Trombocytopeni - hva er denne sykdommen?

Trombocytopeni er et begrep for alle forhold hvor antallet blodplater i blodet reduseres. Patologi er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Deteksjonsraten hos barn er 1 sak per 20 tusen.

Blodplateegenskaper

Blodplater, blodceller, produseres i beinmerg, lever litt mer enn en uke, oppløses i milten (mest) og i leveren. De har en avrundet form, ligner linser i utseende. Jo større størrelse blodplaten, jo yngre er det. Forskere har lenge lagt merke til under et mikroskop at de med noen stimulansvirkning de svulmer, slipper ut villøse prosesser, sammenlås med hverandre.

Hovedmålene med blodplater i kroppen:

• beskyttelse mot blødning - ved å stikke sammen cellene danner blodpropper som blokkerer det sårede fartøyet;
• syntese av vekstfaktorer som påvirker vevsreparasjonsprosesser (epitel av membranene i forskjellige organer, vascular wall endothelium, bone fibroblast cells).

Nivået på blodplater varierer: reduserer om natten, om våren, hos kvinner med menstruasjon, graviditet. Vitamin B-mangel er kjent₁₂ og folsyre i mat reduserer antall blodplater. Slike svingninger er midlertidige, fysiologiske.

Typer av trombocytopeni

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) inkluderer trombocytopeni i sykdommen for blodpropp og immunforstyrrelser klasse D69.

Som en uavhengig sykdom kan den ha akutt (opptil seks måneder) og kronisk (mer enn seks måneder) kurs. Av opprinnelsen er sykdommen delt inn i:

• primær trombocytopeni - avhenger av brudd på hematopoietisk prosess, produksjon av antistoffer på egne blodplater;
• sekundær - utvikler seg som et symptom på andre sykdommer (røntgeneksponering, alvorlig forgiftning, alkoholisme).

D69.5 - En separat kode har sekundær trombocytopeni (symptomatisk).

Gradene av trombocytopeni er karakterisert ved forskjellige kliniske manifestasjoner og nivået av blodplatereduksjon:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, sykdommen oppdages ved en tilfeldighet, har ingen manifestasjoner, noen ganger er det en tendens til neseblod.
• Moderat - 20-50 x10 9 / l, preget av små utslag i hele kroppen (purpura) på huden og slimhinner.
• Alvorlig - mindre enn 20 x10 9 / l, flere utslett, gastrointestinal blødning.

Årsaker til primær trombocytopeni

Årsakene til utilstrekkelig blodplateantall i blodet er delt inn i 3 grupper.

Faktorer som forårsaker økt celledrep med:

• forskjellige autoimmune prosesser (reumatoid polyarthritis, systemisk lupus);
• blodsykdommer (trombocytopenisk purpura);
• medisinering (sulfonamider, heparin, antiepileptika, enkelte legemidler til behandling av kardiovaskulære og gastrointestinale sykdommer);
• under preeklampsi hos gravide kvinner;
• etter hjertebypass.

Faktorer som bryter med reproduksjon av blodplater med:

• strålebehandling;
• blodkreft (leukemi);
• smittsomme sykdommer (AIDS, hepatitt C, chicken pox, mononucleosis, rubella);
• tumor kjemoterapi;
• langvarig bruk av alkohol;
• vitamin B-mangel₁₂ og folsyre i mat.

• graviditet (om trombocytopeni hos gravide er beskrevet i detalj her);
• blodtransfusjoner;
• forstørret milt (splenomegali) på grunn av ulike leversykdommer, infeksjoner, har evnen til å gripe og ødelegge blodplater;
• trombocytopeni hos en nyfødt baby er sjelden, på grunn av forsinket utvikling av bloddannelse på grunn av morbårne smittsomme sykdommer;
• arvelige årsaker blir observert når trombocytopeni kombineres med blekede hårområder, nedsatt pigmentering av huden, retina, eksem, følsomhet over for infeksjoner.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på trombocytopeni forekommer i moderat alvorlighetsgrad av sykdommen. Diagnosen er ikke vanskelig. Nok til å sjekke hele blodtallet. Oftere finner legen endringer i blodet uten noen manifestasjoner og klager fra pasienten. Dette er viktig for å oppdage sekundær trombocytopeni og mulig uttak av legemiddel.

• Kvinner har lengre og store perioder.
• Langvarig blødning fra såret etter tannutvinning (flere dager).
• Blødende tannkjøtt, økt sårbarhet når du tannbørster.
• Utseendet til blåmerker på kroppen med mindre skader.
• Blødninger i ansiktet, leppene, øynene i øyet, på baken, på injeksjonsstedene.
• Økningen i varigheten av blødning med en liten skade.
• Rød gruppe petechiae på bena og føttene (små flekker).
• Mer omfattende hudlesjoner i form av sammenflytende småpunktsblødninger (purpura).

Symptomene på primær trombocytopeni manifesterer seg annerledes avhengig av de kliniske formene.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er preget av akutt feber, nedsatt bevissthet mot koma, kramper, endringer i urinering, hjertebank, nedsatt blodtrykk mot bakgrunnen av merket trombocytopeni i en blodprøve.

