Myokardinfarkt av den bakre veggen til venstre ventrikel

Arraktivitet bestemmes av T-bølgen. Med en økning i størrelsen på tannhinnen "T" i en positiv retning, med en nedgang - i en negativ retning. Hvis arret ikke viser sin aktivitet, smelter indeksen av "T" tannen gradvis ut.

Transmural EKG-infarkt

Eksperter deler scenen av transmural hjerteinfarkt i 4 faser:

• Den skarpeste scenen, som varer fra minutt til flere timer;
• Et akutt stadium som varer fra en time til to uker;
• Et ikke-akutt stadium som varer fra to uker til to måneder;
• Cicatricial stadium, som oppstår etter to måneder.

Transmural infarkt refererer til akutt stadium. På et EKG kan det bestemmes ved å heve "ST" tinen til "T", som er i en negativ stilling. I den siste fasen av transmursjonsinfarkt dannes Q-bølge. ST-segmentet lagres på instrumentindekser fra to dager til fire uker.

Dermed er et transmuralt infarkt preget av tilstedeværelsen av en Q-bølge, en "ST" -bevegelse i retning av en isolin og en T-bølge som ekspanderer i den negative sonen.

• ➤ Med hvilke oppskrifter av tradisjonell medisin kan du bli kvitt tidlig grått hår?

Lavere hjerteinfarkt og dets egenskaper

Infarkt i bakre ventrikulære områder er vanskelig å diagnostisere ved hjelp av EKG. I medisinsk praksis viser ca 50% av tilfellene ikke diagnosen problemer med bakre områder av ventrikkelen.

Bakvegg i ventrikkelen er delt inn i følgende deler:

1. Den diafragmatiske delen, hvor de bakre veggene ved siden av membranen er plassert. Iskemi i denne delen forårsaker lavere infarkt (bakre diafragmatisk infarkt).
2. Basal divisjon (øvre vegger) ved siden av hjertet. Hjertets iskemi i denne delen kalles basal infarkt.

Nedre infarkt skyldes blokkering av høyre koronararterie. Komplikasjoner er preget av en lesjon av inngrepssvikt og bakre vegg.

Ved lavere infarkt, endres EKG-indeksene som følger:

• Den tredje Q-bølgen blir stor for den tredje R-bølgen med 3 mm.
• Det cicatricial stadium av myokardinfarkt er preget av en nedgang i Q-bølgen til halvparten av R (VF).
• Utvidelsen av den tredje Q-bølgen til 2 mm er diagnostisert.
• Med bakre infarkt stiger den andre Q-bølgen over den første Q (i en sunn person blir disse indikatorene reversert).

Det er verdt å merke seg at tilstedeværelsen av en Q-bølge i en av lederne ikke er en garanti for bakre infarkt. Det kan forsvinne og vises med sterk human pust. Derfor, for å diagnostisere bakre infarkt, bør et EKG utføres flere ganger.

Posterior hjerteinfarkt ecg

• Myokardinfarkt (MI) i bakre veggen oppstår på grunn av okklusjon av den høyre kranspulsåren eller omkretsgrenen til venstre kranspulsåren.

• EKG-endringer i lokalisering av hjerteinfarkt (MI), i motsetning til det fremre myokardinfarkt, manifesteres hovedsakelig i lederne fra ekstremiteter.

• I akutt bakre MI registreres ST-segmenthøyde og en høy positiv T-bølge (monofasisk ST-segmentdeformitet) i leder II, III og aVF, spesielt i bly III. Ofte, selv med en "frisk" MI, registreres en stor Q-bølge.

• Med "gammel" myokardinfarkt (MI) posterior lokalisering i ledninger II, III og aVF, er det ingen ST-segmenthøyde og en positiv T-bølge. Led III registrerer en stor Q-bølge og i tillegg en spiss negativ T-bølge og depresjon av ST-segmentet.

• Resultatet av en blodprøve for serummarkører av myokardisk nekrose (kreatinkinaseaktivitet og dens MV-fraksjon, troponin I eller T-konsentrasjon) i akutt myokardinfarkt (IMPST) i bakre veggen er positiv.

I hjerteinfarkt (MI) i bakre veggen er nekrose, for å være mer presis, lokalisert ikke i den bakre, men i den membranvegg, dvs. i den nedre veggen av hjertet. Imidlertid er det i dag i Tyskland vanlig å snakke om en tilbakestilling av infarkt, selv om det er mer riktig å kalle det et lavere eller diafragmatisk infarkt.

Årsaken til hjerteinfarkt (MI) posterior lokalisering er okklusjon av den høyre kranspulsåren eller dens gren eller venstre omkretsfelt av venstre kranspulsårer. Disse to arteriene og deres små grener leverer blodets diafragmatiske vegg med blod.

EKG-tegnene på hjerteinfarkt (MI) av den bakre veggen, i motsetning til MI for den fremre lokaliseringen, inkluderer følgende.

Når hjerteinfarkt (MI) bakre lokalisering av EKG-endringer registreres hovedsakelig bare i leder fra ekstremiteter, særlig i leder II, III og aVF. Årsaken til dette er at hjertets membranmur, som er påvirket av et hjerteinfarkt, befinner seg i bunnen, og derfor registreres de tilhørende endringene i hjertets elektriske aktivitet, hovedsakelig i lederne fra ekstremiteter.

I brystledene (V1-V6) er tegn på hjerteinfarkt (MI) vanligvis ikke synlige når de er lokalisert i bakre veggen, unntatt i tilfeller der infarkt også strekker seg til fremre og nærmere bestemt til sideväggen.

Det viktigste EKG-tegn på akutt, eller "fersk", myokardinfarkt (MI) posterior lokalisering, samt lokalisering av hjerteinfarkt (MI), er en endring i ST-segmentet. Så i stier II, III og aVF registreres ST segmenthøyde og en høy positiv T-bølge (monofasisk deformasjon), og det er ingen grense mellom ST-segmentet og T-bølgen (et direkte tegn på MI). En asfyksial T-bølge kan også vises.

