Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

• genetisk predisposisjon;
• virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
• eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

• en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
• store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

• Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
• Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

• Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
• dannelsen av akutt hjertesvikt;
• endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
• slag og blodpropp;
• Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

• Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
• appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
• lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
• konstant døsighet og tretthet;
• hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
• hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

• Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
• Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
• Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
• Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
• Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
• Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

• Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
• plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
• Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventrikulær septum er en medfødt intrakardial anomali, karakterisert ved tilstedeværelsen av en melding mellom høyre og venstre ventrikler. Feil i interventrikulær septum manifesteres ved kortpustethet, forsinkelse i fysisk utvikling, hurtig tretthet, hjertebank, tilstedeværelse av et "hjertebukk". Instrumentdiagnostikk av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, EchoCG, brystrøntgen, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering, MR. I tilfeller av intervensjonelle septaldefekter utføres radikal (lukning av defekten) og palliativ (innsnevring av pulmonal arterie) inngrep.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventricular septum (VSD) - et hull i septum som adskiller hulrommet til venstre og høyre ventrikel, hvis tilstedeværelse fører til patologisk blodkjerning. I kardiologi er den ventrikulære septaldefekten den vanligste medfødte hjertesykdommen (9-25% av alle CHD). Frekvensen av kritiske forhold med ventrikulær septaldefekt er ca. 21%. Med samme frekvens er defekten funnet hos nyfødte gutter og jenter.

Feil i intervensjonsseptum kan være den eneste intrakardiale anomali (isolert VSD) eller gå inn i strukturen av komplekse defekter (Fallot's tetrad, vanlig arteriell stamme, transponering av de store karene, tricuspid atresia, etc.). I noen tilfeller kan intervensjonsseptum være helt fraværende - denne tilstanden er karakterisert som en enkelt ventrikel i hjertet.

Årsaker til ventrikulær septaldefekt

Oftest er den ventrikulære septaldefekten en konsekvens av et brudd på embryonisk utvikling og er dannet i fosteret når organene er blokkert. Derfor er ventrikulær septumdefekt ofte ledsaget av andre hjertefeil: åpen arteriell kanal (20%), atrial septaldefekt (20%), aorta-koarctasjon (12%), aorta-stenose (5%), aortainsuffisiens (2,5-4, 5%), myralventilinsuffisiens (2%), sjeldnere - unormal drenering av lungeårene, lungesårens stenose, etc.

I 25-50% av tilfellene er defekten i interventrikulær septum kombinert med utviklingsfeilene ved ekstrakardial lokalisering - Downs sykdom, abnormaliteter i nyrene, kløft og spaltleppe.

De direkte faktorer som forårsaker brudd på embryogenese er skadelige effekter på fosteret i svangerskapets første trimester: svangerskapssykdommer (virusinfeksjoner, endokrine sykdommer), alkohol og rusmiddelforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskap (utprøvde toksikoser, trusselen om spontan abort, etc.). Det er tegn på arvelig etiologi av ventrikulær septaldefekt. Ervervede ventrikulære septaldefekter kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.

Egenskaper av hemodynamikk med ventrikulær septaldefekt

Den inngripende septum danner de indre veggene til begge ventriklene og er omtrent 1/3 av arealet av hver av dem. Den interventrikulære septum er representert av membranøse og muskulære komponenter. I sin tur består den muskulære delen av 3 deler - inntak, trabekulær og ottochnoy (infundibular).

Den inngripende septum, sammen med andre ventrikulære vegger, er involvert i sammentrekning og avslapping av hjertet. I fosteret er det fullt dannet av 4.-5. Uke med embryonisk utvikling. Hvis dette ikke skjer av en eller annen grunn, er det en defekt i interventricular septum. Forstyrrelser i hemodynamikk med en inngrips-septalfeil skyldes en melding av venstre ventrikel med høyt trykk og av høyre ventrikel med lavt trykk (normalt i systeltiden er trykket i venstre ventrikkel 4 til 5 ganger høyere enn i høyre side).

Etter fødselen og etablering av blodstrøm i de store og små sirkler av blodsirkulasjon på grunn av en ventrikulær septal-defekt, oppstår en venstre-høyre blodutløp, hvorav volumet avhenger av åpningens størrelse. Med et lite volum av rystende blod forblir trykket i høyre ventrikel og lungearterier normalt eller øker noe. Imidlertid utvikler en volum og systolisk overbelastning av ventriklene med en stor strøm av blod gjennom en defekt i lungesirkulasjonen og tilbake til venstre del av hjertet.

En signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen med store defekter i interventrikulær septum bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon. Økt pulmonal vaskulær motstand krever utvikling av blodutløp fra høyre ventrikel til venstre (revers eller cross-bypass), som fører til arteriell hypoksemi (Eisenmenger syndrom).

Langvarig praksis med hjertekirurger viser at de beste resultatene av lukning av en inngrips-septalfeil kan oppnås ved å slippe blod fra venstre til høyre. Derfor, når du planlegger en operasjon, blir det nøye tatt hensyn til hemodynamiske parametere (trykk, motstand og utslippsvolum).

Klassifisering av ventrikulær septaldefekt

Størrelsen på den ventrikulære septaldefekten er estimert på grunnlag av dens absolutte størrelse og sammenligning med aortaåpningens diameter: En liten defekt er 1-3 mm (Tolochinov-Roger-sykdommen), gjennomsnittet er ca. 1/2 av diameteren av aortaåpningen, og en stor er lik eller større enn dens diameter.

Med tanke på den anatomiske plasseringen av defekten, er følgende skilt:

• perimembranøse ventrikulære septaldefekter - 75% (innstrømning, trabekulær, infundibulær) plassert i den øvre delen av septum under aortaklappen, kan lukkes spontant;
• muskeldefekter av interventrikulær septum - 10% (tilstrømning, trabekulær) - ligger i muskelavdelingen av septum, i betydelig avstand fra valvulære og ledende systemer;
• nadgrebnevye interventricular septum defekter - 5% - ligger over supraventricular crest (muskelbunt separerer hulrommet i høyre ventrikel fra sin utgående kanal), ikke lukke spontant.

Symptomer på ventrikulær septaldefekt

De kliniske manifestasjonene av store og små isolerte mangler i interventrikulær septum er forskjellige. Små defekter i interventricular septum (Tolochinov-Roger sykdom) har en diameter på mindre enn 1 cm og finnes i 25-40% av antallet av alle VSD. De viser mild tretthet og kortpustethet under trening. Den fysiske utviklingen av barn, som regel, er ikke svekket. Noen ganger har de et svakt uttalt kuppelformet fremspring av brystet i hjertet av hjertet - "hjertebulten". Et karakteristisk klinisk tegn på mindre defekter i interventrikulær septum er den auskultatoriske detekterbare nærværet av brutto systolisk murmur over hjerteområdet, som er registrert i den første uka i livet.

Store defekter i interventrikulær septum, som måler mer enn 1/2 av diameteren av aortaåpningen eller mer enn 1 cm, manifesterer seg symptomatisk i de første 3 måneders levetiden til det nyfødte, noe som fører til 25-30% av tilfellene til utvikling av en kritisk tilstand. Med store defekter i interventricular septum er det hypotrofi, kortpustethet under trening eller i ro og økt tretthet. Feeding problemer er karakteristiske: intermitterende suging, hyppige brudd fra brystet, kortpustethet og lunger, svette, oral cyanose. En historie hos flertallet av barn med ventrikulære septalfeil - hyppige respiratoriske infeksjoner, langvarig og tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse.

I en alder av 3-4 år, etter hvert som hjertesvikt øker, har disse barna klager på hjerteslag og smerte i hjerteområdet, en tendens til neseblod og besvimelse. Transient cyanose erstattes av permanent oral og akrocyanose; bekymret for konstant kortpustethet i ro, ortopedi, hoste (Eisenmenger syndrom). Tilstedeværelsen av kronisk hypoksi er indikert ved deformering av falter av fingre og negler ("drumsticks", "watch glasses").

Undersøkelsen avslørte et "hjertebukk", utviklet i mindre eller større grad; takykardi, utvide grensene for hjerte sløvhet, grov intens pansystolisk murmur; hepatomegali og splenomegali. I de nedre delene av lungene høres stagnerende raler.