Hemolytisk uremisk syndrom - mot bakgrunnen av vedvarende blodtrykksøkning er det for det første symptomer på nedsatt nyrefiltrasjon, utvikling av kronisk nyresvikt (ryggsmerter, kvalme, ødem, hodepine). Blodet økte innholdet av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, alvorlig trombocytopeni.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essensiell trombocytopeni) er årsaken til 95% av trombocytopeni. Sykdommen hos barn er akutt. For voksne er et kronisk kurs mer vanlig. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig økning i lymfeknuter, smerter i leddene. Typiske hud manifestasjoner. Leukopeni (lavt leukocyttall) kan være assosiert med en reduksjon av blodplateantall i blodet. ESR har dramatisk akselerert. Endrede proteinfraksjoner, som indikerer en auto-allergisk reaksjon.

Video om trombocytopenisk purpura hos barn:

behandling

Behandling av symptomatisk trombocytopeni assosiert med andre sykdommer krever grunnleggende behandling av den underliggende sykdommen.

• Hvis det oppdages blodtrykksnivåer under medisinering, bør legen avbryte alle medisiner og i tillegg kontrollere blodkoaguleringssystemet.
• Krav til kosthold reduseres til tilstrekkelig mengde vitaminer, en komplett sammensetning, men utelukkelse av produkter som fremmer allergi (hermetikk, sjetonger, kosttilskudd).
• Når idiopatisk trombocytopenisk purpura, når sykdommens grunnlag oftest er autoimmune prosesser (ødeleggelse av egne blodplater med antistoffer), foreskrives hormonbehandlingskurs.
• For å undertrykke antistoffer utføres behandling med immunoglobulin og interferon.
• Pass på å foreskrive vitamin B₁₂ og folsyre for å fremme blodplansyntese.
• Hvis du tar hormoner i fire måneder, har ikke normalisert nivået av blodplater, fjern milten (splenektomi).
• To til fire plasmafereseprosedyrer utføres, pasientens blod tas fra subklavevenen og erstattes med det ferdige rensede plasma.
• Trombocyttransfusjoner brukes kun med en kritisk reduksjon i nivået av blodplater.
• For å forebygge trombose, legg til en liten dose trombolytiske midler.
• Med en tendens til blødning foreskrevet inne i aminokapronsyre, blir den også brukt topisk i dressinger.

Du kan lage varme poultices eller alternere med kaldt. Hvis blueness og hevelse øker på skadestedet, bør du konsultere lege. På metodene for å øke blodplaten i blodet finner du her.

Prognose og forebygging

Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ barn gjenopprettes helt. Etter fjerning av milten, oppstår fullstendig klinisk utvinning. Konsekvensene av kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: opptil 5% kan dø av hjerneblødning, gastrointestinal blødning.

Forebygging inkluderer forebygging av allergi, som begynner i barndommen. Overholdelse av hygienekrav. Bruk av naturlige produkter uten konserveringsmidler. Beskyttelse med hansker og masker ved rengjøring med husholdningsrensere. For rekreasjon og turgåing, velg miljøvennlige områder, parkområder, skog. Ikke bruk ukontrollerte legemidler.

En årlig rutinemessig screening med en blodprøve vil muliggjøre rettidig identifisering av problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtak av sikre tiltak.

trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.

Årsaker og behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En reduksjon av blodplater i blodet til et nivå på mindre enn 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger innenfor 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uavhengig sykdom (primær) eller et av symptomene på en annen patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplater er fragmenter av megakaryocytisk cytoplasma, de mangler en kjerne. Formet som et resultat av separasjonen av små områder fra megakaryocytten - modercellen, som er en stor cellulær forløper. I kroppen utfører blodplater flere funksjoner:

• delta i dannelsen av primær blodplateplugg;
• utskille forbindelser som smalker fartøyets lumen;
• Aktiver blodkoaguleringssystemet, noe som resulterer i en fibrinprop.

Det er derfor med mangel på blodplater i blodblødningen, som ofte bærer en trussel mot pasientens helse og liv.

Etiologi og patogenese av trombocytopeni

Hovedårsakene til patologi:

• dannelsen av utilstrekkelige blodplater (redusert produksjon);
• økt blodplate ødeleggelse;
• omfordeling av blodplater, hvor antallet i den generelle sirkulasjonen faller kraftig;
• økt behov for blodplater.

Dannelsen av utilstrekkelige blodplater

Trombocytopeni, som er en følge av svak blodplate-syntese, er delt inn i tre grupper:

• mangel på megakaryocytter (med hypoplasia i megakaryocytprosessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrekkelige mengder, men dannelsen av blodplater fra megakaryocyten forekommer nesten ikke;
• gjenfødelse (metaplasi) av megakaryocytprosessen.

