Hoved

Hypertensjon

Andre ledningsavvik (I45)

Utelukket: forlengelse av QT-intervall (R94.3)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Funksjoner av WPW syndrom og metoder for diagnose

Hjertet er et komplekst organ der arbeidet utføres på grunn av elektriske impulser som gjør at det kan kontrakt og pumpe blod. Hvis på grunn av ulike faktorer forstyrres impulser, oppstår komplikasjoner som kan føre til hjertestans, og forårsaker død av personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesykdom preget av tilstedeværelsen av en ekstra vei for å gjennomføre en elektrisk impuls i hjertet. Selv om mange mennesker som lider av denne sykdommen ikke føler manifestasjonen av sykdommen og anser det ikke nødvendig å gjennomgå profylaktisk behandling, er det med denne patologien mulig å utvikle alvorlige typer arytmier som kan utløse hjertesvikt.

For ikke å forstyrre helsen og livet til de kjære, er det nødvendig å vite om funksjonene i Wolff-Parkinson-White-syndromet, årsakene til utviklingen av denne sykdommen, dens tegn og diagnosemetoder.

Generell beskrivelse

En elektrisk impuls får ventrikkene til å trekke seg sammen og skyve ut blodet. I hjertet av en sunn person i ventriklene går han inn i stiene fra høyre atrium. Mellom ventriklene er en klynge av celler kalt atrioventrikulærknutepunktet. I denne knuten blir impulsen forsinket, slik at ventriklene fylles med blod.

WPW syndrom er andre navn for Wolf-Parkinson-White syndrom. Sykdommen utvikler seg i utero og preges av dannelsen av ytterligere muskelfibre i føtale hjertet eller den såkalte Kent-bunten.

Det er, med denne sykdommen, kjører ikke impulsen i atrioventrikulærknutepunktet, og gjennom flere muskelfibre eller en bunke Kent går inn i ventrikkene umiddelbart, og får dem til å trekke seg sammen (bli begeistret) for tidlig. Som et resultat kan ventriklene ikke fylle fullt ut med blod.

Av alle hjertesykdommer utgjør andelen av denne sykdommen bare 0,15-2%. I dette tilfellet forekommer det oftest hos menn. Hos små barn oppdages sykdommen svært sjelden. Ofte begynner de første tegnene å vises i alderen 10 til 20 år. Hos eldre voksne forekommer sykdommen sjelden nok, noe som skyldes forringelsen av ledningsevnen til den ekstra banen som fører til at symptomene på sykdommen forsvinner.

Den største faren for WPW syndrom er at den provoserer ulike hjertearytmier, som i alvorlige tilfeller truer pasientens liv. I halvparten av tilfellene er sykdommen ledsaget av følgende patologiske forhold:

  • gjensidig arrytmi;
  • atrieflotter og atrieflimmer.

Denne sykdommen er vanligvis uavhengig. I noen tilfeller kan imidlertid utviklingen av WPW-syndrom forekomme mot bakgrunn av andre sykdommer. Disse inkluderer:

145.6 Syndrom av tidlig opphisselse.

Årsaker til sykdommen

Siden ERW-syndromet er en medfødt unormalitet, oppdages sykdommen hos barn, fra de første dagene i livet. Ifølge eksperter er denne sykdommen tilbøyelig til å bli arvet.

Kent-bunten er de ekstra muskelbanene som dannes i embryoet i de tidlige utviklingsstadiene. Vanligvis forsvinner de etter den 20. uken av svangerskapet. I noen tilfeller er imidlertid strukturens struktur i hjertet forstyrret, noe som fører til bevaring av flere muskelbaner, og videre til utviklingen av et barns syndrom av ERW.

Det skal bemerkes at i tillegg til WPW-syndromet er det WPW-fenomenet. Fra hverandre er disse to forholdene forskjellige ved at i tilfelle ERWs syndrom hos en syk person forstyrres manifestasjonene av sykdommen, som oftest uttrykkes i takykardiangrep. Med fenomenet ERW er det ingen slike manifestasjoner. Men når du utfører et EKG, kan du oppdage at elektriske impulser utføres langs flere baner, og ventrikkene er begeistret for tidlig.

Sykdomsklassifisering

Avhengig av strukturen i løsningene, er det to typer sykdommer:

  • med ekstra muskelfibre;
  • med spesialiserte muskelfibre (Kent stråle).

Avhengig av de kliniske manifestasjonene, er følgende former for ERW-syndrom skilt:

  • manifest;
  • intermittent eller forbigående WPW syndrom;
  • forbigående eller latent.

Den manifesterende formen er preget av tilstedeværelsen på EKG av en deltabølge, samt sinusrytme og episoder av supraventrikulær takykardi.

WPW-intermitterende syndrom er preget av periodisk for tidlig eksitering av ventriklene, samt tilstedeværelse av sinusrytme og bekreftet supraventrikulær takykardi.