Diagnose av ventrikulær septaldefekt

Metodene for instrumentell diagnose av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, PCG, brystrøntgen, EchoC, hjertekamre kateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med ventrikulær septalfeil reflekterer overbelastning av ventrikulæritet, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av lungehypertensjon. Hos voksne pasienter kan arytmier (ekstrasystoler, atrieflimmer) føre til ledningsforstyrrelser (blokkering av den høyre bunten av hans, WPW-syndromet). Fonokardiografi fanger høyfrekvent systolisk murmur med maksimum i III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage en ventrikulær septaldefekt eller å mistenke det på grunn av karakteristiske hemodynamiske forstyrrelser. Radiografi av brystorganene med store defekter i interventrikulær septum avslører et økt lungemønster, økt pulsering av lungens røtter, og en økning i hjertestørrelsen. Probing av de høyre hulrom i hjertet avslører en økning i trykk i lungearterien og høyre ventrikel, muligheten for et kateter i aorta, økt oksygenering av venøst ​​blod i høyre ventrikel. Aortografi utføres for å utelukke samtidig CHD.

Differensiell diagnose av ventrikulær septalfeil utføres med en åpen atrioventrikulær kanal, vanlig arteriell stamme, aortisk lungebeil, isolert lungestensose, aortastensose, medfødt mitral insuffisiens, tromboembolisme.

Behandling av en interventrikulær septaldefekt

Den asymptomatiske forlengelsen av interartikulær septalfeil med liten størrelse gjør at man kan avstå fra kirurgisk inngrep og gjennomføre dynamisk observasjon av barnet. I enkelte tilfeller er spontan lukning av ventrikulær septaldefekt mulig i 1-4 år av livet eller senere. I andre tilfeller vises kirurgisk lukning av ventrikulær septaldefekt, som regel etter at barnet har fylt 3 år.

Med utviklingen av hjertesvikt og lungehypertensjon utføres konservativ behandling ved hjelp av hjerte glykosider, vanndrivende legemidler, angiotensinomdannende enzymhemmere, kardiotrofer, antioksidanter.

Hjertekirurgi for en inngrepssykdom i septal kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner inkluderer suturering av mindre defekter i interventrikulær septum ved U-formede suturer; plast med store defekter med syntetisk (Teflon, Dacron, etc.) lapp eller biologisk (konservert xenopericardium, autopericardium) vev; endovaskulær okklusjon av ventrikulær septaldefekt.

Hos spedbarn med alvorlig hypotrofi, stor venstrejustering av blod og flere defekter, er preferanse gitt til palliativ kirurgi med sikte på å skape en kunstig lungestensose med mansjett. Dette stadiet lar deg forberede barnet til en radikal operasjon for å eliminere ventrikulær septaldefekt i en eldre alder.

Graviditeten med ventrikulær septaldefekt

Kvinner med en liten ventrikulær septalfeil kan vanligvis bære og føde barn. Imidlertid, med stor defekt, arytmi, hjertesvikt eller pulmonal hypertensjon, øker risikoen for komplikasjoner under graviditeten betydelig. Tilstedeværelsen av Eisenmenger syndrom er en indikasjon på indusert abort. Kvinner med en intervensjonell septalfeil har økt sannsynlighet for å ha en baby med en lignende eller annen medfødt hjertefeil.

Før du planlegger en graviditet, bør en pasient med hjertefeil (operert eller ikke) konsultere en obstetriksk-gynekolog, kardiolog, genetiker. Gjennomføring av graviditet i en gruppe kvinner med ventrikulær septalfeil krever økt oppmerksomhet.

Prognose for ventrikulær septaldefekt

Den naturlige forlengelsen av den ventrikulære septaldefekten som helhet tillater oss ikke å håpe på en gunstig prognose. Forventet levetid ved en gitt feil avhenger av feilens størrelse og gjennomsnittlig ca. 25 år. Med store og middels mangler dør 50-80% av barna før 6 måneder. eller 1 år etter hjertesvikt, kongestiv lungebetennelse, bakteriell endokarditt, hjertearytmier, tromboemboliske komplikasjoner.

I sjeldne tilfeller påvirker ikke VSD signifikant varighet og livskvalitet. Spontan lukning av ventrikulær septalfeil er observert i 25-40% tilfeller, hovedsakelig med liten størrelse. Imidlertid bør selv i dette tilfellet være under oppsyn av en kardiolog i forbindelse med mulige komplikasjoner av hjerteledningssystemet og en høy risiko for infeksiøs endokarditt.

Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forsterket apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av hulrom av ventrikler og aurikler;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD): årsaker, manifestasjoner, behandling

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD) er en ganske vanlig patologi, som er en intrakardiell anomali med et hull i veggen som skiller hjerteets ventrikler.

bilde: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter gir nesten ikke klager hos pasienter og vokser uavhengig av hverandre med alderen. Hvis det er åpninger i myokardiet av stor størrelse, utføres kirurgisk korreksjon. Pasienter klager over hyppig lungebetennelse, forkjølelse, alvorlig kortpustethet.

klassifisering

VSD kan tenkes som:

• Uavhengig CHD (medfødt hjertesykdom),
• En del av den kombinerte CHD,
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Ifølge lokaliseringen av hullet utmerker seg tre typer patologi:

1. Perimembranøs defekt
2. Muskelfeil
3. Subarteriell defekt.

Ved hullstørrelse:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Median VSD - halv aorta lumen,
• Liten VSD - mindre enn en tredjedel av aorta lumen.

årsaker

På scenen av tidlig fosterutvikling, vises et hull i muskelseptum som adskiller venstre og høyre kamre i hjertet. I første trimester av graviditeten utvikles hoveddelene, sammenlignes og kobles riktig til hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres av endogene og eksogene faktorer, vil en mangel forbli i septum.

Hovedårsakene til VSD er:

1. Arvelighet - risikoen for å ha et sykt barn øker i de familiene der det er personer med medfødte anomalier i hjertet.
2. Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne - ARVI, parotitt, kyllingpokke, rubella.
3. Godkjennelse av antibiotika eller andre legemidler med embryotoksisk virkning av en gravid kvinne - antiepileptika, hormoner.
4. Ufordelige miljøforhold.
5. Alkohol og rusmiddelforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig giftig graviditet.
8. Mangel på vitaminer og sporstoffer i diett av gravide, sultedieter.
9. Alderrelaterte endringer i kroppen til en gravid kvinne etter 40 år.
10. Endokrine sykdommer hos gravide kvinner - hyperglykemi, tyrotoksikose.
11. Hyppig stress og overarbeid.

symptomatologi

cyanose - et symptomtrekk ved alle "blå" hjertefeil

VSD forårsaker ikke problemer for fosteret og hindrer det ikke i å utvikle seg. De første symptomene på patologi opptrer etter fødsel: akrocyanose, mangel på appetitt, kortpustethet, svakhet, buk i buk og ekstremiteter, takykardi, forsinket psykofysisk utvikling.

Barn med tegn på VSD utvikler ofte alvorlige former for lungebetennelse, noe som er vanskelig å behandle. Legen, undersøker og undersøker et sykt barn, oppdager en forstørret hjerte størrelse, systolisk murmur og hepatosplenomegali.

• Hvis det er en liten VSD, endres ikke utviklingen av barn betydelig. Det er ingen klager, kortpustethet og liten tretthet oppstår bare etter trening. De viktigste symptomene på patologi er systolisk murmur, som er funnet hos nyfødte, sprer seg i begge retninger og er godt hørt på ryggen. I lang tid er det det eneste symptomet på patologi. I mer sjeldne tilfeller kan du føle svak vibrasjon eller tremor når du legger hånden på brystet. I dette tilfellet er symptomene på hjertesvikt fraværende.
• En uttalt mangel manifesterer seg hos barn akutt fra de første dagene i livet. Barn er født med hypotrofi. De spiser dårlig, blir rastløs, blek, de utvikler hyperhidrose, cyanose, kortpustethet, først med mat og deretter i ro. Over tid blir pusten rask og vanskelig, paroksysmal hoste oppstår, et hjertebukkform. Det er fuktig raler i lungene, leveren øker. Eldre barn klager over hjertebank og kardialgi, kortpustethet, hyppig neseblod og besvimelse. De ligger betydelig bakover i utviklingen av sine jevnaldrende.

Hvis et barn blir trøtt raskt, gråter ofte, spiser dårlig, nekter å amme, har ingen vektøkning, har kortpustethet og cyanose, bør du kontakte en lege så snart som mulig. Hvis kortpustethet og hevelse i ekstremitetene opptrer plutselig, blir hjerterytmen rask og uregelmessig, bør du ringe ambulanslaget.

Stadier av utvikling av sykdommen:

1. Den første fasen av patologi manifesteres av en økning i hjertestørrelsen og stagnasjon av blod i lungekarrene. I mangel av tilstrekkelig og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetennelse utvikle seg.
2. Den andre fasen av sykdommen er preget av krampe i lunge- og koronarbeinene som følge av overdreven spenning.
3. I fravær av rettidig behandling av CHD utvikles irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadiet av sykdommen vises de viktigste patologiske tegnene, og hjertekirurger nekter å utføre operasjonen.

brudd i VSD

Nedstrøms er det 2 typer VSD.