De mest uttalt endringene i myokardinfarkt (MI) posterior lokalisering registreres i bly III. Jo større stigningen i ST-segmentet, desto mindre tid har gått siden begynnelsen av hjerteinfarkt. Når du tolker et EKG, bør du være oppmerksom på at endringer i EKG, og fremfor alt stigningen av ST-segmentet, vanligvis ikke er så uttalt som ved MI-lokalisering. Årsaken til dette ligger i det faktum at MI av hjertets membranmur, selv om de er dekket av leder II, III og aVF, er relativt langt fra dem.

På den annen side vil den store Q-bølgen, dvs. dypt og bredt, i disse lederne er det ofte klart registrert allerede i det akutte stadiet. Negativ T-bølge med eller uten ST-segmentdepresjon i akutt stadium er fraværende. R-bølgen er ofte liten, men kan ha en normal amplitude.

I brystet fører til posterior lokalisering av hjerteinfarkt (MI) i både de akutte og kroniske stadier (dvs. med "gamle" MI), er endringene for det meste fraværende. Men hvis det i disse fører en ST-segmentoppgang og en positiv T-bølge i form av monofasisk deformitet, for eksempel i leder V5 og V6, kan det antas at infarkt har spredt seg fra den membranvegg til den fremre, mer presise sideveggen.

Ofte i det akutte stadiet av hjerteinfarkt (MI) bakre lokalisering på EKG, kan man se indirekte tegn på MI, nemlig ST depresjon og negativ T-bølge i leder V1-V4, registrerer den motsatte veggenes elektriske aktivitet. I MI av fremre veggen er indirekte tegn på MI ikke så uttalt.

Med det "gamle" infarktet i den bakre veggen i ledninger II, III og aVF, først og fremst, bly III, ST segmenthøyde og den positive T-bølgen registreres ikke lenger. Imidlertid har et EKG i disse lederne alltid en dyp og bred Q-bølge (nekrotisk Q-bølge). En dyp spiss T-kurve (koronar T-bølge) og ST-segmentdepresjon registreres også.

Disse endringene er først og fremst en dyp spiss negativ T-bølge, tydeligst synlig i bly III og gradvis glatt som den kliniske forbedringen utvikler seg. Jo større dybden av T-bølgen i lederne II, III og aVF, desto mindre tid har gått siden starten av den bakre veggen MI (tidlig fase II-scenen). Så, T-bølgen ved den "gamle" MI av bakre veggen (III-scenen) er igjen positiv, mens Q-bølgen fortsatt er stor, er R-bølgen først i starten. R-bølgen i løpet av få måneder etter at hjerteinfarkt begynner, kan igjen bli stor.

Når hjerteinfarkt (MI) posterior lokalisering sammen med ventrikulær arytmier, i motsetning til myokardinfarkt (MI) av den fremre lokaliseringen, vises bradyarytmi (AV II og III grad) relativt ofte.

Vær oppmerksom på stigningen av ST-segmentet i lederne som vender mot den nedre veggen av LV (II, III, aVF).
I ledninger som er diametralt motsatt i det samme (frontale) flyet (I og aVL), kan gjensidige endringer ses. Myokardinfarkt med bakre lokalisering av ST segmenthøyde (MIST) (stadium I).
Akutt hjerteinfarkt (MI) bakre lokalisering. En signifikant ST-segmenthøyde og en positiv T-bølge, hovedsakelig i leder II, III og aVF, er tegn på bakre veggen MI (direkte tegn på hjerteinfarkt).
Et tydelig ST-segment depresjon og en negativ T-bølge i ledninger I, aVL og V2 er indirekte tegn på hjerteinfarkt (MI) i bakre veggen. "Gammelt" hjerteinfarkt (MI) av bakre veggen.
En utvidet dyp Q-bølge og en negativ T-bølge i leder III og aVF, samt en liten Q-bølge, men en negativ T-bølge i II-ledningen er tegn på den bakre veggen MI.
Utseendet til en negativ T-bølge i lederne V5 og V6 indikerer iskemi av den anterolaterale veggen.

EKG for hjerteinfarkt av den sanne bakre veggen

EKG-endringene beskrevet ovenfor overholdes, som allerede nevnt, med det såkalte bakre myokardinfarkt, dvs. hovedsakelig med lavere infarkt. Men hvis et hjerteinfarkt virkelig er lokalisert i bakveggen, snakker de om det faktiske bakre hjerteinfarkt. Den resulterende vektoren EMF LV er rettet til venstre og nedover og fremover. På EKG observeres et merkelig mønster: en høy R-bølge i leder V1 og V2, ST-segmentdepresjon og en negativ eller positiv T-bølge.

Egenskaper ved EKG ved hjerteinfarkt av bakre (nedre) veggen:
• Okklusjon av den høyre kranspulsåren eller omkretsgrenen til venstre kranspulsåren
• Nekrose av myokardiet i den nedre veggen
• I den akutte scenen: ST-segmenthøyde og positiv T-bølge i leder II, III og aVF
• I kronisk fase: Dyp negativ T-bølge og stor Q-bølge
• Positiv blodprøve for kreatinkinase og troponin

Legg merke til de høye R-tennene og ST-depresjonen i leder V1-V3.

Zadnebasal myokardinfarkt

Zadnebasal myokardinfarkt

Zadnebasal myokardinfarkt med spredningen til basal sidevegg mer enn 3 uker. EKG i V8, V9 type QS, i V7 - qrs. RV1, V2 høy. SV1, V2 lav. ST på konturen. TV8, V9, I, aVL er negativ. TV1, V2 høy positiv.

Dette myokardinfarkt av de høye delene av bakre veggen til venstre ventrikel er spesielt vanskelig å diagnostisere og vises ofte ikke på EKG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. og andre. 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Dette skyldes det faktum at det ikke er noen direkte tegn på hjerteinfarkt i 12 konvensjonelle elektrokardiografiske ledninger med en slik lokalisering av et hjerteinfarkt. For det meste utgjøres en diagnose av zadnebasal myokardinfarkt ved gjensidig EKG-endringer. Noen ganger kan de direkte tegn på hjerteinfarkt i de bakre veggområdets basale områder bestemmes bare i ledningen Dorsalis i henhold til Neb og i den andre brystkassen fører V7 - V9.