Utviklingen av benmargepoplasi etterfulgt av trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge av alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitusjonell pankytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

Forstyrrelser i produksjon av blodplater forekommer i følgende tilfeller:

• medfødt mangel på trombopoietin - et stoff som stimulerer syntesen av blodplater;
• utviklingen av megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre;
• jernmangelanemi (som følge av jernmangel, blodplateproduksjon minker og vitamin B12 ikke absorberes);
• viral etiologi infeksjoner;
• kronisk alkoholisme;
• medfødte abnormiteter, hvor en kombinasjon av trombocytopeni og trombocytopati er observert (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerasjonen av megakaryocytisk prosess skjer i slike patologier:

• onkologiske sykdommer i de siste stadiene, når metastaser utvikler seg, penetrerer inn i beinmargene;
• ondartede blodsykdommer (lymfomer, generalisert plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sykdom, leukemi);
• myelofibrose (erstatning av fibrøst vev);
• sarkoidose (erstatning av bestemte granulomer).

Økt destruksjon (ødeleggelse) av blodplater

Blodplate ødeleggelse er den vanligste årsaken til trombocytopeni. Når det er økt behov for røde blodplater, begynner beinmargen å virke i økt modus. Over tid utvikler vevshyperplasi og antall megakaryocytter øker. Men hvis blodplater bryter ned raskere enn nye elementer har tid til å gå inn i blodet (det vil si kompensasjonsmekanismer ikke klarer seg med oppgaven deres), skjer trombocytopeni. Klinisk deles trombocytopeni som følge av økt blodplateutslettelse i to grupper i henhold til patogenesen: immunologisk og ikke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denne sykdomsformen oppstår som et resultat av et angrep etterfulgt av ødeleggelse av blodplater med spesifikke antiplateletantistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og ervervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er delt inn i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utviklet som følge av produksjon av alloreaktive antistoffer som ødelegger "fremmede" blodplater ved inntak, for eksempel gjennom blodtransfusjon eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntese av autoantistoffer som forårsaker skade på kroppens egne vev og celler;
• immun trombocytopeni som utvikles etter bruk av visse stoffer.

Følgende medfødte og oppkjøpte patologier inkluderer isoimmune trombocytforstyrrelser:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sykdom der det er en inkompatibilitet mellom moren og fosteret på blodplateindikatorer);
• posttransfusjon trombocytopenisk purpura (en komplikasjon som oppstår ca. en uke etter blodtransfusjonens prosedyre);
• ufølsomhet (refraktoritet) av pasienter til trombocytransfusjon, som uttrykkes i fravær av terapeutisk effekt (utviklet ved gjentatt blodtransfusjon).

Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaket av visse årsaker). Den primære patologien inkluderer akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura følger mange sykdommer, inkludert:

• onkologiske sykdommer i lymfoidvevet (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, lymfomer, inkludert ikke-Hodgkin's);
• Ervervet autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt);
• organspesifikke autoimmune sykdommer - sykdommer der visse organer (lever, fordøyelseskanal, ledd, endokrine kjertler) er berørt;
• virussykdommer (HIV, rubella, herpes zoster).

Immun trombocytopenier forårsaket av medisinering

Listen over stoffer som kan forårsake trombocytopeni, er ganske lang. Hovedgruppene av slike legemidler er:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• sedativa;
• antidiabetika (tolbutamid, klorpropamid);
• narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Noen stoffer som tilhører andre grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, Metyldopa, Digitoxin, salter av gull.

Ikke-immun trombocytopeni

Trombocytopeni av ikke-immunologisk etiologi kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte abnormiteter der det er økt ødeleggelse av blodplater:

• pre-eclampsia under graviditeten hos moren;
• smittsomme prosesser;
• hjertefeil.

Ervervet trombocytopeni av ikke-immungenesese med forbedret blodplateutslettelse utvikles under følgende betingelser:

• implantering av kunstige ventiler, shunting av blodkar;
• uttalte manifestasjoner av aterosklerose;
• massivt blodtap
• metastaser som påvirker blodkarene;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sykdom (paroksysmal nattlig hemoglobinuri - kjøpt hemolytisk anemi, der det er en reduksjon av produksjonen, endring i struktur og akselerert ødeleggelse av blodplater);
• brenne sykdom;
• hypotermi (hypotermi);
• eksponering for høyt atmosfærisk trykk
• Gasser sykdom (hemolytisk uremisk syndrom);
• smittsomme sykdommer;
• medisin;
• intravenøs infusjon av store mengder løsninger (massiv transfusjon), på grunn av hvilken trombocytopeni fortynning utvikler seg.

Omfordeling av blodplate

Tvunget omfordeling fører til et overskudd av blodplater i depositarorganet - milten. Hypersplenism utvikler seg (med splenomegali opptil 90% blodplater er i milten, selv om bare 1/3 av disse cellene er vanligvis avsatt). Deponering skjer av følgende grunner:

• levercirrhose med portal hypertensjon;
• malign patologi av sirkulasjonssystemet (lymfom, leukemi);
• smittsomme sykdommer (tuberkulose, malaria, endokarditt, etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av økt behov for blodplater

Med et signifikant tap av blodplater som et resultat av tromboseprosessene, er det et økt behov for dem. Dette skjer:

• med massiv blødning
• med ekstrakorporeal sirkulasjon (for eksempel når du bruker en kunstig nyre eller hjerte-lunge maskin).