En funksjon av det skjulte WPW-syndromet er at det er umulig å se tegn på sykdom på et EKG. Imidlertid er denne patologien preget av retrograd ledning av impulser langs ytterligere muskelfibre, og en person blir av og til forstyrret av manifestasjoner av sykdommen i form av supraventrikulær takykardi.

Kardiogramendringer

Ifølge resultatene av EKG er syndromet til ERW indikert med et forkortet P-Q-intervall på mindre enn 0,12 sekunder. Denne indikatoren indikerer at puls fra atria i ventriklene går for tidlig.

Det er også et deformert og utvidet QRS-kompleks, i den første fasen der det er en deltabølge, indikeres med en svak skråning. Denne indikatoren indikerer at impulsen passerer langs en ekstra bane.

Det skal bemerkes at i noen mennesker forekommer ERW syndrom i latent form som er vanskelig å diagnostisere. For å identifisere det ved kardiografisk undersøkelse av hjertet, er det bare mulig med utbruddet av alvorlige angrep av arytmi.

Tegn på sykdom

Personer med ERWs syndrom kan leve i årevis uten å vite om sykdommen deres. Det kan imidlertid oppstå når som helst og i hvilken som helst alder. Symptomene på sykdommen vises oftest hos ungdom og unge, som i de fleste tilfeller er forbundet med emosjonell over-stimulering. Dessuten kan sykdommen manifestere seg under svangerskapet.

Paroksysmal arytmi er det eneste spesifikke symptomet på WPW syndrom. Alvorlige arytmiangrep bidrar til å kjenne igjen transient typen med WPW syndrom.

Angrep av arytmier fortsetter veldig hardt. I dette tilfellet kan de oppstå i alle aldre. Når det skjer hos barn fra fødsel til 3 år, kan et slikt angrep føre til akutt hjertesvikt.

Hos eldre barn forekommer også alvorlige sykdomsforstyrrelser svært ofte, men de oppstår mye lettere, ledsaget av takykardi med en pulsfrekvens som når 200-360 slag per minutt.

Ofte bidrar intensiv fysisk anstrengelse eller alvorlig stress til utviklingen. Men i noen tilfeller kan angrepet forekomme uten tilsynelatende grunn. Varigheten av angrepet kan variere fra flere minutter til flere timer. I dette tilfellet er personen bekymret for følgende manifestasjoner:

  • brystsmerter;
  • generell svakhet;
  • svimmelhet;
  • besvimelse;
  • takykardi som oppstår under trening, og i ro
  • følelse av sterkt hjerteslag og fading av hjertet;
  • føles kort pusten;
  • tinnitus;
  • kald svette;
  • blanchering av huden, og i noen tilfeller cyanose;
  • neglene og fingrene
  • hypotensjon;
  • magesmerter ledsaget av kvalme og oppkast.

Angrepet kan stoppe så plutselig som det begynte. Men i noen tilfeller kan det være nødvendig å ta antiarytmiske legemidler.

Diagnose av sykdommen

Takykardiangrep i ung alder er indikasjoner på diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Hovedmetoden for maskinvarediagnostikk, som gjør det mulig å bekrefte eller utelukke sykdommen, er et EKG i 12 ledere. Denne studien vil bidra til å identifisere sykdommen, selv om pasienten er bekymret for den intermitterende typen av sykdommen, der andre symptomer kan være fraværende.

En annen måte å identifisere andre typer sykdommer på er transesophageal elektrostimulering. Denne teknikken innebærer innføring i spiserøret av elektroden, noe som får hjertet til å trekke sammen med en viss frekvens. Hvis, etter å ha nådd en kuttfrekvens på 100-150 slag per minutt, slutter Kent strålen å fungere, dette indikerer tilstedeværelsen av omveier for å utføre en elektrisk impuls.

Om nødvendig kan andre forskningsmetoder brukes. Disse inkluderer:

  • Holter EKG er en uunnværlig diagnostisk prosedyre for transient WPW syndrom;
  • Echo-KG brukes til å oppdage samtidig hjertesykdom;
  • Endokardiell fysiologisk undersøkelse brukes til å bestemme antall måter å utføre en impuls og gjøre en nøyaktig diagnose.

Behandlingsmetoder

Hvis en person har bekreftet diagnosen WPW syndrom, men det er ingen åpenbare tegn på sykdommen, er behandling ikke foreskrevet. I alle andre tilfeller velges metoden for behandling basert på intensiteten av manifestasjonene av sykdommen, samt tilstedeværelsen eller fraværet av tegn på hjertesvikt.

Behandlingen kan utføres på to måter:

Drug therapy, som regel, sørger for livslang administrasjon av spesielle anti-arytmiske stoffer. Imidlertid bør de bare tas som foreskrevet av en lege, da noen av dem er i stand til å øke ledningen av elektriske impulser gjennom omveier, noe som bare vil forverre pasientens tilstand.

Den mest effektive metoden for kirurgisk behandling av ERW syndrom er radiofrekvens ablation av hjertet. Det utføres imidlertid bare i tilfelle av lavt virkningsgrad av legemiddelpreparater. Også denne operasjonen er vist i nærvær av angrep av atrieflimmer.

konklusjon

I mangel av manifestasjoner av sykdommen og patologiske forandringer i hjertets struktur, er prognosen for livet mest gunstig. I alle andre tilfeller vil pasientens tilstand avhenge av rettidig medisinsk hjelp som tilbys.