I Dorsalis-ledelsen registreres de karakteristiske tegnene på et hjerteinfarkt med en patologisk Q-bølge, med en ST-segmenthøyde i form av en monofasisk kurve i det akutte stadium, etterfulgt av dannelsen av en negativ T-bølge, som normalt registreres. For V7-V9-ledere kan en q-bølge også registreres hos friske mennesker i disse lederne liten amplitude. Bredden på denne tannen er qV7 - V9 Q (I) (i norm QI> QII). For cicatricial infarkt er det også karakteristisk at R (aVF) S (V1), - en reduksjon i tannens dybde S (V1) og S (V2), - er forholdet R / S i V1, V2> = 1.0? - bredden av den innledende R (V1), når R (V1)> = 0,04 c. - memorisering av R (V1-2), som ligner en ufullstendig blokkering av den høyre bunten av hans bunt, - reduksjon av ST (V1-2) i den akutte fasen av hjerteinfarkt med gradvis reversdynamikk, - utseende av høy positive "koronar" T-bølger i den akutte fasen i V1 - V3 -4, og høyden øker gradvis. (Se EKG).

Til tross for mange indirekte tegn, kan alle være fraværende med et kjent, basalt myokardinfarkt.

Ofte må endringer i bakre basalinfarkt differensieres fra elektrokardiografiske tegn på høyre ventrikulær hypertrofi. I motsetning til et hjerteinfarkt, med hypertrofi i høyre ventrikel, er det karakteristiske forandringer i venstre brystledninger.

Tilbake basal myokardinfarkt

Dette er et hjerteinfarkt av de høye delene av bakveggen. Det er ingen direkte tegn på hjerteinfarkt på dette stedet.

Indirekte tegn på bakre basal myokardinfarkt kan være en økning i amplituden til Rv ₁ - v ₂. ofte rv ₁ - v ₂ mer sv ₁ - v ₂. STv depresjon ₁ - v ₆ med den etterfølgende retur til isolinen. Tann Tv ₁ - v ₂ med bakre basal infarkt med høy amplitude (figur 66).

Posterior-basalt myokardinfarkt må differensieres fra blokkaden til den høyre bunten av hans bunke, høyre ventrikulær hypertrofi, WPW type A-syndrom. For å klargjøre diagnosen er det nødvendig å bruke himmelblyten, flere brystledninger V ₇ - V ₉. Thoracic V fører ₂ - V ₄ Det er nødvendig å skyte på inter-ribben over.

Samtidig påvirkes bakre og laterale vegger, infarktendringer forekommer i II, III, avF. V ₅ - V ₆ fører. Tegn på sidevegginfarkt kan også være dypt Sv ₅. v ₆.

Rygg septal hjerteinfarkt

Med denne lokaliseringen observeres overgangen av infarkt fra bakre veggen til septalområdet, derfor forekommer infarktendringer senere i septalområdet. Infarktforandringer registreres i leder II, III, avF. V ₁ - V ₂ (V ₃ ) (Fig. 67).

Posterior septal myokardinfarkt er ofte komplisert ved blokkering av bunten i bunten av hans og til og med fullstendig tverr blokkade. En komplett tverrblokkering kan gradvis forsvinne, i hvilket tilfelle ledningsnedsettelsen ikke er forbundet med nekrose, men med ødem i fermenteringsområdet.

Myokardinfarkt i bakre veggen i venstre ventrikel begynner ofte atypisk med en gastral-gastrisk variant som ligner en akutt underliv. Prognosen for myokardinfarkt i bakre veggen er bedre enn for myokardinfarkt i fremre veggen: kardiogent sjokk, hjerteastma og akutt arytmier er mindre vanlige.

Vanskelig tilfelle - post-basal infarkt: førstehjelp, diagnose og behandling

Hvis det i akutt koronar insuffisiens ligger nekroseområdet i bakveggen, nærmere atriene, så kalles denne typen bakre basal myokardinfarkt. Sværheten ved å identifisere den skyldes det faktum at i standard EKG-ledninger kan det ikke være tegn, og hvis smertsyndromet er atypisk, så er diagnosen ute av tide. For å bestemme iskemi er det nødvendig med ytterligere ledninger når du fjerner kardiogrammet, blodprøver, ultralyd.

Les i denne artikkelen.

årsaker til

Direkte til brudd på blodstrømmen i myokardiet fører til blokkering av omkretsflaten av venstre kranspulsårer eller høyre bakre nedadgående. Årsakene til denne tilstanden kan være:

• trombus, arteriosklerotisk plakk, fettembolus;
• ligering eller disseksjon av arteriene under hjertekirurgi;
• spasmer av koronar fartøyer.

I disse pasientene er fettmetabolismen som regel svekket, hyperkolesteremi og økt koagulasjon er notert i blodet. Ofte skjer et hjerteinfarkt hos menn over 40 år med stillesittende livsstil og høy stressbelastning.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om komplikasjonene av hjerteinfarkt. Fra det vil du lære om stadiene av sykdommen og klassifisering av komplikasjoner, tidlig og sen komplikasjoner, behandlingsmetoder og forebyggende tiltak.

Og her mer om hjerteinfarkt i diabetes mellitus.

Symptomer på bakre basal infarkt

Du kan mistenke et hjerteinfarkt ved et langvarig anginaangrep, som er preget av følgende symptomer:

• ubærelig brystsmerter;
• gir til interscapular plass, skulder, arm og nakke på venstre side, underkjeven;
• arten av smerten - klemme, spre, trykk, brenne;
• varighet - fra 30 minutter til flere dager;
• nitroglyserin er ineffektivt;
• blep og cyanose av huden;
• alvorlig svakhet;
• følelse av frykt;
• kortpustethet
• klebrig kald svette;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• stige og deretter trykkfall.

Dette mønsteret finnes bare i typiske tilfeller, men det er også smertefrie former for hjerteinfarkt (spesielt ofte hos diabetikere), smerte er lokalisert i halsen, cervikal eller thoracal ryggrad, den epigastriske regionen.

Manifestasjoner kan være angrep av kortpustethet, smerte i magen, bevissthet, ødem i ødem, arytmi, svimmelhet og sløret syn. Disse alternativene er mer vanlige hos eldre pasienter med avansert kardiosklerose, hemodynamisk insuffisiens, samt med gjentakelse av sykdommen.