Symptomer på trombocytopeni

Symptomene på sykdommen er utviklingen av hemorragisk diatese, hvor et lite hemorragisk utslett i form av petechiae (punktblødninger) eller økymose opptil 2 cm i diameter vises på slimhinner og hud. Utslett er smertefritt, de har ingen tegn på en inflammatorisk prosess. Deres utseende er lett å provosere - bare minimal skade på blodårene. Stramt klær, sømmer som forårsaker friksjon, eventuelle injeksjoner, små blåmerker - alt kan forårsake blåmerker og petechiae.

Jo lavere nivået av blodplater i blodet er, jo vanskeligere manifestasjoner av hemorragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning bare dersom antall blodplater er lavere enn 50 * 109 / l. Når trombocytopeni oppstår på bakgrunn av smittsomme prosesser, ledsaget av en feber stat, kan blødninger også forekomme ved høyere blodplate-teller.

De første tegn på forverring er utseendet på gjentatt blødning fra nesen. I tillegg økt blødning av slimhinner, i første omgang - tannkjøttet og munnhulen. Kvinner har tung menstruasjon. Utslett med hemorragisk diatese forekommer først på beina og langs forsiden av bukveggen på den nedre halvdelen av kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøyelseskanalen, metrorrhagien (livmorblødning) og hematuri (blod i urinen).

Jo høyere utslett, jo mer ugunstig prognosen. Øverste halvdel av kroppen, ansiktet og spesielt blødninger i bindehinden, er tegn på en forverring av den patologiske prosessen. De alvorligste konsekvensene er blødninger i øyets nese, noe som fører til tap av syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slag). Siden symptomene ovenfor ikke er spesifikke og kan følge andre patologier (for eksempel trombocytopati), bør trombocytopeni mistenkes når det er en kombinasjon av hemorragisk syndrom og en reduksjon av blodplater.

Diagnose av sykdommen

Legen må samle den mest komplette historien, for hvilken han omhyggelig spør pasienten om blødningens forekomst tidligere og i hvilke tilfeller det skjedde. Lider pasienten av hemorragisk diatese, hvilke medisiner han tok. Det tas særlig vekt på spørsmål om forekomsten av tilknyttede sykdommer (hvilke diagnoser ble gjort tidligere). Visuelt vurderer legen pasientens tilstand, type og grad av blødning, lokalisering av utslett, volum av blodtap (ved alvorlig blødning). En objektiv undersøkelse viser positive prøver av en "klype", "bunt" (for skjørhet av blodårer).

Diagnosen er bekreftet ved laboratorieblodprøver, hvor ikke bare blodplatetellingene bestemmes, men også blodplatehistogrammet, anisocytose (forandring i blodplatestørrelse) og trombokrit (prosentandel blodplatemasse i blodvolumet). Avviket fra disse indikatorene kan indikere en rekke patologiske prosesser som forekommer i kroppen og forårsaket trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sykdommen avhenger av årsakene som provoserte det:

• med mangel på vitamin B12 og folsyre, er de riktige preparatene foreskrevet, en diett som er rettet mot å eliminere beriberi;
• Hvis trombocytopeni er oppstått som følge av medisinering, er avbestilling og etterfølgende korreksjon av behandlingsregime nødvendig.

I primær idiopatisk purpura hos barn er det vanlig å følge forventet taktikk, siden sykdommens prognose er oftest gunstig, og remisjon oppstår innen seks måneder uten medisinering. Hvis sykdommen utvikler seg (det er en reduksjon i blodplater til 20 tusen / μl), mens det hemorragiske syndromet øker (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer utslett i ansiktet), utpeker steroider (Prednisolon). I dette tilfellet er virkningen av stoffet allerede synlig i de første dagene av administrasjonen, og etter en uke forsvinner utslettet helt. Over tid går antallet blodplater i blodet tilbake til normalt.

Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni ganske forskjellig. Gjenoppretting uten medisinsk behandling forekommer nesten ikke. I dette tilfellet foreskrives pasienter også et behandlingsforløp med Prednison, som vanligvis varer i en måned. Hvis virkningen av terapi er fraværende, utfører legen immunterapi - intravenøs administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høye doser steroider. I mangel av remisjon innen seks måneder er det nødvendig å gjennomføre splenektomi - fjerning av milten. Behandling av sekundære former for trombocytopeni er å behandle den underliggende patologien, samt å forhindre utvikling av komplikasjoner. Når nivået av blodplater når kritiske tall, og risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, foreskrives en trombocytransfusjon og et kurs av Prednisolon.

Trombocytopeni diett

Et spesielt diett for trombocytopeni er ikke utviklet. Hvis det ikke finnes andre patologier, anbefaler leger en generell tabell. I dette tilfellet må maten inneholde nok proteiner, så vegetarisme for trombocytopeni er strengt kontraindisert.

Det er forbudt å bruke alkoholholdige drikker og produkter som inneholder syntetiske tilsetningsstoffer - konserveringsmidler, fargestoffer, smaker etc. Under forverring er et sparsomt diett angitt. I løpet av denne perioden bør du ikke spise krydret og krydret mat, samt røkt kjøtt. Mat og drikke skal være varm, men i ingen tilfelle varmt.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer eller blodplater. Blodplater har stor innvirkning på blodkoagulasjonsmekanismen, og derfor kan deres mangel føre til blødning eller skarpe blødninger i hulrommet til indre organer, noe som er en direkte trussel mot menneskers helse og liv.