• Asymptomatisk strømning oppdages av støy. Det er preget av en økning i hjertestørrelsen og en økning i lungekomponenten i 2-tone. Disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av små mellomstore diabetes mellitus. Krever medisinsk tilsyn i 1 år. Hvis støyen forsvinner og ingen andre symptomer oppstår, vil defekten spontant lukkes. Hvis det er støy igjen, kreves lang observasjon og konsultasjon av kardiologen, er det mulig å operere. Små defekter forekommer hos 5% av nyfødte og lukkes alene av 12 måneder.
• Stor VSD har et symptomatisk kurs og manifesteres av tegn på hjertesvikt. Disse ekkokardiografiene indikerer tilstedeværelsen eller fraværet av tilhørende defekter. Konservativ behandling gir i noen tilfeller tilfredsstillende resultater. Hvis medisinering er ineffektiv, er kirurgisk inngrep angitt.

komplikasjoner

Den betydelige størrelsen på åpningen i interventrikulær septum eller mangel på adekvat terapi er hovedårsakene til alvorlige komplikasjoner.

1. Hypotrofi er en patologi forårsaket av et brudd på vevtrofisme og fører til tap av kroppsvekt. I dette tilfellet forstyrrer barnet riktig utvikling og funksjon av organer og systemer. Defekter av indre organer, inkludert hjertet, er en av hovedårsakene til underernæring. I alvorlige tilfeller, i nærvær av en stor defekt, går hypotrofi inn i dystrofi, som er forbundet med vevshypoksi og underernæring. Hennes behandling er rettet mot å gjenopprette vann-saltbalansen og tilførselen av næringsstoffer i kroppen i samsvar med barnets alder og kroppsvekt. Pasienter er foreskrevet enzymer, stimulerer og stimulerer appetitt, hormoner, legemidler for parenteral ernæring.
2. Eisenmenger syndrom er en konsekvens av vedvarende og irreversibel pulmonal hypertensjon, som i kombinasjon med VSD fører til utvikling av alvorlig hjertepatologi. I tillegg til symptomene på asteni, er sykdommen manifestert ved å trykke smerter i hjertet, bevissthetstab, hoste. Behandling av syndromet er kirurgisk.
   
3. Bakteriell endokarditt er en betennelse i det indre av hjertet av en stafylokokk-etiologi. Sykdommen manifesteres av symptomer på rus, hudutslett, feber, luftveissvikt, myalgi og artralgi, asteni. Patologisk behandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, kardioprotektiv, immunostimulerende.
4. Pulmonal hypertensjon - en økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen. Symptomene på sykdommen er ikke spesifikke: kortpustethet, tretthet, hoste, hjertesmerter, besvimelse.
5. Aortisk mangel er en medfødt eller ervervet patologi forårsaket av ufullstendig lukking av ventilbladene. Kirurgisk behandling av pasienter er angitt - plastikkirurgi eller utskifting av aortaklaff.
6. Aorta pseudoaneurysm.
7. Gjentatt lungebetennelse.
8. Arytmi.
9. Hjertesvikt.
10. Embolisering av koronar- og lungekarene som fører til hjerteinfarkt og lungeabsess.
11. Hjerneslag.
12. Plutselig død.
13. Hjerteblokk.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen inkluderer en generell undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Under auskultasjon oppdager spesialister et hjerteklump, noe som gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en pasient med VSD. For å få en endelig diagnose og foreskrive en tilstrekkelig behandling, utføres spesielle diagnostiske prosedyrer.