Se på videoen om tegn på hjerteinfarkt:

Diagnose av hjerteproblemer

For å gjøre en diagnose i tide når stedet for myokardiell nekrose er plassert på bakveggen, blir det tatt hensyn til alvorlighetsgraden av risikofaktorer ved klager, før sykdommen er i forkant. Fra instrumentelle metoder, i tillegg til EKG, kan ekkokardiografi og koronar angiografi utføres. Typiske endringer kan identifiseres ved blodprøver.

EKG-tegn

På et vanlig EKG i 12 standardkabler, vises endringene ikke. Derfor, for diagnose, må du bruke ekstra bryst (V7-9) og fører over himmelen (til høyre for brystbenet, i toppet, i venstre okselområde). De viser tegn på hjerteinfarkt: en unormal Q-bølge, en økning i ST-intervallet i den akutte perioden, og videre dannelsen av en negativ T-bølge.

Gensidig (speil) avvik fra normen kan detekteres. De er best utforsket i bly V1:

• tennene er forstørrede, i tillegg R overstiger S, varigheten er mer enn 0,04 sekunder;
• lav dybde av en tann av S;
• R / S-forholdet er større enn eller lik en;
• R jagged;
• senking av ST og høy T i den akutte fasen.

Ekstra metoder for myokardieundersøkelse

I blodanalysen er det en økning i ESR, leukocytose. Tegn på stor diagnostisk betydning er:

• økt proteinkonsentrasjon - myoglobin, troponin;
• aktivitet av kreatinfosfokinase over normen med mer enn 50% på den første dagen, med 3 negative resultater, ble infarkt utelukket;
• høye nivåer av enzymer transferase - AST og ALT;
• Etter 2 dager stiger laktat dehydrogenase og vender tilbake til normal bare med 10 dager.

Ved ekkokardiografi kan det oppdages en reduksjon i sammentrekninger av den bakre veggen til venstre ventrikel og lokal fortynning av veggen.

Behandling av bakre basal myokardinfarkt

Enhver intens hjertesmerte med en uspesifisert diagnose betraktes som et tegn på et hjerteinfarkt, så du må ta en halv sittestilling før legen kommer, unbutton kragen. Nitroglyserin brukes under tungen, og aspirintabletten skal tygges. Etter 5-10 minutter, gjenta resepsjonen. Hvis trykknivået er under 90 mm Hg. Art., Deretter er Nitroglycerin ikke utnevnt.

Med tegn på hjertestans og respirasjon utføres resuscitation i form av rytmisk trykk på brystbenet for å gjenoppta hjerteslag og kunstig ventilasjon av lungene ved å puste munn til munn. Samtidig er det nødvendig så snart som mulig å ringe til kardiologisk team av ambulanse.

I det akutte stadium av sykdommen, brukes slike grupper av legemidler:

• smertestillende,
• blodfortynning (trombolytika, antiplatelet og antikoagulantiske legemidler),
• beta-blokkere
• nitrater,
• antihypertensiva.

Blodtynning bidrar til å begrense nekroseområdet, det brukes fra begynnelsen av behandlingen. Innføringen av Streptokinase og Alteplase er mest effektiv i den første timen av sykdommen.

Antiplatelet terapi forhindrer tilkobling av blodplater mellom seg selv og vaskulær veggen, slik at blodet strømmer lettere gjennom de trange områdene, og gjenoppretter kraften i myokardiet. Aspirin anbefales oftest i en dose på 150 mg per dag. Fra gruppen av antikoagulantia administreres heparin under kontroll av en blodprøve for koagulering.

Betablokkere og nitrater brukes til å redusere belastningen på hjertemuskelen og redusere oksygenbehovet. De senker pulsfrekvensen og gjør det mulig å gjenopprette blodtilførselen rundt det iskemiske området. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere reduserer manifestasjoner av hjertesvikt og hypertensjon. Påfør en liten dose Captopril eller Ramipril for disse formålene.

Mulige negative konsekvenser uten behandling

De farligste komplikasjonene av hjerteinfarkt utvikles i de første dagene av sykdommen. Zadnebasny hjerteinfarkt med sen diagnose og ingen behandling kan ha følgende konsekvenser:

• arytmi fra sinus takykardi til ventrikulær asystol, angrep av fibrillasjon;
• sirkulasjonsfeil - lungeødem eller kronisk form;
• sjokk på grunn av hjertets manglende evne til å pumpe blod i aorta med omfattende skade, fører til mangel på koronar blodstrøm og ekspansjon av nekrose sone;
• aneurisme eller murbrudd;
• Dressler syndrom - autoimmun perikarditt, pleurisy, lungebetennelse;
• tromboembolisme av lungekarrene, abdominal aorta, nedre lemmer, tarm, hjerne og nyrene.

Vi anbefaler å lese en artikkel om smerte i hjerteinfarkt. Fra det vil du lære om årsakene til patologi og typer smerter, handlinger ved mistanke om hjerteinfarkt.

Og her mer om abdominal form av hjerteinfarkt.

Bakteriell myokardinfarkt er vanskelig å diagnostisere, siden det ikke oppdages i standard 12 EKG-ledninger. Derfor, med utseendet av typiske klager eller pasienter fra høyrisikogrupper av myokardisk iskemi, utføres en undersøkelse ved bruk av ytterligere teknikker. Behandling bør foreskrives fra de aller første timene for å forhindre dødelige komplikasjoner.

Under påvirkning av eksterne faktorer kan forekomme preinfarction tilstand. Tegnene er lik kvinner og menn, og det kan være vanskelig å gjenkjenne dem på grunn av lokalisering av smerte. Hvordan fjerner du et angrep, hvor lenge varer det? Legen i resepsjonen vil undersøke indikasjonene på EKG, foreskrive behandling, og også snakke om konsekvensene.

Årsakene til små fokal myokardinfarkt ligner alle andre typer. Det er ganske vanskelig å diagnostisere det, akutt på et EKG har et atypisk bilde. Konsekvensene av rettidig behandling og rehabilitering er mye enklere enn med et normalt hjerteinfarkt.

Et gjentatt myokardinfarkt kan forekomme innen en måned (så kalles det tilbakevendende), så vel som 5 år eller mer. For å unngå konsekvenser så mye som mulig, er det viktig å kjenne symptomene og utføre profylaksen. Prognosen er ikke den mest optimistiske for pasientene.