I de fleste tilfeller kan operasjonen gå tilbake til normalt liv og glemme angrepene av takyarytmier. Men gjennom hele livet må slike mennesker ta anti-arytmiske stoffer, som vil forhindre forekomsten av nye angrep.

Wolff-Parkinson-White syndrom: hva er det

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - tegn på en plutselig økning i hjertefrekvensen (takykardi) på grunn av dannelsen av en ekstra bane (atriell ventrikulær bunte Kent) mellom øvre (atria) og nedre (ventrikler) i hjertet. Excitering av ventriklene i dette tilfellet skjer tidligere enn de fysiologiske banene. Kardiologer i Yusupov-sykehuset har vellykket diagnostisert denne patologien og utfører moderne effektiv, minimalt invasiv behandling.

ICD-10 kode

Wolff-Parkinson-White syndrom er en kombinasjon av for tidlig ventrikulær opphisselse og paroksysmal takykardi. Med alderen øker frekvensen av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Hos pasienter under 40 år observeres 10% av tilfellene, og over 60 år - 36%. I de fleste tilfeller er syndromet en forløper (hvis den er registrert hos personer under 40 år) av arytmier. I 30% av tilfellene av sykdommen kombinert med medfødt hjertesykdom.

I45.6 For tidlig opphissesyndrom

Syndromklassifisering

  • intermitterende - tegn på tidlig eksitering av ventriklene på elektrokardiogrammet kan oppstå og forsvinne;
  • latent (latent) - tegn på bare paroksysmal takykardi med deltagelse av en unormal Kent stråle er registrert på et EKG;
  • WPW fenomen - tilstedeværelsen av tegn på for tidlig eksitering av ventrikkene uten paroksysmer (med tiden kan det forvandle seg til et syndrom);
  • Multiple - er etablert i tilfelle av to eller flere ekstra atrioventrikulære forbindelser (JVS), som er involvert i å opprettholde retrograd impulsgirigering.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptomer

Ofte er symptomene på denne sykdommen fraværende, tegn er allerede påvist under et elektrokardiogram. I mer enn halvparten av personer med nærvær av denne patologien etter stress eller fysisk anstrengelse, bestemmer kardiologene i Yusupov sykehuset klager over plutselige angrep av hjerteslag, vekslende med en følelse av "fading" i brystet. Det kan være brystsmerter, en følelse av mangel på luft, svimmelhet, og sjeldnere - tap av bevissthet. Med en mild manifestasjon av symptomer, er det mulig å stoppe dem ved å ta et dypt pust eller holde pusten. I sjeldne tilfeller kan komplikasjoner forekomme: ventrikulær fibrillasjon og hjertestans.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn

Medfødt patologi hos barn manifesteres i det første år av livet. Det er bevist at den genetiske predisposisjonen overføres av en autosomal resessiv type.

Hos spedbarn kan et angrep av paroksysmal takykardi være komplisert ved utvikling av hjertesvikt og unormal leverfunksjon.

Det er mulig å mistenke forekomsten av patologi i tidlig alder av følgende grunner:

  • redusert appetitt;
  • manifestasjon av kortpustethet;
  • lavt blodtrykk;
  • Tilstedeværelsen av pulsering på brystet i hjertet;
  • lav aktivitet.

Hvis et barn har et symptom på WPW syndrom en gang ble registrert på et EKG (selv uten et klinisk bilde av sykdommen), er det stor sannsynlighet for at han vil utvikle paroksysmal takykardi i en eldre alder. Det er fare for å utvikle livstruende forhold og forekomsten av plutselig død.

Diagnose av Wolff-Parkinson-White syndrom

Generelt er elektrokardiografi tilstrekkelig til å avgjøre om pasienten har WPW syndrom. Ytterligere metoder for å klargjøre diagnosen er pacing, transesophageal EX og ekkokardiografi. Disse forskningsmetodene kardiologer Yusupovskogo sykehus bruker på kort tid for en rask bekreftelse av diagnosen og igangsetting av terapi.

behandling

De viktigste målene med behandling er å stoppe angrepet av paroksysmal takykardi og forhindre den videre forekomsten.

For å avlaste et angrep, utfør vagalprøver (Valsalva manøvre) - karoten sinusmassasje. For dette, i ikke mer enn ti sekunder, utfør en ensidig lysmassasje i regionen av karoten trekant.

Pasienter med WPW syndrom uten kliniske tegn (endres kun på EKG) trenger ikke medisinsk behandling.

I tilfelle av hjerterytmeforstyrrelse, brukes antiarytmiske legemidler. Legen må velge stoffet enkeltvis, med tanke på alder og tilstedeværelse av samtidige sykdommer. For supraventrikulær paroksysmal takykardi, brukes infusjonsbehandling. Atrieflimmer krever allerede intensiv omsorg - defibrillering.