Kjernen i morfologien til blodplater er at de mangler en kjerne, og de er deler av megakaryocytisk cytoplasma. Dannelsen skjer i det røde benmarget som et resultat av prosessen med å løsne fragmentene fra modercellen. Blodplanter lever ikke mer enn 12 dager. Døde blodplater blir fordøyd av makrofager i kroppens vev, og de unge vokser fra beinmargen i stedet. Cellevegget er representert av en membran med innhold av en spesiell type molekyler, hvis funksjon er å gjenkjenne de skadede segmentene av arterier og årer. Selv kapillær blødning utløser prosessen med å blokkere det berørte området med en blodplate, ved å legge inn en såkalt "lapp" i sårhulen til fartøyet. På dette grunnlag er de viktigste funksjonelle oppgaver av blodplater: dannelsen av en primær blodplateplugg, dannelsen av faktorer som fører til vasokonstriksjon, aktiveringen av et av blodkoaguleringssystemene.

Trombocytopeni forårsaker

Fysiologiske egenskaper i livssyklusen av røde blodplättene tillater oss å klassifisere faktorene som fører til trombocytopeni til:

- redusere dannelsen av blodplater

- øke tap av blodplater

- fører til omfordeling av blodplater.

Den første faktoren er i sin tur oppdelt i: trombotsitoneniyu indusert megakaryocytic hypoplasi av kimen, trombocytopeni, hvor årsaken er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som resultat av å erstatte en bakterie av megakaryocytter i epiphysis av lange ben, på stedet av benmargen.

Underutvikling av megakaryocytisk spire oppstår som følge av manglende evne til den inerte hjernen til å starte prosessen med daglig erstatning. Årsaken er aplastisk anemi, noe som fører til en total hypoplasi av leukocytter, blodplater og erytrocytter.

En viktig rolle i utviklingen av denne spesielle typen trombocytopeni spilles av administrasjon av antibiotika, cytotoksiske stoffer, antityroid-legemidler og gullpreparater. Så en gruppe av cytostatika presser benmarget, og antibiotika fører til en økning i følsomheten av benmarg til denne gruppen av legemidler. Alkohol, virusinfeksjon, rutinemasling vaksinasjon, utvikling av sepsis hos pasienter, langvarig oksygen sult av vev og organer i menneskekroppen av ulike etiologier, og andre også forårsaker hypoplasi. Det er tilfeller av medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitusjonell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, forårsaket av inhibering av prosesser av trombocytopoiesis, skyldes mange årsaker. En av dem er utilstrekkelig mengde trombopoietin, som vanligvis manifesteres ved fødselen. Trombopoietin er et stoff som forbedrer modningen av blodplater fra en megakaryocytkim. Foreløpig er denne patologien godt diagnostisert og kan raskt herdes.

En annen årsak til nedsatt blodplate dannelse er alvorlig jernmangel anemi. Dette skyldes det faktum at en viss mengde jern er nødvendig for å opprettholde et normalt nivå av blodplater i blodsystemet og cyanokobalamin, eller vitamin B 12. I tillegg thrombocytopoiesis reduksjonsprosesser ofte forbundet med virusinfeksjon, alkoholforgiftning og med arvelige sykdommer, etiologien av disse er i modningsprosessen uegnet for den kvalitative blodplate hematopoesen.

Røde benmarv megakaryocytter erstattes med: Blodkreft med metastase i sluttstadiet, spredning av fibrøst vev og granulomer, erstatning av normale røde benmargceller med egne celler. Disse patologiske forholdene forårsaker en reduksjon av det kvantitative innholdet av alle dannede elementer i blodet, inkludert blodplater.

Faktorer som øker blodplate-død kan betingelt klassifiseres som immunologisk og ikke-immunologisk. Dette er den største gruppen av årsakene til trombocytopeni, som hurtig oppløsning av blodplater fører til en økning i innholdet av de strukturelle elementer av sirkulasjonssystemet som følge av ukontrollerte vekster.

Konvensjonelt kan gruppen av immunologiske faktorer deles inn i:

- forårsaket av aplante antistoffer, eller isoimmun trombocytopeni;

- forårsaket av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaket av forskrivning av narkotika, eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni oppstår som et resultat av inntak av blodplater uvanlig for en gitt organisme i blodet. Årsaken til dette er unormal trombocytopenisk purpura hos nyfødte og mottakers motstand under blodtransfusjon. Purple nyfødt utvikles når plate antigener mor uforenlig blodplateantigener baby, noe som resulterer i barnets kropp får fremmed for sitt system av blod antistoffer som ødelegger blodplater. Denne sykdommen er ikke vanlig og er direkte avhengig av tilstanden av immunitet for kvinner under graviditeten. Årsakene til dannelsen av motstand hos mottakere er dårlig forstått, men det kan sies med tillit at deres manifestasjoner er forbundet med blodtransfusjon inkompatibel i form av blodplater.

Autoimmun trombocytopeni oppstår når blodplate-død er assosiert med effekten av antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, humant immundefektvirus og andre.