Ganske sjeldne, men det er et høyre ventrikulært infarkt. I akutt form bærer det en alvorlig trussel mot pasientens liv. Du kan bestemme det bare ved EKG, nitoglycerin hjelper ikke alltid. Bare rettidig behandling kan redde pasientens liv.

Et transmuralt infarkt er ofte notert på et EKG. Årsakene til akutt, anterior, inferior og bakre vegger av myokardiet ligger i risikofaktorer. Behandling er nødvendig for å begynne umiddelbart, fordi jo senere den er gitt, jo verre er prognosen.

Det er ganske vanskelig å diagnostisere, da det ofte har et unormalt forløb av subendokardial myokardinfarkt. Det oppdages vanligvis ved hjelp av EKG og laboratorieundersøkelsesmetoder. Et akutt hjerteinfarkt truer pasienten med døden.

Å anerkjenne myokardinfarkt på et EKG kan være vanskelig på grunn av at de forskjellige stadiene har forskjellige tegn og varianter av tannhopp. For eksempel kan det akutte og akutte stadiet i de første timene være usynlig. Lokalisering har også sine egne egenskaper, transmural EKG-infarkt, q, anterior, posterior, overført, storfokal, lateral forskjellig.

Alvorlig komplikasjon anses som et hjerteaneurysm etter et hjerteinfarkt. Prognosen er betydelig forbedret etter operasjonen. Noen ganger behandles behandlingen med medisinering. Hvor mange mennesker lever med post-infarkt aneurisme?

Hvis hjertet aneurisme har dannet, kan symptomene lignes på normal hjertesvikt. Årsaker - hjerteinfarkt, utmattelse av veggene, endringer i blodårene. En farlig konsekvens er et gap. Jo tidligere diagnosen er, desto større sjanse.

Posterior hjerteinfarkt ecg

Hjerteinfarkt (lat. Infarcio - fylling) - nekrose (nekrose) av vevet på grunn av opphør av blodtilførsel.

Årsakene til å stoppe blodstrømmen kan være forskjellige - fra blokkering (trombose, tromboembolisme) til skarp spasmer av blodkar.

Et hjerteinfarkt kan forekomme i et hvilket som helst organ, for eksempel er det et hjerneinfarkt (slag) eller en nyreinfarkt.

I hverdagen betyr ordet "hjerteinfarkt" nettopp "myokardinfarkt", dvs. nekrose av hjertets muskelvev.

Generelt er alle hjerteinfarktene delt inn i iskemisk (oftere) og hemorragisk.

Ved iskemisk infarkt, stopper blodstrømmen gjennom arterien på grunn av en obstruksjon, og i en hemorragisk arterie blir arterien brutt (brudd) og blodet slippes ut i det omkringliggende vevet.

Myokardinfarkt påvirker hjertemuskelen er ikke kaotisk, men på visse steder.

Faktum er at hjertet mottar arterielt blod fra aorta gjennom flere koronararterier og deres grener. Hvis man bruker koronarangiografi for å finne ut på hvilket nivå og i hvilket fartøy blodstrømmen stoppet, kan man forutse hvilken del av myokardiet som lider av iskemi (mangel på oksygen). Og omvendt.

Myokardinfarkt oppstår ved avslutning
blod flyter gjennom en eller flere arterier i hjertet.

Vi husker at hjertet har 2 ventrikler og 2 atria, derfor logisk, de burde alle bli påvirket av et hjerteinfarkt med samme sannsynlighet.

Imidlertid er det venstre ventrikel som alltid lider av et hjerteinfarkt, fordi veggen er tykkeste, utsatt for enorme belastninger og krever en stor blodtilførsel.

Hjørnekamre i kuttet.
Veggene i venstre ventrikel er mye tykkere enn høyre.

Isolerte atrielle og høyre ventrikulære infarkt er en sjeldenhet. Ofte påvirkes de samtidig med venstre ventrikel, når iskemi beveger seg fra venstre ventrikel til høyre eller atria.

Ifølge patologer er spredningen av infarkt fra venstre ventrikel til høyre observert hos 10-40% av alle pasienter med infarkt (overgangen skjer vanligvis langs hjerteets bakvegg). Atriell overgang forekommer hos 1-17% av tilfellene.

Stadier av myokardisk nekrose på EKG

Mellom sunt og dødt (nekrotisert) myokardium i elektrokardiografi er det mellomstadier: iskemi og skade.

EKG-visningen er normal.

Følgelig er stadiene av myokardskader ved hjerteinfarkt som følger:

1) ISCHEMIA: Dette er den første myokardiske skaden, der det ikke er mikroskopiske endringer i hjertemuskelen, og funksjonen er allerede delvis svekket.

Som du bør huske fra den første delen av syklusen, opptrer to motsatte prosesser på cellemembranene i nerve- og muskelceller suksessivt: depolarisering (excitasjon) og repolarisering (gjenoppretting av potensiell forskjell).

Depolarisering er en enkel prosess som det bare er nødvendig å åpne ionkanaler i cellemembranen, som på grunn av forskjellen i konsentrasjoner, vil ioner løpe utenfor og inne i cellen.

Til forskjell fra depolarisering er repolarisering en energiintensiv prosess som krever energi i form av ATP.

Syntesen av ATP krever oksygen, derfor begynner repolariseringsprosessen først under myokardisk iskemi. Avbrytelse av repolarisering manifesteres ved endringer i T-bølgen.

Alternativer for endringer i T-bølge under iskemi:

b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (det skjer under et hjerteinfarkt),
c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteinfarkt og en rekke andre patologier, se nedenfor),
g, d - tofaset T-bølge,
e-redusert T-bølge (amplitude mindre enn 1 / 10-1 / 8 R-bølge),
W - glatt T-bølge,
h - litt negativ T.

Under myokardisk iskemi er QRS-komplekset og ST-segmentene normale, og T-bølgen endres: den er utvidet, symmetrisk, like-sidig, økt i amplitude (span) og har en spiss apex.

I dette tilfellet kan T-bølgen være både positiv og negativ - det avhenger av plasseringen av det iskemiske fokuset i tykkelsen av hjertevegget, samt på retningen av den valgte EKG-ledningen.