Den mest effektive behandlingen av WPW syndrom er radiofrekvens ablation (RFA). Denne behandlingsmetoden utføres i klinikker - partnere på Yusupov sykehus. Det utføres i tilfelle av alvorlige ledningsforstyrrelser, ineffektiviteten av narkotikabehandling og livstruende forhold.

Det er mulig å gjennomføre en svært nøyaktig undersøkelse og, om nødvendig, utføre alle medisinske tiltak på Yusupov sykehuset. Spesialister vil alltid bidra til å identifisere hjertesykdommer og blodårer, og ta hensyn til alle funksjonene i pasientens kropp og foreskrive en effektiv behandling. Opptak etter konsultasjon utføres via telefon.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Pre-eksitasjon av ventriklene provoserer utvikling av en rekke av arytmier, slik at pasienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrial fibrillering eller atrial flutter, atrial og ventrikulære premature slag og relaterte subjektive symptomer - hjertebank, dyspné, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter.

innhold

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

  1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en pre-excitasjon av ventriklene. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, ble det avslørt en rekke tilleggsforbindelser i hullene og sprekkene til fiberringen. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4%, og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

  • høyrehendt;
  • Venstre sidet (observert oftest);
  • paraseptalnye.

I 1979 foreslo W.Sealy og medforfattere en anatomisk-kirurgisk klassifisering, ifølge hvilken PLSD er delt inn i venstre sidet, høyre sidet, parietalt, så vel som for-mottakelig og zadneseptalny-områder nærliggende til den fibrøse ringområdet i membranøseptumet.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

  • PLGH på høyre fri vegg;
  • PLGH til venstre fri vegg;
  • JPS fri bakre venstre vegg;
  • front partisjon;
  • bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ekstra muskler AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

  • passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
  • passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
  • gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
  • å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
  • å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

  • stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
  • skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
  • gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

  • WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
  • WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av distribusjonsbanene er følgende skilt:

  • manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
  • en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledningen er retrograd i henhold til DAVS, og anterograde langs den normale AV-forbindelsen;
  • latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
  • Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
  • flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

  • to adferdskanaler;
  • på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
  • muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
  • muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

  • Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
  • Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

  • gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
  • atrieflimmer (15-30%);
  • atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

  • følelse av hjertebank og døende av hjertet;
  • kardialgi (smerte i hjertet);
  • føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

  • EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
  • Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
  • Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
  • Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
  • Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

  • på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
  • på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand preget av eksistensen av en ekstra bane langs hvilken impulsen utføres.

I fravær av unormaliteter, med normal funksjon av hjertet, opptrer alternative reduksjoner av ventrikler og atria. Hjertet er redusert på grunn av ankomsten av impulser fra sinusnoden. Sinusnoden, også kalt pacemakeren, er hovedgeneratoren av impulser, hvorved dens rolle er dominerende i hjertets ledningssystem. Impulsen som produseres i sinusnoden når atria, fører til reduksjonen, og går deretter til atrioventrikulærnoden (AV) som ligger mellom ventrikkene og atriene. Denne måten er den eneste mulige måten hvorpå impulsen er i stand til å nå ventriklene. I løpet av noen fraksjoner av et sekund er det en forsinkelse av impulsen i denne AV-noden, noe som skyldes behovet for å gi litt tid for fullstendig overføring av blod til ventriklene fra atriene. Videre følger impulsen i retning av bunten av Hans, og ventriklene trekker sammen.

I tilfelle eksistensen av WPW-syndrom, for å nå den ventrikulære impuls uten å passere gjennom atrioventrikulærknutepunktet, finnes det andre måter rundt sistnevnte. Av denne grunn bidrar denne løsningen til en viss grad til den raskere ledningen av en impuls langs den i forhold til den som følger de riktige vanlige kanalene. Et slikt fenomen kan på ingen måte påvirke tilstanden til en person med dette hjertesyndromet, og være praktisk talt umerkelig. For å identifisere er det ofte bare mulig når det gjelder aktiviteten til hjertet som vises i elektrokardiogrammet.

Det må sies separat at, i tillegg til WPW-syndrom, er CLC-fenomenet også funnet, som i det vesentlige er helt identisk med det, bortsett fra at karakteristiske endringer ikke observeres på EKG.

Oppsummering oppdager vi at WPW-syndrom som et fenomen av fremveksten av flere baner for impulsføring, hovedsakelig har karakter av en medfødt hjerteanomali, og den faktiske prevalensen er større enn antall registrerte tilfeller som er oppdaget. I en ung alder er hans eksistens i en person ikke ledsaget av til og med noen uttalt symptomatologi. Men over tid kan enkelte faktorer som kan provosere utviklingen av et slikt syndrom forekomme. Dette skjer hovedsakelig dersom ledningsevnen til pulsen forverres i hovedimpulsen.