De faktorer som fører til utviklingen av immun trombocytopeni, omfatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, med det formål å antiulcer-legemidler så som ranitidin eller cimetidin. Ved å avbryte legemidlet etter hasterens forespørsel, er pasienten selvhelbredende.

Ikke-immunforårsaker er patologier som defekter av kardiovaskulærsystemet, metastaser i kroppens blodkar, erstatning av hjerteapparatet og innsnevring av lumen av arteriene med en sklerotisk plakk. Massiv blødning og infusjon av store mengder transfusjonsmedisiner er også inkludert i denne gruppen av faktorer.

Når omfordeling av blodplater i depotet til et slikt organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplater enn normalt. Dette fører til splenomegali. Sykdommene som forårsaker denne patologiske prosessen inkluderer: leverkreft, leukemi, lymfom, infeksjonssykdommer i luftveiene og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sykdommen manifesterer seg uventet og er i noen tilfeller utsatt for eksacerbasjoner, mens det i andre har et langvarig kurs. Trombocytopeni er klassifisert i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akutt, den andre går inn i kronisk patologi. Men en slik adskillelse anses å være betinget, siden manifestasjonen av det kliniske bildet av sykdommen ikke alltid kan relateres til en spesifikk form for trombocytopeni.

Trombocytopeni begynner med karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinnene. Bildet av hudblødninger blir oftest observert i lemmer og trunk. Noen ganger tar de grensen av ansikt og lepper og finnes på injeksjonsstedet.

Blødning etter utvinning av tannen er sjelden, begynner umiddelbart etter fjerning og varighet fra flere timer til flere dager. I tilfelle av en full stopp for å komme tilbake er ikke tilbøyelig.

Et slikt klinisk symptom som splenomegali uttrykkes hos pasienter med comorbiditeter. Den inkluderer autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatitt. Leveren øker ikke i trombocytopeni, og hos et lite antall pasienter øker lymfeknutene vanligvis, noe som fører til en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall. Ved å bli med i klinikken for artralgiasyndrom, og en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten, antyder at pasienten har en systemisk sykdom i bindevev, slik som lupus erythematosus.

Generell analyse av perifert blod avviker fra normen ved nærvær av en reduksjon i blodplaterkvantitativ indikator. Plasma koagulasjonsfaktorer forblir imidlertid innenfor akseptable grenser. Morfologien til blodplater endres, de øker i størrelse, blå celler vises, deres transformasjon blir observert. Antall retikulocytter øker og røde blodlegemer blir ødelagt. Noen ganger er det et skifte av leukocyttformelen til venstre. I de fleste pasienter med trombocytopeni er antall megakaryocytter av det røde benmarg høyere enn normalt på grunn av omfattende blødninger. Blodets koaguleringstid er forlenget, kapillær sårbarhetsreaksjon er positiv, reduksjon av blodpropp reduseres.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske symptomer utmerker seg følgende grader av trombocytopeni: mild, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni oppstår som følge av langvarig og rikelig kvinnelig menstruasjon, med neseblod og intradermale blødninger. På dette stadiet er det nesten umulig å diagnostisere sykdommen, det oppdages ved en tilfeldighet under rutinemessige undersøkelser eller på grunn av å sjekke en blodprøve når du går til en lege for en annen sykdom.

Den gjennomsnittlige graden av trombocytopeni manifesteres av hemorragisk utslett, som utgjør en rekke punktblødninger på huden og på membranene i slimhinnen.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsaker alvorlig trombocytopeni, som oppstår når blodplateantallet faller til 25.000 / μl.

Det bør bemerkes at det er sekundær trombocytopeni, som en type av denne patologien. Hennes klinikk gjentar fullstendig klinisk tilknyttet sykdom. For eksempel, allergisk trombocytopeni, som følge av virkningen av allergiske antigener på blodplater, som fører til skade eller fullstendig oppløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det legges merke til at antall blodplater under graviditeten varierer ujevnt, på grunn av stor betydning her er den enkelte tilstanden til kvinnens kropp. Hvis den gravide kvinnen er frisk, kan en liten reduksjon i blodplater observeres. Dette skyldes nedgangen i levetiden og deres økte deltakelse i perifer sirkulasjonsprosess. Ved lave blodplate-teller forekommer forutsetninger for utvikling av trombocytopeni. Årsaken til dette er reduksjonen i dannelsen av blodplater, den høye graden av deres død eller forbruk. Klinisk er sykdommen uttrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer av trombocyttmangel er utilstrekkelig ernæring av en gravid kvinne, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodtap. Dermed blir ikke blodplater produsert, eller ervervet en uregelmessig form.

For diagnostisering av trombocytopeni utføres en blodkoagulasjonstest i form av et koagulogram. Dette er en veldig informativ og nøyaktig metode. Betydningen av å få informasjon om blodplateantall i blodet er at det gjør det mulig å unngå alvorlige komplikasjoner under fødsel. Så en baby med en trombocytopeni av immune natur i fødsel har en stor utvikling av intern blødning, hvorav den farligste er cerebral blødning. I et slikt scenario tar den behandlende legen en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfeller truer denne sykdommen ikke barnets helse.