Iskemi er et reversibelt fenomen, over tid blir metabolismen (metabolisme) gjenopprettet til normal eller fortsetter å forverres med overgangen til skaderens stadium.

2) SKADE: Dette er en dypere lesjon av myokardiet, hvor en økning i antall vakuoler, hevelse og dystrofi av muskelfibre, forstyrrelse av membranstruktur, mitokondriell funksjon, acidose (medium surgjøring) etc. bestemmes under et mikroskop. Både depolarisering og repolarisering lider. Det antas at skade påvirker primært ST-segmentet.

ST-segmentet kan skifte over eller under konturen, men dens bue (dette er viktig!), Med skade, bøyninger i forskyvningsretningen.

Således, når myokardiet er skadet, er bue av ST-segmentet rettet mot forskyvningen, noe som skiller det fra mange andre forhold hvor buen er rettet mot isolinet (ventrikulær hypertrofi, blokkad av bunten i His-bunken, etc.).

Varianter av ST-segment offset i tilfelle skade.

T-bølge med skade kan være av forskjellige former og størrelser, som avhenger av alvorlighetsgraden av samtidig iskemi. Skader kan også ikke eksistere i lang tid og blir til iskemi eller nekrose.

3) Nekrose: hjerteinfarkt. Det døde myokardiet kan ikke depolarisere, så døde celler kan ikke danne R-bølgen i det ventrikulære QRS-komplekset. Av denne grunn, med transmuralt infarkt (myokardiedød i et område over tykkelsen av hjertevegget) i denne EKG-ledningen, er det ingen R-bølge i det hele tatt, og et ventrikulært kompleks av QS-typen dannes. Hvis nekrose påvirkes bare en del av myokardvegget, dannes et QrS-type kompleks, der R-bølgen er redusert, og Q-bølgen forstørres i forhold til normen.

Varianter av det ventrikulære QRS-komplekset.

Normalt bør Q og R tenner adlyde en rekke regler, for eksempel:

• Q-bølgen må alltid være til stede i V4-V6.
• bredden på Q-bølgen bør ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude bør IKKE overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne ledningen.
• R-bølgen bør vokse i amplitude fra V1 til V4 (det vil si i hver etterfølgende ledning fra V1 til V4, R-bølgen skal hule høyere enn den forrige).
• i V1 kan r-bølgen være fraværende, da har det ventrikulære komplekset form QS. Hos mennesker under 30 år er QS-komplekset sjelden i V1-V2, og hos barn selv i V1-V3, selv om det alltid er mistenkelig for et hjerteinfarkt i den fremre delen av interventrikulær septum.

Hva ser et EKG ut avhengig av infarktssonen

Så, for å si det enkelt, påvirker nekrose Q-bølgen og hele det ventrikulære QRS-komplekset. Skader på ST-segmentet. Iskemi påvirker T.

Tanndannelsen på EKG er normal.

Deretter vurderer vi et forbedret mønster, hvor i midten av den betingede hjertevegen er en nekrosone, på sin periferi - en sone av skade og utenfor - en iskosone.

Langs hjertets vegg er de positive endene av elektrodene (fra nr. 1 til 7).

For å lette oppfatningen har jeg trukket betingede linjer, som tydelig viser EKG fra hvilke soner registreres i hver av de angitte lederne:

Skjematisk oversikt over EKG, avhengig av infarktssonen.

• Elektrode nummer 1: plassert over zonen av transmursjonsinfarkt, slik at det ventrikulære komplekset har form av QS.
• Nr. 2: ikke-transmural infarkt (QR) og transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 3: transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 4: Her i den opprinnelige tegningen er det ikke veldig klart, men forklaringen indikerer at elektroden ligger over sonen av transmural skade (ST elevasjon) og transmural iskemi (negativ symmetrisk "coronary" T-bølge).
• Nr. 5: over sone av transmural iskemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge).
• Nr. 6: periferi av den iskemiske sonen (bifasisk T-bølge, dvs. i form av en bølge. Den første fase av T-bølgen kan være både positiv og negativ. Den andre fasen er motsatt til den første).
• Nr. 7: Vekk fra den iskemiske sonen (redusert eller flatt T-bølge).

Her har du ett bilde til selvanalyse.

En annen ordning avhengig av type EKG endringer fra infarktssoner.

Stadier for utvikling av hjerteinfarkt på EKG

Betydningen av stadier av hjerteinfarkt er veldig enkelt.

Når blodtilførselen er helt stoppet i en hvilken som helst del av myokardiet, dør muskelceller i midten av dette området raskt (innen noen få ti minutter). Ved periferien av cellen dør celler ikke umiddelbart. Mange celler klarer seg gradvis å "gjenopprette", resten dør irreversibelt (husk, som jeg skrev ovenfor, at faser av iskemi og skade ikke kan eksistere for lenge?).

Alle disse prosessene reflekteres i stadier av hjerteinfarkt.

akutt, akutt, subakutt, cicatricial.

Videre bringer jeg typisk dynamikk i disse stadiene på et EKG

1) Det mest akutte stadium av infarkt (skaderfase) har en omtrentlig varighet på 3 timer til 3 dager.

Nekrose og den tilsvarende Q-bølgen kan begynne å danne, men det kan ikke være. Hvis Q-bølgen dannes, reduseres høyden til R-bølgen i denne ledningen, ofte til fullstendig forsvunnelse (QS kompleks med transmursjonsinfarkt).

Den viktigste EKG-funksjonen i det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt er dannelsen av den såkalte monofasiske kurven. Den monofasiske kurven består av en stigning i ST-segmentet og en høy positiv T-bølge, som fusjonerer sammen.

Fordelingen av ST-segmentet over isolinen med 4 mm og høyere i minst en av de 12 normale leddene indikerer alvorlighetsgraden av hjerteskade.

Merk. De mest oppmerksomme besøkende vil si at hjerteinfarkt ikke kan begynne med skadefasen, fordi mellom normen og skadefasen skal være overfasen av iskemi! Høyre. Men fasen av iskemi varer bare 15-30 minutter, slik at ambulansen vanligvis ikke har tid til å registrere den på EKG. Imidlertid, hvis dette lykkes, ses høye positive symmetriske "koronare" T-bølger, karakteristiske for subendokardial iskemi, på EKG. Det er under endokardiet at den mest sårbare delen av hjertemurens myokard er plassert, siden det er økt trykk i hjertehulen, som forstyrrer blodtilførselen til myokardiet ("klemmer" blod fra hjerteårene tilbake).