ICD-10 kode

Årsaker til WPW-syndrom

Årsakene til WPW-syndromet, som hevdet av flertallet av forskere innen medisinsk vitenskap, er hovedsakelig basert på medfødte faktorer. Faktisk er det faktum at i tillegg til at den ufullstendige formasjonen av hjertet er ytterligere atrioventrikulære forbindelser beholdt. Det er ledsaget av det faktum at muskelfibrene ikke fullstendig regres i løpet av perioden når fibrøse ringer dannes i mitral- og tricuspideventilen.

Det normale løpet av utviklingen er den gradvis tynning og senere (med en frist på 20 uker) den fullstendige forsvinden av alle de ekstra muskulære veiene som eksisterer i de tidlige stadier av alle embryoer. Anomalier som fibrøse atrioventrikulære ringer kan danne, bidrar til bevaring av muskelfibre, som blir den viktigste anatomiske forutsetningen for WPW-syndrom.

Den familiære form for WPW-syndrom preges betydelig oftere av tilstedeværelsen av et stort antall ekstra atrioventrikulære forbindelser.

Omtrent i den tredje delen av alle kliniske tilfeller er syndromet forbundet med det faktum at medfødte hjertefeil forekommer - mitralventil prolaps, Ebstein's anomaly. I tillegg tjener den deformerte interventrikulære, interatriale septum av Fallot's tetrad og bindevevsdysplasi, dysembriogenetiske stigmas som årsak. En viktig rolle er også spilt av arvelighetsfaktoren, spesielt arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsakene til WPW-syndromet, som vi ser, er i hovedsak i strid med dannelsen av et så viktig organ som det menneskelige hjerte i prosessen med embryonisk utvikling. Likevel, selv om dette syndromet i stor grad skyldes uønskede medfødte anatomiske egenskaper, kan dets første manifestasjoner identifiseres både i barndommen og i voksen alder.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikk viser at Wolff-Parkinson-White syndrom er observert hos 0,1 til 0,3% av den totale befolkningen. Det er preget av det største antallet tilfeller på grunn av det faktum at det er et slikt hjerteanomali som et ekstra Kent-bunt, som ligger mellom ett av ventriklene og venstre atrium. Eksistensen av Kent-strålen er en av de grunnleggende patogene faktorene i dette syndromet. Blant de som har hatt Wolff-Parkinson-White syndrom, har menn mesteparten av kvinnene.

Klinikken til dette syndromet hos enkelte pasienter kan være helt implisitt. Hoveden, som er mulig for konsekvensen av en raskere passering av pulsen langs en ytterligere ledende bane, er først og fremst at rytmene til hjertekontraksjonene forstyrres, arytmi utvikler seg. I mer enn halvparten av kliniske tilfeller forekommer forekomsten av supraventrikulær og gjensidig paroksysmal takyarytmi, atrieflimmer eller atrieflimmer. Ofte er Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaket av Ebstein hypertrofisk hjerteanomali, mitral ventil prolapse, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fenomen hvor tidlig stimulering av hjertets ventrikler oppstår. Utviklingen av syndromet følger som regel ikke utbruddet av symptomer som er tilstrekkelig uttalt for dets deteksjon. Ofte er det mulig å bestemme forekomsten av Wolff-Parkinson-White syndrom utelukkende ved hjelp av et elektrokardiogram.

Symptomer på WPW syndrom

Symptomene på WPW-syndrom kan ikke manifestere seg på noen måte før tilstedeværelsen av et elektrokardiogram som hovedmetoden for bekreftelse er tydeliggjort ved resultatene av et elektrokardiogram. Det kan skje når som helst, uavhengig av personens alder, og inntil dette hjertesymptomet ikke overveiende er ledsaget av utseendet på noen uttalt symptomer

De viktigste egenskapene som indikerer at WPW syndrom oppstår, er hjerterytmeforstyrrelser. I 80 prosent av tilfellene forekommer gjensidig supraventrikulær takykardi i bakgrunnen, atriell fibrillasjon forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atriell fladder forekommer hos 5% av pasientene når antall slag per minutt når 280-320.

I tillegg er det sannsynligheten for utvikling av ikke-spesifikke arytmier - ventrikulær takykardi og ekstrasystoler: ventrikulær og atriell.

Arrhythmic angrep er ofte forårsaket av forhold forårsaket av overtraining av den følelsesmessige sfæren eller konsekvensene av betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbruk kan også fungere som en av grunnene, og noen ganger er hjerterytmeforstyrrelser spontan, og det er ikke mulig å fastslå nøyaktig hva som forårsaker dem.

Når et angrep av arytmi oppstår, blir det ledsaget av følelser av hjertesvikt og hjerteslag, kardialgi, pasienten kan føle at han kveler. I en tilstand av fladder og atrieflimmer forekommer synkope ofte, kortpustethet, svimmelhet og arteriell hypotensjon oppstår. Hvis det er en overgang til ventrikulær fibrillasjon, er muligheten for plutselig hjertedød ikke utelukket.

Slike symptomer på WPW syndrom som arytmiske paroksysmer kan vare i flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan oppstå enten som et resultat av at refleksteknikker ble utført eller uavhengig. Den lange varigheten av paroksysmer krever at man må sendes til sykehus og involvere en kardiolog ved overvåking av disse pasientforholdene.