Trombocytopeni hos barn

Statistikk viser at antall barn som blir syke med trombocytopeni blant antall friske barn er 1 per 20 000 tilfeller. Hovedrisikogruppen inkluderer barnebarn, det maksimale antall identifiserte pasienter blir observert i vinter og vår.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Slike barn har ofte en akselerert funksjon av milten eller hypersplenisme. Dette er mulig på grunn av kroppens fysiologiske egenskaper. Milten er et depot for blodplater som har oppfylt deres betegnelse, hvor de dør og gjenfødes. I tillegg er trombocytopeni hos nyfødte forårsaket av en immunologisk konflikt, på grunn av mangelen på kompatibilitet mellom babyen og den gravide kvinnen for blodplateantigener. En sensibiliserende materiell organisme danner antistoffer mot blodplater som trenger gjennom føtalblodstrømmen gjennom morkroppen og fører til ødeleggelse av egne blodplater. Årsakene til oppkjøpt trombocytopeni er forgiftning av kroppen, narkotikaallergier, smittsomme sykdommer og forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner.

Symptomer hos barn er ikke vesentlig forskjellig fra voksne. Permanent nasal blødning, små punkterte utslett i kroppens nedre ekstremiteter, øyeblikkelig manifestasjon av hematom med mindre mekaniske effekter, hematuri bør varsle foreldre. Men slike forhold fører ikke til bekymring, da det ikke er smerte syndrom og signifikante kliniske tegn. I dette ligger en stor fare for de unge pasienters helse, fordi det er årsaken til alvorlig blødning i indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos barn er trombocytopeni delt inn i primær og sekundær. Den første form er preget av trombocytopenisk syndrom, ledsaget av fravær av en annen patologi. Den sekundære form for trombocytopeni manifesteres ved komplikasjoner av den underliggende sykdommen. For eksempel er det levercirrhose, infeksjon av humant immundefektvirus og leukemi.

Basert på graden av påvirkning av immunkomplekset på utviklingen av sykdommen hos barn, er det forskjell mellom immun og ikke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni er assosiert med massedød av blodplater som følge av eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skiller ikke mellom blodplater og tar dem som fremmedlegemer, noe som fører til produksjon av antistoffer. Det er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variasjon av denne sykdoms kategorien. Ikke-immun trombocytopeni oppstår når blodplate mekanisk skade oppstår.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er preget av ødeleggelse av blodplater som et resultat av innflytelse av autoantistoffer. Hovedstedet for modning er milten. Det tar også død av blodplater som er skadet av autoantistoffer. I tillegg ødelegger blodplater makrofager av organer som lever og lymfeknuter. Frekvensen av sykdommen, ifølge statistikk, er 1 i 15 000 tilfeller, og kvinner i alderskategorien fra 25 til 55 år er mer utsatt for den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligvis en akutt start, men noen ganger kan det være sakte å utvikle seg. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hemorragisk petechial utslett, lokalisert i huden og slimhinnene. Plettene er smertefri på palpasjon, det kliniske bildet av betennelse er fraværende. Pasienter har blødninger fra nesen, fra de indre organene i mage-tarmkanalen og fra livmoren. Den mest alvorlige komplikasjonen av hemorragisk diatese er retinalblødning, noe som resulterer i tap av syn.

Alvorlighetsgraden av dette syndromet er avhengig av det kvantitative innholdet av blodplater i blodet. Lav score forårsaker spontan blødning. Men uansett hvor paradoksalt det kan høres, høye priser i tilfelle tilhørende feber eller generaliserte infeksjoner kan forårsake alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynner med blødninger i munnslimhinnen og i kontakt med kroppen med klær. Blødninger i ansiktet og konjunktiv er et dårlig diagnostisk tegn.

For å gjøre en diagnose av autoimmun trombocytopeni, utover å ta standardprøver (fullstendig blodtall, urinalyse og andre), utføres spesielle tester. Den første testen innebærer Steffen-metoden. Den består i det kvantitative uttrykket av antiglobuliner. Testen er ufølsom, som for bruk ved bruk av serum fra pasienter.

En mer pålitelig blodplate test er gitt av Dixon testen. Dens essens ligger i tellingen av antistoffer på blodplatenes cellevegg. Normalt overstiger deres antall ikke 15 × 10-15 g. Med en økning i denne indikatoren utvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbeidskrevende, som et resultat av hvilken den ikke har funnet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling begynner med reseptbelagte hormoner, spesielt prednison er foreskrevet. Dosen er valgt individuelt basert på hastigheten 1 ml per 1 kg av pasientens kroppsvekt per dag. Hvis sykdommen utvikler seg, økes denne dosen med 2 ganger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni er umiddelbart merkbar. For det første blir det kliniske bildet av hemorragisk syndrom redusert, og den kvantitative indeksen for blodplater stiger. Ta stoffet til full effekt er oppnådd. Umiddelbart etter det blir dosen justert opp til fullstendig avbestilling.

Resultatet av bruk av glukokortikosteroider i 90% av tilfellene er positivt, men i gjenværende andel av pasientene er det bare blødningstopp, og trombocytopeni gjenopptrer.