2) Den akutte scenen varer opptil 2-3 uker (for å gjøre det lettere å huske - opptil 3 uker).

Iskemisk soner og skade begynner å redusere.

Området med nekrose utvides, Q-bølgen utvider også og øker i amplitude.

Hvis Q-bølgen ikke vises i det akutte stadiet, dannes det i det akutte stadiet (det er imidlertid hjerteinfarkt og uten Q-bølgen, om dem nedenfor). ST-segmentet på grunn av begrensningen av skadesonen begynner gradvis å nærme seg isolinet, og T-bølgen blir negativ symmetrisk "koronar" på grunn av dannelsen av den transmurale iskemisone rundt skadesonen.

3) Subakutt stadium varer opptil 3 måneder, av og til lenger.

Skadesonen forsvinner på grunn av overgangen til iskemisonen (derfor ST-segmentet nærmer seg isolinet), nekrosisonen er stabilisert (derfor vurderes den virkelige størrelsen på infarkt på dette stadiet).

I den første halvdel av subakutetrinnet, på grunn av utvidelsen av den iskemiske sonen, øker den negative T-bølgen og øker amplitude opp til den gigantiske.

I andre halvdel forsvinner ischemiasonen gradvis, som er ledsaget av normaliseringen av T-bølgen (dens amplitude avtar, den har en tendens til å bli positiv).

Dynamikken til T-bølgeendringer er spesielt merkbar ved periferien til den iskemiske sonen.

Hvis stigningen av ST-segmentet ikke vender tilbake til normal etter 3 uker fra infarktstidspunktet, anbefales det å gjøre en ekkokardiografi (EchoCG) for å utelukke hjerte-aneurisme (sacciform utvidelse av veggen med langsom blodstrøm).

4) Cicatricial stadium av myokardinfarkt.

Dette er den siste fasen der et sterkt bindevev arr blir dannet på nekrose. Det er ikke opphisset og krymper ikke, derfor ser det ut på EKG i form av en Q-bølge. Siden arret, som noen arr, forblir for resten av livet, varer det cicatricial stadium av et hjerteinfarkt til siste hjertekontraksjon.

Stadier av hjerteinfarkt.

Hvilke EKG-endringer forekommer i cicatricial-scenen? Arealet av arret (og dermed Q-bølgen) kan i noen grad avta på grunn av:

1. stramming (komprimering) av arrvæv, som bringer sammen intakte områder av myokardiet;
2. kompenserende hypertrofi (økning) av nærliggende områder av sunt myokardium.

Sone av skade og iskemi i cicatricial-scenen er fraværende, derfor er ST-segmentet på konturen, og T-bølgen positiv, redusert eller glatt.

I noen tilfeller, i cicatricial-scenen, er imidlertid en liten negativ T-bølge fortsatt registrert, noe som er forbundet med konstant irritasjon av nærliggende sunn myokard med arrvæv. I slike tilfeller bør T-bølgen i amplitude ikke overstige 5 mm og bør ikke være lengre enn halvparten av Q- eller R-bølgen i samme ledning.

For å gjøre det lettere å huske, holder varigheten av alle stadier lyden til de tre og øker trinnvis:

• opptil 30 minutter (fase av iskemi)
• opptil 3 dager (akutt stadium)
• opptil 3 uker (akutt stadium)
• opptil 3 måneder (subakutt stadium),
• resten av livet (cicatricial stadium).

Generelt er det andre klassifikasjoner av stadier av infarkt.

Differensiell diagnose av hjerteinfarkt

Alle kroppsreaksjoner på samme effekt i forskjellige vev på mikroskopisk nivå fortsetter på samme måte.

Sammensetningene av disse komplekse sekvensielle reaksjonene kalles typiske patologiske prosesser.

Her er de viktigste: betennelse, feber, hypoksi, svulstvekst, dystrofi, etc.

Når noen nekrose utvikler betennelse, i utfallet av hvilket bindevev dannes.

Som jeg angitt ovenfor kommer ordet hjerteinfarkt fra latin. infarcio - manipulering, på grunn av utviklingen av betennelse, hevelse, migrering av blodceller i det berørte organet og dermed dens komprimering.

På mikroskopisk nivå fortsetter betennelsen i samme type hvor som helst i kroppen.

Av denne grunn forekommer også infarkt-lignende EKG-endringer i sår i hjerte- og hjertetumorer (hjerte-metastaser).

Ikke alle "mistenkelige" T-bølger, ST-segmentet er avviket fra isolinen, eller den plutselig dukket opp Q-bølgen skyldes et hjerteinfarkt.

Normalt er amplituden til T-bølgen fra 1/10 til 1/8 av amplituden til R-bølgen.

En høy positiv symmetrisk "coronary" T-bølge forekommer ikke bare under iskemi, men også under hyperkalemi, økt vagal nerve tone, perikarditt, etc.

EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med økning i hyperkalemi).

T-tennene kan også se unormale ut med hormonelle lidelser (hypertyreoidisme, menopausal myokarddystrofi) og med endringer i QRS-komplekset (for eksempel med bunter av bunten av Hans). Og det er ikke alle grunnene.

Funksjoner av ST-segmentet og T-bølgen
med ulike patologiske forhold.

ST-segmentet kan stige over isolinen, ikke bare ved skade eller hjerteinfarkt, men også i:

• hjerte aneurisme,
• Lungeemboli (lungeemboli),
• Prinzmetal angina,
• akutt pankreatitt,
• perikarditt,
• koronar angiografi,
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, etc.

Variant av et EKG ved TELA: MacGean-White syndrom
(dyp prong S i jeg fører, dyp Q og negativ T i III bly).

En nedgang i ST-segmentet skyldes ikke bare hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, men også av andre grunner:

• myokarditt, giftig myokardisk skade,
• tar hjerte glykosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemi,
• refleks årsaker - akutt pankreatitt, cholecystitis, magesår, hiatal brokk, etc.,
• sjokk, alvorlig anemi, akutt respiratorisk svikt,
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon,
• epilepsi, psykose, svulster og betennelse i hjernen,
• røyking,
• sult eller overspising
• karbonmonoksidforgiftning
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, etc.