Skjult WPW-syndrom

Forløpet av WPW-syndromet kan i noen tilfeller være helt implisitt, skjult. Det er mulig å ta en antagelse om sin tilstedeværelse hos en pasient på grunnlag av de identifiserte takyarytmier, og det viktigste diagnostiske tiltaket er studien av hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklene mottar kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes at flere ledende baner kan utføre impulser utelukkende retrograd, og de har ikke mulighet til å følge i antegrade retning.

Skjult WPW-syndrom er også fastslått på grunnlag av at manifestasjoner som indikerer for tidlig eksitering av ventriklene, det vil si i et elektrokardiogram, ikke er preget av et P-Q-intervall som er normale, er ikke forbundet med sinusrytmen. I tillegg er deltabølgen ikke observert, men tilstedeværelsen av atrioventrikulær reciprok takykardi, som er iboende ved retrograd ledning av ytterligere atrioventrikulære forbindelser, er notert. Samtidig forekommer spredning av depolariseringsområdet i rekkefølge - fra sinusnoden til atriene, og videre, som går gjennom den atrioventrikulære knuten med bunten av Hans, når det ventrikulære myokardium.

Oppsummering bør det bemerkes at det skjulte WPW-syndromet kan detekteres enten ved resultatene av fiksering av retrograd impulskonduksjonstid, eller når ventriklene stimuleres ved endokardial undersøkelse.

WPW Manifesting Syndrome

En nøkkelfunksjon som skiller det manifesterende WPW-syndromet er at med den kan retningen for passasje av oppblåsthet ikke bare være antegrad, men også retrograd. En ren retrograd ledning av en impuls ved ytterligere veier med ventrikulær excitasjon overskrider anterogradens ledningsevne i frekvensen av tilfellene som oppstår.

Det faktum at syndromet har en antegrade-manifesterende type, sies å være fordi det manifesterer, erklærer sin eksistens i form av nye karakteristiske endringer i pasientens elektrokardiogram. Evnen til en impuls å følge i antegrade retningen bestemmer faktisk de spesifikke manifestasjonene, hva skiller dette syndromet i resultatene av elektrokardiografi. Spesielt med tegn på at ventrikulær pre-excitasjon oppstår, forekommer en deltabølge i standardleder, P-Q-intervallet blir kortere, og et bredere QRS-kompleks blir observert. I forhold til deltabølgen bør det noteres separat at den har en større verdi enn eksitasjon fra Kent-strålen overføres til et stort område av ventrikulær myokardium.

WPW manifest syndrom karakteriseres av de ovennevnte egenskaper utenfor paroksysmalt gjensidig takykardi-angrep. Graden av fare, dersom det medfører fare for pasientens liv, er i hovedsak ikke forbundet med nærværet av dette hjertesyndromet, men primært med slike angrep, med takykardi og atrieflimmer.

WPW Type B syndrom

WPW syndrom i type på mange måter har likt å skrive A av samme hjertesyndrom. Når det også skyldes gjennomgangen av en sinuspuls gjennom den høyre bunten av Paladino-Kent, er en del av høyre ventrikel begeistret, før den vanlige aktiveringen av begge ventrikler, som resulterer fra impulsen fra det atrioventrikulære veikrysset.

Likheten med samme type A-syndrom er i for tidlig eksitering av ventriklene, eller rettere deler av høyre ventrikel. Et slikt fenomen reflekteres i forkortelsen av intervallet P-Q. Videre er WPW-syndrom preget av aktivering av muskelvev i høyre ventrikel, som fortsetter fra ett lag til et annet konsekvent. Dette fører til dannelsen av deltabølger. Og til slutt sammenfaller prosessene med eksitasjon av høyre og venstre ventrikler ikke i tide. Først aktiveres den rette, etter hvilken eksitasjonen overføres til interventrikulær septum, og som et resultat blir venstre ventrikkel aktivert.

Denne sekvensen av ventrikulær opphisselse ligner også blokkaden til venstrebenet i bunten av His.

Ofte er det tilfeller som ikke faller under definisjonen - WPW type B syndrom, og samtidig samsvarer ikke helt med type A i dette syndromet. Noen av dem er klassifisert som overgangsformer AB. Fremveksten av WPW syndrom er ikke alltid nødvendigvis på grunn av det faktum at det er flere Paladino-Kent stier. Det kan også påberopes av det faktum at samtidig et bunt av James og et bunt Mahaima aktiveres samtidig. Hvis aktivering skjer bare med et bunt av James, dannes LGL syndrom.

Transient WPW Syndrome

Transient WPW syndrom forekommer hos et bestemt antall pasienter. I slike tilfeller er pre-excitering av ventrikkene preget av en forbigående karakter. Med denne form for dette syndromet finner spesifikke avvik fra normale hjertekomplekser på et elektrokardiogram i ro sporadisk, og en tilstrekkelig stor mengde tid mellom deres forekomster kan oppstå, hvor EKG-verdiene for hjerteaktivitet ikke endres.

