prikkende følelse. I venstre lumbale region, en følelse av tyngde.

Korte biografiske data: født i byen Moskva, det andre barnet på rad, vokste og utviklet i henhold til alder, familien er full.

Holdning til militærtjeneste: nei, ikke foran

Familie og seksuell historie: gift, inngikk et første ekteskap i 1981, andre 2002. To barn, en gutt og en jente.

Arbeidshistorie: Turner-waster, arbeider på Concern Moriis Agat-anlegget. Arbeidshistorie på 17 år.

Arbeidsfare: Støy

Hushistorie: Bor med en familie i 3-roms leilighet. med alle fasiliteter. angina pectoris klinisk diagnose

Mat: vanlig, variert.

Dårlige vaner: Røkt fra 17 til 50 år, røyker for tiden ikke. Alkohol forbrukes ikke.

Utsatte sykdommer. I barndommen led meslinger, kyllingpokker. I 1966 ble en appendectomy gjort. I 2009 ble han behandlet på GKB # 60 for hypertensjon. Følgende behandling ble foreskrevet: aspirin 250 mg oralt, clopidogel 300 mg oralt. Videre, til dags dato, tar atenolol og kaptopril. Det er et magesår av tolvfingertarmen (suturering i 2001), glaukom. Aids, hepatitt, seksuelt overførbare sykdommer nekter. MI, hjerneslag, diabetes, arytmi nekter.

Allergisk historie: Ikke belastet.

Arv: moren har GB, far har PUD.

Generell tilstand: moderat.

Bygg: normostenichesky. Stilling er rett, gange er treg.

Høyde 163cm, vekt 80kg.

Inspeksjon av ansiktet. Uttrykket er rolig. Formen på nesen er riktig, nasolabialene er symmetriske. Puffiness, mørk farge på øyelokkene, ptosis observeres ikke. Øyeskruer med normal bredde. Conjunctiva blekrosa. Hvite sclera, sclera fartøy er ikke utvidet. Elever av riktig form, ensartet, lysrespons holdes, pulseringer av elever er ikke kjent.

Kontroll av hode og nakke. Patologisk størrelse og form av hodet der. Ingen patologiske bevegelser ble oppdaget. Pulsering av karoten arterier er moderat, pulsering av nakkeårene observeres ikke. Stokes krage ble ikke funnet.

Huden. Huden er en normal farge, moderat fuktig. Hud turgor og elastisitet lagret. Pigmentering og depigmentering av huden blir ikke observert, utslett, telangiektasi oppdages ikke. Ingen blødninger. Leverpalmer ikke identifisert. Trophic sår, ingen bedsores.

I den rette ilio-inguinal regionen, en postoperativ arr etter apendektomi, rosa, 8 cm lang, mobil, smertefri.

Synlige svulster under kontrollen avsløres ikke.

Appendiks av huden. Mann type hårvekst. Håret er tynt, tørt. Negler av riktig form, rosa fargestoffer. Klem og langsgående strikking av neglene blir ikke observert.

Synlige slimhinner: Tunge rosa, fuktig, med et hvitt belegg på roten av tungen. Konjunktiva øyne er blekrosa i farge. Erosjoner, sår, utslett ikke oppdaget.

Occipital - ikke betraktelig

Parotika - ikke pådømme

Submandibular - ikke håndgripelig

Hake - ikke håndgripelig

Livmorhalsk - ikke betraktelig

Supraclavicular - ikke betraktelig

Subclavian - ikke håndgripelig

Axillary - ikke håndgripelig

Albue - ikke betraktelig

Inguinal - ikke håndgripelig

Popliteal - ikke betraktelig

Muskelsystem. Ingen funksjoner

Bonesystem. Ved inspeksjon av forandringer i form av bein under palpasjon og tapping, er det ikke bemerket at terminalfalangene på fingrene og tærne ikke endres.

Undersøkelse av leddene. Når man ser på leddene, er den normale konfigurasjonen. Huden over dem er en normal farge og temperatur. Palpasjon av leddene av hevelse og deformitet, samt smerte blir ikke observert. Crepitus og knase under aktive og passive bevegelser blir ikke oppdaget.

Åndedrettssystem.

Formen av brystet normostenichesky. Supra og subclavian fossa symmetrisk. Mellomrom mellomrom er moderat. Strømbein og scapulae er plassert på samme nivå, scapulae er tett festet til brystet. Brystet er symmetrisk.

Puste. Type puste er blandet. Den venstre halvdelen av brystet ligger litt bak høyre i pusten. Ekstra respiratoriske muskler i pusten er ikke involvert. NPV-18 per minutt. Pust av normal dybde, rytmisk. Utåndingen er utvidet. På inspeksjonstidspunktet er inspirerende dyspnø notert

Sirkulasjonssystemet

Undersøkelse av hjerteområdet

Utspringet av hjerteområdet (hjertebukk) er ikke merket

Pulsering i 2 interkostale rom rundt brystbenet observeres ikke.

Pulsering av arterier er moderat og nerver i nakken er moderate

Patologisk preordial pulsering ikke oppdaget

Epigastrisk pulsering ikke oppdaget

Utvidelsen av venene i brystbenet blir ikke påvist.

Apikal impuls lokaliseres i V-intercostal-rommet langs venstre mid-clavicular linje, 2 cm bred, sterk, lav, moderat motstand

Hjerte trykk til venstre for brystbenet.

Det er ingen tremor i hjertet.

Relativ kjedelighet i hjertet:

Grensen til hjertets relative sløvhet:

Høyre: 4 m / r - 1 cm utover fra brystbenet

Venstre: 5 m / r - 5 cm utover fra lin. mediaclavicularis synd.

Øvre: 3 m / r - ved lin. parasternalis

Diameteren av den relative sløvheten i hjertet er utvidet

Bredden på den vaskulære bunten 7 cm

Konfigurasjonen av hjertet er normalt

Absolutt kjedelighet i hjertet;

Grensene til hjertets absolutte dullhet:

Høyre er plassert på venstre kant av brystbenet.

Venstre i femte intercostal plass i mid-clavicular linje

Øvre nivå 4 ribber.

-hjertetoner rytmisk, myk, hjertefrekvens 72

Jeg tone ikke endres ved toppunktet ved xiphoid prosessen N

Accent II-tone over aorta. Toner og lyder blir ikke oppdaget.

Arteriell puls: frekvens 72 slag per minutt, normal spenning, fylling og størrelsesorden.

Undersøkelse av vener: livmorhalsvev svulmer ikke, det er ingen synlig pulsering, venøs puls oppdages ikke. På jugularvenen hører ikke "støy fra toppen".

Blodtrykk: 180/100, maksimaltall 210/110

Bevissthet er tydelig. Pasienten er riktig orientert i rom, tid, i sin egen personlighet. Kontaktten, kommuniserer frivillig med kuratoren. Oppfattelsen er ikke ødelagt. Oppmerksomheten er ikke svekket. Intellekt tilsvarer utviklingsnivået. Tenking er ikke forstyrret. Stemningen er rolig, jevn. Atferd er tilstrekkelig. Elevene i riktig form, ensartet, blir reaksjonen på lyset reddet, visjonen er normal, hørselen er normal.

FORELØPENDE DIAGNOS: CHD. For første gang utøvde angina av anstrengelse. 3 ss.

Generell analyse av blod og urin.

Biokjemisk analyse av blod.

RESULTATER AV LABORATORIUM OG INSTRUMENTAL FORSKNINGSMETODER