Q-bølgen er mest spesifikk for hjerteinfarkt, men det kan også vises og forsvinne midlertidig i følgende tilfeller:

• hjerneinfarkt (spesielt subaraknoid blødning),
• akutt pankreatitt,
• sjokk
• koronar angiografi
• uremi (sluttstadiet av akutt og kronisk nyresvikt),
• hyperkalemi,
• myokarditt, etc.

Som nevnt ovenfor er det hjerteinfarkt uten Q-bølge på EKG. For eksempel:

1. i tilfelle av et subendokardialt infarkt, når et tynt lag myokardium dør nær endokardiet til venstre ventrikel. På grunn av den hurtige passasjen av eksitering i denne sonen, har Q-bølgen ikke tid til å danne. På EKG reduseres høyden på R-bølgen (på grunn av tap av eksitasjon av en del av myokardiet) og ST-segmentet faller ned under isolinet med en bøyning nedover.
2. intramuralt myokardinfarkt (inne i veggen) - det befinner seg i tykkelsen av myokardveggen og når ikke endokardiet eller epikardiet. Spenningen omgir infarktssonen fra to sider, og derfor er Q-bølgen fraværende. Men rundt infarktssonen dannes en transmural iskemi, som manifesteres på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-bølge. Dermed kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseres ved utseendet av en negativ symmetrisk T-bølge.

Det må også huskes at EKG bare er en av undersøkelsesmetodene under diagnosen, selv om det er en veldig viktig metode. I sjeldne tilfeller (med en atypisk lokalisering av nekrosisonen) er myokardinfarkt mulig selv med et normalt EKG! Jeg stopper her litt lavere.

Hvordan skiller elektrokardiogrammer hjerteinfarkt fra andre patologier?

Ifølge 2 hovedtrekk.

1) karakteristisk EKG-dynamikk.

Hvis over et EKG over tid observeres endringer i form, størrelse og plassering av tennene og segmentene som er typiske for et hjerteinfarkt, er det mulig å snakke med høy grad av selvtillit om hjerteinfarkt.

I infarktdepartementene på sykehus utføres EKG daglig.

For å gjøre det lettere for EKG å vurdere infarktdynamikken (som er mest uttalt i periferien av det berørte området), anbefales det å merke implantasjonsstedene til brystelektrodene, slik at påfølgende sykehus EKG blir fjernet i brystledene, helt identiske.

Dette fører til en viktig konklusjon: Hvis en pasient har hatt patologiske endringer i kardiogrammet tidligere, anbefales det å ha et "kontroll" EKG-preparat hjemme slik at beredskapslæren kan sammenligne det friske EKG med den gamle og trekke en konklusjon om begrensningene til de identifiserte endringene. Hvis pasienten tidligere har hatt hjerteinfarkt, blir denne anbefalingen en jernregel. Hver pasient med hjerteinfarkthistorie skal motta et kontroll EKG ved utslipp og lagre det der han bor. Og på lange turer å bære med deg.

2) Tilstedeværelse av gjensidighet.

Gjensidig endring er "speil" (i forhold til isolin) EKG-endringer på motsatt vegg av venstre ventrikel. Det er viktig å vurdere elektrodenes retning på EKG. Midtpunktet av hjertet er tatt som "null" av elektroden (midten av interventricular septum), derfor ligger en vegg i hjertehulen i positiv retning, og motsatt det - i det negative.

Prinsippet er som følger:

• for en Q-bølge vil den gjensidige forandringen være en økning i R-bølgen, og omvendt.
• Hvis ST-segmentet forskyves over isolinen, vil den gjensidige forandringen være forskyvningen av ST under isolinen, og vice versa.
• for en høy positiv "koronar" T-bølge vil den gjensidige forandringen være en negativ T-bølge, og omvendt.

EKG med bakre diafragmatisk (lavere) myokardinfarkt.
Direkte tegn er synlige i II, III og aVF-lederne, gjensidige tegn - i V1-V4.

Gjensidig EKG endringer i noen situasjoner er de eneste som kan mistenkes for et hjerteinfarkt.

For eksempel, i det bakre basale (bakre) myokardinfarkt, kan direkte tegn på infarkt kun registreres i bly D (dorsalis) over himmelen [les e] og i flere brystledninger V7-V9, som ikke er inkludert i standard 12 og utføres kun på forespørsel.

Ytterligere bryst fører V7-V9.

Konkordansen til EKG-elementene er spiss med hensyn til EKG-tennets kontur med samme navn i forskjellige ledninger (det vil si ST-segmentet og T-bølgen er rettet til samme retning i samme ledning). Det skjer med perikarditt.

Det motsatte konseptet er uoverensstemmelse (multidirectionality). Ulempen av ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er vanligvis underforstått (ST avvises i en retning, T i den andre). Karakteristisk for fullstendig blokkering av bunten av Hans.

EKG ved starten av akutt perikarditt:
ingen Q-bølge og gjensidige endringer, karakteristiske
konsistente endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

Det er mye vanskeligere å fastslå tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt hvis det er en intraventrikulær ledningsforstyrrelse (blokkering av bunden av His-bunten), som i seg selv endrer seg en betydelig del av EKG fra det ventrikulære QRS-komplekset til T-bølgen.

Typer hjerteinfarkt

For noen tiår siden ble transmurale infarksjoner (ventrikulær kompleks type QS) og intratransmural storfokalinfarkt (som QR) delt, men det ble snart klart at dette ikke ga noe i form av prognose og mulige komplikasjoner.

Av denne grunn er hjerteinfarkt i dag bare delt inn i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-infarkt (myokardinfarkt uten Q-bølge).

Lokalisering av hjerteinfarkt

I EKG-rapporten må infarktssonen angis (for eksempel: anterolateral, bakre, dårligere).

For å gjøre dette må du vite hvilke fører EKG-tegn på ulike lokaliseringer av et hjerteinfarkt vises.

Her er et par ferdige ordninger:

Diagnose av hjerteinfarkt ved lokalisering.

Aktuell diagnose av hjerteinfarkt
(forhøyning, økning fra engelsk, depresjon - nedgang, fra engelsk depresjon)