Det er mulig å bestemme transient type WPW bare som følge av en spesifikk målrettet effekt: Når esophageal atriell stimulering utføres, har ATP eller Finoptin blitt injisert intravenøst. Ofte er deteksjon av tegn på at ventrikulær preeksponering foregår bare mulig dersom en midlertidig blokkering av ledning gjennom den atrioventrikulære knutepunkt kunstig fremkalles. Dette syndromet kalles latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom er preget av forekomsten av takykardi-angrep.

Hvis det transiente WPW-syndromet ikke er forbundet med forekomsten av hjerterytmeforstyrrelser, er WPW-fenomenet sagt. En mulig overgang av sykdommen i fortsettelsen av kurset fra syndromet til fenomenet er en faktor som indikerer en gunstig utvikling.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW syndrom er også kjent som intermitterende. Et slikt navn er en nøyaktig refleksjon av selve essensen av prosessene som foregår med den. Og følgende skjer: Måtene for å utføre excitasjonen er vekselvis, da passerer den atrioventrikulære knutepunktet, deretter den antegrade retningen av pulsen gjennom Kent-strålen. På grunn av denne situasjonen viser et standard elektrokardiogram utenfor et paroksysmalt takykardi-angrep at det er tegn på for tidlig eksitering av ventriklene, da det ikke oppdages noen manifestasjoner av dette. EKG-indekser er preget av tilstedeværelse av sintret rytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi med tegn på ventrikulær prediksjon. Vanskeligheter ved å diagnostisere intervallet WPW syndrom kan skyldes at det ikke er mulig i alle tilfeller å bli bestemt på grunnlag av et engangs hvilende EKG.

I den intermittente typen WPW-syndrom er det forbigående utseendet av den karakteristiske deltabølge på elektrokardiogrammet notert.

Det intermitterende WPW-syndromet kjennetegnes derfor av en stadig skiftende retning av sinuspulsen fra retrograden gjennom atrioventrikulærknutepunktet til den antegrade en - i Kent-strålen. På grunn av dette kan denne type syndrom ofte være vanskelig å diagnostisere.

WPW syndrom hos ungdom

Ungdom er den tiden da det er stor sannsynlighet for alle slags abnormiteter i hjertets aktivitet og utviklingen av patologiene. En av deres tall er WPW syndrom hos ungdom.

Dette hjertesyndromet forekommer med størst antall tilfeller, hovedsakelig i alderen fra 10 til 15 år. Etter 10 år er ungdomsgutter mer utsatt for denne sykdommen. Ånderens alder, eller som han kalles, overgangsalderen sammen med det første året av et barns liv, er en av to hovedperioder når takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette oppstår på grunn av tilstedeværelsen av WPW-syndrom hos ungdommen, blir det ikke påvist noen karakteristiske fysiske tegn bortsett fra dets eneste manifestasjoner i form av symptomer på takyarytmier. Videre, i ungdomsår, er alvorlighetsgraden av disse symptomene ofte ekstremt svake. Men hvis et angrep oppstår, blir det ledsaget av intens svette, ekstremitetene blir kalde, hypotensjon og lungestopp kan forekomme. Risikoen for slike negative fenomen øker hvis det er mangler i hjertet, ervervet eller medfødt.

Hos 70% av ungdommene fører WPW-syndrom til paroksysmale takykardier med en puls på 200 slag per minutt og en reduksjon i blodtrykk til 60-70 mm Hg. Art. og videre ned til kritisk minimalverdier.

WPW syndrom hos ungdom, og fremfor alt arytmen det provoserer, er i nær tilknytning til muligheten for plutselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er frekvensen av slike tilfeller 0,6%, og blant ungdom under 21 år er det henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW-syndrom

Å si at det er et atypisk WPW-syndrom blir mulig på grunn av det faktum at, ifølge elektrokardiografi, samtidig som alle andre karakteristiske trekk opprettholdes, er det en ufullstendig tilstedeværelse av et kompleks av EKG-egenskaper som er karakteristiske for det.

Spesielt er konklusjonen om atypisk WPW-syndrom gjort hvis P-Q-intervallet har en uendret verdi. Begrunnelsen for dette faktum er at allerede etter atrioventrikulær forsinkelse av impulsen, observeres dens uregelmessige ledning i Makheims fibrene, som avgrener seg fra hovedstammen til bunten av Hans.

I tillegg kan RO-intervallet ikke bli utsatt for forkortning på grunn av fenomenet atriell blokkering. Diagnose av denne formen av syndromet utføres på grunnlag av formen som ventrikulære hjertekomplekser tar med deltabølgen.

Det tas også hensyn til endringer i QRS-kompleksene som reflekterer karakteristiske rytmeforstyrrelser.

I sin typiske form har WPW-syndromet et kort, mindre enn 120 ms, P-R-intervall og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en saksom første del og tegn på endret repolarisering.

Når det gjelder de ytterligere ledende banene i det venstre sidede arrangementet, bør det bemerkes at de unngås i mindre grad enn ristningsområdene på friveggen til høyre.