• Ekkokardiografi utføres for å oppdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen av blodstrømmen. Denne metoden gir omfattende data om hjertesykdom og hjertesykdom. Dette er en trygg, svært informativ studie av hjertehulrom og hemodynamiske parametere.
• Kun i nærvær av en stor feil på EKG forekommer patologiske endringer. Den elektriske aksen i hjertet avviker vanligvis til høyre, det er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi og ledningsforstyrrelser. Dette er en uunnværlig metode for forskning, som gjør det mulig å identifisere farlige brudd på hjerterytmen.
• Fonokardiografi kan oppdage unormale lyder og endrede hjertelyder som ikke alltid bestemmes av auskultasjon. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, uavhengig av legenes hørsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som konverterer lydbølger til elektriske impulser, og en opptaksenhet som registrerer dem.
• Doppler sonografi er den primære metoden for å lage en diagnose og å identifisere konsekvensene av ventilforstyrrelser. Den vurderer parametrene for den patologiske blodstrømmen forårsaket av CHD.
• På roentgenogrammet er hjertet i VSD betydelig forstørret, det er ingen innsnevring i midten, spasmer og overløp i lungekarrene, flatet og lavt stående av membranen, horisontal arrangement av ribbenene, væske i lungene i form av mørkdannelse over hele overflaten. Dette er en klassisk studie som lar deg oppdage en økning i skyggen av hjertet og en endring i konturene.
• Angiokardiografi utføres ved å introdusere et kontrastmiddel inn i hjertets hulrom. Det lar deg dømme lokaliseringen av en medfødt defekt, dens volum og utelukke tilhørende sykdommer.
• Pulseoksymetri er en teknikk for å bestemme mengden oksyhemoglobin i blodet.
• Magnetic resonance imaging er en kostbar diagnostisk prosedyre, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og gjør det mulig å visualisere en eksisterende feil.
• Hjertekateterisering - En visuell inspeksjon av hjertehulene, som gjør det mulig å fastslå lesjonens eksakte natur og den morfologiske strukturen i hjertet

behandling

Hvis hullet ikke er stengt før året, men det er betydelig redusert i størrelse, utføres konservativ behandling og overvåking av barnets tilstand i 3 år. Mindre feil i muskeldelen vokser vanligvis uavhengig og krever ikke medisinsk inngrep.

Pasienter anbefales å begrense fysisk aktivitet og regelmessig besøke den behandlende legen.

Konservativ behandling

Medikamentterapi fører ikke til fusjon av defekten, men reduserer kun manifestasjoner av sykdommen og risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

1. Hjerteglykosider har en kardiotonisk og antiarytmisk effekt, øker effektiviteten av myokardiet og sikrer hjertets effektive funksjon. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretika reduserer blodtrykket, fjerner overflødig væske og salt fra kroppen, reduserer byrden på hjertet og forbedrer pasientens tilstand. Diuretika - et av hovedmidlene for behandling av hjertesykdom. De mest effektive blant dem er: "Furosemide", "Torasemide", "Indapamide", "Spironolactone".
3. Kardioprotektorer normaliserer hjertemetabolisme, forbedrer ernæringen, har en utprøvd beskyttende effekt - Trimetazidin, Riboxin, Mildronate, Panangin.
4. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablokkere normaliserer puls, forbedrer generell helse, reduserer hjertesmerter - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgi:

• Tilstedeværelsen av samtidig medfødte hjertefeil,
• Mangelen på positive resultater fra konservativ behandling,
• Gjentatt hjertesvikt
• Hyppig lungebetennelse,
• Down syndrom,
• Sosiale indikasjoner
• Langsom økning i hodeomkretsen,
• Pulmonal hypertensjon,
• Grand VSD

endovaskulær patching er en moderne metode for å behandle en defekt

Radikal kirurgi - plastfødselsfeil. Det utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Små defekter sutureres med U-formede sømmer, og store hull er dekket med en lapp. Skjær gjennom veggen til høyre atrium og gjennom tricuspidventil detektere VSD. Hvis slik tilgang ikke er mulig, åpnes høyre ventrikel. Radikal kirurgi gir vanligvis gode resultater.

Endovaskulær defektkorreksjon utføres ved å punktere lårbenen og sette den gjennom et tynt kateter inn i nettets hjerte som lukker åpningen. Dette er en lavvirksomhet som ikke krever langsiktig rehabilitering og pasientens opphold i intensiv omsorg.

Palliativ kirurgi - en innsnevring av lumen i pulmonal arterie mansjett, noe som gjør det mulig å redusere penetrasjonen av blod gjennom defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellomliggende operasjon som lindrer symptomene på patologi og gir barnet en sjanse for normal utvikling. Operasjonen utføres på barn i de første dagene av livet, for hvem konservativ behandling har vist seg ineffektiv, så vel som de som har flere mangler eller samtidig intrakardiale anomalier.

Prognosen av sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig. Riktig behandling av graviditet og fødsel, tilstrekkelig behandling i postpartumperioden gir 80% av syke barn en sjanse til å overleve.