Innen tre til fire måneder etter initiering av terapi, er det et presserende behov for kirurgisk fjerning av milten. Effektiviteten av splenektomi er påvist hos 80% av pasientene. Med positiv dynamikk fra glukokortikosteroidbehandling er det forutsetninger for fullstendig gjenoppretting. Operasjonen utføres som regel parallelt med økningen i doser Prednisolon 3 eller flere ganger. Hvis det ble administrert intramuskulært før kirurgi, før og etter operasjonen, er det nødvendig å bytte til intravenøse injeksjoner. Det er mulig å si nøyaktig hvor vellykket splenektomi bare gikk etter ikke mindre enn to år senere. Samtidig fortsetter behandlingen med hormoner, men dosene reduseres betydelig.

Det vanskeligste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen av pasienter som operasjonen ikke ga betydelige resultater. Slike pasienter foreskrives immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika i opptil to måneder. Disse inkluderer azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sykdommer i bindevevet fører til behovet for tidligere bruk av immunosuppressive midler. Dette gjelder alvorlige former for systemisk sykdom. Hvis pasienten er ung og graden av skade er ubetydelig, brukes bare glukokortikosteroider.

Det er ikke rasjonelt å ta cytotoksiske legemidler før kirurgi, fordi behandling med immunsuppressiva krever valg av et stoff som er mest effektivt for et bestemt individ, og det er ingen bevis for at effekten av dette legemidlet er bestemt av noen kriterier. I tillegg, på grunnlag av praktisk kunnskap, foreskriver legene høye doser kjemoterapimedisiner og hormoner til pasienter, noe som gjør det umulig å utføre en operasjon for å fjerne milten. Det bør også bemerkes at denne terapien forårsaker mutasjoner, infertilitet eller arvelig patologi.

Ervervet ikke-immun trombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hemorragisk syndrom foreskrevet hemostatiske, generelle og lokale verdier. Den første gruppen inkluderer 5% aminokapronsyre, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den andre gruppen består av hemostatisk svamp, oksydert cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsaken til trombocytopeni er massiv blødning, utføres blodtransfusjon. De "rene" røde blodcellene er gjenstand for transfusjon, som velges under hensyntagen til organismens individuelle egenskaper. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikasjon for transfusjon av blodsubstitusjonsløsninger på grunn av at patogenesen av denne type sykdom er oppløsningen av blodplaten. Dette forverrer trombocytolyse. En forutsetning for vellykket behandling er eliminering av medikamenter som bidrar til brudd på blodplaters evne til å danne koagulering, for eksempel acetylsalisylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Pasienter registrerer dispensarregistrering etter bekreftelse av diagnosen ved å gjennomføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser. Med stor forsiktighet samles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplater bestemmes av nærmeste slektninger.

Pediatriske former for sykdommen er godt kurert av hormonelle stoffer, og sekundær trombocytopeni krever symptomatisk behandling.

Det er ikke utelukket bruk av folkemidlene. Vel, hjelper en avkok av neseblader, villrose og jordbær. For å unngå å drikke juice av bjørk, bringebær og beter. Med anemi er et godt resultat honning med valnøtter.

Mat for trombocytopeni

Et spesifikt diett for pasienter med en historie med trombocytopeni inkluderer en gruppe produkter som inneholder komponenter som er involvert i å bygge støttestrukturen av blodlegemer, i separasjon og dannelse av blodceller. Det er svært viktig å unngå stoffer som hemmer graden av påvirkning på hematopoietisk stadium.

Dietten skal være rik på protein av mer vegetabilsk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, og matvarer må også inneholde folsyre og askorbinsyre. Årsaken til dette er at i denne patologien er det et brudd på purinmetabolismen. Dette fører til en reduksjon av forbruket av animalske produkter. Protein er påfyllt av plantefôr som inneholder soyabønner: bønner, erter og andre. Ernæring for trombocytopeni bør være kosthold, inkludere en rekke grønnsaker, frukt, bær og greener. Animalfett bør være begrenset, og det er bedre å erstatte dem med solsikke, oliven eller annen type olje.

En utvalgsliste med retter inkludert i menyen til pasienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, noe som fører til økt appetitt

- bakervarer av rug eller hvetemel

- Den første parabolen skal være suppe;

- Salater i vegetabilsk olje med urter;

- Fiskeretter fra fettfattig fisk;

- fjærfe kjøttprodukter utsatt for ulike varme behandlinger;

- Side retter er laget av frokostblandinger, pasta;

- det er ingen begrensninger for drinker.

For at terapeutisk næring skal være gunstig og nyttig i behandlingen av trombocytopeni, er det viktig å følge noen regler. For det første er det nødvendig med tiamin og nitrogenholdige produkter for å kontrollere frigjøring av nye blodceller fra milten. For det andre trenger støttestrukturen til blodkroppene en tilstrekkelig tilførsel av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin og kolin, som tilhører gruppen av essensielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen av blodceller umulig uten sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer som inneholder ascorbinsyre og folsyre. Og fjerde, avhenger kvaliteten på bloddannelsen av tilstedeværelsen av bly, aluminium, selen og gull i blodet. De har en giftig effekt på kroppen.