Atypisk WPW-syndrom vurderes når tilstedeværelsen av pre-excitasjon er tydelig synlig (ved en tilstrekkelig kompetent EKG-spesialist), mens P-R-intervallet er større enn eller lik 120 ms, og henholdsvis QRS-komplekset ikke når 120 ms. Preexcitation er uuttrykt eller ukjent, både som et resultat av et ikke-forkortet P-R-intervall, og når det er tegn på ventrikulær pre-excitering. Her skal imidlertid atypisk WPW-syndrom skilles med eksistensen av skjulte tilleggsstier.

WPW syndrom diagnose

Diagnostikk av WPW syndrom involverer elektrokardiogram for Holter og 12-led EKG, bruk av elektro-pacing av spiserøret, studie av hjertet ved elektro-fysiologisk metode.

Transesophageal pacing gir pålitelig bekreftelse på at det er ytterligere måter impulskonduksjonskarakteristikk for WPW syndrom og induserer også arytmiske paroksysmer.

Gjennomføring av endokardial elektrofysiologisk forskning gir en mulighet til å bestemme det nøyaktige lokaliseringsområdet og nummeret der det er flere måter. Bruken av denne metoden er også en måte å verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet på, og bidrar til valg av medisiner for terapi, og i tillegg tillater å evaluere effektiviteten av deres bruk eller radiofrekvensablation.

Identifikasjonen av alle mulige hjertefeil og karyomyopati assosiert med eksistensen av WPW-syndrom skjer gjennom en ultralydsundersøkelse av hjertet.

Hovedkriteriene for elektrokardiografi i WPW-syndrom er forkortelse av PQ-intervallet til mindre enn 0,12 s, i nærvær av deformasjon av det konfluente QRS-komplekset, og i nærvær av deltabølger. For å etablere forbigående rytmeforstyrrelser, tyver de til daglig EKG-overvåking.

For differensialdiagnosen av dette hjertesyndromet er blokkering av bunten av bunten av Hans nødvendig.

Diagnosen av WPW syndrom utføres på grunnlag av en integrert tilnærming ved hjelp av ulike kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisningen av denne sykdommen skjer imidlertid hovedsakelig i prosessen med å dekode en pasients elektrokardiogram av en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterer seg som følger.

Fremveksten av en sinusimpuls i venstre Paladino-Kent-stråle fører til aktivering av en del av venstre ventrikel tidligere enn resten av ventrikkene er begeistret av impulsen til neste normale vei gjennom det atrioventrikulære veikryss. Som et resultat av dette er ventriklene, nemlig delen av venstre ventrikkel, begeistret foran normal tid. Et slikt fenomen reflekteres på et kardiogram som en forkortelse av P-Q-intervallet. I dette tilfellet når den ikke 0,10 s.

Den neste tingen som ligger i WPW-syndromet på et EKG er en sekvensiell overgang av arousal fra ett muskellag i venstre ventrikel til en annen. Som et resultat vises en deltabølge på elektrokardiogrammet. Delta-bølgen er en patologisk modifisert begynnende del i den stigende R-tannen, som har et serrated og utvidet utseende.

Og en ekstra karakteristisk egenskap ved EKG-resultatene i WPW-syndromet er ikke samtidig stimulering av begge ventrikkene som det er normalt, men den sekvensielle overføringen av stimulering fra den ene til den andre. Prosessen begynner med en unormalt tidlig aktivering av venstre ventrikel, så beveger impulsen seg til interventrikulær septum, og først etter det vises det i høyre ventrikel.

Dermed er eksitasjonsprosessen ligner hva som skjer i tilfelle blokkering av den høyre bunten av Hans.

Så, blant de viktigste tegn på WPW syndrom på et EKG, kan man for det første nevne en forkortelse av P-Q-intervallet (P-R) til mindre enn 0,10; For det andre, eksistensen av en positiv deltabølge i lederne av den fremre veggen til venstre ventrikel og negativ henholdsvis i bakre veggen. Dette ligner den patologiske Q-bølgen. Og et annet karakteristisk fenomen er utvidelsen av mer enn 0,12 s og deformasjonen av QRS-komplekset av typen som ligner blokkaden til høyrebenet i bunten av Hans.

Ovennevnte funksjoner gjelder for indikatorene for EKG-syndromet WPW type A.

Type B av dette syndromet har nesten identiske egenskaper. Forkorting av P-Q-intervallet til mindre enn 0,10 s fører tilstedeværelsen av en deltabølge negativ i høyre bryst og positiv til venstre, et QRS-kompleks i en bredere enn 0,12 med en tilstand og deformert på en slik måte at den er iboende i blokkaden venstre bunt gren blokk.

I tillegg er det funnet et betydelig antall WPW-syndromformer som er overgang fra type A til type B, samt kombinasjonen av disse typene i den såkalte typen A-B av dette syndromet. Dette er årsaken til hele mangfoldet av bildet av hvordan WPW-syndromet ser på EKG.